Structuur van een sarcomeer. H zone is waar de dunne filamenten niet zitten, op de zwart wit foto wijzen ze naar M lijn ipv H zone.

Transcriptie

1 Spierfysiologie 1,2&3 Structuur van een sarcomeer. H zone is waar de dunne filamenten niet zitten, op de zwart wit foto wijzen ze naar M lijn ipv H zone. ^Dwarsdoorsnede van een myofibril(serie van sarcomeren) door de A band. Dwarsgestreept spierweefsel heeft een hexagonale structuur. En bestaat uit dikke en dunne filamenten, de 6 dunne filamenten zitten in een hexagoon om de dikke filamenten heen. Neuromusculaire junctie Motor axon komt uit bijv. het ruggenmerg en gaat een vertakking aan, zenuw vertakking met een spiercel. synaptic vesicles bevatten Acetylcholine, ACh is essentieel voor de transmissie van het zenuwsignaal naar het spiersignaal neurotransmitter. Als die zenuwprikkeling aankomt in het axon terminal, dan komen de synaptic vesicles met Acetyl Choline vrij door een proces dat heet exocytose. ACh gaat in de synaptic cleft en gaat binden aan de receptoren. Actiepotentiaal als gevolg gaan er calciumkanalen open Acetylcholine komt vrij en bindt aan receptor ionkanelen gaan open en er ontstaat een depolarisatie, Na+ de cel in spierfiber actiepotentiaal initiatie binding van Acetylcholine wordt afgebroken door Acetylcholinesterase. activatie komt tot een stop.

2 Onderbreking van neuromusculair signalering Curare bindt op de acetylcholinereceptor, indianen hadden pijlen met de stof curare erin. ACh kon dus niet meer binden en daardoor raakten de spieren verlamt, als de ademhalingspieren verlamt raken, ga je dood. asfyxiatie Excitation-contraction koppeling Actiepotentiaal van celmembraan komt aan en gaat de T-tubulus in. T-tubulus is verbonden via een lateral sac met het Sarcoplasmatisch reticulum (vol met calcium ionen). Als actiepotentiaal de Ttubulus inkomt, wordt er een stop uit de Ca2+ poort getrokken waardoor Ca2+ de spiercel instroomt. Calcium bindt aan de troponine van de dunne filamenten. Dit zorgt ervoor dat tropomyosine kan gaan bewegen, als deze beweegt komt er een bindingsplaats vrij voor myosine. Hierna wordt calcium actief teruggepompt in het SR door Calcium pompen in het cytoplasma. dit terugpompen kost veel energie. Myosine koppen verbruiken energie en de calcium pompen ook. Cross-bridge Cyclus Myosine kop binding aan dunne filamenten en moet daarna weer loslaten. 1. Door de calcium die vrij komt, schuift de tropomyosine weg en kan de cross-bridge binden. 2. Als de myosine kop bindt, laat deze stoffen vrij (ADP en fosfaat). Hierdoor krijg je een powerstroke, dit is een beweging in de nek van de cross-bridge waardoor het dunne actinefilament naar links geduwd word. Chemische energie wordt omgezet in mechanische energie. 3. Vervolgens bindt ATP weer op de kop van myosine en dan kan de cross-bridge loslaten. 4. ATP wordt gehydroliseerd en omgezet in fosfaatgroep en een ADP. Hierdoor is de cross-bridge klaar om te binden. Dit geeft beweging, dus als een myosine kop bindt, trekt myosine het dunne filament naar binnen, hierdoor wordt het sarcomeer/de spiercel korter = sliding filament mechanisme I band wordt verkort / H zone gereduceerd / A band verandert niet

3 Sliding filament mechanisme In dit model van contractie kracht generatie produceert een verkorting van skeletspieren, de overlappende dikke en dunne filamenten van elke sarcomeer bewegen over elkaar voorgestuwd door de cross-bridges De mogelijk ontstane kracht die geproduceerd kan worden is afhankelijk van het aantal myosine kopjes wat kan binden aan de actine eiwitten Na de puls van de zenuw is er een kleine vertraging voordat de spier samentrekt, dit komt door de cycly die de spier eerst moet doorlopen voordat de spier samentrekt. Spieren zijn vrijwel nooit helemaal geactiveerd. Spiervezels wisselen elkaar af om vermoeidheid te voorkomen. Deel2 1 spiercel wordt door maar 1 motor unit(=axon samen met spiercellem die hij activeerd) geactiveerd. Maar 1 motor axon activeert meerdere spiercellen. 1. Langzame oxidatieve spiervezels als eerste geïnnerveerd, omdat deze lang aanhouden. Als je meer kracht wilt genereren dan de Langzame oxidatieve spiervezels aankunnen, dan worden de 2. snelle-oxidatieveglycolytische spiervezels innerveren. Als deze weer te weinig kracht geven, innerveer je ook de 3. snelle-glycolytische spiervezels nog. Middenrif is altijd actief (inademen) gebruikt dus langzame oxidatieve spiervezels. Kracht-lengte relatie Op kortere lengte spier heb je meer overlap van dikke en dunne filamenten dus meer myosine kopjes die kunnen binden aan de actine vezels. Dus meer kracht. (denk aan iets optillen met gestrekte arm of gebogen arm biceps) Een te korte spier zorgt er echter voor dat de actine filamenten over elkaar heen schuiven en er ook weer minder bindingsplaatsen zijn dus ook minder kracht. Passieve kracht is de weerstand die de titine (vast aan myosine en Z disk), soort van veer, dus als je die uitrekt krijg je een passieve kracht. Isometrisch en isotonisch Isometrisch, genereert kracht maar verkort de spier niet. (bij dikke spier wel verandering) Isotonisch, verkort wel maar kracht blijft gelijk. Kracht afhankelijk van snelheid: bij een hele hoge belasting, genereer je heel veel kracht, maar geen verkorting.

4 bij een heel laag gewicht(belasting), genereer je heel weinig kracht, maar hele hoge verkorting snelheid Warme spier kan veel sneller verkorten als een koude spier Spier metabolisme 1. Creatine fosfaat, heel snel maar heel korte manier om ATP te produceren (sprint) 2. Oxidatieve fosforylering, langzaam en kan lang volhouden (marathon) 3. Glycolyse is laatste zetje om beetje kracht nog te geven totdat de spieren verzuren (lactaat zuur bouwt op) Spiervermoeidheid Je krijgt wel een impuls vanuit de neuronen maar je spier kan niet de kracht generen om een bepaalde belasting te overwinnen. Als een skelet spiervezel snel wordt gestimuleerd, druk op de vezel toeneemt en uit uiteindelijk vermindert terwijl de stimulatie blijft doorgaan Deze vermindering in spierkracht is bekend als spiervermoeidheid Bijkomende kenmerken van spiervermoeidheid zijn, lage verkortingssnelheid langzamere tijd van relaxatie Oorzaken van vermoeidheid 1. Conduction failure a. De actiepotentiaal kan niet doorkomen in de T-tubilus waardoor er geen vrijkomen van Ca2+ is in het sarcoplasmatisch reticulum i. Dit komt door de opbouw van kalium ionen in het kleine volume van de T-tubili tijdens de depolarisatie van de herhalende actie potentialen 2. Lactaat zuur ophoping pyruvaat komt vrij bij glycolyse maar als deze niet de mitochondrium kan ingaan om omgezet te worden door oxidatieve fosforylering veranderd het in lactaat. Effect op: a. De vorm van eiwitten kan veranderen verminderde functie b. De enzymatische functies van de verschillende pompen over het reticulum zullen veranderen. 3. Inhibitie van de cross-bridge cyclus ADP en fosfaat ophoping tijdens activatie spiervezel (veel ATP omzetting), inhiberend effect op de powerstroke, lastiger loslaten fosfaat a. Troponine en de calcium binding daar aan raakt ook verstoord. Type skeletspiervezels Spiervezels hebben verschillende mechanische en metabolische kenmerken, ze zijn ingedeeld op basis van: o Maximale snelheid van verkorting van spieren (snel of langzaam) o Welke vorm van productie voor ATP ze als voorkeur hebben.

5 Snelle en langzame spiercellen hebben myosine isoformen die van elkaar verschillen. Snelle spiercellen hebben snelle myosine (dit is een ander eiwit en ander gen dan de myosine die in langzame spiercellen zitten) intermediate spiercelen hebben ook weer andere eiwitten. Langzame-oxidatieve spiervezels (type 1) hebben een lage myosine-atpase activiteit (zetten ATP langzaam om) met een hoge oxidatieve capaciteit maar hebben heel veel mitochondrium, dus veel ATP productie. Snelle-oxidatieve spiervezels (type 2a) hebben een hele hoge myosine-atpase activiteit (zetten ATP snel om) met een hoge oxidatieve capaciteit (maar minder mitochondrium) meer afhankelijk van glycolyse activiteit voor ATP productie. Snelle-glycolyse spiervezels (type 2b) hebben een hele hoge myosine-atpase activiteit (zetten ATP snel om) met een hoge glycolyse activiteit voor ATP productie (want geen mitochondrium). Kenmerken van de drie verschillende spiervezels: doorstrepen diameter spiervezel (is niet waar)

6 Factoren belangrijk voor spiergeneratie: a. Frequentie actie potentiaal (veel stimuli = veel kracht) b. Lengte-kracht relatie (veel uitgerekt = minder kracht) c. Diameter (dikke spiercel = meer kracht) d. Spiervermoeidheid e. Aantal vezels per motor unit (meer vezels = meer kracht) f. Aantal actieve motor units Deel3 Algemene info mbt beweging -> produceren van motor programma incl. Input van sensorische info -> bepaalt welke motorneuronen aan gaan. Vrijwillige bewegingen: de sensorimotorcortex Supplementary motor cortex: (onduidelijke functie) Primary motor cortex: belangrijk voor maken van een bepaald bewegingsprogramma, sturen signalen. Somatosensory cortex: belangrijk voor informatie die terugkomt vanuit je sensorische pathways te verwerken en je beweging daarop aan te passen. Parietal-lobe association cortex: (onduidelijke functie) Rechter hemisfeer stuurt linkerhelft lichaam aan Linker hemisfeer stuurt rechterhelft lichaam aan Lokale controleurs van motorneuronen in spieren Excitatory en inhibitory lokale interneuronen (90% van neuronen in je ruggemerg zijn interneuronen) doorschakeling Deze kunnen van verschillende niveaus informatie krijgen: Decending pathways: vanuit de hersenstam Huidreceptoren/andere spinale levels/ gewricht of spier receptoren etc. Vervolgens gaat er een positief of negatief signaal naar een motor neuron (final common pathway) spiercel aangestuurd of niet

7 Belangrijke receptoren Spierspoeltjes: (intrafusale spiercellen) monitoren van spierlengte ZITTEN IN DE SPIER Hierom heen lopen zenuwen die informatie teruggeven naar je ruggenmerg. 2 soorten: Nucleur chain fibers = positie Nucleur back fibers = mate van stretch en snelheid Wanneer de spierspoeltjes verder worden uitgerekt neemt de frequentie van actiepotentialen toe en wanneer de spierspoeltjes korter zijn neemt de frequentie van actiepotentialen af. Als heel snel wordt uitgerekt (verandering onopgemerkt = slack) komt er geen verschil van actiepotentialen. Om toch de contraheren wordt gamma motor neuron actie potentialen gegeven. Golgi tendon receptoren geven meer actiepotentialen af naarmate de lengte van de pees toeneemt, de lengte van een pees neemt meer toe bij actieve rekking dan bij passieve rekking. Golgi tendon receptoren (orgaantjes) monitoren van spierkracht: ZITTEN IN DE PEES Relaxeerde spier: golgi tendon orgaantjes geven geen actiepotentiaal Passief rekken spier (niet actief): golgi tendon orgaantjes merken dit, want collageenvezels worden opgerekt. Golgi tendon orgaantjes gaan vuren. Actief samentrekken spier: spier wordt niet uitgerekt, maar pees wel dus collageenvezels worden ook opgerekt (meer hier dan met passieve rek). Hogere frequentie van golgi tendon orgaantjes actiepotentialen vuring.

8 Cross-extensor reflex: zorgt ervoor dat je bij een reflex niet je zwaartepunt verliest en omvalt. Belangrijkste punten Centrale aansturing Hiërarchie Lokale feedback (spierspoeltjes, golgi tendon orgaantjes) Spieractivatie (Structuur, exitatie-contractie koppeling, spiervezel types)