Mechanische beademing bij acute respiratory distress -syndroom (ARDS): longbeschermende strategieën voor betere alveolaire rekrutering

tory, he or she will most often be able to differentiate between vertigo and other types of dizziness, including a feeling of lightness or fainting. Based on this differentiation, the Dutch College of General Practitioners (NHG) designed a practice guideline for its members. The most important causes of vertigo are paroxysmal benign positional vertigo, vestibular neuritis, Ménière s disease and TIA or stroke in the vertebrobasilar system. Differentiation between vestibular neuritis and stroke may be difficult, in particular at the onset of the complaints and therefore consultation of a neurologist will often be necessary. Fortunately, special drugs for dizziness are not recommended, as their effectiveness has not been proven. Among the causes of non-vertigo dizziness complaints, hyperventilation, often in the context of anxiety disorder, is a major cause. In general, the NHG succeeded in compiling a practical guideline. literatuur 1 Verheij AAA, Weert HCPM van, Lubbers WJ, Sluisveld ILL van, et al. NHG-standaard Duizeligheid. Huisarts Wet 2002;45:601-9. 2 Plas JPL van der, Tijssen CC. Benigne paroxismale positieduizeligheid. Ned Tijdschr Geneeskd 1998;142:2669-74. 3 Froehling DA, Silverstein MD, Mohr DN, et al. Benign positional vertigo: incidence and prognosis in a population-based study in Olmsted County, Minnesota. Mayo Clin Proc 1991;66:596-601. 4 Gijn J van. Geneesmiddelen tegen duizeligheid; het uitbuiten van medische onmacht. Ned Tijdschr Geneeskd 1991;135:599-603. 5 Laporte JR, Capella D. Useless drugs are not placebos: lessons from flunarizine and cinnarizine. Lancet 1986;ii:853-4. 6 Chouza C, Scaramelli A, et al. Parkinsonism, tardive dyskinesia, akathisia, and depression induced by flunarizine. Lancet 1986;i:1303-4. 7 Leeuwen RB van, Tabink IC, Oostenbrink P, Bruintjes TjD. Nieuw houvast. Med Contact 2001;56:1533-5. Aanvaard op 3 augustus 2002 Capita selecta Mechanische beademing bij acute respiratory distress -syndroom (ARDS): longbeschermende strategieën voor betere alveolaire rekrutering m.j.schultz, a.r.h.van zanten, a.m.g.a.de smet en j.kesecioglu Bij het acute respiratory distress -syndroom (ARDS) leiden veranderde ventilatie-perfusieverhoudingen en een verminderde longcompliantie tot respiratoir falen, met hypoxemie en hypo- of hypercarbie als gevolg. 1 Het doel van beademing bij ARDS is, naast het compenseren voor de toegenomen ademarbeid, het rekruteren van gecollabeerde alveoli. In dit artikel belichten wij de potentiële schadelijke gevolgen van mechanische beademing en verschillende beademingsstrategieën die in de afgelopen jaren zijn geïntroduceerd bij het beademen van patiënten met ARDS. schade veroorzaakt door mechanische beademing In de afgelopen decennia is duidelijk geworden dat beademing longschade kan doen verergeren of zelfs veroorzaken. 2 Barotrauma, volutrauma en biotrauma zijn verschillende termen die gebruikt worden wanneer wordt gesproken over door beademing geïnduceerde longschade. Aangezien ARDS wordt gekenmerkt door een inhomogene verdeling van longafwijkingen, kunnen de Academisch Medisch Centrum/Universiteit van Amsterdam, afd. Intensive Care Volwassenen, Meibergdreef 9, 1105 AZ Amsterdam. Dr.M.J.Schultz, internist-intensivist (tevens: Laboratorium Experimentele Geneeskunde). Ziekenhuis De Gelderse Vallei, Ede. A.R.H.van Zanten, internist. Universitair Medisch Centrum Utrecht, divisie Perioperatieve Zorg en Spoedeisende Hulp, Cardiopulmonale Intensive Care en Neuro-intensive Care, Utrecht. Mw.A.M.G.A.de Smet, anesthesioloog; dr.j.kesecioglu, anesthesioloogintensivist. Correspondentieadres: dr.m.j.schultz (m.j.schultz@amc.uva.nl). samenvatting Bij patiënten met het acute respiratory distress -syndroom (ARDS) is het belangrijkste doel van mechanische beademing het openen en openhouden van alveoli om adequate oxygenatie te bereiken zonder de longen verder te beschadigen of de circulatie negatief te beïnvloeden. Alveolaire rekrutering wordt bereikt door gebruik te maken van positieve eindexpiratoire druk (PEEP). Het beste PEEPniveau is dat niveau waarbij de grootste verbetering in zuurstoftransport en longcompliantie wordt bereikt, zonder afname van het slagvolume van de linker hartkamer. Naast de gebruikelijke volumegecontroleerde beademing met PEEP is drukgecontroleerde beademing mogelijk. Hierbij wordt een ingestelde druk niet overschreden, terwijl een maximale inspiratoire luchtstroom aan het begin van de inspiratie meer gelegenheid biedt voor gaswisseling. De oxygenatie kan wellicht verder worden verbeterd door de inspiratie-expiratieratio te vergroten. Door de verkorte uitademingstijd kunnen de alveoli die neigen tot collaberen aan het einde van een normale expiratie, open worden gehouden. Van groot belang bij patiënten met ARDS is het feit dat sterfte wordt beïnvloed door de grootte van het teugvolume. Beademing in buikligging vergroot het eindexpiratoire longvolume en verkleint de intrapulmonale shunt en de regionale verschillen in de mate van ventilatie. Mogelijk wordt zo ook bijgedragen aan het voorkómen van beademingsgeïnduceerde longschade. Toediening van natuurlijke surfactant bij het beademen van patiënten met ARDS lijkt een veelbelovende strategie; de klinische effectiviteit moet nog worden aangetoond. hoge drukken die noodzakelijk zijn om zieke alveoli te openen, leiden tot overrekking van gezonde alveoli, waardoor verdere beschadiging van de longen zou kun- Ned Tijdschr Geneeskd 2003 22 februari;147(8) 327

nen ontstaan. Gebruik van hoge inspiratoire beademingsdrukken en grote teugvolumen, met langdurige overrekking van de open alveoli, hangt samen met een verhoogd risico op longschade en -oedeem. Bij het ontstaan van beademingsgeïnduceerde longschade wordt verondersteld dat de herhaalde hoge drukken die nodig zijn om atelectatische longdelen te openen een mechanische belasting veroorzaken, met beschadiging van het epitheel en tractie op de pulmonale microvezels als gevolg. Dit leidt tot een lokale inflammatoire reactie, zich uitend in een toename van de productie van ontstekingsmediatoren. 3 De laatste jaren hebben meerdere klinische studies een verband gelegd tussen mechanische belasting en de lokale productie van ontstekingsmediatoren, zoals tumornecrosisfactor-α, interleukine(il)-1β, IL-6 en IL-8. Deze inflammatoire reactie kan beademingsgeïnduceerde longschade doen verergeren of zelfs leiden tot meervoudige orgaanschade. 4-6 Het is een uitdaging om bij patiënten met ARDS een adequate gaswisseling tot stand te brengen, zonder dat dit leidt tot longschade. Met andere woorden, welke beademingsstrategie is het meest longbeschermend? alveolaire rekrutering Volgens de wet van Laplace (druk (P) = (2 oppervlaktespanning (γ))/straal (r)) zijn hogere drukken nodig om zieke alveoli te openen, deels doordat ze zijn gecollabeerd (r), en deels door de afwezigheid van functionele surfactant (γ). Wanneer deze alveoli eenmaal zijn geopend, volstaan lagere drukken om de alveoli open te houden. 2 Rekrutering van alveoli is het belangrijkste doel van mechanische beademing bij ARDS. Op de eerste plaats leidt dit tot een normalisering van de ventilatie-perfusieverhouding in de longen en daarmee tot een verbetering van de oxygenatie. Daarnaast voorkomt open long -beademing het ontstaan van longschade: de lagere drukken en het voorkómen van herhaalde collaps en heropenen van alveoli (het open en geopend houden ) leiden tot minder rek- en trekkrachten op het weefsel rondom de alveoli ( shear stress ) ofwel mechanische belasting. 2 De primaire determinant van alveolaire rekrutering is de transpulmonale druk (het verschil tussen de intrapulmonale en de intrapleurale druk). Een verhoging van deze druk verbetert de oxygenatie, vermoedelijk door de rekrutering van gecollabeerde, maar nog wel geperfundeerde alveoli, waarmee de intrapulmonale shunt vermindert. Het gebruik van positieve eindexpiratoire druk (PEEP) voorkomt collaps van gerekruteerde alveoli tijdens de expiratie. Redistributie van vocht uit de alveoli zou ook kunnen bijdragen tot een vermindering van de intrapulmonale shunt. Gebruik van PEEP heeft een longbeschermend effect: het voorkomt herhaaldelijk openen en sluiten van kleine luchtwegen en alveoli, en de daarmee samenhangende mechanische belasting. Het is echter belangrijk zich te realiseren dat gebruik van PEEP niet zonder risico is: hoge transpulmonale drukken kunnen op zich leiden tot longschade en indien niet de juiste maatregelen worden getroffen, kan gebruik van een te hoog PEEPniveau leiden tot een ongewenste afname van de veneuze terugstroom naar het rechter atrium, met als gevolg een afname van het hartminuutvolume. Gebruik van inotropica en zorgdragen voor een goede intravasculaire vulling voorkomen dit echter. 7 Bovendien kan de mate van afname van het hartminuutvolume afhankelijk zijn van de vorm van mechanische ventilatie: bij een meer homogene ventilatie, waarbij het teugvolume gelijkwaardig wordt verdeeld over de longen, zijn de nadelige effecten op de circulatie minder dan bij inhomogene beademing. 7 Tenslotte kan PEEP bij unilaterale afwijkingen de perfusie aan de gezonde zijde doen verminderen, wat de ventilatie-perfusiewanverhouding kan doen toenemen. Men meent dat het beste PEEP-niveau dat niveau is waarbij de grootste verbetering in zuurstoftransport en longcompliantie wordt bereikt, zonder afname van het slagvolume van de linker hartkamer. 8 drukgecontroleerde beademing Volumegecontroleerde beademing met PEEP is lange tijd de norm voor mechanische beademing geweest, en is dat in veel landen nog steeds. De laatste jaren zijn verschillende andere vormen van beademing ontwikkeld en toegepast bij patiënten met ARDS. Hiertoe behoort drukgecontroleerde beademing, zonder of met een inverse ratio van de in- en expiratie. 7 Het voordeel van deze beademingsvormen is het feit dat de ingestelde druk niet wordt overschreden. Bij drukgecontroleerde beademing vindt bij inspiratie een snelle stijging van de beademingsdruk plaats, die daarna wordt gehandhaafd gedurende de gehele inspiratie. Dit resulteert in een maximale inspiratoire gasstroom aan het begin van de inspiratie, met hierna een snelle deceleratie. Voordelen van de decelererende stroom zijn een verbeterde oxygenatie en een vermindering van de dode ruimte. 9 10 Er kleeft echter ook een nadeel aan het gebruik van drukgecontroleerde beademing: variaties in de luchtwegweerstand en de compliantie van de longen en de rest van de tractus respiratorius leiden tot wisselende teugvolumen. Een constant ademminuutvolume is dus niet gegarandeerd. Dit vereist aanhoudende monitoring van het teugvolume. Wanneer de inspiratie-expiratieratio groter is dan 1:2, spreekt men van inverse-ratiobeademing. Voordelen hiervan zijn een verbetering van de oxygenatie en een verbeterde efficiëntie van de ventilatie. Doordat de uitademingstijd is verkort, kunnen de alveoli die neigen tot collaberen aan het einde van een normale expiratie open worden gehouden. Bij deze vorm van beademing ontstaat intrinsieke PEEP (PEEP i ), wat echter niet moet worden gezien als een nadeel. PEEP i is waarschijnlijk niet gevaarlijk bij patiënten met ARDS. Het vereist wel regelmatige PEEP i -meting, zodat als PEEP i te hoog wordt, de instelling van de beademing kan worden aangepast. Bij drukgecontroleerde beademing met een inverse ratio van de in- en expiratie bestaat vaak de noodzaak tot intensievere sedatie (en soms spierverslapping), omdat deze vorm van beademing door de patiënt als 328 Ned Tijdschr Geneeskd 2003 22 februari;147(8)

onnatuurlijk wordt ervaren en dus een grotere belasting voor hem of haar vormt. Ondanks de fysiologische voordelen is gerandomiseerd onderzoek dat duidelijke klinische voordelen van deze beademingsvormen aantoont bij ARDS-patiënten niet voorhanden. beademing met kleine teugvolumen Door de verminderde compliantie van het respiratoire systeem bij ARDS zijn bij gebruik van normale (grote) teugvolumen de intrapulmonale drukken hoger, wat zou kunnen leiden tot een toename van longschade. Hoewel er in 3 gerandomiseerde gecontroleerde studies naar het effect van kleine teugvolumen geen sterftereductie was, 11-13 werd een recente studie van het Acute Respiratory Distress Syndrome Network voortijdig gestopt in verband met een reductie in sterfte van 25% in de groep patiënten die met kleinere ademteugvolumen (6 ml/kg lichaamsgewicht) werd beademd in vergelijking met traditionele teugvolumen (12 ml/kg lichaamsgewicht) (tabel). 6 Dit ging overigens ook gepaard met een kortere beademingsduur en met minder schade of afwijkingen aan andere orgaansystemen. Dat kleinere teugvolumen beter zijn dan grote teugvolumen bij patiënten met ARDS lijkt met de laatste studie voldoende bewezen. Maar wat is klein, of, beter: wat is (te) groot? De studie van het Acute Respiratory Distress Syndrome Network had grotere teugvolumen in de controlegroep dan de andere studies. Is dit verschil de verklaring voor het statistisch significante verschil in sterfte in deze laatste studie? Wat zou het verschil in sterfte zijn geweest als 6 ml/kg werd vergeleken met 10 ml/kg? In dit kader is het niet onbelangrijk zich te realiseren dat patiënten die werden geïncludeerd in de controlegroep in de studie na randomisatie met grotere teugvolumen werden beademd dan vóór randomisatie (teugvolume vóór randomisatie 10 ml/kg). Voorts had de interventiegroep een aanzienlijk hogere beademingsfrequentie, waardoor de PEEP i in deze groep hoger moet zijn geweest dan in de controlegroep. 14 Het lijkt dus zinvol patiënten met ARDS niet met te grote teugvolumen te beademen. Naar het oordeel van de auteurs zijn teugvolumen van 6-8 ml/kg acceptabel bij patiënten met ARDS. buikligging bij patiënten met ards Buikligging leidt tot een substantiële verbetering van de arteriële oxygenatie bij een groot gedeelte van de patiënten met ARDS. Hoewel het uiteindelijke effect op oxygenatie niet goed valt te voorspellen, kan het verschil in oxygenatie opmerkelijk zijn. In buikligging is er een toename van het eindexpiratoire longvolume, een afname van de intrapulmonale shunt, en een vermindering van regionale verschillen in de mate van ventilatie. 15 Mogelijk draagt buikligging ook bij aan het voorkómen van beademingsgeïnduceerde longschade, door de afname van atelectasen, en daarmee van de mechanische belasting van het openen en sluiten van alveoli en bronchioli. Ondanks een recente studie waarin geen voordeel ten aanzien van sterfte kon worden aangetoond van het alternerend op de buik en rug draaien van patiënten met ARDS, 16 menen wij dat buikligging zinvol kan zijn. Opvallend in die studie was het verloop van de inclusie: gedurende de eerste jaren van de studie werd 60% van de patiënten die voldeden aan de inclusiecriteria niet geïncludeerd, omdat een aantal onderzoekers niet altijd bereid was een patiënt op de buik te draaien; bovendien werd bij 8% van de patiënten in de controlegroep toch gebruikgemaakt van buikligging. Verder werd de studie voortijdig gestopt. Het lijkt erop dat onderzoekers in eerste instantie helemaal niet bereid waren om patiënten op de buik te draaien, maar het later niet meer verantwoord vonden om patiënten buikligging te onthouden. Verder werden de patiënten voor maximaal 10 dagen wisselend op de buik beademd, terwijl experts menen dat buikligging moet worden toegepast zolang het klinisch effect heeft, en dat kan langer zijn dan het in deze studie voorgeschreven maximumaantal dagen. 17 Tenslotte moet worden opgemerkt dat in deze studie de patiënten slechts voor enige uren per dag in buikligging werden beademd, terwijl velen veronderstellen dat bij langdurige toepassing van buikligging het gunstige effect 15 18 zou kunnen toenemen. De bezwaren die kleven aan buikligging zijn overkomelijk: bij het draaien van de patiënt van de rug naar de buik en weer terug zijn meerdere mensen nodig, maar alleen maar rond het moment van draaien. Eén persoon Effecten van de grootte van het ademteugvolume op de sterfte van patiënten met ARDS in gerandomiseerde klinische studies: resultaten in onderzoeksgroepen versus controlegroepen eerste auteur aantal interventiedoel interventie sterfte (in %) p patiënten (V T volgens (bereikte gemiddelde V T (SD)) protocol) Brochard 11 116 10 versus 10* 7,1 (1,3) versus 10,3 (1,7) 46,6 versus 37,9 ns Stewart 12 120 8 versus 10-15 7,2 (0,8) versus 10,8 (1,0) 50 versus 47 ns Brower 13 52 5-8 versus 10-12 7,3 (0,1) versus 10,2 (0,2) 50 versus 46 ns ARDS Network 6 861 6 versus 12 6,2 (0,8) versus 11,8 (0,8) 31,0 versus 38,9 0,007 V T = ademteugvolume in ml/kg lichaamsgewicht. *Piekinspiratoire druk (PIP) 60 cmh 2 O in controlegroep; bij het instellen van de ademfrequentie werd gestreefd naar een Pco 2 van 5,1-5,6 kpa. PIP 50 cmh 2 O in controlegroep; bij het instellen van de ademfrequentie werd gestreefd naar een Pco 2 van 4,7-6,0 kpa. PIP 45-55 cmh 2 O in controlegroep; plateauluchtwegdruk (de druk in de kleine luchtwegen en de alveoli) 30 cmh 2 O in interventiegroep, V T werd berekend aan de hand van het ideale lichaamsgewicht. V T werd berekend aan de hand van het ideale lichaamsgewicht; bij het instellen van de ademfrequentie werd gestreefd naar een arteriële ph 7,30-7,45. Ned Tijdschr Geneeskd 2003 22 februari;147(8) 329

is nodig om de luchtweg te beschermen, twee personen zijn nodig om de patiënt vervolgens te draaien, waarbij aandacht moet worden besteed aan de intravasculaire lijnen en (thorax)drains. 15 surfactanttoediening bij patiënten met ards Surfactant verlaagt de oppervlaktespanning in de alveoli. Bij patiënten met ARDS produceren de type-ii-pneumonocyten onvoldoende surfactant, en wordt bovendien de nog resterende surfactant geïnactiveerd door plasma-eiwitten die in de alveoli lekken vanuit de circulatie. Indien (functionele) surfactant afwezig is, collaberen de alveoli, zelfs bij hoge beademingsdrukken. Bij het respiratory-distresssyndroom bij prematuren is er geen productie van surfactant en is surfactanttoediening zinvol gebleken. Is die ook zinvol bij volwassen patiënten met ARDS? Tot nu toe zijn 4 gecontroleerde studies naar het gebruik van surfactant bij ARDS afgerond. 19-21 Een studie waarbij gebruik werd gemaakt van een synthetische surfactant 19 liet geen afname zien van de sterfte. De oorzaak hiervoor zou de manier van toediening kunnen zijn, omdat met de verneveling van surfactant slechts 5% van de bedoelde dosis in de distale luchtwegen aankwam. 19 Dezelfde negatieve resultaten zijn verkregen met een ander (semi-)synthetische surfactant in een nog niet gepubliceerde studie. Hierin werd wel sterftereductie gevonden bij traumapatiënten, hoewel het verschil niet statistisch significant was. De sterfte onder de patiënten die werden behandeld met surfactant was 30%, en in de controlegroep 51%. Opgemerkt dient te worden dat de sterfte in deze subgroepen opvallend hoog is. Twee studies naar het effect van natuurlijke surfactant bij ARDS hebben wel veelbelovende resultaten laten zien: in één studie overleed 16-19% van de patiënten die behandeld werden met een hoge dosis surfactant in vergelijking met 44% van de patiënten in de controlegroep. 20 In de meest recente studie naar het effect van toediening van natuurlijke surfactant bij ARDS was de sterfte onder de met surfactant behandelde patiënten 9% in vergelijking met de 43% in de controlegroep. 21 Een belangrijke verklaring voor de verschillen in sterftereductie tussen de eerste 2 en de laatste 2 studies is mogelijk het feit dat bij de laatste gebruik is gemaakt van een natuurlijke surfactant. In deze context zijn de resultaten van een studie bij neonaten met respiratory-distresssyndroom belangrijk, waarbij natuurlijke surfactant wel een aanzienlijke sterftereductie gaf, terwijl een synthetische surfactant geen verbetering gaf van de overleving. 22 Toekomstige studies moeten aantonen of toediening van surfactant bij patiënten met ARDS zinvol is. conclusie Het doel van beademing bij ARDS is het bereiken van een adequate oxygenatie zonder dat dit gepaard gaat met een verdere beschadiging van de longen. Rekruteren en geopend houden van gecollabeerde alveoli met het gebruik van PEEP, verschillende vormen van beademing zoals drukgecontroleerde beademing, al dan niet met een inverse ratio van de in- en expiratie, en buikligging kunnen hierbij zinvol zijn. Recent onderzoek heeft ook duidelijk gemaakt dat teugvolumen klein moeten worden gehouden. Een veelbelovende strategie bij het beademen van patiënten met ARDS is wellicht toediening van natuurlijke surfactant. Belangenconflict: geen gemeld. Financiële ondersteuning: geen gemeld. abstract Mechanical ventilation in the case of acute respiratory distress syndrome (ARDS): lung-protecting strategies for improved alveolar recruitment For patients with acute respiratory distress syndrome (ARDS) the most important objective of mechanical ventilation is opening and keeping open the alveoli to achieve adequate oxygenation, without further damaging the lungs or negatively affecting the circulation. Alveolar recruitment is achieved by making use of positive end-expiratory pressure (PEEP). The best PEEP level is that with which the largest improvement in oxygen transport and lung compliance is achieved, without a decrease in the stroke volume of the left ventricle. In addition to the usual volume-controlled ventilation with PEEP, pressure-limited ventilation is also possible. In this a preselected pressure is never exceeded, whereas a maximum inspiratory airflow at the start of inspiration provides more opportunity for gaseous exchange. The oxygenation can possibly be further improved by increasing the inspiration-expiration ratio. As a result of the reduced expiratory period the alveoli which tend to collapse at the end of a normal expiration are kept open. Mechanical ventilation with a lower tidal volume decreases mortality. Ventilation in a prone position increases the end-expiratory lung volume and reduces the intrapulmonary shunt and the regional differences in the degree of ventilation. These factors possibly contribute to preventing ventilation-induced lung damage. Administration of natural surfactant during the ventilation of patients with ARDS seems to be a highly promising strategy; the clinical effectiveness still needs to be demonstrated. literatuur 1 Ashbaugh DG, Bigelow DB, Petty TL, Levine BE. Acute respiratory distress in adults. Lancet 1967;2:319-23. 2 Böhm SH, Vazquez de Anda GF, Lachmann B. The open lung concept. In: Vincent JL, editor. Yearbook of Intensive Care and Emergency Medicine. Berlijn: Springer; 1998. p. 430-40. 3 Dos Santos CC, Slutsky AS. Mechanotransduction, ventilatorinduced lung injury and multiple organ dysfunction syndrome. Intensive Care Med 2000;26:638-42. 4 Ranieri VM, Suter PM, Tortorella C, De Tullio R, et al. Effect of mechanical ventilation on inflammatory mediators in patients with acute respiratory distress syndrome. JAMA 1999;282:54-61. 5 Ranieri VM, Giunta F, Suter PM, Slutsky AS. Mechanical ventilation as a mediator of multisystem organ failure in acute respiratory distress syndrome. JAMA 2000;284:43-4. 6 The Acute Respiratory Distress Syndrome Network. Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditional tidal volumes for acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 2000;342:1301-8. 7 Kesecioglu J, Tibboel D, Lachmann B. Advantages and rationale for pressure controlled ventilation. In: Vincent JL, editor. Yearbook of Intensive Care and Emergency Medicine. Berlijn: Springer; 1994. p. 524-33. 330 Ned Tijdschr Geneeskd 2003 22 februari;147(8)

8 Suter PM, Fairley B, Isenberg MD. Optimum end-expiratory airway pressure in patients with acute pulmonary failure. N Engl J Med 1975;292:284-9. 9 Rappaport SH, Shpiner R, Yoshihara G, Wright J, Chang P, Abraham E. Randomized, prospective trial of pressure-limited versus volume-controlled ventilation in severe respiratory failure. Crit Care Med 1994;22:22-32. 10 Alvarez A, Subirana M, Benito S. Decelerating flow ventilation effects in acute respiratory failure. J Crit Care 1998;13:21-5. 11 Brochard L, Roudot-Thoraval F, Roupie E, Delclaux C, Chastre J, Fernandez-Mondejar E, et al. Tidal volume reduction for prevention of ventilator-induced lung injury in acute respiratory distress syndrome. The Multicenter Trial Group on Tidal Volume reduction in ARDS. Am J Respir Crit Care Med 1998;158:1831-8. 12 Stewart TE, Meade MO, Cook DJ, Granton JT, Hodder RV, Lapinsky SE, et al. Evaluation of a ventilation strategy to prevent barotrauma in patients at high risk for acute respiratory distress syndrome. Pressure- and Volume-Limited Ventilation Strategy Group. N Engl J Med 1998;338:355-61. 13 Brower RG, Shanholtz CB, Fessler HE, Shade DM, White jr P, Wiener CM, et al. Prospective, randomized, controlled clinical trial comparing traditional versus reduced tidal volume ventilation in acute respiratory distress syndrome patients. Crit Care Med 1999; 27:1492-8. 14 De Durante G, del Turco M, Rustichini L, Cosimini P, Giunta F, Hudson LD, et al. ARDSNet lower tidal volume ventilatory strategy may generate intrinsic positive end-expiratory pressure in patients with acute respiratory distress syndrome. Am J Respir Crit Care Med 2002;165:1271-4. 15 Kesecioglu J. Prone position in therapy-refractory hypoxaemia. Curr Opin Anaesthesiol 1991;2:92-100. 16 Gattinoni L, Tognoni G, Pesenti A, Taccone P, Mascheroni D, Labarta V, et al. Effect of prone positioning on the survival of patients with acute respiratory failure. N Engl J Med 2001;345: 568-73. 17 Slutsky AS. The acute respiratory distress syndrome, mechanical ventilation, and the prone position. N Engl J Med 2001;345:610-2. 18 Zijlstra JG, Ligtenberg JJ, Werf TS van der. Prone positioning of patients with acute respiratory failure. N Engl J Med 2002;346:295. 19 Anzueto A, Baughman RP, Guntupalli KK, Weg JG, Wiedemann HP, Raventos AA, et al. Aerosolized surfactant in adults with sepsis-induced acute respiratory distress syndrome. Exosurf Acute Respiratory Distress Syndrome Sepsis Study Group. N Engl J Med 1996;334:1417-21. 20 Gregory TJ, Steinberg KP, Spragg R, Gadek JE, Hyers TM, Longmore WJ, et al. Bovine surfactant therapy for patients with acute respiratory distress syndrome. Am J Respir Crit Care Med 1997;155:1309-15. 21 Kesecioglu J, Schultz MJ, Lundberg D, Lauven PM, Lachmann B. Treatment of acute lung injury (ALI/ARDS) with surfactant. Am J Respir Crit Care Med 2001;163:A819. 22 Ainsworth SB, Beresford MW, Milligan DW, Shaw NJ, Matthews JN, Fenton AC, et al. Pumactant and poractant alfa for treatment of respiratory distress syndrome in neonates born at 25-29 weeks gestation: a randomised trial. Lancet 2000;355:1387-92. Aanvaard op 9 september 2002 Voor de praktijk Samenvatting van de standaard Duizeligheid van het Nederlands Huisartsen Genootschap j.van lieshout en w.j.j.assendelft De standaard Duizeligheid van het Nederlands Huisartsen Genootschap geeft richtlijnen voor de diagnostiek en het beleid bij patiënten die met duizeligheid als hoofdklacht de huisarts consulteren. In dit artikel geven wij de belangrijkste punten van de standaard kort weer (figuur 1 en 2). Voor de volledige tekst met de wetenschappelijke verantwoording verwijzen wij naar de originele publicatie in Huisarts en Wetenschap. 1 De klacht duizeligheid komt in de huisartsenpraktijk veel voor: bij ongeveer 27 per 1000 ingeschreven patiënten per jaar. De klacht roept bij de patiënt vaak veel ongerustheid en angst op. De oorzaak van de duizeligheid is echter slechts zelden een ernstige aandoening. In de standaard wordt onderscheid gemaakt tussen enerzijds draaiduizeligheid en anderzijds een licht gevoel in het hoofd of het gevoel flauw te vallen. Bij draaiduizeligheid heeft de patiënt het gevoel te bewegen of het gevoel dat de omgeving beweegt. Hierbij komen Zie ook de artikelen op bl. 324 en 325. samenvatting In de standaard Duizeligheid van het Nederlands Huisartsen Genootschap worden 2 soorten duizeligheid onderscheiden: bij draaiduizeligheid heeft de patiënt een bewegingssensatie door vestibulaire problemen en bij een lichtheid in het hoofd of een gevoel flauw te vallen is er een andere oorzaak. In de diagnostiek zijn anamnese en beperkt lichamelijk onderzoek meestal voldoende. Bij de behandeling neemt voorlichting een belangrijke plaats in. Medicamenteuze therapie specifiek tegen de duizeligheid wordt niet aanbevolen. Bij misselijkheid en braken kan hierop gerichte medicatie worden voorgeschreven als symptoombestrijding. Verwijzing naar de tweede lijn is geïndiceerd als er aanwijzingen zijn voor een ernstige aandoening of als aanvullend onderzoek nodig is. Nederlands Huisartsen Genootschap, afd. Richtlijnontwikkeling en Wetenschapsbeleid, Postbus 3231, 3502 GE Utrecht. J.van Lieshout, huisarts; dr.w.j.j.assendelft, huisarts-epidemioloog. Correspondentieadres: J.van Lieshout (j.vanlieshout@nhg-nl.org). vegetatieve verschijnselen voor, vooral misselijkheid en braken. Deze klachten ontstaan door een stoornis in het vestibulaire orgaan, in het labyrint of meer centraal in de Ned Tijdschr Geneeskd 2003 22 februari;147(8) 331