HOOFDSTUK 1: AANDOENINGEN VAN DE KRANSSLAGADERS

Transcriptie

1 Hartziekten Prf. F. Van de Werf ( ) HOOFDSTUK 1: AANDOENINGEN VAN DE KRANSSLAGADERS Regeling crnaire drbleding Drbleding tijdens diastle Factren effect p crnaire drbleding: 1. Duur diastle (hartritme) 2. Perfusiedruk (diastlische druk in arta) 3. Weerstand grte epicardiale vaten is afhankelijk van Evenwicht sympaticus (catechlamines) parasympathicus (acetylchline) Circulerende vasactieve stffen: < bledplaatjes: Sertnine vascnstrictie Trmbxaan A vascnstrictie < endtheel: Endtheline vascnstrictie Prstacycline vasdilatatie Adensine vasdilatatie EDRF (NO) vasdilatatie OPM. Effect van vasactieve stffen p plaatjesaggregatie: Vascnstrictiva aggregatie Vasdilatantia aggregatie 1

2 Hartziekten Prf. F. Van de Werf ( ) Pathfysilgische gevlgen van kransslagadervernauwing/ischemie Zuurstfextractie in mycard vlledig Gevlg: Weinig reservecapaciteit m O 2 -tever Wat gebeurt er bij ischemie? 1. Endtheel release vasactieve stffen (vasdilaterend): Adensine EDRF Prstacyclines 2. Indien ndanks crnaire flwvasdilatatie) ng steeds ischemie gevlgen: 1. Diastlische relaxatie vertraagt 2. Cmpliantie 1 linker ventrikel 3. Systlische cntractie 4. Metablisme anaerb ( lactaat te meten in sinus crnarius) Geveligheid aan ischemie subendcard >> subepicard Ontstaan van mycardischemie? (algemeen) Onvldende O 2 -tever Athersclerse Trmbse Tegenmen O 2 -nd mgelijke rzaken: Hartritme Wandspanning (bv. linkerventrikel hypertrfie) Intrpie 2 Pre-/afterlad 3 (bv. hge bleddruk) 1 Cmpliant = rekbaar. Dus grte cmpliantie geeft bij drukverhging een grte vlume-uitzetting. Hierdr wrdt de drukverhging deels teniet gedaan. Tegengestelde: elasticiteit sterke neiging m terug naar de rsprnkelijke testand te gaan bij drukverhging. 2 Cntractiekracht van de hartspier 3 Prelad: initial stretching f a single cardimycyte prir t cntractin gerelateerd in aan het einddiastlisch vlume van de ventrikel (net vr cntractie, wanneer het ventrikel maximaal gevuld is) Afterlad: tensin r stress develped in the wall f the left ventricle during ejectin gerelateerd aan de druk waartegen het ventrikel zich leegpmpt (neemt bv. te bij tegenmen artadruk) 2

3 Hartziekten Prf. F. Van de Werf ( ) Klinische manifestaties van crnair hartlijden Mgelijke manifestaties: 1. Acuut crnair syndrm (ACS) 2. Pltse dd 3. Arythmiëen 4. Geleidingsstrnissen 5. Hartfalen 6. Perifere emblen 7. Silent ischemia : Objectieve tekens van ischemie aanwezig bv: ST-depressie p hlter Mycardperfusie p echgrafie/nucleaire technieken MAAR geen subjectieve tekens Meest vrkmend tgv crnaire athersclerse (en verder besprken): 1. Stabiele angr pectris 2. Pltse dd 3. Acuut crnair syndrm (ACS): Instabiele angr (unstable angina, UA) Nn-ST-elevatin ACS (meestal uitlpend p nn-q-mi) ST-elevatin ACS (meestal uitlpend p Q-MI) 3

4 Hartziekten Prf. F. Van de Werf ( ) ACS (acuut mycardinfarct) met blijvende ST-verhging: rzaken Ruptuur f ersie van een athersclertische plaque (vergrte meerderheid): Athersclereus letsel trmbgene inhud cntact met bledbaan verscheidene prcessen finaal: Adhesie + aggregatie van bledplaatjes Plaatjes release vasspastische stffen (bv. trmbxaan A 2 ) Bledklnter: Kan bledvat geheel/deel verstppen Dit prces zéér dynamisch: Prcagulerende anticagulerende stffen Vascnstrictieve vasdilaterende stffen variabele uitkmst, bv. Tijdelijk vlledige cclusie erna spntane rekanalisatie Blijvende crnaire cclusie. (Kans bij grtere/diepere ruptuur van de plaque [meer trmbgeen materiaal in cntact met bledbaan]) Wat gebeurt er bij een blijvende cclusie? 1. Ischemie 2. Necrse (na minuten) Wave frnt f necrsis uitbreiding van subendcardiaal (geveligheid ) naar subepicardiaal Meestal centraal gedeelte van necrse + randischemie errnd Randischemie mycardcellen ischemisch bedreigd maar ng geen irreversibele beschadiging deze kunnen gered wrden bij herstel bledaanver Heveel mycardweefsel is er redbaar? Afhankelijk van hele reeks factren: Cllateralen aanwezig? Omvang O 2 -nd van de ischemische mycardcellen Crnaire perfusiedruk 4 Ligging van de cclusie (distaal prximaal) 4 Diastlische druk in arta einddiastlische druk 4

5 Hartziekten Prf. F. Van de Werf ( ) Klinische manifestaties van een acuut mycardinfarct Prdrmen (vaak, niet bligaat) 1. Klachten van pas ntstane instabiele angina pectris (cf. infra) 2. Sms atypisch (bv. vermeidheid) Symptmen 1. Beklemmingsgevel Lcatie: (Mid)thracaal Retrsternaal uitstraling naar schuder/nderkaak Epigastrisch Interscapulair Type pijn: Tesnerend Beklemmend Beangstigend Intensiteit variabel Duur: Weinig last zeer hevig/ndraaglijk Langer dan minuten 2. Klachten tgv activatie autnm zenuwstelsel Sympathic-adrenergisch systeem Bleddruk Tachycardie Vagaal systeem Vnl. bij inferir infarct Bradycardie Perifere vasdilatatie hyptensie Kud zweet Nausea Braken 3. Klachten tgv andere cmplicaties: Hartfalen Arythmiëen Syncpe Verwarring Cerebrale uitval (tgv embl) 5

6 Hartziekten Prf. F. Van de Werf ( ) Diagnse van een acuut mycardinfarct Initiële fase (vermedelijke diagnse, bv. thuis dr huisarts) 1. Anamnese 2. Klinisch beeld 3. ECG: Onderscheid tussen 2 types: ST-elevatie Meeste van deze patiënten: Uiteindelijk transmuraal infarct nieuwe Q-glven p ECG ST-depressie f negatieve T-tppen Meestal niet-transmuraal infarct Geen nieuwe Q-glven p ECG Uiteindelijke bevestiging diagnse Aanwezigheid bepaalde stffen in bled < beschadigde mycardcellen: KLASSIEKE MERKERS Welke? 1. Creatine kinase (CK) [beter: mycard-specifieke CK (CK-MB)] 2. Serumglutamaatxaal-acetaattransaminase (SGOT) 3. Lactaat dehydrgenase (LDH) Caveats Elk enzym verschillende begin/duur/piekwaarde (tabel p. 8) Bij rekanalisatie bledvat dr trmblyse/angiplastiek wash-ut van de enzymen sneller bereiken van hgere piek (tegenver blijvende cclusie) NIEUWERE MERKERS Trpnine I en T: Sensitiviteit/specificiteit vr diagnse beperkte mycardnecrse Géén enzymen Wel cntractiele EW ( serum markers ) Zeer recent methdes vr meting van zéér discrete stijgingen nut ng NIET bewezen Recente universele definitie van AMI: Obv trpnines Maakt nderscheid tussen Spntaan AMI Prcedure-gerelateerd AMI (PCI, CABG) 6

7 Hartziekten Prf. F. Van de Werf ( ) Opmerkingen in verband met diagnse AMI: Uiteindelijke bevestiging bv serum markers/enzymen MAAR tentatieve diagnse in acute fase NIET hiervan laten afhangen!!! Resultaat sms pas na uren bekend hierp wachten = medische fut! Patiënt MOET intussen as such behandeld wrden Bij recente crnaire cclusie lab initieel vals negatief 7

8 Hartziekten Prf. F. Van de Werf ( ) Differentiële diagnse van acuut mycardinfarct 1. Verlengde angina pectris Geen enzymen/markers Onderscheid met niet-transmuraal infarct kan pas achteraf gemaakt wrden (wanneer enzymen bekend) 2. Thracale pathlgie Pericarditis Artadissectie Lng- en pleurapathlgie Bv. lngembl Bv. pneumnie met pleurale prikkeling Slkdarmspasmen/esfagitis Mediastinale pathlgie Diafragmapathlgie Rib-, spier-, sternum- en wervelzuilpathlgie 3. Abdminale pathlgie Galkliek Peptisch ulcus f gastritis Hernia diafragmatica Pancreatitis 4. Atypische thracale syndrmen Spanningssyndrmen Hyperventilatie 8

9 Hartziekten Prf. F. Van de Werf ( ) Prgnse van een acuut mycardinfarct Belangrijkste prgnstische factr: Leeftijd Andere belangrijke factren: 1. Hemdynamische testand bij pname bepaald dr: 1. Hartritme 2. Bleddruk 3. Killip-klasse: Klasse I: geen tekens van hartfalen Klasse II: basale crepitaties en 3 de harttn + evt CVD Klasse III: lngedeem (f basale crepitaties ver 50% vd lngvelden) Klasse IV: cardigene shck 2. Plaats van het infarct Vrwandinfarct prgnse tv niet-vrwand 3. Nierinsufficiëntie deze gegevens: 90% van de prgnstische infrmatie Andere minder belangrijke prgnstische factren: 1. Diabetes 2. Vreger drgemaakt AMI 3. Vreger drgemaakt CVA 4. Gewicht/gestalte 5. Rken 6. Tijdspanne tussen symptmen start R/ 7. Tijdstip R/ 8. Hypertensie 9

10 Hartziekten Prf. F. Van de Werf ( ) Behandeling van een acuut crnaire syndrm met ST-elevatie in de acute fase 1. DIAGNOSE STELLEN Z snel mgelijk Klinisch vermeden +/- ECG 2. MEDICATIE: 1. Mrfine Onmiddellijk indien ng pijn 10mg subcutaan Cave COPD met CO 2 -retentie 2. Aspirine mg Niet enteric-cated 3. Plaatjesremmer Clpidgrel 600mg (indien mechanische reperfusie vrzien) 300mg (indien fibrinlytica wrden tegediend) Prasugrel 60mg Ticagrelr 180mg Igv mechanische reperfusie 4. Anticagulans Ongefractineerd heparine Bivalirudine Enxaparine 5. Nitraten Sublinguaal DD met verlengde angina pectris: Angina pectris beklemming Transmuraal AMI effect nihil Cave hyptensie + syncpe 3. TE VERMIJDEN: Bepaling van enzymen/markers Tijdverlies Resultaat pas na uren bekend Intramusculaire injecties Fibrinlytica bledingsgevaar Verstring enzympatrn 10

11 Hartziekten Prf. F. Van de Werf ( ) 4. BEHANDELING VAN MOGELIJKE VERWIKKELINGEN IN DE ACUTE FASE 1. Bradycardie Atrpinesulfaat 0.5-1mg IV 2. Ernstige ventriculaire ritmestrnissen Lidcaine 1mg/kg IV (sht) 3. Ventrikelfibrillatie Reanimatie + defibrillatie 4. Linkerhartfalen Fursemide 40-60mg IV 5. SNEL TRANSPORT NAAR ZIEKENHUIS REPERFUSIE Kathlab aanwezig: Primaire angiplastiek ( PCI ) Met plaatsen stent (quasi altijd) Sterk aanbevlen indien: Fibrinlytica gecntraindiceerd (CVA in VG) Patiënt in cardigene shck Ervaren team beschikbaar min na 1 ste cntact Geen kathlab aanwezig én PCI niet mgelijk binnen min: Fibrinlytica intraveneus Onmiddellijk Welke? Alteplase Tenecteplase Streptkinase Aspirine Heparine intraveneus 1 st blus van 60U/kg (maximum 4000U) Dan 12U/kg/uur (maximum 1000 U/uur) Frequente cntrles aptt dsis aanpassen OPM. subcutaan LMWH (bv. Enxaparine) recidief infarct (cclusie) (tegenver heparine) Cave bejaarden/ni dsis Enxaparine Indien géén reperfusie na fibrinlytica (blijvende ST-elevatie): Alsng transprt naar ZH met kathlab PCI den ( rescue PCI ) Tijdsaspecten van deze interventies: Rescue angiplastiek met < 12h na tedienen trmblyticum Crnaire angigrafie (+ PCI/CABG) bij gelukte trmblyse < 3-24h na tedienen trmblyticum 11

12 Hartziekten Prf. F. Van de Werf ( ) Bijkmende behandelingen in de acute fase van het acuut mycard infarct 1. Cnservatieve maatregelen Analgetica/sedatie: Bij pijn/pwinding Bedrust: Eerste 24-48h Zuurstf: Bij tekens van hartfalen 2. Medicatie Bètablkkers: NIET systematisch intraveneus in de acute fase WEL verwegen bij tachycardie/hypertensie Anti-arythmica: NOOIT preventie Bv. Lidcaine Tijdelijke reperfusie-arythmieën (trage VT) NIET behandeld Nitraten intraveneus: Frequente praktijk Geen evidentie vr sterfte 3. Specifieke beelden: Supraventriculaire arythmieën (VKF/VKFL): Digxine Intraveneus Traag 0.5mg Verapamil Intraveneus 5 à 10 mg Amidarne (Crdarne) Intraveneus Ng beter resultaat 150 à 300 mg ver 1 uur dan 900 mg ver 24 uur Ernstig hartfalen (bv. shck): Diuretica Sympathmimetica (dpamine, dbutamine) intraveneus Mechanische ventilatie Snelle mechanische reperfusie Plaatsing intra-artische ballnpmp (via a. femralis) Ernstige geleidingsstrnissen (AV/intraventriculair): Tijdelijke pacemaker inplanten 12

13 Hartziekten Prf. F. Van de Werf ( ) Behandeling van acuut mycardinfarct na de acute fase en p mment van ntslag uit ziekenhuis A. LEVENSSTIJL MAATREGELEN Mbilisatie Prgressief na 24-48h Met kinesitherapie Revalidatie 4 à 6 weken na ntslag Gespecialiseerde dienst Uitleg geven Over de aandening Belang van preventie Aandacht vr weerslag (familiaal/sciaal/berep) Dieet Zut Vet Calrieën Rkverbd Absluut B. MEDICATIE Bètablkkers starten Atenll (start met 25 à 50 mg/dag) OF Metprll (start met 2x 25 à 50 mg/dag) ACE-inhibitr Indien Duidelijke beschadiging linker ventrikel Tekens van hartfalen Binnen 24 uur tedienen per s Del tegengaan verdere dilatatie en remdelling van het ventrikel Beschuwingen bij de therapie: Lage dsis m te starten geleidelijk pveren Captpril 6.25mg Lisinpril 2.5mg Enalapril 2.5mg Perindpril 2mg Opvlgen: Ingram Nierfunctie Andere medicatie: Vervangen dr sartaan (valsartan) indien ACE-I slecht verdragen Cmbinatie met bètablkker meestal de regel Bij hyptensie één van beide staken 13

14 Hartziekten Prf. F. Van de Werf ( ) Statines Chlesterlverlagend Medicatie bij ntslag: (typisch) ( een CABAS vl medicatie ) Clpidgrel (75 mg) f Prasugrel/Ticagrelr (1 jaar lang) Aspirine (lage dsis, mg) Bètablkker ACE-inhibitr Statine (f ander lipiden middel) 14

15 Hartziekten Prf. F. Van de Werf ( ) Onderzeken vóór de patiënt met een acuut mycardinfarct uit het ziekenhuis wrdt ntslagen Meestal NIET NODIG: Meeste patiënten in acute fase: Crnargrafie ndergaan Succesvl gereperfuseerd Sms WEL bijkmend nderzek vr ntslag: Del van de nderzeken: Verdere revascularisatie ndzakelijk? (PCI/chirurgie) Werkhervatting mgelijk? Welke nderzeken? 1. Fietspref 2. Fietspref + scintigrafische evaluatie van de mycardperfusie: Thallium Sesta- MIBI 3. Echcardigrafie vóór/na dbutamine 4. Hlterregistratie 5. Crnargrafie (indien niet gedaan tijdens acute fase Infrmatie na deze nderzeken? Is er ng bedreigd ischemisch mycardweefsel? Is er risic vr ernstige arythmieën? Welke is de arbeidscapaciteit van de patiënt? Crnaire anatmie? effect p langetermijn behandeling 15

16 Hartziekten Prf. F. Van de Werf ( ) Verwikkelingen die kunnen ptreden na acuut mycardinfarct + hun behandeling 1. Pericarditis Na # dagen Dr lkale prikkeling van pericard DD syndrm van Dressler Immunlgisch Veel later ntstaan Behandeling: 1. Aspirine (Aspegic 3gram intraveneus ver 24 uur) 2. Crticsterïden (sms) 2. Angina pectris Herptreden klachten abslute indicatie vr crnargrafie + PCI/bypasschirurgie 3. Mycardinfarct (recidief) Behandeling: 1. Trmblyticum (pnieuw) Geen 2 de maal streptkinase 2. Acute crnargrafie + PCI/bypasschirurgie Bij vrkeur + indien mgelijk Opm. k na PCI recclusie mgelijk dr stenttrmbse re-pci ndig 4. Ruptuur Lkalisatie van de ruptuur: In de vrije wand fataal (meestal) Papillairspier/chrda mitralisklepinsufficiëntie Ventrikelseptum defect Behandeling: Dringende chirurgie (zéér ernstig, mrtaliteit) 5. Ritmestrnissen (ventriculair) Bij patiënten met slechte residuele LV functie Behandeling: Plaatsing ICD (internal cardiverter/defibrillatr) Meestal pas na 30 dagen Recente beschuwingen: Zeer slechte LV functie znder ritmestrnissen indicatie vr plaatsing ICD (geen terugbetaling in BE) Stamceltherapie in nderzek 16

17 Hartziekten Prf. F. Van de Werf ( ) Acuut crnair syndrm znder blijvende ST-verhging Diagnsestelling/behandeling ACD met blijvende ST-elevatie Grte verschil: Crnaire bledvat ng pen snelle reperfusietherapie NIET ndig Behandeling: 1. Crnargrafie + definitieve behandeling (PCI, CABG f tch medicaal): Meestal Zeker indien: ST-dalingen Negatieve T-tppen Psitieve trpnines Optimale timing angigrafie + PCI? Evidentie vreger uitveren (<48h) beter bij hg risic patiënten Sms (zeer ernstige gevallen): Intraveneuze tediening GPIIb/IIIa tijdens PCI: Abciximab (Repr) Eptifibatide (Integrilin) Tirfiban (Aggrastat) 2. Medicatie in de acute fase: Aspirine Clpidgrel (f Prasugrel/Ticagrelr) Anticagulans: Heparine Enxaparine Bivalirudine Fndaparinux 17

18 Hartziekten Prf. F. Van de Werf ( ) Definitie van stabiele angr pectris Thracaal syndrm gekenmerkt dr: Druk/tesnering in de brstkas Uitstraling naar keel, schuders, arm (cf. AMI) Vrbijgaande aard van de klachten Snel verdwijnen van de klachten na tedienen nitraat Sterk variabele duur/aard/lkalisatie van de klachten Duidelijke beïnvleding dr externe factren: Inspanning Emtie Maaltijd Kude Drmen Belangrijk nderscheid bij angina pectris: Stabiel inspanningsgebnden Niet-stabiel nn-st ACS maar znder psitieve trpnines (cf. hger) Orzaken van angina pectris Meest frequent: Crnaire athersclerse Andere rzaken: Artakleplijden LV hypertrfie dr Arteriële hypertensie Hypertrfische Cardimypathie Pulmnale hypertensie Syfilitische artitis Vasspasmen: Vasspastische angina pectris f Prinzmetal angina pectris Syndrm X Differentiële diagnse van angina pectris Andere rzaken van thracale last (cf. AMI, hger) 18

19 Hartziekten Prf. F. Van de Werf ( ) Pathfysilgische van angina pectris Discrepantie tussen O 2 -vraag en O 2 -aanbd Meestal O 2 -behefte (bv. inspanning) klachten Sms (bij instabiele crnaire syndrmen) O 2 -aanver prblematisch: Bv. dr beginnende trmbusvrming Verergerende factren zij die evenwicht verstren, bv: Anemie Plycythemie Hyperthyridie Krts Bradycardie Tachyarythmieën Diagnse van angina pectris Grndige anamnese Risicfactren van de patiënt! Klinisch nderzek Uitlkkende factren ntdekken, bv: Anemie Hyperthyridie Ritmestrnissen Technische nderzeken: 1. ECG in rust 2. Inspanningspref +/- istpennderzek Del mycardbevleiing in rust/inspanning evalueren (meestal Sesta-MIBI) uur hlterregistratie Detectie van ST-T veranderingen 4. 2D-echcardigrafie Detectie reginale in wandbeweging (evt. uitgelkt dr iv dbutamine) 5. MRI met adensine 6. Crnargrafie Aanwezigheid van crnaire athersclerse? Ndzakelijk wanneer PCI/bypass chirurgie verwgen Opm. klassieke crnargrafie laat NIET te functinele weerslag van de letsel te bepalen Opmerking: NIET alle nderzeken Eén aantal selecteren (afh. leeftijd/klinisch beeld) 19

20 Hartziekten Prf. F. Van de Werf ( ) De behandeling van angina pectris 1. Uitlkkende/verergerende factren behandelen bv. anemie, hyperthyridie, 2. klassieke risicfactren nakijken en behandelen Secundaire preventie 3. Medicatie 1 ste plaats in R/ angina pectris! Bij stabiele angr: Aspirine Bètablkkers Calciumantagnisten Nitraten 4. Mechanische revascularisatie PCI +/- stent Bypass chirurgie 20

21 Hartziekten Prf. F. Van de Werf ( ) Uitgebreidere bespreking medicatie bij angina pectris ASPIRINE en THIËNOPYRIDINES Lage dsis ( mg) Vr ALLE patiënten met bewezen athersclerse TENZIJ frmele cntra-indicaties Cave: Opmerking: Aspirine niet verdragen R/ met Clpidgrel alleen (thiënpyridine) Nieuw crnair incident nder aspirine R/ met cmbinatie aspirine + Clpidgrel OH-dsis Clpidgrel 75mg Nieuwe ADP-antagnisten recent p de markt: Prasugrel (Efient) Ticgrelr (Brilique) 21

22 Hartziekten Prf. F. Van de Werf ( ) NITRATEN Anti-angineuze werking: 1. Perifere veneuze vasdilatatie gevlgen: Veneuze terugstrm Hartvlume Wandspanning O 2 -nd 2. Matige perifere arterilaire vasdilatatie Afterlad O 2 -nd 3. Dilatatie epicardiale crnaire bledvaten gevlgen: Nadelen: Stense Spasmen Redistributie crnaire bledstrm Bleddruk + crnaire perfusiedruk Hierdr reflectire activatie sympathic-adrenerg systeem gevlgen: Tedieningsvrmen: HF O 2 -nd Intrpie O 2 -nd Sublinguaal Acute aanval angr: 5mg issrbidedinitraat sublinguaal OF Éénmalig nitrglycerine spray Oraal Onderhudsbehandeling, bv: Issrbidedinitraat (3x10 tt 4x20 mg/dag) Nitrglycerine (3x 2.5 tt 6.5mg/dag) Mlsidmine (Crvatn 3x2mg; Crun 16mg 1x /dag) Transdermaal Nachtelijke angr kleefpleister s nachts 5 à 15 mg/dag CAVE tachyfylaxie niet aanbrengen gedurende min. 6-8 uur Intraveneus Standaardbehandeling in ziekenhuis bij acuut crnair syndrm Prfylactisch gebruik van nitraten: Bv. 5mg issrbide dinitraat sublinguaal vóór fysieke inspanning die nrmaal angr zéér nuttig!!! Nevenwerkingen: Warmte gevel Hfdpijn Hyptensie (Pre)syncpe ( Cedcard syncpe ) Paradxale angina pectris (zelden, cf. hger) 22

23 Hartziekten Prf. F. Van de Werf ( ) BETABLOKKERS Effecten: Negatief intrp Negatief chrntrp O 2 -nd mycard Types bètablkkers: Selectief (vnl. β 1 -blkkerend) Niet-selectief Intrinsiek sympathicmimetisch (pindll) Cntra-indicaties: Absluut: Bradycardie AV blck Hyptensie Hartfalen Brnchspasmen Relatief: IDDM Perifere athermatse met klachten Nevenwerkingen: Kudegevel Vermeidheid Slapelsheid Imptentie Preparaten: hartfalen geleidingsstrnissen Sinusale bradycardie klachten claudicati klachten van astma brnchiale Niet/slecht nderkennen van hypglycemie tekens Aanvangsdsis (mg per dag) Op te veren tt 5 (mg per dag) Selectief β1 Metprll 2 x x 100 Atenll 25 à Bisprll Niet selectief Prpanll 3 x 20 3 à 4 x 40 (f ) 5 Algemeen: dsis geleidelijk pdrijven + aanpassen aan klinische testand patiënt 6 Lagere dsis bij uderen 23

24 Hartziekten Prf. F. Van de Werf ( ) CALCIUMANTAGONISTEN 3 klassen van calciumantagnisten: Nifedipine 7 Diltiazem Verapamil Negatief chrntrp en batmtrp Negatief intrp Vendilatatie Arterilaire dilatatie Epicardiale dilatatie Nevenwerkingen: 1. Warmtegevel 2. Hfdpijn 3. Reflextachycardie 1. Minder uitgesprken 2. Nifedipine/ Verapamil 1. AV-geleiding strnissen 2. hartfalen 3. (maaglast) 4. (bstipatie) Gebruik van nifedipine in de praktijk Nifedipine reflectire activatie sympathicmimetisch stelsel Daarm: Nit als mntherapie (diltiazem/verapamil wel) Assciatie met bètablkkers Anti-angineuze werkingsmechanisme: Nifedipine dr perifere vasdilatatie Verapamil dr negatief intrp/chrntrp effect Ideaal prfiel van de patiënt die calciumantagnisten krijgt? Patiënt met angina pectris + arteriële hypertensie Cf. tevens antihypertensieve werking van calciumantagnisten 7 En aanverwanten. Behren tt de dihydrpyridines. 24

25 Hartziekten Prf. F. Van de Werf ( ) Syndrm X Definitie en kenmerken Zeldzaam Symptmen: Angina pectris Anatmie grte crnairen: Vlledig nrmaal Technische nderzeken: Objectieve tekens van ischemie: ECG ST-depressie (+/- inspanning) Hlterregistratie ST-depressie Bled < sinus crnarius lactaat Scintigrafie tekens van ischemie Opmerking Crnargrafie kan vlledig nrmaal lijken terwijl IVUS 8 /OCT 9 tnen intra-crnair athermatse Etilgie Onbekend Vernderstellingen: 1. vasculaire weerstand in antwrd p vascnstrictieve beïnvledingen 2. Gestrde autregulatie gebrekkige vasdilatatie bij O 2 -nd Prgnse Ged Behandeling Klassieke anti-anginsa: Nitraten Calcium-antagnisten 8 Intravascular ultrasund 9 Optical cherence tmgraphy 25

26 Hartziekten Prf. F. Van de Werf ( ) Prinzmetal angina pectris Symptmen Angina pectris klachten Vaak s nachts, naar chtend te Etilgie Spasmen van de grte crnairen Technische nderzeken ECG ST-elevatie (tijdens aanval) Crnargrafie Geen ernstige letsels zichtbaar Prvcatietest (diagnstisch) Intraveneus/intracrnair ergnvine 10 Risicvl enkel tijdens crnargrafie spasme kan nmiddellijk pgeheven wrden dr intracrnaire administratie van nitrglycerine Behandeling Calciumantagnisten Nitraten (zeldzaam zeer resistent zéér hge dses hiervan ndig) 10 Ergmetrine is an ergline (and lysergamide) derivative, and ne f the primary ergt and mrning glry alkalids. While it acts at alpha-adrenergic, dpaminergic, and sertnin receptrs (the 5-HT 2 receptr), it exerts n the uterus (and ther smth muscles) a pwerful stimulant effect nt clearly assciated with a specific receptr type. It has a medical use in bstetrics t facilitate delivery f the placenta and t prevent bleeding after childbirth by causing smth muscle tissue in the bld vessel walls t narrw, thereby reducing bld flw. It can induce spasm f the crnary arteries. It is used t diagnse Variant (Prinzmetal's) angina. 26

27 Hartziekten Prf. F. Van de Werf ( ) HOOFDSTUK 2: HARTFALEN Definitie hartfalen Testand waarbij hartdebiet niet vldet aan metable behefte van het rganisme In rust Bij inspanning Orzaken van hartfalen 1. Intrinsieke aandeningen van het mycard Crnaire athermatse ischemie/necrse Primaire cardimypathieën Mycarditis Stapelingsziekten: Hemchrmatsis Amylïdsis Sarcïdsis Iatrgene beschadiging mycard Cytstatica Bestraling 2. Overbelasting 1. Drukverbelasting bv. dr: Artaklepstense Pulmnaalklepstense Hypertensie 2. Vlumeverbelasting bv. dr: Arta-insufficiëntie Mitralisklep-insufficiëntie Tricuspidalisklep-insufficiëntie Intracardiale shunts (bv. ODB 11 ) 3. Metable nd ( High utput failure ) Hyperthyridie Anemie AV-fistel Tachycardia (langdurig) 11 Open ductus van Btalli 27

28 Hartziekten Prf. F. Van de Werf ( ) Opmerkingen Uitlkkende factren van hartfalen Steeds nagaan!!! Vrbeelden: Aritmie Respiratire infectie Anemie Hyperthyridie Zutinname Crticsterïden (vchtretentie) Zwangerschap Stpzetting/starten van bepaalde medicatie Vchttediening parenteraal te veel / te snel Deze factren kunnen tekens van HF verrzaken znder aanwezigheid van mycardpathlgie, bijvrbeeld: Grte AV-fistel Ernstige anemie Langdurige bestaande tachycardie dr Supraventriculaire ritmestrnissen Hyperthyridie Medicatie met + chrntrp effect (bv. pseud-efedrine) Diastlisch hartfalen Definitie: Klachten van hartfalen ndanks nrmale LV-functie (> 45-50%) Orzaak: Vertraagde relaxatie einddiastlische druk in LV druk in LA en lngcapillairen Behandeling: Ter discussie Mgelijk: ACEI ARB BB Spirnlactne 28

29 Hartziekten Prf. F. Van de Werf ( ) Cmpensatire pathfysilgische mechanismen bij hartfalen Pmpfunctie LV activatie aantal systemen: Initieel cmpensatir karakter Uiteindelijk hartfalen hierdr ng Deze systemen interactie nder elkaar begrijpen van de verschillende behandelingen van hartfalen (Figuur 1 p. 35) Overzicht van de mechanismen: 1. Neur-endcriene stimulatie 2. Hypertrfie en remdelling van het ventrikel (dr beschadiging) 3. Vascnstrictie (perifere weerstand) dr endtheeldysfunctie (lkale veranderingen in endtheelfunctie) 29

30 Hartziekten Prf. F. Van de Werf ( ) 1. NEURO-ENDOCRIENE STIMULATIE 1. Activatie van het sympathisch zenuwstelsel Mechanisme: Barreceptren Chemreceptren (gevelig aan metable in skeletspieren) Gevlgen: [nrepinefrine] plasma Sympathische zenuwactiviteit 2. Activatie van het renine-angitensine-aldsterne systeem Zwak verband tussen [nrepinefrine] plasma en renine-activiteit plasma Mechanisme: Hyptensie stimulatie renale barreceptren Gevlgen: Stimulatie RAAS: Angitensine II vascnstrictie Aldsterne Na+ retentie 3. Secretie van vaspressine 12 Mechanisme: Hemdynamische factren (hfdrl) Plasma-smlariteit (geringe rl) Gevlgen: Vascnstrictie Rechtstreeks Dr werking catechlamines te ptentialiseren Waterretentie 4. Secretie van natriuretische factren Welke factren? ANF: atrial natriuretic factr BNP: b-type natriuretic peptide Orsprng: Atria (ANP en beperkt deel van het BNP) Gedilateerde ventrikels (grtste deel van het BNP) Effecten ANF: Zwakke vasdilatatie gedeeltelijke cmpensatie tv de vascnstrictieve systemen (cf. hger) Zwak diuretisch Relevantie van [BNP] bled : Bledspiegels [BNP] vr diagnse HF Bledspiegels [BNP] ernst hartfalen [BNP] sterk prgnstisch! 12 Antidiuretisch hrmn 30

31 Hartziekten Prf. F. Van de Werf ( ) 2. HYPERTROFIE EN REMODELLING VAN HET VENTRIKEL Beschadiging hartspier dilatatie ventrikel wandspanning fysische stimulus vr hypertrfie Deze hypertrfie: Cmpensatie vr verlies van hartspierweefsel Traditineel beschuwd als gunstig antwrd van ventrikel p beschadiging: Dr EDV SV kan in stand gehuden wrden (cf. Frank-Starling) ECHTER hypertrfie gekenmerkt dr: cllageenprductie mysineketens Uiteindelijke nvldende perfusie verder van systlische/diastlische functie 3. VASOCONSTRICTIE DOOR ENDOTHEELDYSFUNCTIE Naast bvenvermelde k andere mechanismen die vascnstrictie afterlad Endtheeldysfunctie: Wanneer? Wat? Bij hartfalen Secretie EDRF Secretie endtheline Gevlgen: Arteriële weerstand 31

32 Hartziekten Prf. F. Van de Werf ( ) Inflammatie bij hartfalen Inflammatire cytkinen Welke (vb)? TNF- IL-1β Betekenis? Niet exact gekend Bij HF effect bij remdelling van het zieke mycard en zijn bledvaten Implicaties vr behandeling? Uitgetest anti-tnf- Negatief/teleurstellend 32

33 Hartziekten Prf. F. Van de Werf ( ) Hemdynamiek van hartfalen Figuren 2, 3 en 4 (p ) verband tussen systlische functie (slagvlume) en vr- en nabelasting Figuur 2 Nrmaal systlische functie nafhankelijk van afterlad (nabelasting) Dysfunctie niet meer het geval Figuur 3 en 4 Nrmaal Bij EDV 13 en EDD 14 (i.e. vrbelasting) systlische functie kan wrden pgeverd (cf. Frank-Starling) Matige LV-dysfunctie deze in slagvlume is: Beperkt (Figuur 3) Tch vldende verlies aan systlische ventrikelfunctie cmpenseren Ernstige LV-dysfunctie deze in slagvlume is: Zeer beperkt (Figuur 4) Onvldende als cmpensatiemechanisme Figuur 5 Afterlad systlische ventrikelfunctie kan spectaculair Figuur 2 en 5 He ernstiger de LV-dysfunctie en he grter de tegenmen afterlad (tgv vascnstrictie) he grter de verbetering die kan wrden bekmen dr afterlad-reductie Figuur 6 Diuretica prelad ventrikel wrdt teruggebracht naar de Frank-Starling curve 13 Einddiastlisch vlume 14 Einddiastlische druk 33

34 Hartziekten Prf. F. Van de Werf ( ) Klinische manifestaties van hartfalen Algemeen Aspecten van hartfalen die aangetast zijn: 1. Falen van het hart als een pmp 2. Zut- en vchtretentie 3. Inspanningsintlerantie 4. Optreden van arythmieën Onderscheid: Linkerhartfalen Rechterhartfalen: Meestal tgv linkerhartpathlgie: Dr EDD in LV pulmnale hypertensie afterlad vr RV rechterhartfalen Sms geïsleerd rechterhartfalen: Cngenitale afwijkingen Infarct rechterventrikel Pulmnale hypertensie tgv mitralisklepstense Lngemblen Chrnisch lnglijden 34

35 Hartziekten Prf. F. Van de Werf ( ) Klinische tekens van linkerhartfalen 1. Lngcngestie Symptmen: Dyspne Orthpne Nycturie 2. Acuut lngedeem Wanneer? Parxysmale nachtelijke dyspne Bij snel stijgende druk in lngcapillairen Grte transsudatie van vcht in alvelen Symptmen: Extreme plypne 15 Orthpne Opgeven van rzig sputum Kude, klamme, angstige patiënt Klinisch nderzek: Arteriële hypertensie (reflectir) Basale crepitaties Snel hartritme met galptnen Technisch nderzek: Opmerking: RX thrax: Tekens van lngstuwing ( witte lngen ) Cardimegalie Echcardigrafie: Linkerventrikelfunctie Sms lngedeem tgv sterk EDD znder aantasting van de systlische functie f LV-vlume Vrbeeld: zeer ernstige hypertensie met LV-hypertrfie tgv fechrmcytm Eenzijdig lngedeem bv. bij myxma die lngvenen van één lng afdrukken 15 Snelle ademhaling 35

36 Hartziekten Prf. F. Van de Werf ( ) Klinische tekens van rechterhartfalen Symptmen Dyspne minder p vrgrnd Meheid Anrexie Abdminale last (< leverstuwing/ascites) Klinisch nderzek Tekens van CVD Hepatmegalie Ascites Perifere edemen Tekens van tricuspidalisklep-insufficiëntie: Veneuze systlische pulsaties Leverpls Rechter ictus 16 (cf. pulmnale hypertensie) Harttnen: Galptnen van rechts Luide pulmnale cmpnent van de 2 de tn (bij belangrijke pulmnale hypertensie) Opmerking (cf hger) Rechter hartfalen meestal tgv linkerhartfalen meestal cmbinatie kalchten LI/RE-HF 16 Puntstt 36

37 Hartziekten Prf. F. Van de Werf ( ) Behandeling van hartfalen Algemeen 1. Steeds rzaak en uitlkkende factren herkennen/behandelen: Infectie + krts Anemie Arythmieën 2. In acute fase energiebehefte van het hart verminderen: Bedrust Lichte sedatie (zeker igv (sub)acuut lngedeem) Zeer angstige patiënt met lngedeem 5-10mg mrfine sc. 3. Zut- en vchtrestrictie Cf. ptreden van cngestie (van de lng/systemisch) bij alle gevallen van HF Uitzndering RHF tgv RV-infarct hierbij kan relatieve ndervulling ptreden van het LI-ventrikel Overzicht: Medicatie: 1. Diuretica 2. Digitalis 3. ACE-inhibitren 4. Angitensine II receptr antagnisten 5. Andere vasdilatatren 6. Spirnlactne 7. Psitieve intrpica 8. Bètablkkers Alternatieve therapieën: 1. Intra-artale ballnpmp (IABP) 2. Fysieke training 3. Resynchrnisatietherapie 4. Ventriculaire assist devices 5. Harttransplantatie 6. Mnitring thuis 37

38 Hartziekten Prf. F. Van de Werf ( ) DIURETICA Beschuwingen bij tediening diureticum Ernst van de testand en graad van urgentie bepaalt: Intraveneus Oraal Fursemide (Lasix) 60mg ver 5min f Cntinu infuus 1 à 2mg/min gedurende meerdere uren Bumetanide (Burinex) Fursemide (Lasix) Al dan niet tediening van een ACE-I en de kaliëmie bepalen: Oraal/IV tediening van kalium en/f kaliumsparend diureticum Nevenwerkingen/mnitring Begin behandeling (+ evt. erna) mnitring: Nierfunctie Ingram Cave metable alkalse R/ intermittent 1-2x/week tediening klzuuranhydrase-inhibitr: Diamx mg Evt. IV tediening Cave Diamx hypkaliëmie 38

39 Hartziekten Prf. F. Van de Werf ( ) DIGITALIS Werking Psitief intrpicum Effecten: Géén effect p mrtaliteit Enige psitief intrpicum znder mrtaliteit Wel aantal herpnames tgv hartfalen Indicatie? Zeker bij patiënten waarbij HF gepaard met VKF met snel ventriculair antwrd Ok nut bij patiënten met sinusaal ritme Farmaclgie Verschillende preparaten, bv. digxine (Lanxine) Parenteraal en raal werkzaam Nierinsufficiëntie dsis aanpassen + regelmatig cntrle plasmaspiegels Farmaclgische data: Digxine: Cmprimés 0.25 en 0.125mg Ampul vr IV 0.50mg Ideale spiegel µg/l (en niet hger) Oplaaddsis ( digitalisatie 17 ) 0.75 à 1.25mg Onderhudsdsis mg/dag Digxine IV T max : 1-2h Digxine T 1/2 36h Excretie renaal Digitalisintxicatie Verhgd risic bij: Hypkaliëmie Hypxie Hypvlemie Ischemie Nierfunctie Symptmen: Gastr-intestinaal (nausea, anrexie, braken) Neurlgisch (hfdpijn, desriëntatie, malaise, kleurperceptie, visus) Cardiaal meestal gevlg van brady-arythmieën (sinusbradycardie, AVgeleidingsstrnissen, traag ventriculair ritme bij VKF, parxysmale atriale tachycardie met AV blkkade) Behandeling: 1. Stpzetten digitalis 2. Crrectie uitlkkende factren (cf. kalium, nierfunctie) 3. Tijdelijke pacemaker (igv bradycardie) 17 Gebeurt best vlledig raal indien niet dringend 39

40 Hartziekten Prf. F. Van de Werf ( ) ACE-INHIBITOREN Meest gebruikte vasdilatatren vr R/ hartfalen Effecten Prelad Afterlad gunstige effecten p pmpfunctie (Figuur 4 en 5) Grte studies: Zeer gunstige effecten van ACE-I bij HF Bij ernstig HF belangrijk mrtaliteit Werkingsmechanisme cmplex, verscheidene systemen: 1. Inhibitie van circulerende RAAS systeem 2. Indirect anti-adrenergisch 3. Stimulatie van vrming vasdilatatrische bradykinines/prstaglandines 4. Inhibitie van RAAS systeem in de vaatwand Lkaal gevrmd angitensine II: vascnstrictie aangrei gladde spieren in vaatwand hypertrfie van de hartspier lkale effecten van ACE-I Gebruik van ACE-inhibitren in de praktijk Meest gebruikt: Perindpril (Cversyl) Captpril (Capten) Enalapril (Renitec) Lisinpril (Zestril, Nvatec) Dsering: Start met lage dsis: Startdsis (mg) Maximale dsis (mg) Perindpril Captpril 6.5 3x 50 Enalapril Lisinpril Dsis geleidelijk pdrijven tt gewenst effect Cmbinatie ACE-I met diuretica Synergistisch effect Géén kaliumsparend diureticum + ACE-I (cf. kaliëmie) 40

41 Hartziekten Prf. F. Van de Werf ( ) Neveneffecten van ACE-I: Hyptensie (symptmatisch) Hyperkaliëmie Nierfunctie Rash Prikkelhest Angineurtisch edeem Smaakstrnissen Mnitring: VERPLICHT na aantal dagen cntrle Nierfunctie Ingram Zniet ernstige medische fut! Oudere persnen cave ernstige NI 41

42 Hartziekten Prf. F. Van de Werf ( ) ANGIOTENSINE II RECEPTOR ANTAGONISTEN (ARB, SARTANEN ) Vrbeelden: Lsartan (Czaar, Lrtan) Valsartan (Divan) Ibesartan (Aprvel) Candesartan (Atacand) Cmbinatie ACE-I en AngII-R-antagnist Beperkt extra effect NIET als standaardbehandeling beschuwd Effecten bij hartfalen: Effecten vergelijkbaar met ACE-I Nchtans bepaalde gunstige effecten van ACE-I die niet teruggevnden wrden bij AngII-R-antagnisten, bv: vasdilatatrische bradykinines/prstacyclines (via COX-pathway) belang bij klinische resultaten? Neveneffecten gunstiger (géén prikkelhest) ANDERE VASODILATATOREN Nitraten Vnl. veneuze vasdilatatie (prelad) Ca 2+ -antagnisten Type nifedipine OK Type diltiazem/verapamil niet in aanmerking wv: Negatief intrp Beperkt perifeer vasdilatatrisch Renine-antagnist Aliskiren (Rasilez) Géén gunstige effecten indien samen met ACE-I f ARB 42

43 Hartziekten Prf. F. Van de Werf ( ) SPIRONOLACTONE Aldsterne-antagnist Effecten: K+-sparend Diuretisch Inhibitie cllageensynthese dr aldsterne gunstig effect p remdelling Anti-arythmisch (cf. parasympathische tnus) Gebruik in de praktijk: EBM zeer gunstig klinisch effect bij hartfalen indien Tegevegd aan behandeling met diuretica + ACE-I Lage dsis (25mg) (cf. risic hyperkaliëmie) Geen nierinsufficiëntie Geen hyperkaliëmie 43

44 Hartziekten Prf. F. Van de Werf ( ) POSITIEVE INOTROPICA Indicatie? Ernstig hartfalen waarbij pname in ZH ndzakelijk IV tediening Intrpica in de klinische praktijk Sympathicmimetica: Dpamine Receptren: β 1 -agnistisch Dpaminerg (vnl. renale dpaminerge receptren) Dbutamine -adrenerg (in hge dsis) Effect: (in crrecte dsis: 2-5 µg/kg/min) Vasdilatatie in renaal vaatbed diurese Psitief intrp Receptren Vnl. β 1 -agnistisch -adrenerg (in hge dsis, minder uitgesprken dan dpamine) enkele dagen tedienen vervlgens geleidelijk afbuwen Nieuwere psitieve intrpica Milrinne/Enximne Werkingmechanisme: Fsfdiësteraseremmers Levsimendan Fsfdiësterase afbraak camp camp beïnvledt Influx van calcium in de cel Opname van calcium in het SR DUS remmen fsfdiësterase afbraak camp méér calcium ter beschikking vr cntractiele elementen in hartspiercel Werkingsmechanisme: Calcium sensitizer Analge werking na IV tediening Niet vrhanden in BE Effecten Duidelijk psitief intrp en vasdilaterend effect MAAR placebgecntrleerde studies mrtaliteit p lange termijn: Dr inductie arythmieën? Dr uitputting cntractiel apparaat? wel krtstndig gebruik bij hardnekkig falen 44

45 Hartziekten Prf. F. Van de Werf ( ) BETABLOKKERS Effecten: Negatief intrp MAAR gunstig effect bij hartfalen (paradxaal) Mgelijke verklaringen: 1. Hartritme duur diastle crnaire perfusie 2. O 2 -nd van het hart 3. Anti-arythmisch 4. Upregulatie ventriculaire β-receptren nrmalisatie van het antwrd p circulerende catechlamines Dsering: Starten met zeer lage dses: Metprll 2 x 5mg Atenll 12.5mg Bisprll 2.5mg Carvedill 2 x 3.125mg Opmerking: Bepaalde bètablkkers k vasdilaterende werking mgelijk ng werkzamer bij HF vrbeelden: Carvedill Nebivll 45

46 Hartziekten Prf. F. Van de Werf ( ) INTRA-AORTALE BALLONPOMP (IABP) Cunterpulsatin : In kritieke situaties ballnpmp plaatsen in thracale arta Getriggerd p het ECG balln snel pblazen tijdens diastle snel aflaten tijdens systle Effect: Bij begin van de ejectie afterlad Tijdens diastle crnaire perfusiedruk bijznder gunstige effecten bij patiënten met slechte ventrikelfunctie wegens ischemisch hartlijden FYSIEKE TRAINING Cf. patiënt met hartfalen gewijzigd metablisme skeletspieren arbeidsintlerantie Remedie regelmatige training van deze spieren: Arbeidscapaciteit Kwaliteit van leven Dyspne klachten (dr training van de AH-spieren) RESYNCHRONISATIETHERAPIE CRT: cardiac resynchrnisatin therapy Wie? Patiënten met: 1. Ernstig LV-functie die symptmen blijven behuden ndanks ptimale medische behandeling én 2. Bij wie de 2 ventrikels niet synchrn cntraheren ( ventriculaire dissynchrniciteit ) Duur van de QRS-cmplexen belangrijk criterium m te beslissen tt CRT (>120msec gede indicatie) Zelfs bij matig HF gunstige resultaten Wat? Stimulatie van het hart p 3 plaatsen: 1. Rechter atrium 2. Rechter ventrikel 3. Linker ventrikel (via sinus crnarius) Systeem kan z ndig k functineren als ICD Inwendige cardiverter-defibrillatr 46

47 Hartziekten Prf. F. Van de Werf ( ) VENTRICULAR ASSIST DEVICES Mechanische pmpsystemen tijdelijke gehele/gedeeltelijke vername van de pmpfunctie van rechter- en/f linker ventrikel Als verbrugging naar harttransplantatie bij kritieke patiënten Smmige systemen: Implantbaar via a. femralis (Impella pmp) Aangebden als eindbehandeling HARTTRANSPLANTATIE Bij falen van elke medische therapie Bij ged geselecteerde patiënten kwaliteit + levensverwachting In afwachting van het dnrhart sms kunstmatige pmpsystemen MONITORING THUIS Via (niet)-elektrnische middelen (telemnitring, ehealth) 47

48 Hartziekten Prf. F. Van de Werf ( ) HOOFDSTUK 3: KLEPLIJDEN Algemene bemerking Meest frequente rzaken van klepaandeningen Vreger Acuut gewrichtsreuma (nu zeer zelden in nze streken) Vermageringspillen: (Dex)fenfluramine via sertnine pathway klepafwijkingen die anatmpathlgisch carcinïdtumren Tegenwrdig Degeneratie (vnl. artaklep) Prlaps Secundaire dilatatie van de mitralisklepring f artawrtel Vaak meerdere klepafwijkingen tegelijk, bv artaklepstense en artaklepinsufficiëntie f arta- en mitralisklepinsufficiëntie 48

49 Hartziekten Prf. F. Van de Werf ( ) Mitralisklepstense: etilgie Quasi steeds tgv acuut gewrichtsreuma Hgere leeftijd degeneratie met verkalking van de klepring kleine gradiënt ver de mitralisklep znder echte stense van de mitralisklep Mitralisklepstense: pathlgie Klassiek (tgv acuut gewrichtsreuma): Initieel: Vergreiing cmmissuren Overigens nrmaal sepel beweeglijk klepapparaat Geleidelijk: Ok verdikkingen/verkalkingen van de klepblaadjes beweeglijkheid Vergevrderd: Ok aantasting subvalvulair apparaat: Vergreiing Verdikking Verkalking Mitralisklepstense: hemdynamisch beeld Stense van de mitralisklep snelheid van ntlediging atrium drukgradiënt ver de mitralisklep druk in LA pulmnale hypertensie k belasting rechterhart finaal rechterhartfalen + tricuspidalisklepinsufficiëntie Na verlp van tijd + langdurig bestaande pulmnale hypertensie veranderingen in vaatwand irreversiebele lngweerstand Mitralisklepstense: diagnse 1. Klinisch beeld 2. Dpplerechcardigrafie (TTE en TEE) 3. ECG 4. RX thrax 5. Resultaten van hartkatheterisatie (met g p chirurgie) 49

50 Hartziekten Prf. F. Van de Werf ( ) Mitralisklepstense: klinisch beeld Symptmen 1. Klachtenvrij meestal in rust/lichte inspanning 2. Dyspne Bij fysieke inspanning Extreem geval k in rust (rthpne) Sms ntkend dr patiënt ndanks bjectieve tekens van mitralisklepstense Verklaring zeer gradueel verlp van de aandening patiënten gaan nbewust trager fysieke inspanningen verrichten 3. Lngedeem 4. Pulmnale hypertensie Kan hempte Vrbeschikkende factr vr lnginfecties 5. Vrkamerfibrillatie Zeer frequent (klassieke verwikkeling) Vaak 1 ste klachten tgv episde van VKF 6. Systeememblen VKF + trage bledstrming ver mitralisklep Klinisch nderzek Auscultatie Luide 1 ste tn Openingssnap Diastlische rffel Presystlische versterking wanneer pt. ng sinusaal is Rechter ictus Tekens van rechter hartfalen 50

51 Hartziekten Prf. F. Van de Werf ( ) Mitralisklepstense: behandeling 1. Chirurgie (kunstklep) 2. Percutane transluminale klepdilatatie (dmv Inué balln) Indien anatmie het telaat (cf. Dpplerechcardi scre kans p succes) Gede kans p slagen indien klep: Sepel Weinig verkalkt Niet lekt Subvalvulair apparaat niet aangetast 3. Medische behandeling Vldende traag hartritme (zeer belangrijk igv VKF) duur diastle vulling linker ventrikel drheen de vernauwde mitralisklep Praktijk: 1. Digitalisatie bij VKF 2. Vaak assciatie met bètablkker 3. Zutarm dieet 4. Diuretica (igv tekens van rechterhartfalen) 5. Orale anticagulantia (igv mitralisklepstense + VKF, cf. emblen) 51

52 Hartziekten Prf. F. Van de Werf ( ) Mitralisklepinsufficiëntie: etilgie Verscheidene rzaken: Meest frequent: Dilatatie linker ventrikel secundair dilatatie klepring Verder: Cngenitaal Acuut gewrichtsreuma Trauma Systeemaandeningen Endcarditis Prlaps (Ziekte van Barlw) Ischemisch hartlijden dysfunctie/degeneratie van de papilairspier + evt. chrdaruptuur 52

53 Hartziekten Prf. F. Van de Werf ( ) Mitralisklepinsufficiëntie: hemdynamisch beeld Systle terugvlei van bled naar linker atrium Gevlgen: Druk LA (V-glf) dilatatie Vlumebelasting linkerventrikel 19 EDD en dilatatie Dr EDD pulmnale hypertensie dysfunctie rechter ventrikel (p termijn, cf. hger) Mitralisklepinsufficiëntie: klinisch beeld Afhankelijk van de ernst van de insufficiëntie: 1. Dyspne rthpne Alle gradaties 2. Vrkamerfibrillatie + emblen Tgv LA dilatatie 3. Endcarditis En tgv endcarditis ng mitralisklepinsufficiëntie CAVE Plts ntstane chrnische mitralisklepinsufficiëntie Acuut Bv. trauma chrdaruptuur Geen tijd vr aanpassing van de cmpliantie van LA/LV acute druk in LA (hge V-glf) EDD in LV beeld van linkerhartfalen + lngedeem Langbestaand Prgressieve dilatatie LA/LV matige druk 19 Acute mitral regurgitatin (as may ccur due t the sudden rupture f a chrda tendinae r papillary muscle) causes a sudden vlume verlad f bth the left atrium and the left ventricle. The left ventricle develps vlume verlad because with every cntractin it nw has t pump ut nt nly the vlume f bld that ges int the arta (the frward cardiac utput r frward strke vlume), but als the bld that regurgitates int the left atrium (the regurgitant vlume). The cmbinatin f the frward strke vlume and the regurgitant vlume is knwn as the ttal strke vlume f the left ventricle. 53

54 Hartziekten Prf. F. Van de Werf ( ) Mitralisklepinsufficiëntie: diagnse Klinische beeld 1. Auscultatie mitralisklepinsufficiëntie 2. Tekens van linkerhartfalen 3. Sms typische midsystlische klik bij prlaps Technische nderzeken (cf. alle klepaandeningen) 1. Dpplerechcardigrafie 2. ECG 3. RX-thrax: Openstaande carina bij dilatatie van LA 4. Hartkatheterisatie 5. Oesfagale echcardigrafie: Juiste rzaak/anatmie Implicaties vr behandeling Mitralisklepinsufficiëntie: behandeling LICHTE-MATIGE VORMEN: 1. Cnservatief 1. Zutarm dieet 2. Digitalisatie Zeker igv VKF 3. Intermittent diuretica 4. Vasdilatatie (bv. ACE-I) Del afterladgevlgen: Vrwaarts slagvlume regurgitatievlume Nut niet bewezen ERNSTIGE VORMEN: 2. Chirurgie 1. Klepimplantatie 2. Recnstructieve chirurgie 3. Opmerkingen: Tijdstip van chirurgie juist kiezen: Ndige ervaring Frequente cntrlenderzeken (a. dpplerech-evaluatie) Tekmst? Ontwikkeling van percutane technieken (bv. mitral valve clip repair) 54

55 Hartziekten Prf. F. Van de Werf ( ) Artaklepstense: etilgie Orzaken: 1. Cngenitaal Onderscheid: Valvulaire artaklepstense (bicuspide klep) Subvalvulaire artaklepstense Supravalvulaire artaklepstense 2. Acuut gewrichtsreuma 3. Degeneratief Sclerse Calcificatie Artaklepstense: hemdynamisch beeld Artaklepstense: 4. Uitdrijving bled naar arta 5. Systle drukgradiënt tussen arta en linkerventrikel Opm. ivm deze gradiënt nderscheid maken tussen Peak-t-peak gradiënt Gemeten tijdens Intracardiale drukmeting Peak-instantane drukgradiënt Gemeten tijdens dpplerechcardigrafie Gemiddelde drukgradiënt Te berekenen/elektrnisch meten tijdens hartkatheterisatie Gevlgen: 1. Linkerventrikelhypertrfie 20, met als gevlgen: 2. Isvlumetrische relaxatie vertraagd 3. Vulling LV tijdens vregdiastle 4. Cmpensatire atriale bijdrage tt diastlische vulling 5. Einddiastlische druk : Pulmnale hypertensie Rechter hartfalen (terminaal stadium) 6. Hge a-tp p intraventriculaire drukcurve 20 Prgressief, tgv de belemmerde uitstrming 55

56 Hartziekten Prf. F. Van de Werf ( ) Artaklepstense: klinisch beeld Symptmen variërend naargelang ernst: 1. Geen klachten (licht/matige stense) 2. Angr 3. Syncpe (meestal inspanningsgebnden) 4. Dyspne 5. Orthpne 6. Rechterhartfalen (terminaal stadium) 7. Ritmestrnissen (meestal ventriculair Artaklepstense: diagnse 1. Klinisch beeld 2. Klinisch nderzek Auscultatie Typische ruwe systlische ejectiegeruis met uitstraling naar de halsslagaders 3. ECG Thv halsslagaders traag pstijgende cartispls velbaar + evt. thrill (trilling) Linker ictus: Heffend Verplaatst naar links 4 de harttn vaak aanwezig Ejectieklik (vnl. bij jnge persnen) Tekens van rechterhartfalen (begeleidend) Linkerventrikelhypertrfie 4. RX-thrax Typische artische hartcnfiguratie ( Frygische muts p dpplerechcardigrafie) 5. Hartkatherisatie 56

57 Hartziekten Prf. F. Van de Werf ( ) Artaklepstense: verlp Symptmls mgelijk jarenlang Optreden klachten: Reeds ver gevrderde stense Slechte aflp te verwachten na # jaren Vaak p hgere leeftijd (cf. degeneratief van aard in het Westen) dikwijls samengaand met crnaire pathlgie Artaklepstense: behandeling Behandeling indien Ernstig Klachten Technieken 1. Artakunstklep vlwassenen 2. Artaklepdilatatie Kinderen/jnge vlwassenen: In de regel niet bij vlwassenen: Ernstige cmplicaties Zeer vlug restense Uitznderingen (wanneer wel bij vlwassenen): Afwachting peratie 3. Nieuwere technieken Transfemrale/transapicale plaatsing in stent gemnteerde klep ( TAVI 21 ) In nderzek met gunstige resultaten 21 Transcatheter artic valve implantatin 57

58 Hartziekten Prf. F. Van de Werf ( ) Artaklepinsufficiëntie: etilgie Orzaken: 1. Klepbladen aangetast Bv. na acuut gewrichtsreuma 2. Bacteriële endcarditis 3. Reumatïde artritis 4. Artitis Vrbeelden: Bechterew Reiter syndrm RA Syfilis 5. Bij dilatatie van de arta ( niet-inflammatire artpathie ) Bijvrbeeld tgv: Hypertensie Ziekte van Marfan Ziekte van Ehlers-Danls beeld van annul-artische ectasie 6. Trauma 7. Dissectie van de arta descendens Artaklepinsufficiëntie: hemdynamisch beeld 1. Regurgitatie bled vanuit arta naar LV (tijdens diastle): vlumeverbelasting linkerventrikel EDD en EDV (in 1 ste fase) 2. Differentiële druk in de arta: Systlische druk (cf. slagvlume) Diastlische druk (cf. insufficiënte artaklep) 3. Vrwaarts slagvlume Slagvlume = effectief vrwaartse SV + regurgitatievlume 4. Uiteindelijk, na langdurige artaklepinsufficiëntie: Tekens van pulmnale hypertensie Owv EDD Cntractiliteit LV Met vral ESV 58

59 Hartziekten Prf. F. Van de Werf ( ) Artaklepinsufficiëntie: klinisch beeld Symptmen Initieel: 1. Geen klachten 2. Indruk sterk bnzend hart Bij zeer ernstige artaklepinsufficiëntie: 3. Angr 4. Syncpe Indien pulmnale hypertensie/linkerhartfalen aanwezig: 5. Dyspne 6. Orthpne In alle stadia: 7. Ritmestrnissen Klinisch nderzek: 1. Differentiële druk 2. Diastlische bleddruk (evt. tt 0 mm Hg) 3. Snel pstijgende en vlug cllaberende plsglf ( pistl-sht ) 4. Diastlisch blazend lekgeruis in 4L 5. Tekens van pulmnale hypertensie en/f linkerhartfalen (eventueel) Artaklepinsufficiëntie: diagnse 1. Klinisch beeld 2. Dpplerechcardigrafie 3. RX-thrax 4. Hartkatheterisatie Artaklepinsufficiëntie: behandeling 1. Afwachtend Patiënt Is klachtenvrij Heeft gede systlische ventrikelfunctie 2. Farmaca die afterlad Bv. ACE-I Gunstige beïnvleding van de evlutie 3. Klepchirurgie Frequente cntrles ptimaal tijdstip chirurgie Opmerking Arythmieën/hartfalen p klassieke manier behandelen 59

60 Hartziekten Prf. F. Van de Werf ( ) Tricuspidalisklepstense Zeer zeldzaam Orzaken 1. Quasi steeds tgv acuut gewrichtsreuma Bijna steeds + mitralisklepstense Erg indien mitralisklepstense check f tricuspidalisklepstense aanwezig! 2. Carcinïdtumren Diagnse 1. Dpplerechcardigrafie 2. Rechtskatheterisatie 3. Klinisch nderzek CVD Diastlische rffel in 4L ( bij inspiratie) Hemdynamiek Instrm van bled in RV belemmerd druk + dilatatie RA Behandeling Ernstige gevallen chirurgie 60

61 Hartziekten Prf. F. Van de Werf ( ) Tricuspidalisklepinsufficiëntie Orzaken Meestal 1. Pulmnale hypertensie met secundair rechterventrikeldilatatie Erg alle rzaken van deze ( aandeningen kunnen tricuspidalisklepinsufficiëntie Zeldzaam 2. Acuut gewrichtsreuma 3. Psttraumatisch 4. Prlaps en myxïde degeneratie van de tricuspidalisklep 5. Ziekte van Ebstein Abnrmaal lage inplanting van één klepblad met ventricularisatie van een deel van het rechter atrium Diagnse Klinisch nderzek Veneuze systlische pulsaties zichtbaar in halsstreek Leverpls velbaar Hlsystlisch geruis in 4L tenemend bij inspiratie Technische nderzeken Dpplerechcardigrafie Rechtskatheterisatie Behandeling (afhankelijk van de ernst) 1. Onderliggende pathlgie behandelen (i.e. rzaak van rechterventrikeldysfunctie) 2. Specifieke chirurgie: Ring van Carpentier Kunstklep 61