THE DARK SIDE OF THE BRAIN

Maat: px

Weergave met pagina beginnen:

Download "THE DARK SIDE OF THE BRAIN"

Annemie Christiaens
9 jaren geleden
Aantal bezoeken:

1 THE DARK SIDE OF THE BRAIN >ernstig < Hedy Folkersma neurochirurg inleiding TBI belangrijkste doodsoorzaak leeftijd < 35 jaar in NL overlijden ~1000 personen per jaar hoge mate van blijvende invaliditeit forse aanslag op maatschappij inleiding in NL TBI klinische opnames ~ /jaar kleine kinderen: 0-4 jaar jongeren: jaar ouderen leeftijd > 80 jaar 1

2 inleiding verkeersongevallen 50% anders 7% sport/recreatie 10% geweld 12% Mary R Hibbard, dept. Rehabilitation Mount Sinai School of Medicine valincident 21% inleiding prognose TBI bepaald door: - leeftijd - ernst trauma - secundair hersenletsel - snelheid van interventie ( time is brain ) TBI is een PROCES niet een event!! secundaire hersenletsel: - desastreus - outcome pathofysiologisch proces systemische faktoren primair letsel secundair letsel tertiar letsel neuronale schade 2

3 inleiding belangrijkste mechanismen van TBI -1. contusionering van de hersenen -2. verhoogde intracraniele druk (ICP) -3. diffuus axonale schade (DAI) -4. ischemische events contusie contusie van de hersenen traumatische celdood +/- bloeding onregelmatig oppervlak schedelbasis zijde van impact ( coup ) en/of contre-coup ICP schedel is gesloten box 80% hersenweefsel 10% bloed 10% CSF toename ICP verhoging 3

4 ICP hersenen bloed CSF toename agv cerebraal oedeem intracraniële bloeding obstructie V intracranial (const) = V brain+blood+csf + V mass lesion ICP ICP ICP normaal 5-15 mmhg ICP > mmhg CPP < 60 mmhg pathologische conditie 4

5 ICP ERNSTIG TBI (GCS 3-8) afwijkende CT scan 50-60% normale CT Scan leeftijd > 40 jaar MAP < 90mmHg motorscore 3 Risico op verhoogde ICP 50-60% normale CT scan 10-15% MIDDELZWAAR TBI (GCS 9-12) indicatie tot sedatie afwijkende CT scan 10-20% neurologische verslechtering MILD TBI (GCS 13-15) 3% neurologische verslechtering ICP GCS 8 na resuscitatie stabilisatie / screening ATLS CT hersenen craniotomie: EDH/ASDH > 1 cm ICH > 25 ml midlineshift > 5 cm compressie basale cisternen ICP monitoring: intracraniele afwijkingen sedatie/ok risicofactoren preventie ICP stijging: behandeling stress/pijn veneuze afvloed normalisatie electrolyten MAP>90mmHg normothermie PaO2>10kPa ph EDH 5

$binnen walleriaanse degeneratie craniectomie NEJM 2011 multicenter RCT (2002-2010) decompressieve craniectomie vs standaard behandeling 155 TBI patienten refractaire verhoogde ICP$

6 ASDH DAI inwerken versnellings- en vertragingskrachten op axonen primair: verscheuring axonen secundair: toegenomen permeabiliteit membraan stoffen in toxische hoeveelheden treden binnen walleriaanse degeneratie craniectomie NEJM 2011 multicenter RCT ( ) decompressieve craniectomie vs standaard behandeling 155 TBI patienten refractaire verhoogde ICP 6

7 craniectomie Cooper et al. NEJM 2011 craniectomie uur ICP stijging beademing ICU unfavorable axonale stress? perfusie? herniatie? metabool? Cooper et al. NEJM 2011 craniectomie beperkte groep verschil in groep (pupil) minimale ICP drainage CSF effect conservatief normalisatie CO2 optimaliseren RR cerebrale hypoxie (PbrO2) chirurgische techniek Cooper et al. NEJM

8 neuromonitoring huidige behandeling TBI patiënten verlagen/ voorkomen verhoogde ICP (20-25mmHg) optimaliseren CPP (>60 mmhg) normaliseren vitale parameters neuromonitoring neuromonitoring neuromonitoring: - cerebraal metabolisme - biochemische veranderingen - cerebrale oxygenatie preventie secundaire (tertiare) cerebrale schade beter begrip pathofysiologische mechanismen TBI parameters in evaluatie klinische (multicenter) trials 8

9 microdialyse bloed capillair microdialyse catheter cerebrale microdialyse pomp inlet membraan outlet vial glucose metabolisme: 1. glucose 2. pyruvaat 3. lactaat monitoring: - glucose - metabolisme - ischemie 9

10 glucose glycolyse NAD ADP NADH ATP zuurstof pyruvaat ATP citroenzuur cyclus lactaat glucose NAD ADP NADH ATP pyruvaat L P L/P hypoxie - ischemie ATP citroenzuur cyclus lactaat/pyruvaat (uneventful course) 10

11 L/P ratio en CPP (hypoperfusie) PbrO2 directe intracraniele oxymetrie locale / continue intracraniele zuurstofspanning minimaal invasief (multimodality monitoring) complicatierisico: nihil PbrO2 1.weefsel 2.tube 3.cel 4.kathode 5.anode

12 PbrO 2 lage PbrO 2 spanning: cerebrale hypoperfusie optimaliseren CPP directe evaluatie van ingestelde therapie gecontroleerde hyperventilatie PbrO2 een episode van een PbrO2 < 6 mmhg (ongeacht duur) is geassocieerd met een toegenomen kans op overlijden Valadka et al. Crit Care Med duur en ernst van cerebrale hypoxie (PbrO2 < 10 mmhg) significant gecorreleerd met toegenomen kans overlijden Van den Brink et al. Neurosurgery 2000 neuromonitoring PET (FDG, PK11195) single photon emission CT (SPECT) Xenon-enhanced CT SjvO2 laser doppler flowmetry (LDF) ceeg trancraniele doppler (TCD) near infrared spectroscopy (NIRS) S100ß 12

13 ICU elevatie spierverslapping CSF drain milde hypo/normocapnie mannitol hypertoon zout barbituraten (Cochrane 2009: geen bewijs betere outcome) hyperventilatie (Cochrane 2008: geen advies) hypothermie (Cochrane 2009: geen bewijs betere outcome) take home message TBI is een PROCES niet een event!! focus: preventie secundaire schade neuromonitoring pahofysiologische mechanismen TBI verandering parameters irreversibele hersenschade THE DARK SIDE OF THE BRAIN >ernstig < HARTELIJK DANK 13

Vergelijkbare documenten

Traumatisch schedelhersenletsel

Traumatisch schedelhersenletsel Arjen Slooter neuroloog intensivist Symposium Intensive Care, UMC Utrecht, 1 april 2011 Traumatisch schedelhersenletsel -Meestal combinatie van extra- en intracraniëel letsel