Re-expansie oedeem MDO Linsie Stuart

Transcriptie

1 Re-expansie oedeem MDO Linsie Stuart

2 Pleuravocht Normaal 0,3 ml/kg aanwezig in pleuraholte Balans van microvasculaire filtratie (productie) en pleuravocht klaring (lymfatische drainage pariëtale pleura) Beide pleura ontvangen bloed uit systemische circulatie

3 - Filtratie wordt aangedreven door hydrostatische drukgradient tussen systemische capillairen en micovasculair interstitium - Het filtraat/ pleuravocht ontstaat (mesotheliale bekleding) middels drukgradient van 10 cm H20 tussen parietale pleura interstitium en subatmosferische druk van pleuraholte - Flow=K([Pmv Ppmv] σ[πmv πpmv] Annals ATS, 2016

4

5 Three distinct pleural elastance curves can be encountered when monitoring pleural pressure changes during a thoracentesis. Curve 1 depicts a wellperformed thoracentesis in the setting of normal underlying lung and visceral pleura, where an initially positive pleural pressure gradually returns to the resting subatmospheric pressure of the pleural space with fluid removal. Curve 2 depicts lung entrapment, where pleural pressure rapidly falls when a diseased visceral pleura prevents full lung reexpansion. A similar elastance profile may be encountered when chronic atelectasis creates an area of poorly compliant lung that requires significant negative pressure for reexpansion. Curve 3 represents a trapped lung, where an initially negative pleural pressure is encountered, indicating a chronically unexpanded lung and a pleural effusion ex vacuo.

6 Pathofysiologie re-expansie oedeem Re-expansie met dus plotselinge perfusie en ventilatie geeft longoedeem door verscheidene mechanismen Hoge negatieve intrapleuraledruk tijdens het draineren. Deze ontstaat sneller als er onvermogen van long om te expanderen (lage compliantie, viserale pleura verkleving Verhoogde permeabiliteit gerelateerd aan endotheliale veranderingen: - Toename inflammatoire cellen en vrije radicalen - Beschadiging van membraan van alveolaire capillair door toename transmurale druk Acuut toename van lokale perfusie tgv afname van pulmonale vasculaire weerstand door re expansie en reversibele hypoxische vasoconstrictie Hydrostatisch pulmonaal oedeem tgv: lokale surfactant dysfunctie

7 Presentatie en beeldvorming Begint enkele uren na re expansie van de long met acute dyspneu, hypoxemie, alveolaire infiltraten Soms ontstaan pas na 24 uur Unilateraal alveolair vocht op de plaats waar eerder (compressie) atelectase aanwezig was Zelden oedeem in de contralaterale long Oedeem kan meerdere dagen tot 1 week aanhouden Op CT scan beeld gebieden van ground glass Interstitiëele verdikking

8 Risicofactoren Jonge patiënten Groot volume Diabetes Situaties met langdurig gecollabeerde long, > 3 dagen Incidentie 1%

9 Complicaties Respiratoire insufficiëntie met intubatie/ beademing Hemodynamisch instabiel met intravasale ondervulling en hypotensie Nierinsufficiëntie Bij zeer hoge negatieve intrapleurale druk (- 20 cm H20), risico op pneumothorax ex vacuo en effusion ex vacuo

10 Take home Er is geen absoluut maximum! Niet meer dan 1-1,5 liter pleuravocht laten aflopen Niet geheel leeg puncteren (controle middels echo) Onderbreek draineren als patiënt pijn krijgt (teken van hoge negatieve intrapleurale druk) Snelle re-expansie voorkomen, intermitterend laten aflopen Niet beide kanten draineren op een dag maar > 24 uur tussen beide laten Pleurale manometrie vooral als er verdenking is op re- expansie problemen van long Maximale intra pleuradruk van 20 cm H20