Infuusbeleid bij massale bloeding. J.G. van der Hoeven UMC St Radboud Nijmegen NIVAZ 2012

Transcriptie

1 Infuusbeleid bij massale bloeding J.G. van der Hoeven UMC St Radboud Nijmegen NIVAZ 2012

2 Driehoek des doods Hypothermie Stoornissen in de stolling Metabole acidose

3 Doelstellingen Herstel van weefselperfusie Optimaliseren van stolling Voorkomen van hypothermie Voorkomen overvulling en hoge bloeddruk

4 Damage Control Surgery Stop bloeden en voorkomen van voortgaande contaminatie Resuscitatie in de IC Definitieve chirurgische therapie ± sluiten van de buik Algemeen aanbevolen hoewel harde bewijs ontbreekt

5 Weefseloxygenatie Oxygenatie (DO2) Hartminuut volume Hemoglobine SaO2 = Frequentie Contractiliteit Weerstand Volume

6 Volume Hoeveel? Welke vloeistof? Kristallijn versus colloïd Gebalanceerd versus ongebalanceerd?

7 Bewaken volume therapie Hartfrequentie, urine produktie, capillaire refill, bloeddruk en bewustzijn Lactaat en base overschot CVD + ScvO2 Dynamische parameters (IC)

8 ABP (mmhg) SVI (ml/m2) Time (s) ABP SVI Pressure (mmhg) Time (s) CVP Ppc Paw Ppl

9 Voldoende volume? Als eind-orgaan perfusie is hersteld (lactaat, urine production, herstel bewustzijn) Als de bloeding nog niet is gecontroleerd moet je soms met minder genoegen nemen Als volumetherapie niet effectief is en persisterend bloedverlies is uitgesloten: aanvullende metingen b.v. echo

10

11 Welke vloeistof? Geen duidelijk verschil tussen NaCl 0.9% en albumine Geen duidelijk verschil tussen NaCl 0.9% en HES 130/0.4 Albumine slechter dan NaCl 0.9% bij (ernstig) hersentrauma

12 Wat is de oorzaak? Proteïne C TRAUMA Geactiveerd Proteïne C F V en F VIII inactivatie Hyperfibrinolyse + Resuscitatie met kristallijne/colloïdale vloeistof = Bloedingsneiging

13 Thromboelastografie Nog niet voldoende bewijs voor routine

14 Normaal beeld Weefselfactor activatie Contact activatie Stolsel vorming Fibrine polymerisatie Fibrinolyse Stolsel vorming Fibrine polymerisatie Fibrinolyse Fibrinogeen status Snelle detectie fibrinolyse Weefselfactor activatie en plaatjes remming Weefselfactor activatie en aprotinine

15 Tranexamine Tranexamine 1 gr in 10 min gevolgd door 1 gr in 8 uur Tranexamine Placebo 20 P = P = P = Percentage ,5 16 4,9 5,7 0 Mortaliteit Dood door bloeding Vaatocclusie 1, volwassen trauma slachtoffers CRASH 2 Trial collaborators. Lancet 2010;376:23-32

16 Tranexamine Moet wel binnen 3 uur na binnenkomst zijn gegeven anders schadelijk Is kosteneffectief Is effectief in alle risicogroepen

17 Fibrinogeen Recente literatuur suggereert een grotere bloedingsneiging bij fibrinogeen < gr/l Geen gerandomiseerde onderzoeken Aantal getransfundeerde eenheden Voor toediening fibrinogeen Na toediening fibrinogeen Erythocyten FFP Thrombocyten

18 Fibrinogeen suppletie Als FFP (bevat ± 2 gram per liter) Als gepasteuriseerd fribrinogeen concentraat (Haemocomplettan )

19 Prothrombine complex Heeft de voorkeur bij gelijktijdig gebruik van Vitamine K antagonisten Geen gerandomiseerde onderzoeken bij trauma Kan in hoge dosering tromboembolische complicaties geven (50 E/kg)

20 Factor VIIa Slecht 1 fase III trial - vroegtijdig gestopt na 573 patiënten wegens ontbreken van effect Patiënten behandeld met F VIIa kregen gemiddeld 1.3 E PC minder and 4.5 E FFP minder Gebruik F VIIa dus alleen met de rug tegen de muur Hauser CJ. J Trauma 2010;69:

21 Factor VIIa Significante toename van arteriële trombose 6 Factor VIIa Placebo P = P = P = 0.39 Percentage Totaal Myocard infarct CVA Levi M. N Engl J Med 2010;363:

22 Blood loss > 50% + diffuse bleeding ROTEM Temp > 35 0 C Ca > 1.15 mmol/l ph > 7.2 Ht > 0.21 MAP mmhg FIBTEM < 7 mm INTEM (CT/CFT ) HEPTEM Normaal INTEM/EXTEM - H APTEM Normaal Fibrinogeen 2-4 gr Protamine Tranexamine Voortgaande bloeding INTEM/EXTEM MCF < 40 / CT INTEM/EXTEM N / FIBTEM < 7 mm Fibrinogeen tot 6 gr F XIII 15 E/kg INTEM/EXTEM MCF < 40 / CT INTEM/EXTEM N / FIBTEM > 7 mm / Tr < 50 Trombocyten INTEM/EXTEM CT/CFT verlengd 4-factoren E Voortgaande massale bloeding FVIIa 60 μg/kg

23 Om te onthouden Normovolemie Geen voordeel van colloïden Point of care strategie Tranexamine Arteriële trombose bij F VIIa

24 Neurotraumatologie J.G. van der Hoeven UMC ST Radboud Nijmegen NIVAZ 2012

25 Primair letsel A-B-C-D-E Uitsluiten chirurgisch letsel Voorkomen secundaire schade Beperken O2 verbruik hersenen Normo-/hypothermie Sedatie Preventie/behandeling insulten Voldoende O2 en glucose aanbod hersenen Normo-/hypertensie Oxygenatie en Hb Normocapnie Glucose regulatie ICP behandeling Niet chirurgisch Chirurgisch

26 Neurotrauma Neurotrauma Mild GCS Matig GCS 9-13 Ernstig GCS < 9 1-3% 3-12% 25-45% Intracranieel posttraumatisch hematoom

27 Intracranieel hematoom Epiduraal Subduraal

28 Conservatieve therapie? Epiduraal < 15 mm dik of < 30 cm 3, < 5 mm midline shift GCS > 8 zonder focale uitval Subduraal < 15 mm dik < 5 mm midline shift Vaak expansie maar nooit meer na 36 uur Aanbevolen na 6 uur CT te herhalen Servadei F. Curr Opin Crit Care 2007;13:

29 Hersencontusie Vaak toename bloedingscomponent in de eerste uren vooral bij: Traumatische SAB Hogere leeftijd Mannelijk geslacht Stollingsstoornissen

30 Wintermark M. Radiology 2004;232:

31 Voldoende O2 aanbod CBF Hb SaO2 Cerebraal metabolisme Cerebrale perfusie druk Arteriële PCO2

32 Optimaal Hb gehalte Normaal wordt bij anemie de bloedstroom naar de hersenen verhoogd Bloedtransfusie bij ernstig hersentrauma meestal geassocieerd met een slechtere uitkomst De PO2 in de hersenen neemt toe na een transfusie in de meeste patiënten met ernstig hersentrauma Leal-Noval SR. Curr opin Crit Care 2008;14:

33 Optimaal Hb gehalte Transfusie lijkt PO2 in hersenen alleen te verhogen bij initieel lage uitgangswaarde Leal-Noval SR. Intensive Care Med 2006;32:

34 Voorstel transfusie Hb (mmol/l) 6.4 mmol/l PC transfusie Nee < 4.5 mmol/l Ja mmol/l Ja als PO2 hersenen < 20 mm Hg of so2 bulbus < 60% of bij afgenomen cardiopulmonale reserve Leal-Noval SR. Curr opin Crit Care 2008;14:

35 CBF(ml/100g/min) Effecten Neurologische symptomen Reversibele schade / electrisch falen < 15 Irreversibele neuronale schade 2% van lichaamsgewicht 20% van totale O2 consumptie Hart ± 50 ml/100g/min ± 15-20% van HMV 70 ml/100g/min 20 ml/100g/ min CMRO2 = CBF AVDO2 CPP radius 4 CBF = 8 viscositeit lengte Hersenen Sjbo %

36 CBF na neurotrauma 60% van ernstig TBI patiënten heeft ernstige daling CBF gedurende eerste uren Hoewel AVDO2 meest normaal is, heeft 27% een CBF onvoldoende voor metabolisme Robertson CF. J Neurosurg 1989;70:

37 Determinanten CBF Cerebral Blood Flow Cerebral Blood Flow Cerebrale Perfusie Druk Cerebrale zuurstof behoefte Autoregulatie + Autoregulatie - Cerebral Blood Flow Cerebral Blood Flow CO2 spanning Cerebrale oxygenatie CaO2 PaO2

38 Normale autoregulatie Cerebrale bloedstroom (ml/100 gr/min) Druk passieve dilatatie Autoregulatie zone vasoconstrictie ICP Druk passieve dilatatie Cerebrale perfusiedruk = MAP - ICP (mm Hg)

39 Druk autoregulatie Myogeen - neurogeen - endotheliaal - metabool

40 CPP of ICP behandelen? Mogenlijk afhankelijk van de aan- of afweigheid van autoregulatie Gebaseerd op CPP als autoregulatie intact is Gebaseerd op ICP als autoregulatie afwezig is Autoregulatie kan het beste getest worden door bloeddruk and ICP met elkaar te correleren NICEM consensus 2008 Andrews PJD. Intensive Care Med 2008;34:

41 Arterieel CO2 Hyperventilatie met een lage PaCO2 leidt tot een heterogene afname van CBF die onvoldoende met bulbus jugularis saturatie bewaakt kan worden Indien geen verhoogde hersendruk aanwezig is zou hypercapnie zelfs gunstige effecten kunnen hebben

42 Hyperventilatie CBF < 10 ml/100 gr/min PaCO 2 35 mm Hg ICP 21, CPP 74 mm Hg SjvO 2 70% PaCO 2 26 mm Hg ICP 17, CPP 76 mm Hg SjvO 2 58% Coles JP. Crit Care Med 2002

43 Hersenoedeem Postischemisch cytotoxisch oedeem Beschadiging bloed-hersen barrière Toegenomen globale hersenperfusie Obstructie liquor drainage

44 Intracraniële druk Druk Hersenweefsel Bloed Liquor Volume Monro & Kellie doctrine

45 Tijdsbeloop ICP na neurotrauma Cumulatieve % hoogste gem. ICP Dagen na neurotrauma Stocchetti N. J Neurotrauma 2007;24:

46 Herniatie syndromen Falx cerebri Uncus herniatie 3 de hersenzenuw ARAS - Coma Tentorium Foramen magnum Infratentoriële herniatie medulla compressie coma

47 Mogelijkheden voor behandeling Verminder de zuurstofbehoefte van de hersenen(sedatie/pijnstilling) Voorkom hypercapnie en hypoxemie Handhaaf arteriële zuurstofinhoud Osmotherapie (mannitol/hypertoon zout) Hypothermie Decompressie craniectomie

48 Hoe moeten we glucose regelen? Weinig data ondersteunen hele strikte glucose regulatie ( mmol/l) Hele strikte glucose regulatie leidt vaker tot hypoglycemie en is uiteraard erg gevaarlijk voor de beschadigde hersenen Glucose gehalte in bloed en in hersenen niet heel goed gecorreleerd

49 Schlenk F. Intensive Care Med 2008;34:

50 Enkele woorden over koorts Er is voldoende bewijs om te stellen dat koorts - vooral binnen 72 uur - altijd leidt tot meer schade Milde hypothermie is niet alleen zinvol na reanimatie maar ook bij ICP toename Polderman KH. Lancet 2008;371:

51 Om te onthouden Ketenzorg Alles gericht op cerebraal O2 aanbod Autoregulatie belangrijke rol bij keuze beleid Primum non nocere