Versus Tijdschrift voor Fysiotherapie, 9e jrg 1991, no. 2 (pp )

Transcriptie

1 Auteur(s): F. Krijgsman, C. Riezebos Titel: Over de tonus van bindweefsel en de rol van (myo)fibroblasten Jaargang: 9 Jaartal: 1991 Nummer: 2 Oorspronkelijke paginanummers: Deze online uitgave mag, onder duidelijke bronvermelding, vrij gebruikt worden voor (para-) medische, informatieve en educatieve doeleinden en ander niet-commercieel gebruik. Zonder kosten te downloaden van:

2 Over de "tonus" van bindweefsel en de rol van (myo)fibroblasten F.Krijgsman C.Riezebos In een vorige aflevering van Versus (5) hebben wij aangegeven nader terug te komen op de mogelijke rol van (myo)fibroblasten in collageen bindweefsel, bij het ontstaan van bewegingsbeperkingen. In dit artikel werd reeds aangegeven, dat de gedachte dat bindweefsel een soort "tonus" zou bezitten, onderhouden door het zenuwstelsel, op geen rationeel of empirisch gegeven berust, anders dan het simpel aanwezig zijn van sympathische zenuwen in het bindweefsel. Deze hebben echter in het bewegingsapparaat, zoals al zeer lang bekend is, met name als funktie het innerveren van bepaalde delen van het vaatstelsel. We vinden deze zenuwen dan ook overal waar bloedvaten zijn. Met hetzelfde recht zou, op basis van louter de aanwezigheid van deze neuronen, ook voor bijvoorbeeld bot de aanwezigheid van een "tonus" kunnen worden gehypothetiseerd. Kennelijk worden hier de begrippen "turgor" en "tonus" door elkaar gehaald. Met turgor wordt de stijfheid als materiaaleigenschap van het weefsel bedoeld. Evenals schuimrubber een zekere weerstand heeft tegen vervorming (turgor), bezit bijvoorbeeld bindweefsel of vetweefsel deze eigenschap. Met tonus wordt veeleer een eigenschap bedoeld welke berust op het aktief kunnen opbouwen van spanning in een weefsel. Een aktieve, contraherende spier kan in die zin een zekere "tonus" bezitten terwijl een passieve, niet-contraherende spier uitsluitend een turgor heeft. In dit verband zij nog opgemerkt dat het begrip tonus veel beter vervangen zou kunnen worden door de term 'statische' of 'isometrische' contractie. In een nadere beschouwing willen we aan de hand van een tweetal vragen de huidige stand van zaken nogmaals belichten. 1. Is er op dit moment sprake van voldoende gegevens om aannemelijk te maken, dat (myo)fibroblasten in collageen bindweefsel in gewrichtskapsel of pezen op enigerlei wijze worden geïnnerveerd? 2. Is er sprake van een zodanige kwantiteit aan (myo)fibroblasten, in relatie tot het weefsel waarin zij zich bevinden dat, indien er al sprake is van innervatie, contractie ook leidt tot een bewegingsbeperking? ad 1. Gegevens m.b.t. innervatie van (myo)fibroblasten komen tot nu toe, op een enkele uitzondering na (3), uit onderzoeken met betrekking tot bloedvaten (1,5,6,7,8,9). Wij zijn van mening, dat hier een fundamenteel onjuiste projektie plaatsvindt van gegevens uit onderzoek in bloedvaatwanden (met bekende en funktionele contractiele eigenschappen) naar contractiele funkties van collageen bindweefsel in kapsel en pezen. Er zijn geen zinvolle funktionele vergelijkingen te maken tussen bloedvaten en ligamentaire strukturen of pezen. In een onderzoek naar de aanwezigheid van actine en myosinefilamenten in peesweefsel (3), blijken deze filamenten inderdaad voor te komen in het cytoplasma van tenocyten. Of deze twee eiwitten echter zodanig georganiseerd zijn dat contractie van de cel mogelijk wordt, is onbekend. Uit ander literatuur onderzoek (2) zou blijken, dat de mogelijkheid aanwezig is dat deze tenocyten in staat zijn onder bepaalde omstandigheden adrenerge receptoren te vormen. Het blijkt hier echter te gaan om fibroblasten in de milt en zeker niet in pezen of ligamenten. Zonder hier verder op andere onderzoeken, waarin overigens evenmin bruikbare gegevens worden vermeld, in te gaan, stellen wij, dat er op dit moment géén enkel bewijs voorhanden is om de vraag gesteld onder 1. met ja te kunnen beantwoorden. In een recent artikel over dit onderwerp (2) komt men eveneens tot deze konklusie. In feite zou hiermee het zoeken naar een antwoord op vraag 2 niet meer zinvol zijn. We willen toch een aantal opmerkingen met betrekking tot deze vraag maken.

3 ad.2. Met betrekking tot de kwantiteit van actine en myosinefilamenten in kapsel of peesweefsel is bekend, dat onder posttraumatische omstandigheden en tal van aandoeningen, waarbij sprake is van min of meer duidelijke akute of chronische ontstekingsreakties, het aantal (myo)fibroblasten sterk toeneemt. Over de rol van deze cellen onder deze omstandigheden is men het in de literatuur in het algemeen eens, waarbij vooral de rol bij wondcontractie en het vormen van collageen het duidelijkst zijn beschreven (4). In collageen bindweefsel in gezonde pezen en ligamenten is het aantal (myo)fibroblasten echter zeer gering. In met name het onderzoek van Ippolito (3) is dit ook duidelijk zichtbaar gemaakt. In ieder geval staat het aantal (myo)fibroblasten in een pees in geen enkele verhouding tot de hoeveelheid actine en myosine in de spierbuik en staat het aantal in ligamenten of kapsel in geen enkele verhouding tot de hoeveelheid collageen bindweefsel in deze strukturen. Een kwantitatief voorbeeld moge dit verduidelijken. Voor het uitoefenen van kracht is in een spier uitsluitend het aantal parallel geschakelde spiervezels - de fysiologische doorsnede - van belang. De M.quadriceps is grofweg 15 cm breed en 4 cm dik. Indien de vier koppen van deze spier allen parallelvezelig zouden zijn, zou de fysiologische doorsnede dus zo'n 60 cm 2 bedragen. De pees van de quadriceps is ongeveer 2 cm breed en (overdreven) 1 cm dik. De fysiologische doorsnede bedraagt dus 2 cm 2. Indien de gehele pees uitsluitend uit (myo)fibroblasten zou bestaan, hetgeen evident niet het geval is, moeten 2 cm 2 (myo)fibroblasten het opnemen tegen een overwicht van: 60 / 2 = 30 maal zoveel spiervezels. Zelfs wanneer alle (myo)fibroblasten bodybuildercellen zouden zijn, zullen zij het toch jammerlijk tegen deze overmacht moeten afleggen. Om een cliché te gebruiken: een ketting is zo sterk als zijn zwakste schakel. Het genoemde voorbeeld is natuurlijk ridicuul. In werkelijkheid bestaat namelijk slechts een fractie van de pees (laten we zeggen 5%) uit (myo)fibroblasten. Dit zou betekenen dat de verhouding (myo)fibroblasten en spiervezels ligt in een orde van grootte van 1 : 600! Tevens zijn met name de M.vastus medialis en de M.vastus lateralis zeker geen parallelvezelige maar pennate (geveerde) spieren. Dit betekent dat de fysiologische doorsnede van de quadriceps veel groter is dan hierboven werd aangenomen (60 cm 2 ), zodat de verhouding tussen myofibroblasten en spiervezels nog extremer wordt. Voor andere spieren gelden deze grote discrepanties in fysiologische doorsneden van spierbuik en het (mogelijke) contractiele deel van de pees eveneens. Het aannemen van een mechanisch effekt van enige betekenis getuigt dan ook van een mechanisch inzicht van dezelfde orde van grootte. Behalve dat het, zoals hierboven geschetst, kwantitatief onmogelijk is dat de (myo)fibroblasten een contractie van enige betekenis in een pees bewerkstelligen, is er tevens een kwalitatief probleem. Het betreft hier de wijze waarop deze cellen in het collagene vezelnetwerk van pezen en/of ligamenten zijn ingebed. Voorwaarde voor enig funktioneel contractiel effekt van in bijvoorbeeld een pees opgenomen (myo)- fibroblasten zou zijn dat deze cellen in serie zouden liggen met alle vezels van de pees. In feite komt dit er op neer dat de collagene vezel zou bestaan uit twee losse uiteinden die in het midden verbonden zouden zijn met één of meer (myo)fibroblasten. Maar zo zitten ze niet vast, zoals blijkt uit morfologisch onderzoek (4). Veeleer bevinden deze cellen zich tussen de collagene vezels en is er dus sprake van een parallelschakeling. Een dergelijke organisatie struktuur laat een verkorting van een parallelvezelige collagene struktuur in de lengterichting niet toe. De hier bedoelde serieschakeling van contractiele en niet-contractiele elementen bestaat overigens al wel: in de vorm van een spierbuik en een pees. Daar waar sprake is van een longitudinale rangschikking van bijvoorbeeld tenocyten (3) is ook de funktie, het aanmaken van collageen, duidelijk. Daar waar veel aanmaak nodig is (groei) worden relatief veel tenocyten gevonden (3). Naarmate de onderzochte proefdieren ouder zijn neemt het aantal tenoblasten af in aantal en neemt de hoeveelheid collageen sterk toe. Merkwaardigerwijze neemt het aantal (myo)fibroblasten dus af naarmate het individu groter en krachtiger wordt (3), hetgeen bepaald niet pleit voor een contractiele funktie van deze cellen. Rangschikking met een meetbaar mechanisch effekt is uitsluitend bekend bij posttraumatische en ontstekingsachtige processen. Hierbij zijn de opgewekte krachten overigens uiterst gering en dienen slechts voor het richting geven aan de groei van collagene vezels en niet voor het weerstreven van spierkrachten Terzijde zij nog opgemerkt dat de fysiologische funktie van de (myo)fibroblast in gezond ligamentair of peesweefsel in het geheel onduidelijk blijft. De enige funktie die men aan deze strukturen lijkt toe te

4 schrijven is het veroorzaken van een bewegingsbeperking. Wij dachten niet dat de natuur zo funktioneerde. Maar stel nu eens dat er toch geïnnerveerde (myo)fibroblasten in bijvoorbeeld pezen en ligamenten zouden voorkomen. Stel vervolgens dat deze toch voldoende zouden kunnen verkorten, wat niet mee zal vallen als je slechts enkele fracties van millimeters lang bent, met voldoende kracht om een bewegingsbeperking te veroorzaken. In dat geval zou dit bindweefsel rond beperkt beweeglijke gewrichten een trekverlengingscurve laten zien welke naar links is verschoven en steiler loopt dan strukturen waarin de (myo)fibroblasten niet verkort zouden zijn (de controlegroep). Echter alle onderzoek naar de veranderingen in sterkte en stijfheid van collageen bindweefsel na immobilisatie (waarbij evident bewegingsbeperkingen ontstaan) laat zien dat deze curve niet verschuift en juist minder steil gaat lopen. In andere woorden: bindweefsel rond beperkt beweeglijke gewrichten wordt slapper, wordt dus minder stijf, verlengt dus meer bij dezelfde kracht en verkort niet. Dat is geen theorie maar een weergave van de resultaten van gedegen wetenschappelijk onderzoek. Deze feiten zijn volstrekt in tegenspraak met iedere theorie over verkortende en of stugger wordende processen in collageen bindweefsel. Het moge duidelijk zijn dat het antwoord op de hierboven gestelde vraag 2 dan ook ontkennend is. Uit het bovenstaande mag blijken dat wij ons nogal druk maken over de invoering van dit soort "theorietjes" in de fysiotherapie. Dat komt door het volgende. Op zich is het van harte toe te juichen dat wetenschappelijk onderzoek gebruikt wordt om fysiotherapeutische behandelmethoden te onderbouwen. Met betrekking tot de (myo)fibroblast wordt echter hier en daar een gegeven uit niet met elkaar samenhangend, onafgerond, elkaar tegensprekend en niet ter zake doend onderzoek door elkaar gehusseld en vervolgens wordt deze hutspot gebruikt als argument om volkomen achterhaalde therapieën als het rekken van bindweefsel en spieren te blijven gebruiken. Dat leidt tot een devaluatie van de fysiotherapie. Dit vak ligt ons iets te na aan het hart om dat zo maar te laten gebeuren. LITERATUUR 1. D. Branco et al, Structural and functional alterations caused by the extraneural level by sympathic denervation of blood vessels. Naunyn-Schmiedeberg 's Arch. Pharmacol (1984) 326: L.H.A. Hagenaars, A.T.M. Bernards, J.M. Bos, R.A.B. Oostendorp. Heeft bindweefsel een reflextonus? De noodzaak van fundamenteel onderzoek voor de fysiotherapie. Ned. T. Fysiotherapie vol.101 no. 1 jan pag Ernest Ippolito, et al, Morphological, Immunochemical, and Biochemical Study of Rabbit Achilles Tendon at Various Ages, Journal of Bone and Joint Surgery Vol. 62-A No. 4, June J.J. de Morree, Dynamiek van het menselijk bindweefsel, Funktie, beschadiging en herstel, Bohn,Scheltema & Holkema, 1989, ISBN C. Riezebos, A. Lagerberg, F. Krijgsman, E. Koes, Verzamelde reakties: GEWRICHTEN: lenigheid en stijfheid. Versus - Tijdschrift voor fysiotherapie, 8e jaargang 1990 no.4 pag P. Soares-da Silva, I. Azevedo, Are Fibroblasts adrenergically Innervated cells? Blood vessels 18: (1981)

5 7. P. Soares-da Silva, I. Azevedo, Fibroblasts and Sympathic Innervation of Blood Vessels. Blood vessels 22; (1985) 8. W.J Roberts, S.M. Elardo, K.A. King. Sympathetically Induced Changes in the responses of slowly adapting Type I receptors in Cat Skin. Somatosensory Research, vol.2. No pp A.A. Teixera, I. Azevedo et al. Sympathic denervation caused by long-term noradrenaline infusions; prevention by desipramine and superoxide dismutase. Br.J. Pharmacol. (1989),97,