Van acute naar chronische pijn. Van Kerckhoven Hilde, MD Multidisciplinair Pijncentrum Sint-Jozefkliniek Bornem-Willebroek

Transcriptie

1 Van acute naar chronische pijn Van Kerckhoven Hilde, MD Multidisciplinair Pijncentrum Sint-Jozefkliniek Bornem-Willebroek

2 1. Wat is pijn? 2. Wat is het belang van pijn? 3. Hoe ontstaat pijn? 4. Wat is de invloed van pijn op het functioneren? 5. Hoe wordt acute pijn chronisch? 6. Hoe wordt pijn behandeld?

3 1. Wat is pijn? IASP 1978 'Pijn is een onplezierige, sensorische en emotionele ervaring die gepaard gaat met feitelijke of mogelijke weefselbeschadiging, of die beschreven kan worden in termen van een dergelijke weefselbeschadiging'.

4

5 2. Wat is het belang van pijn? Waarschuwing dat er weefselschade kan ontstaan of reeds bestaat Laat het individu toe schade te vermijden - aangeboren pijnongevoeligheid verkorte levensduur niet herkend trauma en hierbij gepaard gaande complicaties

6 2. Wat is het belang van pijn? Acute pijn - spoort de patiënt aan om medische hulp te zoeken - helpt de arts de lokalisatie en oorzaak op te sporen Cave chronische pijn - lokalisatie en oorzaak zijn niet altijd even duidelijk

7 3. Soorten pijn Acute fysiologische pijn Chronische inflammatoire pijn Neuropathische pijn

8 3. Soorten pijn Acute fysiologische pijn - acute respons op een kortdurende schadelijke stimulus - beïnvloed door omstandigheden, vroegere ervaringen en anticipatie

9 3. Soorten pijn Chronische inflammatoire pijn - langdurige blootstelling aan schadelijke stimulus - veranderingen in het zenuwstelsel (sensitisatieplasticiteit)

10 Neuropathische pijn 3. Soorten pijn - beschadiging van het pijnsysteem - brandende pijn, stekend, paresthesieën en abnormale sensitiviteit - interval tussen het letsel en het optreden van de pijn - relatief resistent tegen conventionele analgetica zoals opioiden en NSAID

11

12 4. Hoe ontstaat pijn? 4 niveaus in het zenuwstelsels allen in contact met elkaar 1. peripheer 2. dorsale hoorn van het ruggemerg 3. suprasegmentale spinale reflexen 4. hogere hersencentra

13 4. Hoe ontstaat pijn? 1. Peripheer - receptoren detecteren verschillende stimuli - reageren op druk, warmte en/of chemische stimuli - in geval van pijn, nociceptoren genoemd

14 4. Hoe ontstaat pijn? Sensorische impulsen gaan naar het CZS via - gemyeliniseerde primaire afferente neuronen - ongemyeliniseerde primaire afferente 3 grote groepen van primaire axonen -A Primary motor to skeletal muscles Cutaneous touch and pressure afferents Motor to muscle Mechano-, nociceptors, thermoreceptor -B Sympathetic preganglionic -C Mechanoreceptors, nociceptors, thermoreceptors, sympathetic postganglionic

15 4. Hoe ontstaat pijn? Klinisch triade van Lewis 1. flushing op de plaats van stimulatie 2. Arteriële dilatatie rondom plaats van stimulatie 3. Lokaal oedeem door verhoogde vasculaire permeabiliteit Vaak samen met primaire hyperalgesie Omringd door een groter gebied met secundaire hyperalgesie

16 4. Hoe ontstaat pijn? 2. Dorsale hoorn van het ruggemerg - schadelijke input naar de dorsale hoorn van het ruggemerg - synaps met interneuronen - sommige impulsen gaan door naar de voorste hoorn van het ruggemerg stimulatie van de sympathische neuronen - andere impulsen worden doorgezonden naar de hersenstam en hersenen en veroorzaken suprasegmentale antwoorden pijngedrag

17 4. Hoe ontstaat pijn? 3. Suprasegmentale spinale reflexen - schadelijke input naar cardiovasculaire en respiratoire controlecentra in het ruggemerg stimulerend effect op ventilatie en circulatie - Schadelijke input naar hypothalamische centra zoals het autonoom en neuroendocriene controle centrum stressantwoord

18 4. Hoe ontstaat pijn? 4. Hogere hersencentra - waarneming van pijn geassocieerd met angst en begrijpen - wordt beïnvloed door de hypothalamus - angst op zich beïnvloedt het hypothalamische endocriene antwoord

19 Physiology of (acute) pain Somatische Cortex Amygdalea & Limbisch systeem Hypothalamus Huid Thalamus Reticulum Nociceptieve receptoren : A / C (pijn) A vezels (niet- pijnlijk) Filtratie Modificatie Afdalende controle Dorsale hoorn ruggenmerg Spiervezels Na Motorische zenuwvelzels Ca 2 subunit

20 5. Wat zijn de fysiologische gevolgen van pijn? Schadelijke stimulus of pijn ontregelt homeostase leidt tot fysiologische veranderingen Fysiologische veranderingen kunnen nuttig en levensreddend zijn Indien de veranderingen aanhouden kunnen ze levensbedreigend zijn.

21 Endogene opioïden (enkephalines en endorphines) worden vrijgesteld in acute fase - analgetische effect - degraderen snel Reflex escaperespons - sympathische activiteit - neuro-endocriene systeem

22 Sympathische systeem - bij acute pijn geactiveerd - bij langdurige stimulatie zeer nadelig Neuro-endocriene systeem - pancreas, thalamus, hypothalamus, nieren, hypofyse, thyroïd, parathyroïd en bijnier, ovaria en testes

23 Stimulatie van neuro-endrocrien systeem leidt tot vrijstelling bepaalde hormonen in bloedbaan. ACTH, catecholamines, ADH, angiotensine en glucagon

24 5. Wat zijn de fysiologische gevolgen 1. Respiratoir 2. Cardiovasculair 3. Gastro-intestinaal 4. Genito-urinair stelsel 5. Musculoskeletaal 6. Endocrinologisch 7. Immunologisch 8. Psychologisch van (acute) pijn?

25 5. Wat zijn de fysiologische gevolgen van (acute) pijn? 1. Respiratoir letsel aan de thorax of het abdomen -onvrijwillige spinale reflexrespons op pijn: spierspasme zowel in de regio van het letsel als in de spiergroepen die hoger en lager gelegen zijn van het letsel -gewilde vermindering van de spierbeweging: angst voor pijn door in- en expiratie

26 5. Wat zijn de fysiologische gevolgen Resultaat van (acute) pijn? - spiercontractie aan de zijde van het letsel om de pijnlijke regio te immobiliseren: verhinderen van beweging

27 Cousins M, Power I. In: Wall PD, Melzack R, eds. Textbook of Pain. 4th ed; 1999: Muscle spasm Acute Pain Impaired ventilation Muscle splinting Cough suppression Lobular collapse Hypoxemia Infection/pneumonia

28 5. Wat zijn de fysiologische gevolgen Klinisch beeld - ernstige pijn van (acute) pijn? - duidelijk opspannen van zowel de abdominale en thoracale spieren - kleine teugvolumes - zeer snel ademen zeer onefficiënte en energieverbruikende ademhaling hoog zuurstofverbruik

29 Acute Pain Tidal volume Vital capacity FRC Alveolar ventilation Mobility Atelectasis Hypostatic pneumonia V/Q inequality FRC = functional residual capacity; V/Q = ratio ventilation:perfusion of the lung Craig DB. Anesth Analg. 1981;60:46. Cousins M, Power I. In: Wall PD, Melzack R, eds. Textbook of Pain. 4th ed; 1999:

30 5. Wat zijn de fysiologische gevolgen van (acute) pijn? CAVE: voorafbestaande ziekten -ouderen, rokers, asthma en COPD Progressie naar: - lokale longcollaps (atelectase) - veranderingen van pulmonaire gasuitwisseling - hypercarbie en hypoxemie - onmogelijk om te hoesten en secreties te verwijderen: verhoogd risico op atelectase en pneumonie

31

32 5. Wat zijn de fysiologische gevolgen van (acute) pijn? 2. Cardiovasculair systeem Sympathische overactiviteit - verhoogd hartritme - verhoogde perifere weerstand - verhoogde bloeddruk - verhoogde cardiac output Verhoogde cardiale arbeid Toename in myocardiaal zuurstofverbruik

33 5. Wat zijn de fysiologische gevolgen van (acute) pijn? Verhoogde sympathicusstimulatie - stimulatie van alpha-receptoren in coronairen - veroorzaken coronaire vasoconstrictie - myocardiale ischemie angina en myocardiaal infarct - anginale pijn veroorzaakt een toename in angst verhoogde vrijstelling van catecholamines meer coronaire constrictie

34 Acute Pain Coronary vasoconstriction Sympathetic overactivity Anxiety, pain Ischemia Angina MI HR, PVR, BP, cardiac output Ischemia MI = myocardial infarction; HR = heart rate; PVR = peripheral vascular resistance; BP = blood pressure Cousins M, Power I. In: Wall PD, Melzack R, eds. Textbook of Pain. 4th ed; 1999: Bowler DB, et al. In: Cousins MJ, Phillips GD, eds. Acute Pain Management; 1986:

35 5. Wat zijn de fysiologische gevolgen van (acute) pijn? Periphere circulatie - verminderde bloedflow in de ledematen CAVE: stentprocedures - verminderde arteriële inflow - verminderde veneuze lediging - veranderingen in bloedcoagulabiliteit - immobiliteit van patiënten - effect op renale en hepatische bloedflow??????

36 Acute Pain Limb blood flow 1 Venous emptying 2 Venous thrombosis/embolism 3 1. Cousins M, Power I. In: Wall PD, Melzack R, eds. Textbook of Pain. 4th ed; 1999: Anaesth Scand. 1980;24: Modig J, et al. Anesth Analg. 1983;62:

37 5. Wat zijn de fysiologische gevolgen van (acute) pijn? 3. Gastro-intestinaal stelsel Verhoogde sympathicusactiviteit - verhoogde intestinale secreties - verhoogde gladde spier sphinctertonus - veminderde intestinale mobiliteit gastrische stase en ileus CAVE met toediening van opiaten

38 5. Wat zijn de fysiologische gevolgen 4. Genito-urinair stelsel van (acute) pijn? pijngerelateerde verminderde intestinale mobiliteit epidurale lokale anesthetica heffen deze op verhoogde spincteractiviteit - urinaire retentie

39 Gastrointestinal Intestinal secretions Smooth muscle sphincter tone Intestinal motility Acute Pain Sympathetic overactivity Urinary Urinary sphincter activity Urinary retention Cousins M, Power I. In: Wall PD, Melzack R, eds. Textbook of Pain. 4th ed; 1999: Nimmo WS. Br J Anaesth :29 37.

40 5. Wat zijn de fysiologische gevolgen van (acute) pijn? 5. Musculoskeletaal stelsel - Spierspasmen met verdere toename in pijn - verhoogde sympathische activiteit - ontstaan van vicieuze cirkel

41 5. Wat zijn de fysiologische gevolgen van (acute) pijn? Aanhoudende pijn en bewegingsbeperking - verandering in spiermetabolisme - spieratrofie - verminderde normale spierfunctie - veranderingen te wijten aan pijn vasoconstrictie

42 Acute Pain Muscle spasm Sympathetic overactivity Sensitivity of peripheral nociceptors Cousins M, Power I. In: Wall PD, Melzack R, eds. Textbook of Pain. 4th ed; 1999:

43 Acute Pain Mobility Reflex vasoconstriction Impaired muscle metabolism Muscle atrophy Delayed normal muscle function Cousins M, Power I. In: Wall PD, Melzack R, eds. Textbook of Pain. 4th ed; 1999:

44 5. Wat zijn de fysiologische gevolgen 6. Endocrien stelsel van (acute) pijn? toename van catabole hormonen bv. Catecholamine, cortisol, glucagon afname van anabole hormonen bv. Insuline en testosteron Verhoging van cortisol samen met toename in renine, aldosteron, angiotensine en ADH resulteert in Naretentie en expansie van de extracellulaire ruimte

45 5. Wat zijn de fysiologische gevolgen van (acute) pijn? 7. Immunologisch systeem leucocystose met lymphopenie onderdrukking van het reticulo-endotheliaal systeem verhoogde kans op infectie

46

47 5. Wat zijn de fysiologische gevolgen van (acute) pijn? 8. Psychologisch Angst Slaapstoornissen depressie

48 6.Hoe wordt acute pijn chronisch? Acute pijn agressief aanpakken - ernstige acute pijn leidt tot abnormaal versterkte reacties zowel fysisch als psychisch - uitgesproken reflexen leiden tot vicieuze cirkels - er is een kritisch tijdsinterval

49 6. Hoe wordt acute pijn chronisch? Acute pijn - duidelijke relatie letsel-pijn - fysiologische effecten - relatief eenvoudig te behandelen Chronische pijn - langer dan 6 maand bestaand - meer complexe veranderingen - geen duidelijke relatie tussen letsel en pijn - psychologische veranderingen

50 6. Hoe wordt acute pijn chronisch? Neurobiologische mechanismen 1. peripheer ( sensitisatie, plasticiteit) 2. spinaal (sensitisatie, desinhibitie, reorganisatie) 3. supraspinaal

51 Hoe wordt acute pijn chronisch? Periphere sensitisatie vrijstelling van mediatoren: - beschadigde cellen: K, ATP, O2-radicalen - inflammatoire cellen en bloed: histamine, bradykinine - neurogene inflammatoire respons: substantie P, NK A ontstaan vasodilatatie, extravasatie en activatie van inflammatoire cellen en verlaging van de pijndrempel door sensitisatie van Adelta en C-vezels

52 6. Hoe wordt acute pijn chronisch? Periphere neuronale plasticiteit A. Normal Connectivity B. Interrupted central connection. Both spinal cord cells innervated by the same peripheral field C. interrupted peripheral connection. Both spinal cord cells innervated by both peripheral fields

53 6. Hoe wordt acute pijn chronisch? Centrale sensitisatie - verhoogde gevoeligheid van het CZS, die resulteert in een verhoogd antwoord op nociceptieve input - summatie van AP van A-delta en C-vezels - NMDA-receptor belangrijke rol - klinisch tot uiting als wind-up, allodynie en spontane pijn

54 Hoe wordt acute pijn chronisch? Wind-up: - pijn neemt toe na repetitieve niet schadelijke stimuli - intensiteit en duur nemen toe Spontane pijn: - pijn zonder stimulus Allodynie: - een niet-schadelijke stimulus wordt pijnlijk

55 6. Hoe wordt acute pijn chronisch? Supraspinaal - chronische pijn leidt tot veranderingen in de hersenstructuren: veranderde synapsen veranderde corticale activatie verandering in gedrag en karakter

56 7. De gevaren van de miskenning van acute pijn op lange termijn Chronische postoperatieve pijn Incidentie afhankelijk van: Preoperatieve factoren: Angst, pijn, genetisch Peroperatief: Procedure, zenuwschade Postoperatief:

57 7. De gevaren van de miskenning van acute pijn op lange termijn. Incidentie: Amputatie lidmaat ( %) Trauma, oncologisch; epidurale; stomppijn PO Thoracotomie ( > 50%) PO, Per - PO epidurale ( 67-33%) Zenuwbeschadiging, tumor Mastectomie (50 %) Litteken, thorax, fantoom Preoperatieve angst Zenuwschade PO pijn Cholecystectomie ( 3-56%) Liesbreuken (11,5%) Zenuwschade FM Perkins: Chronic pain as an outcome of surgery. Anesthesiology 2000; 93:

58 8. Hoe wordt pijn behandeld? Pharmacologisch o.a. lokale anesthetica, receptoren combinatietherapie Psychologische begeleiding en cognitieve gedragstherapie Fysische begeleiding Invasieve procedures Implanteerbare medicatietoedieningssystemen Neurostimulatie

59 Conclusie De postoperatieve pijn wordt het best zo snel mogelijk behandeld, indien mogelijk nog voor er een letsel is opgetreden. De overgang van acute naar chronische pijn is een zeer complex mechanisme, maar treedt sneller op dan men zou verwachten.

60