Neurowetenschappen als inspiratiebron voor nieuwe pijninterventies

Transcriptie

1 Neurowetenschappen als inspiratiebron voor nieuwe pijninterventies Dr. Ben van Cranenburgh, neurowetenschapper Stichting ITON: Symposium KNGF Scheutig met pijn 15 april Alkmaar, 20 april Amsterdam

2 De man met de hamer Nociceptieve pijn: duidelijke relatie met weefselschade

3 De vrouw met de brillen: weefselschade?

4 Pijn: denkrichting Pijn = signaal. Zoeken naar de oorzaak van pijn (prikkel, weefselschade, ziekte) kan leiden tot eindeloze, kostbare, belastende en nutteloze onderzoeken Pijn kan een doel hebben levert soms nieuw perspectief (adaptatie motoriek, stabiliteit in gezin, communicatie etc)

5 Geen één op één relatie tussen pijn en weefselschade (ongelukkig, maar goed bedoeld diagram)

6 Basisvormen van pijn: (verouderd: somatisch of psychisch) somatogeen neurogeen psychogeen

7 Historie 1. Kabelmodel (altijd) 2. Gate control (na 1965) 3. Pijn-modulerende systemen (na 1975) 4. Plasticiteit (na 1990)

8 Kabelmodel: snij door, blokkeer

9 Circuit-model: onderbreek cirkel Livingston, 1943

10 Evolutiemodel: dikke-vezel prikkeling Noordenbos, 1959

11 Convergentiemodel: andere sensorische prikkels Melzack en Wall, 1965

12 Sensoriek-motoriek model: bewegen/nietbewegen

13 Modulatie-model: activeer eigen pijnremmend systeem Na 1976

14 Plasticiteit-model: verhinder sensitisatie, drfing reorganisatie terug Na 1990

15 Ieder model heeft zijn eigen consequenties

16 De achterhoorn: gate control? Of en hoe een prikkel wordt doorgegeven hangt van vele factoren af: 1 heden, bv context 2 verleden, bv weefselschade 3 toekomst, bv verwachting Vier toestanden: Normaal Inhibitie (bv TENS) Sensitisatie (bv ontsteking) Reorganisatie (bv CRPS)

17 Central biasing system (Melzack en Wall 1965) Vooruitziende blik! Niet alleen een pijnsysteem, maar ook een pijn-remsysteem

18 Oorsprong van pijnmodulerende systemen

19 Fear vs anxiety Fear: reëel object: stress-analgesie, d.i. survival ipv pijn Anxiety: veronderstelde of verwachte dreiging, dwz geen concreet object, activatie van alle zintuiglijke systemen

20 Plasticiteit van perifere afferente vezels Bij gesensitiseerde vezels Vezels in normale toestand

21 Neurale reorganisatie: sensibele training leidt tot vergroting van corticale projectiegebieden

22 Corticale reorganisatie na amputatie Wegval van input veroorzaakt denervatie-overgevoeligheid ten gevolge van de-afferentatie

23 Plasticiteit op vele niveaus bij carpale tunnelsyndroom

24 fmri activatiepatroon bij carpale tunnelsyndroom (Napadow e.a. 2007) Tactiele stimulatie

25 Pijn in het brein: het neurale pijnensemble. Ieder participerende gebied vertegenwoordigt een deel van het complexe pijnfenomeen

26 Psychologische aspecten van pijn

27 Psychosomatische wegen A Neuro-endocrien B Neuro-immunologisch C Sympathisch D Parasympathisch E Somatisch (incl. ventilatie) (dwz. niet alleen maar sympathisch!)

28 Psychosomatisch reageren: individueel

29

30

31 Neuromodulatie door aandacht (attention) (NB distractie: akoestisch)

32 Belangrijkste verschillen in: -Thalamus -Insula (S-2) -Gyrus cinguli Meditatie en pijn (Kakigi e.a. 2005)

33 Placebo Een afname van klacht of symptoom op basis van de perceptie van een therapeutische interventie (verwachting,betekenis) Onderscheiden van: - natuurlijk beloop - regressie naar het gemiddelde - foutieve rapportage - tegelijk andere therapieën

34 Nocebo Een toename van een klacht of symptoom op basis van een idee of verwachting

35 Placebo-effect: naloxon-ophefbaar

36 Esofaguspijn (ballon) (Lu e.a. 2010) Injectie met fysiologisch zout Controle: met uitleg: fysiologisch zout Placebo: met uitleg: pijnstiller

37 Placebo en nocebo: conclusie Serieus effect, niet laatdunkend over doen! Uitleg aan en de verwachting van de patient zijn krachtige factoren Speelt rol bij iedere therapie Nocebo-effect minimaliseren? Placebo-effect maximaliseren?

38 Nieuwe hoopgevende wegen? 1. Pijndemping door prikkeling: strijd om neurale ruimte 2. Pijn = loos alarm, dus cognities veranderen, pijn negeren en functionele activiteiten (Ek en van Gijn, Macedonie) 3. Mismatch tussen periferie en centrale representaties. Spiegel van Ramachandran activeert/normaliseert neurale sporen 4. Neurale re-organisatie terugdringen bijv. varierend oefenen bij focale dystonie (RSI), acupunctuur bij carpale tunnel, mental imagery bij CRPS en fantoompijn (McIver e.a. 2008, Moseley 2004) 5. Kracht van de verwachting? Placebo en nocebo. Rol van hulpverlener.

39 Conclusie Pijn staat niet in een 1 op 1 relatie met nociceptie Modulatie en plasticiteit spelen beslissende rol Cognitieve factoren zijn krachtig Strijd om neurale ruimte Ideeën en verwachtingen over de rug zijn vaak belangrijker dan de rug zelf