1 P a g i n a. Ine Bollen Aanvullingen ECG

Transcriptie

1 Examen 2 delen o deel 1: 10 meerkeuzevragen THEORIE giscorrectie 20/100 punten o deel 2: protocolering 8 ECG s via scoreformulieren 80/100 punten formulier 3 mogelijke momenten (januari, juni, september) max 2x deelnemen 12/20 nodig om te slagen 1 P a g i n a

2 Inleiding Van actiepotentiaal tot ECG Actiepotentiaal AP = elektische activiteit op microscopisch niveau niet meetbaar op afstand! rustmembraanpotentiaal negatief: - 70 mv!! AP bestaat uit vss fasen!! o fase 0: snelle depolarisatie = instroom Na + -ionen o fase 1: vroege repolarisatie = transiënt uitwaartse K + -stroom o fase 2: plateaufase instroom Ca 2+ -ionen Ca 2+ -geïnduceerde vrijstelling van Ca 2+ -ionen uit sarcoplasmatisch reticulum o fase 3: repolarisatie = uitstroom van K + -ionen o fase 4: spontane trage depolarisatie: pacemakercurrent (I f) vss celtypes van hart hebben vss actiepotentiaal o nodale weefsels (sinus- en AV knoop) hebben trage fase 0 en meer ontwikkelde fase 4 cellen zijn voor depolarisatie van Ca 2+ -instroom en niet van Na + -instroom afhankelijk eerder afgetopt, sinusoïdale AP o atriale AP: korter en meer driehoekig dan ventriculaire AP o ventriculaire AP: lange fase 2 lang plateau door Ca + -instroom (dus contractie) die langer duurt er is gradiënt van o endo- naar epicardiaal o basis naar apex lijdt tot specifieke depolarisatie- en repolarisatiesequentie (reden dat T-top zelfde richting als QRS-complex, cfr. onder) lijdt ook tot verschil tss STEMI en non-stemi: endo- vs epicardiaal Van AP naar ECG AP is elektrische activiteit op microscopisch niveau = niet meetbaar op afstand elektrische stroom veroorzaakt elektrisch veld met potentiaalverschillen o activeringsfront van elektrisch veld kan op weefselniveau uitgedrukt w als elektrische vector (uitdrukking van elektrische veldsterkte) 2 P a g i n a

3 o vector is kwantiteit uitgedrukt door pijl met zowel grootte als richting ECG is resulterende vector opgeschreven aan oppervlakte van lichaam in vss projecties o ECG = meten vectoren en gedrag van vectoren in tijd je meet potentiaalverschil van negatief positief o ECG w opgenomen met gemodifieerde galvanometer o 2 elektrodes geplaatst op vss punten van elektrisch veld = afleiding o galvanometer meet potentiaalverschil tss deze 2 meetpunten vd vss afleidingen w versterkt, gefilterd en geregistreerd o afleidingen = configuratie van elektroden die verschil in elektrische activiteit meten tss 2 punten lijn die 2 elektrodes verbindt is as vd afleiding bipolaire afleidingen: zowel positieve als negatieve elektrode liggen in elektrisch veld DUS afleiding tussen 2 elektroden unipolaire afleidingen: negatieve of indifferente elektrode bevindt zich op nulpotentiaal er w gemeten op positieve of explorerende elektrode DUS afleiding tss 1 elektrode en virtuele referentie gemeten o projectie van vector op afleiding heeft ook richting amplitudo van 1 naar 2 naar 3 dimensies o allemaal rustmembraanpotentiaal geen potentiaalverschil o depolarisatie begint links vector van 1 vakje o depolarisatie halfweg vector van 2 vakjes o klein deeltje niet gedepolariseerd vector van 1 vakje o volledig gedepolariseerd geen potentiaalverschil meer 3 P a g i n a

4 o kan je dan ook in meer dimensies doen om dit uit te meten: uitgaan van wiskundige theorie dat we dit gedrag kunnen voorstellen door 1 vector doorheen het middelpunt van het hart projecteren op vss afleidingen die we hebben o omdat hart complexe structuur is: 12 afleidingen nodig om hart van elke kant te kunnen benaderen o Willem Einthoven (Nederlander) introduceerde term electrocardiogram (ECG) legde met introductie van driehoek van Einthoven in 1912 basis vd moderne ECG afleiding I = bipolaire afleiding tss RA en LA afleiding II = bipolaire afleiding tss RA en LV afleiding III = bipolaire afleiding tss LA en LV voor wetenschappelijke benadering van ECG ging hij uit van 4 assumpties (!! examen) aanhechting van RA, LA en LB vormen gelijkzijdige driehoek elektrische krachten geproduceerd door hart op ieder ogenblik kunnen voorgesteld w door resulterende vector door centrum vd driehoek lichaam gedraagt zich als homogene volumeconductor standaardafleidingen gevormd door elektrodes te plaatsen op hoekpunten vd driehoek registreren potentiaalveranderingen vh hart in frontale vlak vh lichaam assumpties laten toe ECG wiskundig te benaderen (!! examen) wet van Einthoven: afleiding I + afleiding III = afleiding II wet van Kirchoff: op ieder ogenblik tijdens hartcyclus moet som vd potentialen gemeten aan RA, LA en LB binnen dit binnen dit concept gelijk zijn aan 0 central terminal (CT) van Wilson is dit theoretisch nulpunt CT w verder gebruikt voor meten van unipolaire afleidingen in frontale vlak initieel VR, VL en VF (door Wilson) later avr, avl en avf ( augmented door Goldberger) om kleine deflecties te vergroten zonder vormwijziging centrale terminal van Goldberger is verschillend voor iedere augmented afleiding CT van Goldberger is namelijk combinatie van 2 overige afleidingen (ipv van alle 3 afleidingen zoals bij CT van Wilson) hierdoor grotere deflecties in frontale vlak 4 P a g i n a

5 o tegenwoordig zelfs apps waarmee je ECG kan nemen vb. CardioSecur active zijn géén echte 12-afleidingen ECG s maar gebruiken complexe wiskunde om uit 4-5 punten het 12-afleidingen ECG te berekenen: derived 12 lead ECG voordeel goed voor ritmemonitoring goed voor QT-tijd voldoende om ST-segmentafwijkingen in te schatten nadelen: onvoldoende om sportscreening of echte diagnostiek te doen dus bijkomende hulp maar zeker niet enige ECG-toestel om in te investeren!! de- en repolarisatiesequentie vh hart is logisch o depolarisatie begin: Re boven (SA knoop) naar beneden en links septum: eerst Li kant en nadien volledige septum dan naar beneden depolarisatie: van endo- naar epicard laatste punt dat gedepolariseerd w: Li lateraal o repolarisatie gebeurt volledig in omgekeerde richting maar door vss eigenschappen endo- en epicard (en gezien repolarisatie van epi- naar endocard gaat): dubbele negatie vector in zelfde richting als depolarisatie!! o asbepaling: zie bij ECG-protocol (volgende pagina s) meting potentiaalverschillen IN hart: EGM o zo ken je lokale potentialen i/h hart o w gebruikt voor diagnostiek en behandeling supraventriculaire en ventriculaire ritmestoornissen Afleidingen topografische anatomie: hart ligt beetje gedraaid in borstkas o hartas ligt naar L vooraan o hart is gedraaid om deze as RA boven en vooraan LV lateraal en achter RV 5 P a g i n a

6 omdat hart complexe driedimensionale structuur is die we langs alle kanten willen kunnen beoordelen: voor standaard ECG w elektrische activiteit opgeschreven in 12 afleidingen o 6 in frontale vlak 3 bipolaire 3 unipolaire o 6 in horizontale vlak (cfr. onder) elektroden o afleidingen in frontale vlak w genomen door plaatsen van elektrodes thv R arm (rood) L arm (geel) L been (groen) R been (zwart) o afleidingen in horizontale vlak w genomen door plaatsen van precordiale elektrodes V1 thv 4 e intercostaalruimte (ICR) R V2 thv 4 e ICR L V3 tss V2 en V4 V4 thv midclaviculaire lijn op 5 e ICR V5 thv voorste axillaire lijn op gelijke hoogte als V4 V6 thv midaxillaire lijn op gelijke hoogte als V4 vss afleidingen geven informatie over andere regio s vh hart I lateraal II inferior III inferior avr - avl lateraal avf inferior V1 septaal V2 septaal V3 anterior V4 anterior V5 lateraal V6 lateraal o opm: als je bvb. repolarisatiestoornissen ziet in V6, dan moet je ook iets zien in V5 anders mss eerder artefact igv noodzakelijk: bijkomende afleidingen in horizontale vlak kunnen opgenomen w o V3R V6R = R precordialen symmetrisch tov V3 V6 geven informatie over R ventrikel andere reden: ptn met dextrocardie (dan moet je alle afleidingen van kant wisselen om het te kunnen interpreteren) o V7 en V8 V7: thv achterste axillaire lijn op niveau V4 V8: thv mid-scapulaire lijn op niveau V4 voor informatie over posterolaterale wand vh LV QRS-as: zie protocol ECG (enkele pagina s verder) 6 P a g i n a

7 Terminologie Vss deflecties vh ECG w bij conventie steeds op zelfde manier benoemd P-top = atriale depolarisatie PR-interval = vertraging in AV-knoop o gemeten van begin P-top tot begin QRS-complex QRS-complex = ventriculaire depolarisatie o Q: eerste negatieve deflectie o R: eerste positieve deflectie o S: negatieve deflectie volgend op R o QS: enkel negatieve deflectie, geen positieve deflectie o R : tweede positieve deflectie o S : negatieve deflectie volgend op R o notch : haking in deflectie o opmerking: grote vs kleine letter grote deflecties w aangegeven met hoofdletter kleine deflecties w aangegeven met kleine letter J-punt = overgang van QRS-complex naar ST-segment ST-segment = segment tss depolarisatie en repolarisatie o gemeten van einde QRS-complex tot begin T-top T-top: ventriculaire repolarisatie QT-interval: gemeten van begin QRS-complex tot einde T-top U-golf: golf volgend op T-top, origine onduidelijk 7 P a g i n a

8 Verhouding tss drukcurves, opening vd vss hartkleppen, cortonen en ECG (te kennen!) QRS + T-top = tijdens systole P-top = tijdens diastole Registratie standaard (tenzij igv anders aangegeven) o ijking van 1 mv per cm (1 mm = 0,1 mv) o registratiesnelheid: 25 mm/sec 1 grote onderverdeling van 5 mm = 200 msec 1 kleine onderverdeling van 1 mm = 40 msec hogere registratiesnelheden mm/sec kunnen gebruikt w wanneer meer detail gewenst is 50 mm/sec oa in Wallonië soms 200 mm/sec w oa gebruikt voor elektrofysiologisch onderzoek en ablatie onderliggende hartfrequentie kan gemakkelijk berekend w o igv regelmatige ritmes: regel van hartritme = grote vakjes tss 2 opeenvolgende QRS / minuut msec = 1 minuut 1 groot vakje = 200 msec igv onregelmatig ritme: hartritme = ((aantal QRS op 15 cm) 10)/minuut als bij opnemen van ECG er golvende of geknikte basislijn w vastgesteld: kan liggen aan o spierspanning pt o bewegingen van pt o slecht contact o tractie op kabels o losse koppeling tss elektrode en kabel hoogfrequente ruis op basislijn kan verklaard w door o 50 Hz elektrische interferentie 8 P a g i n a

9 o spiertremor vd pt algemeen bij registratieproblemen o probleem op alle afleidingen = centraal probleem (te wijten aan toestel of pt) o probleem op specifieke afleiding = lokaal probleem specifieke elektrode nakijken afleidingen kennen! (vb. examen: storing op die afleiding welke elektrode moet nagekeken worden?) Indicatie ECG is nuttig om volgende zaken te beoordelen o hartfrequentie o hartritme o elektrische geleiding in hart o ischemie o hypertrofie o invloed van medicatie o invloed ven elektrolytenstoornissen daarom: indicaties van ECG o thoracale pijn o dyspnoe o hypertensie o palpitaties o syncope o familiale plotse dood o sport op competitief niveau o medicatie amfetamines QT-verlengende medicatie o preoperatief: enkel bij hoog risico principes van ECG w oa nog gebruikt bij volgende onderzoeken o cyclo-ergometrie = ECG tijdens inspanning o Holter- en Eventrecording: beperkt aantal afleidingen opgenomen voor langere termijn 24 uur tot 30 dagen o Signal Averaged ECG: late potentialen ECG o ECG triggering bij beeldvorming CT nucleaire geneeskunde 9 P a g i n a

10 ECG-protocol steeds vaste systematiek bij beoordelen: altijd 6 stappen (met nadien besluit) 1. Frequentie (berekening cfr. deel registratie boven) normale sinusritme: /min bradycardie is < 60/min (meestal pas symptomatisch < 50/min) tachycardie is > 100/min 2. Ritme normale sinusritme o iedere P-top gevolgd door QRS-complex, iedere QRS-complex vooraf gegaan door P-top o regelmatig ritme o P-top positief in I, II en avf normale sinusale P-top ontstaat hoog in rechter atrium activatie van RA gaat van R boven naar L onder o perifere afleidingen P-top positief in I, II en avf duur: < 120 msec amplitude: < 0,25 mv morfologie: afgerond o precordiale afleiding polariteit: bifasisch (positief/negatief) in V1 duur: < 100 msec amplitude: in V1 < 0,2 mv normale delay in AV-knoop (PR-interval) duurt msec 3. QRS-as QRS-as geeft gemiddelde richting vd depolarisatie tijdens hartcyclus weer o w bepaald door polaire coördinaten asafwijkingen w veroorzaakt door o hypertrofie o geleidingsvertraging o abnormaal depolarisatiefront: pacemaker, VT o abnormale plaatsing vh hart normale QRS-as: tss -30 en +90 (!!) as-afwijkingen o as tss -30 en -90 : L as o as tss +90 en +180 : R as o as tss +180 en -90 : onbepaalde as, extreme (rechter) as of Noord-West (NW) as bepalen vd as o methode 1: kijken in welke afleiding transitioneel (equifasisch) QRS-complex is transitioneel = equifasisch: evenveel positieve als negatieve deflectie as vh hart staat loodrecht op deze afleiding die afleiding is sterk positief of negatief o methode 2 = kwadrantsbenadering : kijken naar avf, I en II 10 P a g i n a

11 eerst naar I en avf indien beiden positief, is as tss 0 en +90 indien I negatief: afhankelijk van avf avf positief: R-asafwijking avf negatief: extreme rechteras indien I positief en avf negatief: kijken naar II indien positief: normale as (tss 0 en -30 ) vroeger werd dit linker as deviatie genoemd maar nu niet meer! (dus op examen mag je dit als normale as benoemen) indien negatief: L as 4. QRS-morfologie in frontale vlak (dus perifere afleidingen) o duur: < 100 msec o amplitude min R in som van (I + II + III): > 1,5 mv indien dit niet is: slechte elektrische geleiding vb. pleuravocht of pericardvocht max R in avl: < 1,2 mv I, II, III: < 2 mv o morfologie Q in I en avl: < 40 msec, < 0,3 mv en < 25% van R door initiële septale depolarisatie van links naar rechts (weg van afleiding I en avl) dus dat is natuurlijk geen infarct!! Q in II en avf: < 30 msec, < 25% van R geen belangrijke hakingen igv wel hakingen: denken aan infarct of geleidingsstoornissen in horizontale vlak en dus precordiale afleidingen o ventrikeldepolarisatie in horizontale vlak verloopt in 4 grote stappen initiële septale activiteit naar voor-rechts voortgezette depolarisatie van septum en activatie van apicale gebied van LV en RV activatie van grootste deel vh RV en LV actiatie van posterobasale deel vh LV, basis vh septum en basis vh RV o grootste vector wijst dus naar voren-links waardoor morfologie vh QRS-complex w bepaald polariteit: R meent toe en S neemt af richting V6 (= R-progressie en S-regressie) R/S < 1 in V1 transitiezone in V3 V4 R/S > 1 in V5 R/S > 2 in V6 duur: < 100 msec amplitude min R + S in V4 en V5: > 1 mv max in V5 en V6 R < 2,6 mv Sokolow index = S in V1 + R in V5 of V6: < 3,5 mv morfologie 11 P a g i n a

12 V1 en V2: rs, RS of QS V3: rs of RS V4 6: qrs of qrs R-progressie en S-regressie (richting V6) 5. ST-segment morfologie iso-elektrisch ST-decalage tot 0,05 mv ST-elevatie met opwaarts gerichte concaviteit o < 0,1 mv in perifere afleidingen o < 0,2 mv in R precordiale afleidingen 6. Morfologie vd T-golf en QT-tijd T-morfologie o polariteit moet zelfde zijn als die van QRS-complex (owv dubbele negatie cfr. boven) o in perifere afleidingen polariteit positief in I en II negatief in avr amplitude moet evenredig zijn met R < 0,5 mv o in precordiale afleidingen polariteit: positief in V3 V6 amplitude evenredig met R maar < 2/3 van R < 1 mv QT-interval (tss begin QRS en einde T-top) o < 400 ± 40 msec o varieert met snelheid vh hartritme correctieformules berekenen voor hartritme gecorrigeerde QTc in msec hoe sneller hartritme, hoe korter normaal QT-tijd wordt meest gebruikte is Bazett-formule (!) QT in msec QTc = RR in sec QT = QTc bij hartfrequentie van 60/min normaalwaarde vh QTc is geslachtsafhankelijk mannen < 450 msec vrouwen < 470 msec 7. BESLUIT Opmerkingen wat is normaal? o alle normaalwaarden van hierboven = normaalwaarden voor gemiddelde, blanke pt o variatie met leeftijd geslacht ras Besluit: systematische aanpak van ECG ritme? o snelheid normaal, tachy- of bradycardie o regelmatig? 12 P a g i n a

13 sinusaal vs ectopisch tekens van voorkamerhypertrofie PR interval 1:1 relatie P en R o onregelmatig? VKF AES of VES 2 e graads AV block QRS as? o normaal o linker LVHT of geleidingsstoornissen o rechter RVHT of geleidingsstoornissen o extreem VT? of is er pacemaker? QRS verbreed? o geleidingsstoornissen morfologie in V1 as o pre-excitatie QRS morfologie o hypertrofie o oud infarct pathologische Q s R-verlies ST-segment morfologie o ischemie o infarct o intoxicatie o elektrolytenstoornissen o pericarditis o Brugada syndroom T morfologie en QT-tijd o ischemie o infarct o elektrolyten o intoxicatie algemeen besluit 13 P a g i n a

14 Geleidingsstoornissen Geleidingsstoornissen: als QRS-duur 100 msec geleidingsvertraging kan zich vnl bevinden in R of L bundeltak of eerder aspecifiek zijn onvolledig vs volledig bundeltakblok o onvolledig BTB: QRS-duur msec o volledig BTB: QRS-duur 120 msec bundeltaklok is meestal te wijten aan geleidingsvertraging ipv echt volledig blok o als geleidingsvertraging niet aanwezig is in rust maar enkel bij oplopen van hartritme: aberratie of aberrante geleiding o lokalisatie rechterbundel linkerbundel aspecifiek geleidingsstoornissen zijn niet enige reden voor verbreding van QRS: DD/ breed QRS (!!) o atrioventriculaire extraverbinding Kent-bundel = extra spiergeleiding die A en V verbinden δ-golf (pre-excitatie) o ventriculair ritme pacemakerritme idioventriculair ritme ventrikeltachycardie o elektrolytenstoornissen: hyperkaliëmie (als je acuut moet ingrijpen) o hypothermie o anti-artimica klasse 1c (flecainide, popafenone) Linker bundeltakblok (LBTB) igv geleidingsvertraging in L bundel: ventrikel w van R naar L geactiveerd ECG karakteristieken o QRS-duur 120 msec o rs of QS beeld in V1 (negatief complex) o brede positieve QRS-complexen in I en V6 met notching of slurring: want gaat niet heel vlot zonder initiële q (tgv afwezigheid normale septale activatie) diagnose van myocardinfarct en LV-hypertrofie kan niet gesteld w bij aanwezigheid LBTB!!! o diagnose vnl anamnese + troponines o cave: nieuw LBTB + thoracale pijn verwijzen voor dringende katheterisatie Rechter bundeltakblok (RBTB) geleidingsvertraging in R bundel o septale depolarisatie normaal (want L bundel werkt) o ventrikel w van L naar R geactiveerd ECG-karakteristieken o QRS-duur 120 msec o rsr patroon of notched R in V1 altijd igv hoge en brede terminale R of R : DD/ VT!! DD van rsr patroon in V1 (!! examen) normale variant bij kinderen en adolescenten te hoge plaatsing V1 pectus excavatum RV hypertrofie longembool true posterior infarct pre-excitatie 14 P a g i n a

15 o brede S in I en V6 o ST-daling en negatieve T in precordialen (vnl eerste 3 precordialen) bij RBTB o diagnose myocardinfarct mogelijk want initiële vectoren lopen normaal o geen uitspraak over RV hypertrofie mogelijk hoewel RV hypertrofie ook gepaard gaat met geleidingsstoornissen in R bundel Linker hemibloks L bundeltak bestaat uit linker anterior en posterior hemibundel o block hierin kan voorkomen afzonderlijk of samen met RBTB en evt AV-block (cfr. onder) linker anterior hemiblok (LAHB) o L anterior hemibundel geleidt trager finale vector naar linksboven gericht (voorwand vh linkerventrikel) o ECG-afwijkingen lichte verbreding van QRS linker as < -30 kleine q-golf in I diepe S in II en III linker posterior hemiblok (LPHB) o door oriëntatie vh LV: bij geleidingsvertraging in L posterior hemibundel is finale vector naar onder-achter en rechts gericht o ECG-karakteristieken rechter as > grote S in lead I qr in lead II, III en avf grote R kleine q Gevorderde geleidingsstoornissen (op examen niet enkel bifasiculair of trifasciculair aanduiden maar ook welke componenten!!) bij combinatie van patronen: sprake van bifasciculair blok o VRBTB + LAHB o VRBTB + LPHB trifasciculair blok: 1 e graad AV blok + VRTBB + LAHB of LPHB 15 P a g i n a

16 Cave: geleidingsstoornissen ontstaan bij infarct igv voorwandinfarct: net onder AV-knoop wschl betrokken kan evolueren naar totaal hartblock igv inferiorinfarct (rechter coronair): eerder SA knoop meer kans op escape ritme 16 P a g i n a

17 Bradycardie Sinusknoop gerelateerd Algemeen sinusknoop gerelateerde bradycardie is minder frequent dan AV-geleidingsstoornissen elektrocardiografische DD tss verschillende oorzaken is moeilijk en niet klinisch relevant o conceptueel heel tof maar klinisch NIET relevant o bij beschrijving van ECG: benoemen van sinuspauze voldoende voor examen!! dus niet weten of dit door SA block komt of door sinusarrest (wel theoretische kennis voor examen) Oorzaken 1. sinoatriaal (SA) blok SA knoop vuurt wel af maar er is geen geleiding naar atrium o sinusimpuls w geblokkeerd thv sinoatriale junctie o moeilijke diagnose ingedeeld in 1 e, 2 e en 3 e graad (enkel 2 e graad = detecteerbaar op ECG) o 1 e graad = vuurt af en dan duurt het aantal seconden voor het naar atrium gaat zie je niet want P-top = atriale depolarisatie ECG geeft geen aanwijzing van activiteit vd sinusknoop niet zichtbaar (SA activiteit zelf zie je niet dus vertraging ook niet) EFO noodzakelijk voor diagnose, maar niet klinisch relevant o enkel 2 e graad SA blok is detecteerbaar op ECG type 1 2 e graads SA block progressieve verkorting van PP-interval tot pauze in sinusritme verschijnt pauze is korter dan 2x vorige PP-interval PP-interval na pauze is groter dan PP-interval net voor pauze type 2 2 e graads SA block abnormale pauze tss 2 sinus P-golven lengte van pauze is veelvoud vh kortste PP-interval (mstl 2x) PP-interval is tss overige slagen constant! DD/ geblokkeerd AES! dus kijken: is er mss P-top die in vorig QRS-interval zit waardoor nieuwe depolarisatie geblokkeerd werd? o 3 e graad = volledig block vd geleiding zie je ook niet 17 P a g i n a

18 niet te onderscheiden van sinus arrest op ECG EFO noodzakelijk voor diagnose, maar niet klinisch relevant sinusaritmie o aanwezigheid sinusale P-golven o variatie PP-interval kan niet toegekend w aan SA-nodaal bock of premature atriale complexen o AH-variatie? igv variaties in PP-interval met respiratie = normale variant igv geen relatie tot respiratie: knn veroorzaakt zijn door zelfde etiologieën als sinusbradycardie 2. sinusarrest: geen impuls uit sinusknoop 3. sick sinus syndroom (SSS) = sinusknoopziekte verzamelnaam voor aantal symptomen en ECG-bevindingen tgv chronische dysfunctie vd SA knoop komt vnl voor bij oudere pt en gaat gepaard met symptomen van o vnl duizeligheid of syncope o soms ook angor, dyspnee en palpitaties op ECG o chronische en ernstige sinusbradycardie o sinuspauzes, arrest o sinusaritmie o progressieve ontwikkeling van voorkamerritmestoornissen (VKF, VKFlutter, atriale tachycardie) = tachy-brady syndroom frequente variant afwisselend SSS ernstige bradycardie met paroxysmale tachycaride (vnl VKF) meestal lange pauze in hartritme na stop tachy-aritmie vb. abrupte stop VKflutter met variabel AV-block gevolgd door sinusarrest met junctionele ectopische slag o ong 50% heeft AV-geleidingsstoornissen (want volledige atria door fibrose ziek) vb. sinusbradycardie (43 bpm) met sinuspauze voor diagnose: 24-uurs Holtermonitoring nodig behandeling symptomatisch SSS: meestal combinatie o anti-aritmica voor tachyaritmie o pacemaker voor bradyaritmie zoeken naar oorzaken van SSS o voornaamste oorzaken fibrose vd sinusknoop oudere mensen kan ook bij jonge mensen na hartchirurgie atherosclerose v sino-atriale zijtak vd coronairen (vnl oudere mensen) congenitale corvitia overdreven vagale tonus (vb. sporters, misselijkheid, pijn, presyncopaal, ) 18 P a g i n a

19 (over)medicatie: β-blokkers, vertragende calciumantagonisten, vb. Bisoprolol sandoz + Emconcor nemen (niet gesnapt dat ze de laatste moesten stoppen toen ze overschakelden naar bisoprolol) o zeldzaam aan denken bij mensen < 40 jaar familiaal SSS mutaties in SCN5A (= gen voor natriumkanalen) Brugada syndroom infiltratieve ziekten sarcoïdose amyloïdose pericarditis ziekte van Lyme (dus igv verhaal tekenziekte: B. burgdorferi serologie bepalen) hypothyroidie reumatische systeemaandoeningen Behandeling sinusknoop-gerelateerde bradycardie soms te agressief aangepakt (want leidt eigenlijk niet tot plotse dood)!! enkel spoedeisend igv symptomen van o hypotensie o draaierigheid o (pre)syncope medicatie: atropine 0,04 mg/kg IV sluit onderliggende ischemie uit denk aan o intoxicatie! o elektrolytenstoornissen! (heel soms: bij symptomatische bradycardie kan pacemaker geïndiceerd zijn) AV-knoop gerelateerd Indeling traditioneel werd geleidingsvertraging in AV knoop of AV blok ingedeeld in o 1 e graad AV blok: PR > 200 msec o type 1 2 e graad AV blok o type 2 2 e graad AV blok o 3 e graad AV blok nu w pathofysiologisch geredeneerd o vnl over plaats vh blok nodaal of suprahisiaans blok infranodaal of infrahisiaans blok o hoe onderscheid maken? 19 P a g i n a

20 traditionele verdeling: lagere graads vormen van blok zijn meest waarschijnlijk nodaal van oorsprong ECG-aanwijzingen PR-interval > 280 msec = supra-his voorafbestaand verbreed QRS = infra-his (geleidingsweefsel onder AV-knoop ziek) interventies om plaats van blok te beoordelen supra-his infra-his atropine beter slechter inspanning beter slechter carotismassage slechter beter infra-his = auto s in de file op de autostrade hoe meer auto s je erover stuurt, hoe erger het wordt inspanning = meer belasting slechter carotismassage = SA-knoop w vertraagd minder belasting beter o belang v deze indeling: infranodale origine gaat gepaard met risico op plotse dood tgv plots 3 e graads AV blok zonder escape-ritme escape-ritme = ritme dat overneemt van voorkamerritme bij blok origine van escape-ritme nodaal: in Hisbundel normale QRS-morfologie 40/minuut idioventriculair: ontstaan in Purkinjevezels aberrant QRS-complex < 30/minuut ECG: verschillende graden 1 e graads AV blok: eigenlijk geen blok maar zuivere geleidingsvertraging o PR-verlenging > 200 msec (constant) o alle P-toppen w nog doorgeleid 2 e graads AV blok: sommige P-toppen w nog doorgeleid o Type 1 (Wenckebach): voorafgaande PR-verlenging progressieve PR-verlenging tot 1 P-golf plots niet geleidt terwijl PR-interval verlengt, zal RR-interval eigenlijk verkorten elektrofysiologisch 20 P a g i n a

21 o Type 2 (Mobitz): zonder voorafgaande PR-verlenging PR-interval is constant met intermittent falen te geleiden hogere graads AV blok: uitgedrukt als verhouding P-toppen tov QRS-complexen vb. 2/1, 3/1, graads AV blok 3 e graads AV blok: geen enkele P w nog voortgeleid naar ventrikel o criteria er zijn meer P-toppen dan QRS-complexen er is geen wiskundige relatie tss aantal P-toppen en QRS-complexen relatief constante PP-intervallen en RR-intervallen o onderscheid tss AV-dissociatie en 3 e graads AV blok bij 3 e graads AV blok is er steeds AV-dissociatie maar bij AV-dissociatie is er niet steeds 3 e graads AV blok AV-dissociatie kan ook optreden bij vertraging van atriale pacemaker en versnelling van ventriculaire pacemaker dus escaperitme dat sneller is dan SA activiteit! gevolg op ECG geen relatie tss P-toppen en QRS-complexen aantal P < aantal QRS deze vorm AV-dissociatie w oa gezien bij atleten: verhoogde vagale tonus versneld idioventriculair ritme bij myocardinfarct o wisselend bundeltakblok = afwisselend LBTB en RBTB 21 P a g i n a

22 belangrijk om te herkennen op ECG!! 112 bellen want grote kans op ontwikkeling totaal AV-block aberratie = BTB dat enkel ontstaat als er sneller ritme is o BTB dat ontstaat bij tachycardie omdat cellen niet meer kunnen volgen paroxysmaal AV-block o ptn die verhaal hebben van flauwvallen waarvoor we geen verklaring vinden o bij ritmemonitoring zien we totaal onverwacht dat ze toch af en toe totaal AV block doen gebeurt na kritische verlenging vh PP-interval lokalisatie is infra-his (subnodaal) dit is fase 4 block in conductiesysteem door specifieke ritmeverandering: vanzelf te veel kanalen in gesloten toestand gaan niet meer werken 22 P a g i n a

23 vb. na extrasystole: pauze aantal kanalen in fase 4 naar gesloten toestand kunnen dan niet meer geopend worden = potentieel erg gevaarlijk o gevaarlijk onbetrouwbaar escaperitme paroxysmaal karakter o maar kan enkel gevonden worden door langdurige ritmemonitoring o geen duidelijke AV-geleidingsstoornissen bradycardie-afhankelijk block o ondanks feit dat ritme trager gaat: ontwikkelen AV-block o owv zelfde mechanisme als paroxysmaal AV block Behandeling is afhankelijk van lokalisatie wanneer behandelen? o 1 e gr AV blok vergt geen behandeling o bij symptomatisch AV blok > 2 e gr: meestal behandeling nodig o asymptomatische infranodale geleidingsstoornissen moeten meestal behandeld w owv risico op plotse dood ernst = afhankelijk van lokalisatie tijdelijke pacemaker o op spoedgevallendienst: plaatsen van tijdelijke pacemaker via diepe veneuze toegang beste bloedvaten R v. jugularis interna ( gewoon rechtdoor naar RV) L v. subclavia ( mooie C-bocht naar RV) blinde positionering met drijvende katheter positie bepalen door EGM (stimulatie meten) gewone RX thorax fluoroscopie best niet > 72u laten zitten! (dus strategie nadien voorzien) 23 P a g i n a

24 want ingangpoort voor bacteriën sepsis mogelijk o aangewezen bij AV geleidingsstoornissen igv syncope hypotensie/cardiogene shock hartfalen bij optreden AV-geleidingsstoornissen: steeds uitsluiten van o onderliggende ischemie inferior infarct supra-his anterior infarct infra-his o intoxicatie o elektrolytenstoornissen medicamenteus: atropine bolus of isoprenaline onderhoudsinfuus kan aangewezen zijn o atropine IV 0.5 mg IV/3 5 minuten totale dosis 3 mg o Isuprel µg/min in glucose 5% 1 mg in 250 ml glucose 5% 15 ml/u o sommige defibrillatoren kunnen via speciale huidelektrodes transcutaan hart stimuleren (pacen) is pijnlijk!! (sedatie nodig) steeds polscurve volgen want ECG niet betrouwbaar tgv grote artefacten vd transcutane stimulatie na acute opvang: meestal permanente subcutaan ingeplante pacemaker aangewezen o behalve igv 24 P a g i n a

25 acuut infarct intoxicatie digitalis, β-blokkers, myocarditis Lyme o onderscheid tss enkel-kamer (meestal ventriculair) pacemaker twee-kamer (atriaal en ventriculair) pacemaker drie-kamer pacemakers = biventriculaire pacemakers w gebruikt in behandeling hartfalen voor cardiale resynchronisatietherapie (CRT) bij pt en met symptomatisch hartfalen, slechte ventrikelfunctie (EF < 35%) en geleidingsstoornissen o functie vd pacemaker w beschreven in 4-letter code stimulatie sensing (voelen) actie V (ventrikel) V I (inhibitie; demand mode) A (atrium) A T (trigger) D (dual: V en A) D D (dual: inhibitie en trigger) R (rate response) O = none O = none (asynchroon) vb. tijdens plaatsen: VOO we stimuleren gewoon ventrikel en we trekken ons niks aan van wat er gebeurt vb. VVI: als toestel in ventrikel activiteit voelt, zal het eigen actie inhiberen vb. VVT (doen als je tijdelijke pacemaker bovenop permanente zet) dus zelfs als die iets voelt, gaat die nog stimuleren o dagelijks pacing en sensing drempel bepalen! 25 P a g i n a

26 Cardiac implantable elektronic devices Leerdoelen vss types toestellen leren kennen enkel NORMAAL pacemaker-ecg leren herkennen o géén problemsolving (is cardiologische kennis) theorievragen mogelijk Inleiding 3 types cardiac implantable elektronic devices met therapeutische functie o pacemaker o defibrillator o resynchronisatietoestellen kan zowel met defibrillator als pacemaker 4 e soort: implanteerbare looprecorder = enkel diagnostische functie Pacemakers Nomenclatuur aantal kamers o enkel-kamer pacemaker en dual-chamber pacemaker enkel-kamer = één draad meestal in RV, héél soms in RA twee-kamer = draad in RA en RV o is NIET zelfde als unipolair en bipolair (dat gaat over elektrische stroom) draden / leads o passieve vs actieve fixatie passieve fixatie: haakjes die zich vastzetten aan trabeculae (fibreuze maaswerk) vh hart minder traumatisch makkelijker los 26 P a g i n a

27 actieve fixatie: klein schroefje dat vastgeschroefd w in hart helix (schroef) breidt uit tot in endocardiaal weefsel laat toe draad te plaatsen eender waar in de hartkamer meer traumatisch meer risico op perforatie minder dislocatie zijn beiden IN hart soms ook epicardiale stimulatie (dus buitenkant hart) indicaties kinderen geen toegang tot RV (vb. tricuspidkunstklep, congenitaal hartlijden) VG endocarditis fixatiemechanismen (van boven naar onder) epicardial stab-in = vishaakje niet meer in gebruik myocardial screw-in = schroef dat gedraaid w in hart suture-on = bolletje dat op hart gehecht w dan zit PM niet thv schouder maar eerder epigastrisch of net hypochondraal o unipolaire vs bipolaire pacing = manier hoe stroom loopt tss pacemaker, draad en hart unipolair: enkel negatieve pool in hart, PM zelf is positieve pool impuls stroomt doorheen tip vd elektrode (cathode) stimuleert hart en gaat erdoor keert helemaal door lichaamsvloeistoffen en -weefsels terug naar IPG (anode) grote uitslag op ECG igv ook sensing: veel kans op storing want je hebt grote antenne je meet ook spierpotentialen die in dit circuit lopen bipolaire pacing 2 polen in hart 27 P a g i n a

28 stroom komt van tip elektrode op uiteinde van draad stroomt doorheen hart keert terug naar ringelektrode boven draadtip veel kleinere uitslag op ECG veel betere informatie: kleine antenne die enkel in hart is altijd zwart-wit verhaal? draad zelf kan hardware bezitten voor bi- of unipolair bij CRT (cardiale rechronisatie therapie): al quadripolaire draden dan moet je uit 4 polen kiezen welke je gaat gebruiken voor CRT tegenwoordig bestaan uit draadloze pacemakers is leadless PM ong even groot als pinktop bevat alle elektronica w via femorale punctie rechtstreeks in hart gezet klein kogelvormig pacemakertje in RV-top sowieso enkel-kamer pacing (enkel stimulatie en sensing RV) geen draden/kaske meer nodig toekomst want draden = achilleshiel draden knn kapot gaan connectie van onderhuid met hart huidinfecties die tot sepsis knn aanleiding geven probleem: als het er lang inzit kan je het er niet meer uithalen (want vergroeid) dus na 10 j: je kan er wel ééntje bijsteken maar dit is beperkt tot 1x dus bewaren voor > 75 j met indicatie voor enkel RV pacing of afwezige of geoccludeerde VCS en dus maar beperkte transveneuze toegangen voor pacing o silicoon vs poly-urethaan = isolatiemateriaal o steroïde-eluting: draden hebben allemaal wat steroïde op uiteinde zodat er niet te veel fibrose is bij plaatsing Instellingen Pacing code (belangrijk!!!) I II III IV V chamber paced chamber sensed programmable response to antitachy functions / rate sensing function(s) modulation V: ventricle V: ventricle T: triggered P: simple programmable P: pace A: atrium A: atrium I: inhibited M: multiprogrammable S: shock D: dual (A + V) D: dual (A + V) D: dual (T + I) C: communicating D: dual (P + S) O: none O: none O: none R: rate modulating O: none S: singe (A of V) S: singe (A of V) O: none I = stimulatie II = waar PM voelt III = wat PM doet als hij iets voelt IV = programmeerbare functies 28 P a g i n a

29 o hier gebruiken we enkel R van (rate modulating) meest frequente instellingen o VVI = stimuleert ventrikel, voelt ventrikel en w geïnhibeerd als hij iets voelt vb. VVI 60/min doet pas iets als PM géén ritme voelt > 60 min igv ritme < 60/min stimuleert PM tot 60/min o AAI = stimuleert atrium, voelt atrium, w geïnhibeerd als hij iets voelt in atrium o DDD werking als PM iets voelt in atrium PM, inhibieert hij zichzelf in atrium dan wacht PM even als hij niks voelt in ventrikel, stimuleert hij in ventrikel vb. DDD 60 met AV-delay 200 msec igv HR > 60/min: doet niks in atrium, na P-top wacht hij 200 msec igv geen ventriculaire activiteit: stimulatie indien wel ventriculaire activiteit: inhibitie igv HR < 60/min: stimuleert in atrium, dan 200 msec wachten idem upper rate = tot welke HR nog ventriculair nog gestimuleerd wordt ieder van ons heeft Wenckebach op hoge HR: AV-knoop kan het niet aan we ontwikkelen bij hoge HR een 2 e gr AV block je wil dat PM ongeveer hetzelfde doet (omdat anders atriale ritmestoornis slechte dingen kunnen doen in ventrikel) Andere instellingen en termen stimulatiedrempel = minimale energie nodig om hart te doen prikkelen door elektrische prikkel o uitgedrukt in volt/msec o nl ong 1 volt/0.5 msec sensitiviteit = gevoeligheid PM o je moet EGM (intracardiale ECG) kunnen opmeten gevoeligheid PM instellen! o hoe hoger sensitiviteit, hoe minder je ziet!!! want hogere sensitiviteit = ik zie het pas vanaf die waarde vb. sensitiviteit 5 mv = je ziet het pas vanaf 5 mv o belang: vss componenten aan elektrische activiteit vh hart we willen wel depolarisatie (QRS) zien maar niet repolarisatie vb. figuurtje igv sensitiviteit 5 mv = te ongevoelig 29 P a g i n a

30 igv 2.5 mv: we zien QRS complex igv 1.25 mv: oversensing (overgevoelig) we zien QRS en T-top R-functie = rate adaptation / rate response o belang: iemand die pacemaker heeft kan zich niet zomaar aanpassen aan inspanning, o rate adaptation: ingebouwde hardwarecomponenten in PM die PM laten inschatten hoe actief pt is! meestal obv beweging meer bewegen = actievere pt gekoppeld aan software waarin hartritme varieert van traag (weinig beweging) tot snel (veel beweging) beperkingen geen detectie emotie igv rijden op hobbelige weg: ook stijging HR daarom andere mechanismen vb. aanpassen aan ademhalingssnelheid o dus VVI-R VVI met HR variërend van vb /min afhankelijk van activiteit pt hysteresis = PM zoekt naar onderliggend eigen ritme o PM gaat zoeken naar eigen onderliggend hartritme (instelling minuten uren tss meten) o vb. PM geprogrammeerd aan 60 bpm met hysteresis tot 40 bpm dan kijkt PM af en toe of pt geen eigen ritme heeft tss bpm als dit er is: PM laat toe om eigen hartritme toch te laten doorkomen dus op deze manier kan pt met PM toch even onder ingestelde HR gaan mode switching o als pt VKF doet: dan moet je niet in DDD werken maar naar VVI gaan met atrium kan je niks meer doen je richt je gewoon op ventrikel vb. ritme atrium > 200 bpm PM zegt zelf dat dit geen ritme is waar hij rekening mee moet houden maar gaat zelf in VVI o kan dus enkel bij twee-kamer PM Indicaties voor PM belangrijke geleidingsstoornissen (= levensreddend, zeker bij infranodale!!) o 2 e gr AV-block type Mobitz o 3 e gr AV-block o wisselend bundeltakblock o levensverlengend symptomatische bradycardieën o sinusknoopziekte o VKF met traag ventriculair antwoord o symptomatisch PM implantatie 30 P a g i n a

31 implantatie o lokale verdoving o lokalisatie Li of Re schouder welke zijde? medische indicatie: vermijden kant dialysefistel of portàcath niet-medische indicatie: cfr. hobbies anatomie: onder dissectie v. cephalica zoeken igv niet gevonden: v. subclavia of axillaris aanprikken vandaaruit draden opschuiven abdominaal o AB profylactisch cefazoline (Kefzol) IV 24u igv allergie: Vancomycine o hospitalisatieduur: 2 3 nachten nazorg o droog aseptisch verband o immobilisatie volledig 24 48u relatief nog 1 mnd o opvolging om 4 8 mnd o levensduur batterij gaat 6 8 jaar mee hangt af van hoe veel PM gebruikt w (pacingnood) stimulatiedrempel rijgeschiktheid o groep 1 = persoonlijk rijden met auto duur rij-ongeschiktheid nieuwe PM: 1 mnd vervanging: geen ongeschiktheid iedere 3 jaar rijgeschiktheidsattest laten vernieuwen! slechte controle / opvolging gaat wel verbeteren o groep 2 = professioneel rijden (zowel met vrachtwagen als met zaken die > 3 ton wegen (vb. paarden enzo, grote Mobilhome) als taxichauffeurs) duur rij-ongeschiktheid nieuwe PM: 3 mnd vervanging: 2 wkn ieder jaar rijgeschiktheidsattest laten vernieuwen! goed opgevolgd via apart circuit o wat moeten wij wettelijk gezien doen? alleen pt inlichten géén verplichting om dit door te geven aan gemeente / register complicaties PM-implantatie (in tot 3 4% per gestoken draad!) o pneumothorax 1% o hematoom 5% (niet altijd re-interventie nodig, slechts %) 31 P a g i n a

32 o infectie (zou < 1% moeten zijn) o perforatie 0.1% o dislocatie 1 5% o trombose vd v. axillaris 0.5 1% Elektromagnetische interferentie PM zoekt hartsignalen kan gestoord w door storingssignalen gevolgen o inhiberen vd pacemaker: PM denkt dat er hartactiviteit is zonder dat deze er is pauze igv afhankelijk van PM o noise reversion: denken elektromagnetische interferentie (EMI) te herkennen transiënt andere functie o herprogrammeren (vb. igv niet-mri veilige PM) bronnen van EMI o vnl in ZH nadenken bij deze zaken!! elektrische bistouri bij operatie externe defibrillatie niersteenverbrijzelaar bestraling radiofrequente katheterablatie (oa bij Barrett slokdarm, bepaalde leverletsels) TENS units MRI PM: tot 5 j geleden niet-mri veilig werd soms wel gedaan mits voorzorgen igv echt essentieel nu igv uitgerust met juiste draden, : MRI-veilig dus kan in MRI mét voorzorgen!! PM gaat niet kapot in MRI maar nadien moet PM nog geherprogrammeerd w! net voor MRI: herprogrammeren tijdens MRI: cardiale monitoring na MRI: nieuwe instelling o dagelijkse omgeving = mstl geen probleem GSM (afstand 15 cm) anti-diefstalsystemen niet in blijven staan maar gewoon doorlopen GEEN probleem: huishoudelijke apparaten o werk laserapparatuur zendmasten krachtige motoren knn wel probleem zijn Problemen bij PM patiënten bradycardie o schijnbare bradycardie programmeerbare functies hysteresis slaapfunctie: sommige PM kan je programmeren om tragere HR te hebben s nachts igv vakantie in andere tijdzone: pt voelt zich niet zo goed extrasystolen met polsdeficit je voelt geen polsslag maar eigenlijk zijn er wel extrasystolen ECG nemen: dan zie je ze wel (vb. bigimenie) o reële bradycardie = PM die echt te traag werkt PM-batterijuitputting PM-dysfunctie tachycardie o PM doet NIETS aan snelle hartritmes! 32 P a g i n a

33 want voorkomt enkel trage hartritmes o dus knn nog voorkomen supraventriculaire tachycardie met eigen doorgeleiding naar ventrikel ventriculaire tachycardie PM-gemedieerde tachycardie supraventriculaire tachycardie met aanvuring vh ventrikel door PM cirkeltachycardie waarbij PM deel vh circuit uitmaakt syncope bij mensen met PM o weten dat ze meestal al hartrprobleem hebben! o mogelijkheden vasovagale syncope: belangrijkste factor is abnormale bloeddrukrespons ventriculaire tachycardieën zeker igv VG myocardinfarct of hartfalen neurologisch PM-dysfunctie igv PM-activiteit in ventrikel op examen ook kijken naar onderliggende atriale ritme!! o vb. VKF kan aanwezig zijn belangrijk voor pt: antico nodig PM-problemen (enkel theorie op examen!) undersensing: PM voelt dingen niet die hij wel had moeten voelen oversensing: voelt dingen die er niet zijn / ziet te veel non-capture: voelt wel maar hart w niet gestimuleerd o er zijn wel spikes op ECG maar er volgt geen P-top of QRS achter no output: op ECG zie je geen PM-activiteit maar PM zegt dat ie wel iets afgeeft pseudomalfunction: we denken dat er iets fout is maar eigenlijk is het gewoon instelling ECG-voorbeelden van PM-(dys)functie zie apart bestand Varia modus die tegenwoordig standaard geworden: AAI DDD o we willen tegenwoordig zo weinig mogelijk stimuleren want als je te vaak ventrikel zelf stimuleert: je kan hartfalen uitlokken dus enkel stimuleren igv nodig o daarom AAI DDD atriale stimulatie igv geen atriale activiteit men gaat ervan uit dat er geleiding is naar ventrikel pas switch naar DDD als er 2 e gr AV-block is o dus kan pas gebeuren nadat er korte pauze is geweest!! geeft soms vragen van verpleging / intensieve zorgen / wrm doet pt met PM soms atriale activiteit die niet gevolgd w door ventriculaire slag? maar is dus logisch te verklaren! AMI? o je kan acuut myocardinfarct niet beoordelen bij iemand die gepacet is!! o ook niet beoordeelbaar bij ptn die soms gepacet en soms niet gepacet zijn!! 33 P a g i n a

34 want er is soort geheugen van hart hoe het vaak gedepolariseerd w (en repolarisatie is daarvan afhankelijk) DUS iemand die intermittent gepacet w: heeft ST-segmentafwijkingen zonder MI!!! Defibrillatoren tijdslijn vroeger o majeure chirurgie o niet-programmeerbaar o enkel hoogenergetische shock o enkel voor ptn die 2x SCD hadden overleefd o levensduur vd defibrillator: 1.5 jaar o < implantaten/jaar nu o transveneus, enkele incisie; lokale anesthesie, bewuste sedatie o programmeerbare therapie-opties o enkel, dubbel en triple kamer o tot 9 jaar levensduur o > implantaten/jaar ong nieuwe ICD s in Be per jaar werking o snelle ventriculaire ritmestoornissen detecteren behandelen pijnloos: met hogere pacing want VT is groot re-entry circuit ritme overnemen circuit w gestopt = anti-tachycardie pacing pijnlijk: met shock cardioversie en defibrillatie tss toestel en spiraal die in hart zit o atrium en ventrikel 34 P a g i n a

35 bradycardie sensing en pacing antitachycardie pacing o iedere defibrillator is pacemaker maar niet iedere PM is defibrillator uitz: subcutane defibrillator is géén PM subcutane defibrillatoren: gewoon onder huid geplaatst o voordeel: niet tot in hart! geen endovasculair materiaal, geen endocarditisrisico o nadeel: kan enkel shocken, geen anti-tachypacing indicaties voor ICD o secundaire preventie ptn die hartstilstand (SCA) overleefd hebben zonder reversibele oorzaak bridge to transplant syncope of presyncope bij spontaan opgetreden smvt of nsvt met onderliggend structureel hartlijden zonder onderliggend hartlijden maar niet geschikt voor andere behandeling syncope bij structureel hartlijden induceerbare smvt bij EFO VT wschl op andere grond o primaire preventie: mensen met hoog risico cardiale sarcoidose met induceerbare VT/VF ptn met levensverwachting > 4 jaar (vnl ptn met slechte slechte ejectiefracties) ischemische CMP 1 mnd na infarct en 3 mnd na revascularisatie EF 35% EF 36 40% met spontane nsvt en induceerbare VT bij EFO niet-ischemische CMP, EF 35%, NYHA > 2, 3 mnd OPT biologische lftdsgrens < 65 jaar: zeker jaar: overwegen > 75 jaar: nadenken familiale of genetische aandoeningen long QT Brugada HOCM ARVC andere rijgeschiktheid = strenger hier dan bij PM!! o MAAR ptn die in aanmerking komen voor defibrillator zouden eigenlijk ook gewoon niet meer mogen rijden! o groep 1 nieuw primaire preventie: 1 mnd niet rijgeschikt secundaire preventie: 3 mnd niet rijgeschikt igv terechte shock: 3 mnd rij-ongeschikt vervanging: onmiddellijk rijgeschikt 35 P a g i n a

36 duur: 2 jaren (dan hernieuwen rijgeschiktheidsattest) o groep 2: definitief rij-ongeschikt Cardiale resynchronisatietherapie CRT = behandeling voor hartfalen basisprincipe: ptn met slechte EF, op optimale therapie, maar hebben geleidingsstoornissen o septum en laterale wand trekken op vss momenten samen waardoor dit suboptimaal is o door beide ventrikels samen te stimuleren probeer je dit te resynchroniseren dus trekt tesamen samen: beide ventrikels + septum 3 draden RA RV derde draad laterale zijtakken vd coronaire sinus (via endovasculair) igv onmogelijk: kan ook epicardiaal belangrijke doorbraak in behandeling HF!! ESC CHF guidelines van 2010 o moeten op optimale medicinale therapie staan o CRT is klasse I indicatie bij EF 65% sinusaal NYHA III/ambulant IV met QRS 120 msec OF NYHA II met QRS 150 msec o CRT is klasse IIa indicatie bij VKF met QRS 130 msec en hoog percentage pacing > 95% CRT verbetert veel voor deze ptn!! (NYHA klasse, QoL, inspanningscapaciteit, LV functie, LV remodeling, hospitalisatie en mortaliteit) CRT kan met PM of defibrillator keuze hangt af van profiel pt o igv jong met mogelijk transplantatie later defibrillator geven o igv oudere pt die je vooral symptomatisch wil verbeteren: eerder PM Wat bij overlijden? implantaat met baterrij moet er ALTIJD uit o niet enkel bij mensen die gecremeerd gaan w!! o want we willen ook geen batterijen in grond steken PM o arts kan dit doen maar eigenlijk doet begrafenisondernemer dit ook gewoon als je dit doet: gewoon opensnijden, draden eraf knippen, toenaaien weigeren kan (van Orde van Geneesheren) o alternatief?? ICD o niet zomaar doen want kan shock afgeven!! (pijnlijk ) o regels arts die overlijdensakte tekent: contacteert cardioloog verantwoordelijk voor follow-up cardioloog contacteert firma firma desactiveert ICD en verzorgt attest dan verwijdert arts (of begrafenisondernemer) ICD o in palliatieve stadia: op voorhand afzetten 36 P a g i n a

37 Acuut myocardinfarct Inleiding acuut myocardinfarct = myocardiale celdood obv verlengde myocardiale ischemie criteria voor diagnose o ACUUT MYOCARDINFARCT: biomerkers + iets anders dat wijst op ischemie detectie van stijging en/of daling van cardiale biomerker (vnl troponine) met minstens één waarde boven 99% percentiel van bovenste referentielimiet EN minstens één vd volgende ischemische symptomen ECG veranderingen van nieuwe ischemie (nieuwe ST-T veranderingen of nieuw LBTB) ontwikkeling pathologische Q-golven op ECG beeldvormingsbewijs nieuw verlies viabel myocard of nieuwe regionale wandbewegingsabnormaliteit identificatie intracoronaire trombus door angiografie of autopsie o OUD MYOCARDINFARCT pathologische Q-golven met of zonder symptomen in afwezigheid niet-ischemische oorzaken beeldvormingsbewijs van regionaal verlies viabel myocard dat verdund is en niet contraheert in afwezigheid niet-ischemische oorzaak pathologische bevindingen van eerder myocardinfarct types myocardinfarct o er zijn 6-tal soorten MI 2 voor ons belangrijk o type 1 = typische pt: spontaan myocardinfarct tgv atherosclerotische plaue plaqueruptuur in coronairen trombus op plaque acute occlusie coronair onvoldoende bloedtoevoer ischemie patiënt kan onderliggend ernstig coronair lijden hebben maar soms ook niet groot belang: in acute behandeling plaatjesremmers (aspirine, nieuwere remmers) o type 2: imbalans tss zuurstofvraag en -voorziening door andere oorzaak ook heel frequent ontstaat door coronaire vernauwingen en vergrote zuurstofvraag door coronaire vernauwingen kan verhoogde zuurstofvraag niet bevredigd w igv zo grote O 2-vraag dat dit onvoldoende is voor bepaalde regio vh hart: infarct kan oa ook door spasmen, tachy-brady-aritmie, respiratoir falen, anemie, hypertensie, hypotensie, shockerig zijn, daarom dikwijls troponinestijging bij vb. septische pt behandeling? GEEN plaqueruptuur met trombus geen asaflow, brilique, arixtra,... geven! belangrijk om onderliggende etiologie te behandelen nadien kan evt wel coronaire vernauwing behandeld w maar geen acuut belang DD myocardschade: zaken die troponinestijging geven (niet obv ischemie) o hartfalen o longembolie o cardiaal trauma, cardiale chirurgie o peri-/myocarditis o aortadissectie o apical ballooning o rhabdomyolyse o sepsis o nierinsufficiëntie o Ischemische ECG-veranderingen Welke veranderingen zijn mogelijk? 37 P a g i n a

38 ST-segmentelevatie en -depressie T-inversie hyperacute T s pathologische Q s nieuw LBTB Belangrijk: seriële ECG s!! sowieso na 2-tal uur max ECG-veranderingen zijn dynamisch: kan zijn dat er 1-2u later duidelijkere veranderingen zijn! ST-segmentveranderingen ECG-manifestaties van acute myocardiale ischemie in afwezigheid LVH en LBTB o STEMI significante ST-elevatie = significant igv in 2 'bellendende' afleidingen STsegmentelevatie op J-punt 0.1 mv bellendende = naar zelfde regio vh hart kijkende afleidingen uitz: V 2 V 3: dan pas significant vanaf 0.2 mv (man > 40j) 0.25 mv (man < 40j) 0.15 mv (Vrouw) reden: bij jonge mannen vaak vroege repolarisatie!! o NSTEMI ST-depressie: al significant bij nieuwe, horizontale of aflopende depressie 0.05 mv in 2 bellendende afleidingen en/of T-inversie 0.1 mv in 2 bellendende afleidingen met prominente R of R/S ratio > 1 (dus positief QRS-complex) depressie vs elevatie o vector wijst tijdens diastole richting nl weefsel en tijdens systole richting ischemisch weefsel o non-stemi = subendocardiaal ST-segmentdepressie o STEMI = subepicardiaal ST-segmentelevatie ST-segmentdepressie o evaluatie richting depressie 38 P a g i n a

39 oplopend ST-segment is nog normaal! normaal bij inspaning tot 80 msec na j-punt dus moet max 80 msec na J-punt terug aan basislijn zijn! DUS ST-segment is steil oplopend terug ad basislijn na hogstens 80 msec kromming convex opwaarts vb. vaak bij inspanningsproef depressie vh J-punt die nog oplopend is patiënt A na 6 min: nog oplopend ST-segment, dus nog als normaal te beschouwen na 10 minuten: duidelijk horizontaal ischemie patiënt B al na 2 minuten oplopend ST-segment nadien horizontaal en zelfs na 6 minuten aflopend ook kijken naar post-exercise: kijken of er dan nog afwijkingen zijn! CAVE!: inspannings-proef is NIET adequaat voor bepaling lokalisatie! horizontale of aflopende ST-depressie kan wijzen op ischemie horizontale ST-segmentdepressie 39 P a g i n a

40 verdacht voor ischemie stabiele angor bij inspanning, beter bij rust of nitraten instabiele angor in rust NSTEMI diep, geassocieerd met T-inversie infarct reciproke horizontale depressie (dus STEMI in afleidingen tegenover deze afleidingen) wnr ischemisch?: ST-segment minimum 1 mm gedaald strak en horizontaal scherpe overgangen aan J-punt en T-golf aflopende ST-segmentdepressie differentieel diagnose ischemie digitalisintoxicatie minder frequent owv minder frequent gebruik typisch komvormige ST-depressie (ook bij nl spiegels) strain bij LV-hypertrofie DUS diagnose subendocardiale ischemie ST-depressie 1 mm op J-punt EN horizontaal of aflopend ST-segment ST-depressie 1 mm 80 sec na J-punt en oplopend ST-segment ST-segmentelevatie = transmurale ischemie o ST-segmentelevatie 1 mm in 2 leads o Pardee-curve = convex naar boven o vb. inferior AMI o bij bijna alle STEMI s zie je ergens anders ST-segmentdepressie MAAR als er ERGENS ST-elevatie is, is het sowieso geen non-stemi! er is niet zoiets als "reciproke ST-elevatie bij non-stemi dus dan is het zeker STEMI DD pericarditis: diffuse ST-elevatie zonder reciproke depressies vb. inferior ischemie: reciproke ST-depressie in typisch avl en vnl I 40 P a g i n a

41 o ST-elevatie vs infarctgrootte klein MI: 2 of 3 leads matig MI: 4 of 5 leads groot MI: 6 of 7 leads extensief MI: 8 of 9 leads hoofdstamletsel (meestal wel ST-depressie) o DD van ST-segmentelevatie: zie verder ST-segment samenvattend o subendocardiale ischemie ST-depressie o transmurale ischemie = injury ST-elevatie in ischemische zone ST-depressie in geopponeerde zone = reciproke ST-depressie T-golfveranderingen ECG-manifestaties van acute myocardiale ischemie in afwezigheid LVH en LBTB o STEMI significante ST-elevatie = significant igv in 2 'bellendende' afleidingen ST-segmentelevatie op J-punt 0.1 mv bellendende = naar zelfde regio vh hart kijkende afleidingen uitz: V2 V3: dan pas significant vanaf 0.2 mv (man > 40j) 0.25 mv (man < 40j) 0.15 mv (Vrouw) reden: bij jonge mannen vaak vroege repolarisatie!! o NSTEMI ST-depressie: al significant bij nieuwe, horizontale of aflopende depressie 0.05 mv in 2 bellendende afleidingen en/of T-inversie 0.1 mv in 2 bellendende afleidingen met prominente R of R/S ratio > 1 (dus positief QRS-complex) T-golf veranderingen bij infarct o normale T-golf 41 P a g i n a

42 zelfde polariteit als QRS-complex en kleiner dan QRS-complex asymmetrisch: traag opstijgend, steil dalend afgeronde top o hyperacute T-golf zelfde polariteit als QRS-complex symmetrisch vnl VERBREED + korter bij voorgaand QRS-complex puntig hoog treedt enkel op hele begin vh infarct o ischemische negatieve T-golf tegengestelde polariteit vh QRS-complex symmetrisch eerder puntig optreden: bij ischemie en kort na myocardinfarct voorbeeld: T-inversie tijdens AMI in evolutie infarct al eventjes bezig: al duidelijke Q-golven in precordialen maar ook nog STEMI + T-golf negativering is typisch bij subacuut Oud myocardinfarct ECG veranderingen geassocieerd met eerder MI o iedere Q-golf in V 2 V sec of QS complex in lead V 2 V 3 42 P a g i n a

43 o Q-golf 0.03 sec en 0.1 mv diep of QS complex in I, II, avl, avf of V 4 V 6 in twee belendende afleidingen o R-golf 0.04 sec in V 1 V 2 en R/S 1 met concordant positieve T-golf in afwezigheid van geleidingsstoornis dit is geval bij posteriorinfarct Q-golf o niet pathologisch: septale Q o pathologische Q s waarschijnlijkheidsgraad hoe groter en dieper, hoe meer kans op infarct 1 mm breed; > 40 msec OF > 1/3 R-amplitude Minnesota code voor Q pathologie NIET kijken naar avr! Q in alleen III is nooit voldoende! altijd kijken naar andere inferior afleidingen necrose: scar oorzaak Q: stuk waar afleiding naar wijst leeft niet meer vector wijst ervan weg vb. inferior MI 43 P a g i n a

44 vb. anteroseptaal MI voorbeelden: pathologische Q s? afleiding I pathologisch want 1 mm breed en 3 mm diep afleiding avr niet pathologisch afleiding V 2 mini Q = normaal afleiding avf diepe brede Q = pathologisch R-verlies tgv infarct: verminderde R-progressie! o is vertraagd omdat er necrose is waarbij activatiefront V 3 V 5 kleiner is dan normaal 44 P a g i n a

45 o QS na R bij meer uitgebreide necrose: vetraagde R-progressie gaat zelfs over in abnormale Q-golven Natuurlijk verloop myocardinfarct acute fase = eerste uren o zeer spitse hoge T o ST-segment elevatie (Pardee-curve) o negatieve T o reciproke = spiegelbeeld ST depressie recent STEMI = na 1 48u o vermindering van ST-elevatie o T-golf inversie o vorming van pathologische Q-golf oud myocardinfarct = na weken tot maanden 45 P a g i n a

46 o iso-elektrisch ST-segment o normale T-top o pathologische Q s vb. anteroseptaal MI o precordialen V 2 V 5 duidelijke ST-elevatie o na 10u: afname ST-semgentelevatie maar wel T-negativering vb. inferoposterior en RV MI Infarct lokalisatie: anatomie en culprit vessel anatomische correlatie o lateraal: I, avl, V 5 V 6 o inferior: II, III, avf o septaal: V 1 V 2 o anterior: V 3 V 4 o lateraal: V 5 V 6 rechter coronair (RAC) 46 P a g i n a

47 o lokalisatie: inferior eventueel laterale schade ook zichtbaar in V 5 V 6 cave bij acuut inferior MI bradycardie atrioventriculair block hypotensie o RV w ook bevloeid door RAC igv proximale RAC kan ook RV-tak verstopt zijn om STEMI RV vast te stellen: best ook Re-precordialen plaatsen!! bij acute presentatie vaak wel duidelijk aanwezig, na enkele uren soms al niet meer echt zichtbaar implicatie voor behandeling pt!: GEEN nitraat geven omdat je dan nog minder preload krijgt RV die minder werkt = al minder vulling LV vaak hypotens en klamme pt als je die nog nitraten geeft kan je het nog verergeren! circumflex (Cx) o (antero)lateraal MI: (V 3-4) V 5 V 6, I, avl 47 P a g i n a

48 o ook Cx geeft acuut inferior infarct! linker anterior descendens (LAD) o proximale LAD voorwandinfarct: ST-elevatie in V 1 V 4; evt in I o (antero)septaal MI o CAVE! 48 P a g i n a

49 shock atrioventriculair block acuut achterwandinfarct o occlusie thv distale Cx of posterior descendens of distale RAC o kijken naar reciproke afleidingen (vnl V 1) igv oud posteriorinfarct: typisch positief complex in V 1 met vaak ook positieve T-golf vaak hebben mensen ook Q's in inferiorgebied (want RAC occlusie) o DD R > S in V 1 oud posterior infarct RBTB pre-excitatie (vnl bij linkszijdige Kentbundels) RV hypertrofie infarct en culprit vessel o inferior infarct: RAC 80%, Cx 20% regels om te weten welke coronair vermoedelijk geoccludeerd is bij inferior infarct! RAC-occlusie: vector gericht naar afleiding III ST-elevatie III > II en avf reciproke ST-daling in avl > I geassocieerde ST-elevatie in V1: proximale occlusie met RV-infarct rechter precordiale leads nemen! meest gevoelige teken: ST-elevatie V 4R Cx occlusie: vector meer gericht naar afleiding II 49 P a g i n a

50 ST-elevatie II > avf en III dikwijls geen reciproke ST-depressie in I en avl maar eerder ST-stijging ook in I en avl (en vaak ook in V 5 en V 6) omdat er vaak inferolateraal infarct is ST-depressie mogelijk in V 1 V 2 igv geassocieerd infarct posterior LV (ook bij dominante RAC) o anterior infarct: LAD proximaal vs distaal sowieso stijging V 1 V 4 voor differentiatie kijken nr inferior afleidingen proximale LAD = hele voorwand vector van inferior naar superior ST-depressie inferior distale LAD = apicale necrose vector ischemie van superior naar inferior STelevatie inferior Belangrijke syndromen Wellens-syndroom o wijst op kritische stenose van proximale LAD! 50 P a g i n a

51 o teken van Wellens wanneer angorvrij symmetrische diep negatieve T-golven in precordialen minimale ST-segmentelevatie V 2 V 3 gestrekt of concaaf ST-segment géén verlies in amplitudo vd R-golf tijdens angor: repolarisatiestoornissen verdwijnen!! (pseudonormalisatie vd T-golven) o belangrijk dit tijdig te behandelen! anders gaan ze ooit totale occlusie doen dus STEMI kritische hoofdstamstenose o wijst op diffuse ischemie bij kritische hoofd-stamstenose "hoofdstamequivalent": niet altijd hoofdstamstenose maar evt ook kritisch drietakslijden o ECG significante ST-depressie in 8 afleidingen of meer ST-elevatie in afleiding avr en/of V 1 o komt minder goed in aanmerking voor stenting eerder urgente CABG Differentieel diagnosen ST-segmentelevatie vroege repolarisatie o normaal tracé: lichte ST-elevatie in anterior precordialen 1 3 mm in één of meer precordiale afleidingen concave vorm komt voor bij 90% vd gezonde jonge mannen o vss normale varianten van trackings 51 P a g i n a

52 tracé 1: nl ST-segmentelevatie precordiaal, 1-3 mm, concaaf tracé 2: vroege repolarisatie met notch op J-punt in V 4, concaaf ST-segment, relatief hoge T-golven tracé 3: nl variant met terminale T-golfinversie en kort QT-interval acuut infarct LV aneurysma pericarditis o komvormige diffuse ST-elevatie die niet tot bepaald gebied te beschrijven is o PR-depressie (in praktijk minder frequent gezien) o pijnverhaal is essentieel vaak AH-gebonden vaak vooraf gegaan door viraal syndroom o auscultatie: pericardwrijfgeruis o R/ 1 ampul Aspegic = fantastische respons o vb. pericarditis met ontsteking thv atria (iets minder uitgesproken ST-elevatie inferior) 52 P a g i n a

53 LBTB hyperkaliëmie o hoge spitse T o breed QRS o supraventriculaire extrasystolen o igv heel uitgesproken: sinusoïdaal patroon waarbij verbreed QRS vlot overgaat in spitse T Brugada syndroom ST-segmentdepressie subendocardiale ischemie: aflopende of horizontale ST-segmentdepressie reciproke verandering bij STEMI LVH strainpatroon o meestal vnl zichtbaar in laterale afleidingen o te correleren met andere indicatoren van LVH o vb. pt met VKF met ook LVHT duidelijk ST-segmentdepressie en negatieve T's: typische strainpatroon bij LVHT digitalis intoxicatie 53 P a g i n a

54 o komvormige ST-depressie: typisch best te zien in laterale afleidingen o QT-verkorting (één vd weinige GM die dit doet) o lang PR-interval OPM: pt van dit ECG is ook in VKF (dan kan je PR-interval natuurlijk niet beoordelen) hypokaliëmie o ST-segmentdepressie o typisch uitgesproken U-golven! normale J-puntsdepressie bij tachycardie (oplopend ST-segment) Negatieve T s acuut/recent infarct normaal in sommige leads CMP pericarditis BTB subarachnoidale bloeding 54 P a g i n a

55 o bij duidelijke cerebrale bloeding en dit ECG: geen heparine / aspirine /... gaan geven want is volledig tgv bloeding elektrolytenstoornissen digitalis of andere intoxicatie acidose/alkalose Infarct en geleidingsstoornissen Voorafbestaand BTB en diagnose infarct RBBB o diagnose RBTB? QRS 120 msec rqr patroon of notched R in V1 brede S-golf in I en V 6 o abnormale Q s w NIET gemaskeerd (itt LBTB)! pathologie bij RBTB vb. normaal ECG met RBTB: RSR, gn abnormale q vb. evolutief anteroseptaal infarct en RBTB 55 P a g i n a

56 ST-elevatie en T-inversie anteroseptaal V1: niet initiële r maar Q van infarct LBTB o nieuw LBTB kan ontstaan bij infarct o voorafbestaand LBTB pathologische Q s w gemaskeerd! diagnose van oud infarct niet te stellen secundare repolarisatiestoornissen: ST-elevatie dus foutieve diagnose AMI mogelijk!! vb. ECG van LBTB met secundair repolarisatiestoornissen bemoeilijkt diagnose maar niet volledig onmogelijk: met bepaalde regels kan je toch nagaan of er AMI is aangepaste discordantie = normaal er kan ST-elevatie zijn maar typisch in afleidingen met negatief QRS ST-depressie mogelijk in afleidingen met positief QRS onaangepaste concordantie = op hoede zijn! suggestie ischemie igv afleidingen met positief QRS: ST-elevatie 56 P a g i n a

57 afleidingen met negatief QRS: ST-depressie LAHB o diagnose rs in II, III en avf S in III > II qr in avl o normaal: LAHB heeft nooit Q s inferior o diagnose oud infarct in regel mogelijk enkel klein inferiorinfarct kan gemaskeerd w overzichtstabel LAHB (+ infarct) Ontstaan/prognose geleidingsstoornissen bij infarct bloedvoorziening o sinusknoop < RAC (60%) of Cx (40%) o AV-knoop < RAC (90%) of Cx (10%) o His-bundel < RAC (AV-tak) kleine fractie < LAD (septale perforatoren) o rechter bundel, LAHB < LAD (sept. perforatoren) o LPHB proximaal < RAC (AV-tak) + LAD (sept. perforatoren) geleidingsstoornissen bij inferior AMI o eerste uren: typisch hoge vagale tonus gevolgen sinusbradycardie variabele graad AV-block inclusief totaal AV-block! zeer goede reactie op atropine mstl resolutie binnen 24u o > 24u: evolutie progressieve geleidingsvertraging en AV-block geleidingsstoornissen obv lokaal oedeem accumulatie adenosine minder goede reactie op atropine mstl spontane regressie in volgende dagen: AV-block graad III II I nl o AV-knoop = site geleidingsstoornis totaal AV-block met nauw QRS-escaperitme escaperitme 40 60/min meestal hemodynamisch goed getolereerd temporaire PM bij HD instabiliteit (HD belangrijke bradycardie) 57 P a g i n a

58 mstl transiënt: resolutie 5-7 d na AMI (soms tot 14d) meestal geen nood aan definitieve PM niet te snel plaatsen! minstens 1 week wachten opdat recuperatie kan optreden o vb. inferior STEMI bij proximale RAC occlusie geen relatie tss P en QRS totaal AV block met goed escaperitme geleidingsstoornissen bij anterior AMI o ontstaan obv necrose intramycoardiale geleidingssysteem dus NIETS te maken met vagale tonus bijna altijd obv proximale occlusie LAD met septale necrose o site conductievertraging: geleidingssysteem distaal vd AV-knoop (His-Purkinje) PR-verlenging geassocieerd met breed QRS vaak met RBTB-patroon vaak traag escaperitme AV-block graad II Mobitz type II blok in His-Purkinjesysteem graad III hoge mortaliteit want mstl groot infarct uitgebreide necrose septum bijna altijd voorafgegaan door RBTB met LAHB/LPHB in dat geval: 30% kans op ontwikkelen AVB-III indicatie voor temporaire PM indien ook PR verlengd 80% mortaliteit (pompfalen) o vb. anterior STEMI obv proximale LAD occlusie sinusritme, Q ikv RBTB? trage R-progressie, Li-as (LAHB), AV-block 1 e graad hoog risico op AVB-III!!! 58 P a g i n a

59 Hypertrofie Inleiding kamervergroting = hypertrofie gevolgen hypertrofie v één vd hartkamers o verandering amplitude vd 3 cardiale vectoren o vaak QRS verbreding tgv modificatie spierstructuur verschijnen interstitiële fibrose o veranderde repolarisatie: ST- en T-golfveranderingen normale sequentie repolarisatie kan omkeren: starten in epicardiale lagen Voorkamerhypertrofie Inleiding bij hypertroof LV: vaak ook HT LVK Li atrium w normaal in 2 e tijd geactiveerd bij P-top o igv RA HT: geen invloed op duur P-top o igv LA HT: P-top verlengt RA hypertrofie etiologie o longziekte COPD longembool pulmonale hypertensie o hartziekte pulmonalisklepstenose ASD VSD elektrische criteria o P-top mag niet langer zijn want RA is al volledig geactiveerd als LA nog moet geactiveerd w maar wel hogere piek in inferior leads as gaat naar beneden vnl in II duidelijk o criteria inferior as vd P-top (> 75 ) P-topvoltage in inferior afleidingen > 0.25 mv (> 2.5 mm) P-top in V 1 initiële P-topvoltage in V 1 > 0.15 mv (> 1.5 mm) OF bifasische P in V 1 met positieve eerste component > 1 mm² vb. RA hypertrofie ECG 59 P a g i n a

60 o inferior as vd P-top o P-top > 2.5 mm in afleiding II o initiële P-top in V 1 > 1.5 mm LA hypertrofie etiologie o mitralisklepstenose o zelfde oorzaken als LVHT aht aortastenose hypertrofe cardiomyopathie restrictieve cardiomyopathie mitralisinsufficiëntie elektrische criteria o horizontale as vd P-top o duur vd P-top > 100 msec o dubbele piek M(itralis) P-top in II, III of avf M-vormig omdat Li kamer later geactiveerd w o late negatieve deflectie van > 1 mm (> 0.1 mv) in V 1 vb. LA hypertrofie ECG 60 P a g i n a

61 o horizontale as vd P-golf o brede P-top > 100 msec o M-vorm in inferior afleidingen o diepe terminale component in V 1 Ventrikelhypertrofie Rechterventrikelhypertrofie etiologie: vnl bij onderliggende longziekten of congenitale hartziekten o gerelateerd aan toename VOLUME ASD tricuspidalisinsufficiëntie o gerelateerd aan verhoogde DRUK mitralisstenose pulmonalisklepstenose primaire pulmonale hypertensie longziekte: COPD, longembool groot VSD pulmonale hypertensie tgv mitraliskleplijden probleem met Re ventrikel o is kleiner dan Li ventrikel: LV activatie is predominant o ECG die hierop lijkt mogelijk bij jonge grote mensen longhyperinflatie thoraxpathologie BTB of fasciculair block je kan je niet op maar 1 criterium baseren!! ook altijd kijken naar P-top RA vergroot? o mstl tekenen RA hypertrofie aanwezig = bevestiging Re hartvergroting ECG-diagnose o meestal QRS-duur < 120 msec frequenter nl dan aan Li zijde maar (in)compleet RBTB kan soms aanwezig zijn o mstl Re as > 110 maar soms moeilijke gevallen: toch inferior of niet te bepalen as o dominante R-golf in rechter-afleidingen R/S ratio in V 1 > 1 OF R/S ratio in V 5 of V 6 1 R-golf in V 1 7 mm rsr in V 1 met R 10 mm qr complex in V 1 o dominante S in linker-afleidingen (I, II, III, V 5 en V 6) o secundaire repolarisatieveranderingen in rechter precordialen o geassocieerde RA abnormaliteit 61 P a g i n a

62 vb. RVH ECG o QRS rechteras (inferioras): o S in I, II o grote R in V 1, V 2 o R gevolgd door diepe S in V 5, V 6 o onvolledig RBTB o repolarisatie: negatieve asymmetrische T-golven in V 1 V 3 belangrijke DD!! o acuut longembool acute dilatatie vd RV + posterior rotatie vh hart criteria RV hypertrofie aanwezig acute RV dilatatie produceert posterior rotatie vd elektrische as diepe Q in III, diepe S in I diepe Q in V 1, V 2 kan ook verward w met subacuut infarct! belangrijk!!: DD van grote R in V1 (+ hoe ze te differentiëren) o posterior infarct ST-depressie en T-elevatie in V 1 en V 2 Q-golven en ST-elevatie in V 7 V 9 (op rug linkszijdig) o RV HT o ventriculaire septale hypertrofie geassocieerde Q s V 7 V 9 normaal of diepe smalle Q s o RBTB breed QRS brede S in V 1 en V 6 late piek van R in V 1 o Wolff-Parkinson White syndrome kort PR-interval 62 P a g i n a

63 delta-golf o LV pacing ook spikes zichtbaar o normale variant geen andere abnormaliteiten Linkerventrikelhypertrofie etiologie o consequentie v overbelasting vh ventrikel aht aortaklep: aortaklepstenose, aortaklepinsufficiëntie, coarctatio aortae mitralisklepinsufficiëntie sporthart VSD o hypertrofe cardiomyopathie (belangrijk om verschil te maken: cfr. onder) ECG diagnose o LV is belangrijk gevolg van geleidingsvertraging is goed te zien belangrijke elektrische activiteit w gegenereerd door LV depolarisatie: bij verdikken myocard is er ook toename elektrische krachten doorheen myocard = hoger QRS voltage o grote R in linker afleidingen: I, avl, V 5 V 6 o diepe S in rechter precordialen: V 1 en V 2 o abnormale repolarisatie: negatieve asymmetrische T s strainpatroon o QRS-duur? vaak is hypertrofie gepaard met fibrose geleidingsblok QRS-verbreding met LBTB anders QRS < 120 msec o belangrijskte!!: voltage-criteria Sokolow criterium R in V 5 of V 6 + S in V 1 > 35 mm alleen geldig in pt < 40 jaar jaar: P99 voor SV 1 + RV 5 is 53 mm jaar: 32% heeft SV 2 + RV 5 > 35 mm Cornell-criterium berekening: R in avl + S in V 3 63 P a g i n a

64 verschillende waarden in mannen en vrouwen mannen: > 24 mm vrouwen: > 20 mm betere predictie dan Sokolow-Lyon criterium maar moeilijker dus minder gebruikt met die criteria ong 10% vd ptn maar beperkte afwijking er zijn voltagecriteria met combinatie vb. Romhilt en Estes (weten van bestaan, niet kunnen!!) Biventriculaire hypertrofie is moeilijke diagnose op 12-lead ECG!! o LVH met rechteras o RSR patroon in V 1 o late R-transitie in precordialen o LVH met diepe S in V 5/V 6 o S in V 6 > 6 mm vb. Sokolow positief maar qs in V1, R-top duidelijk groot in V5-V6 Hypertrofe cardiomyopathie cardiomyopathie = structurele en functionele abnormaliteiten vh ventriculair myocard die niet verklaard kunnen w door coronair lijden of abnormale belasting hypertrofe cardiomyopathie = dikte hartwand LV die niet kan verklaard w door andere oorzaken bij ptn o types primair = enkel hart verdikte hartspier secundair = manifestatie van systeemaandoening o hypertrofie 15 mm OF 13 mm bij eerstegraads familielid voorkomen o prevalentie: 1/500 volwassenen 64 P a g i n a

65 o verantwoordelijk voor ± 50% vd SCD < 35 jaar o leeftijdsgerelateerde prevalentie o transmissie: autosomaal dominant o beperkte mannelijke predominantie o geen verschil tss raciale groepen etiologieën o 50% mutatie sarcomeren o 30% ongekend o 10% andere etiologiën diagnose o symptomen mstl volledig asymptomatisch! (inspanningsgerelateerde) dyspnoe thoracale pijn in rust of bij inspanning hartfalen palpitaties: VKF, premature extra slagen, nsvt syncope hypovolemie compleet AV block sinusknoopdysfunctie aanhoudende VT LVOT obstructie o ECG normaal in 6% vd ptn met HCM! afwijkend ECG = duidelijke onafhankelijke prognostische factor voor toekomst vd pt! o echografie doen = verplicht ook onafhankelijke predictor van slechtere outcome! wanddikte!: HCM als 15 mm in één of meer LV myocardiale segmenten belangrijk te zien of druk outflowtractus niet verhoogd is igv wel: kan ook reden zijn van obstructie syncopes evaluatie geassocieerde abnormaliteiten vd mitralisklep o igv nog twijfel: MRI doen (en zo wanddikte meten) o labo weinig nut; evt screening in kinderen voor zz pathologie andere cardiale ziekten: gestegen probnp en troponine T geassocieerd met CV events o genetische testing 65 P a g i n a

66 o familie screenen!! behandeling o asymptomatische pt en NYHA klasse I: opvolging binnen 1 jaar o symptomen of NYHA II, III of IV zeker druk onder aortaklep bepalen igv verhoogd ( 50 mmhg): behandelen! igv normaal controleren of er VKF is (!!!) dan is er anticoagulatie nodig ONafhankelijk van CHADs 2VASc 2 score kiezen tss rate en rhythm control LVEF bepalen 50%: β-blokkers of CCB + lage dosis lis- en thiazide diuretica < 50%: β-blokkers + ACE-I + MRA + lage dosis lis- en thiazide diuretica overwegen van harttransplantatie o igv LVOT obstructie asymptomatisch: (medicatie) + follow-up mid-symptomatisch: verapamil + β-blokkade + disopyramide (klasse Ia antiaritmicum) ernstig myomectomie of septale alcohol ablatie 66 P a g i n a

67 myomectomie blijft standaard vor ptn < 50 jaar nadelen alcoholablatie je kan infarct veroorzaken! vnl voor oudere mensen of mensen met hoog operatief risico er is takje dat naar AV-knoop gaat ptn moeten 4 d gemonitord w in ZH om zeker te zijn dat er gn totaal AV-block ontstaat o ICD implantatie? jaarlijkse incidentie cardiovasculair overlijden: 1 2% met SCD, hartfalen en tromboembolie beslissing ahv meerdere criteria! secundaire preventie (al VT of VF gehad): altijd igv levensverwachting > 1 jaar! primaire preventie assessment: anamnese echocardiografie 48u ECG afh van vss criteria punten: risicoscore w bepaald (HCM risk-scd score) laag risico: geen ICD middelmatig risico: ICD overwegen hoger risico: ICD plaatsen! 67 P a g i n a

68 Supraventriculaire ritmestoornissen Inleiding normale activatiepatroon hart: SA knoop atria AV knoop ventrikels 3 grote categorieën ritmestoornissen o brady-aritmie probleem van impulsgeneratie impulspropagatie behandeling: pacemaker o tachy-aritmie mogelijkheden sinustachycardie focale tachycardie: focus vuurt te snel activatie rest voorkamer re-entry tachycardie: cirkeltje behandeling medicatie katheterablatie ICD s o brady-tachy-aritmie = eigenlijk niet eigen categorie maar mengvorm Sinusritme sinusritme: /min o sinusbrady: < 60 bpm vanuit sinusknoop o sinustachycardie: > 100 bpm uit sinusknoop soms zien we sinusaritme = onregelmatig ritme dat lijkt op AES maar is nl o versnelling vh hartritme bij inspiratie, vertraging bij expiratie o vnl jonge mensen o nl bevinding! bij jonge gezonde mensen kan morfologie P-top cyclisch wijzigen = wandering pacemaker o ook AH-gebonden o reden: verschuiving impulsvorming in sinusknoop 68 P a g i n a

69 nl impuls in hoogste gebied vd crista terminalis kan geleidelijk verschuiven naar lagere regio s vd crista terminalis o ECG afl II: eerst positieve P s, geleidelijk meer negatief is geleidelijke overgang door verschuiving impulsvorming ook PR-interval w wat korter omdat impuls wat dichter bij AV-knoop w gevormd o = wandering pacemaker : wandelende pacemaker die geleidelijk verschuift o nl bevinding! soms supraventriculaire extrasystole o men ziet onregelmatig ritme maar P-toppen te onderscheiden: o P-toppen vd extrasystole meestal andere morfologie dan sinusale P s o origine atriale extrasystolen V 1 positief: LA negatief, bifasisch of iso-elektrisch: RA avl positief of bifasisch: RA negatief of iso-elektrisch: LA igv V 1 positief en avl positief ( conflicting ): rechter superior v. pulmonalis sinusarrest o niet-nl bevinding! o sinusarrest: pauze, geen veelvoud van P-P interval o sino-atriaal blok: impuls in SA knoop gebeurt wel maar kan niet geleiden naar atrium SA impuls zie je zelf niet op ECG maar wel resulterende depolarisatie in atrium igv geen geleiding atrium door block: pauze is wél veelvoud van voorafgaande P-P interval o bij arrest neemt (hopelijk) escaperitme over vb. sinusarrest met escaperitme eerst zien we sinusarrest junctioneel escaperitme dat overneemt met iets trager ritme nadien zie je wat competitie: zowel nl P als junctionele slagen zien we brady-tachy syndroom 69 P a g i n a

70 o vnl bij oudere personen o we zien pauzes afgewisseld met runs van tachycardie soms sinusslag korte run nauw QRS tachycardie = aantal AES die snel op elkaar volgen (géén VKF) kan ook dat pt in VKF is met snel antwoord op moment dat conversie van VKF naar sinusritme gebeurt: pauze (met evt syncope) o vervelend snelle ritme wil je behandelen met β-blokkers maar dat verergert het brady-deel dus soms PM nodig met dan combo met anti-aritmica Supraventriculaire tachycardie Mogelijkheden sinustachycardie = nl VKF = chaotische activatie voorkamer zonder georganiseerde atriale activiteit onregelmatig ritme ventriculair intra-atriale re-entry tachycardie 70 P a g i n a

71 o bekendste voorbeeld: flutter o georganiseerd re-entry circuit in atrium paroxysmale tachycardieën o AVNRT o orthodrome AVRT (pre-excitatie) o ectopische atriale tachycardie: focus in voorkamer vuurt snel SVT Mechanismen focale tachycardieën: ontstaan op niveau 1 cel met abnormale impulsvorming o abnormale automaticiteit normaal: in cellen met diastolische depolarisatie SA-knoop AV-knoop His-purkinjesysteem abnormaal: in cellen zonder eigen automaticiteit myocardiale cel: atriaal of ventriculair o getriggerde activiteit: vroege en late nadepolarisaties (cfr. les ventriculaire ritmestoornissen) vroege nadepolarisaties (EADs): oscillaties vd membraanpotentiaal op (te lang) plateau vb. bij hypok, bradycardie, medicatie met QT-verlenging late nadepolarisaties (DADs): oscillaties vd membraanpotentiaal na volledige repolarisatie door cyclische vrijzetting Ca 2+ door sarcoplasmatisch reticulum in met calcium overladen cel Ca 2+ -vrijzetting induceert depolariserende stroom vb. ischemie met reperfusie, digitalisintoxicatie, re-entry tachycardie: gebeurt op weefselniveau o abnormale impulsgeleiding draait in anatomisch (of soms functioneel) re-entry circuit anatomisch circuit = aanwijsbaar functionele re-entry: zonder aanwijsbaar circuit (kan van slag tot slag wisselen) vb. VKF 71 P a g i n a

72 soms pas bij snelle hartritmes o voorwaarden voor re-entry te hebben unidirectioneel block: in één richting kan impuls niet door gaat over andere been zone van trage geleiding: zodat het lang genoeg duurt voordat impuls bij andere kant vh block komt zone met korte refractaire periode o vb. VT na oud infarct, cirkeltachycardie bij WPW, na oud infarct: in randzone infarct litteken met zones trage geleiding VKF géén georganiseerde atriale activiteit heel snelle, chaotische activatie vd atria o typisch ong 400/min o fibrillatiegolfjes hebben geen vast patroon: wisselen over tijd leiden tot onregelmatige activatie vd ventrikels onregelmatig RR-interval vb. 1: vrij hoge fibrillatiegolfjes macro-fibrillatoir o duidelijk verschillende vormen, is zeker geen flutter! (vnl in V 1 vergissen mensen zich daarover want lijkt meer georganiseerd niet alleen daar kijken!) o atypische fibrilloflutter?? bestaat NIET! 72 P a g i n a

73 vb. 2: microfibrillatoir o mstl als VKF lang aanwezig is (wkn-maanden): amplitudo w kleiner o golfjes vaak niet zo duidelijk te zien Intra-atriale re-entry tachycardie typevoorbeeld: voorkamerflutter anatomische re-entry o georganiseerde, regelmatige atriale activatie > 250/min type I: /min typisch 300/min met 2:1 AV-geleiding 150 bpm type II: /min o geen iso-elektrische basislijn tss P-toppen (!) o indeling obv morfologie fluttergolven typische ( common ) flutter: negatieve zaagtand in II, III en avf re-entrycircuit: counterclockwise (CCW) rond tricuspidalisklep in RA typisch patroon: zaagtandpatroon negatief in inferior afleidingen trager (plateau) en dan stijler dalend deel ablatie: tss VCI en tricuspidalisklep zodat impuls niet meer doorkan atypische ( uncommon ) flutter: positieve, vaak discrete P-toppen in II, III en avf ablatie: ook proberen kritisch deel te elimineren re-entrycircuit kan zowel in RA als LA optreden o RA typische VK Flutter: CCW Flutter peri-tricuspidaal 73 P a g i n a

74 kan ook clockwise peri-tricuspidaal kan ook rond litteken van vroegere chirurgie o LA peri-mitraal flutter mstl ook na vroegere chirurgie / ablatie roof-dependent: rond pulmonaalvenen over dak vh LA rondom litteken o igv ikv congenitaal hartlijden en/of na hartchirurgie: IART (intra-atriale re-entry tachycardie) vb. IART na mitralisklepplastie, ASD-correctie, Mustard-repair, Paroxysmale supraventriculaire tachycardie (PSVT) Inleiding PSVT wat? o paroxysmaal: episodes met plots begin/einde o vaak bij jonge mensen zonder onderliggend structureel hartlijden o typisch goedaardig maar mogelijk grote impact op kwaliteit van leven (want knn symptomatisch zijn) AVNRT = grootste groep anamnese o plots begin en plots einde van snelle hartkloppingen bij AVNRT typisch héél duidelijk ogenblikkelijk itt sinustachycardie: eerder geleidelijk o frequentie 74 P a g i n a

75 o duur snelheid: /min regelmatig P-toppen vaak moeilijk zichtbaar: vaak gelegen in QRS-complex of T-top wel naar zoeken want kan iets leren over onderliggend mechanisme o orthodrome AVRT: retrograde P, meestal wat verder na QRS complex (duurt iets langer), ong 140 msec o AVNRT: retrograde P s vaak in QRS o ectopisch: geen retrograde P s maar focus die vuurt en leidt tot activatie ventrikels, dus P- top dicht bij volgende QRS-complex (héél laat na vorige) uitzondering: igv heel uitgesproken eerstegraads AV-block dan wel dichter bij vorige QRS- ipv net voor volgende QRS-cmplex AVRT (over Kent bundel) Kent bundel = extra verbinding tss atrium en ventrikel orthodroom vs antegraad o orthodroom = antegraad over AV-knoop, terug over Kent-bundel die aanwezig is is meest frequent o itt antegraad: wel geleiding over Kent-bundel naar ventrikel soms tijdens sinusritme zichtbaar omdat Kent-bundel deel van ventrikel activeert naast nl activatie over AV-knoop o activatie via extra verbinding leidt ertoe dat deel vh ventrikel vroegtijdig w geactiveerd (want heeft geen vertragende geleidingseigenschappen itt AV-knop) kort PR-interval deltagolf: deel vh ventrikel dat over Kent-bundel w geactiveerd o Wolff-Parkinson White (WPW) syndroom: enkel als we dit patroon zien op ECG + pt heeft palpitaties!!! o ligging Kent-bundel (niet kunnen!) type A: links anterolaterale Kent-bundel: positieve complex in V1 75 P a g i n a

76 type B: rechts posteroseptale Kent-bundel: dominante S in V1 o secundair repolarisatiestoornissen o pseudoq-golven mogelijk igv ablatie Kent-bundel: Q s verdwijnen dus is geen oud infarct vss soorten Kent-bundels o manifest pre-excitatie op ECG geleidt antegraad (en bijna altijd ook retrograad): zie je tijdens sinusritme o verborgen geen pre-excitatie op ECG we weten niet dat die ptn Kent-bundel hebben! geleidt enkel retrograad ptn kunnen toch cirkeltachycardie doen over Kent-bundel: orthodrome AVRT typisch dat men dit dan ziet tijdens elektrofysiologisch onderzoek (EFO) o latent geen pre-excitatie op ECG geleidt wel antegraad maar te traag in verhouding tot AV-knoop om tot zichtbare preexcitatie te leiden dus pre-excitatie is er wel maar we zien ze niet omdat AV-knoop al ventrikel activeert voordat impuls toegekomen is soms wel zichtbaar: als geleiding over AV-knoop trager w Kent-bundel toch kans om deel vh ventrikel te activeren vb. vagale pt, s nachts op Holter, je kan ook ECG aanleggen dan AV-geleiding vertragen door vb. carotismassage, adenosine (adenosine-test) als pt Kent-bundel heeft: pre-excitatie ontstaat als pt geen Kent-bundel heeft: gewoon AV-block bij ptn met Kent-bundel is meest frequente tachycardie orthodrome AVRT o antegrade geleiding over AV-knoop retrograad over Kent-bundel 76 P a g i n a

77 o vaak getriggerd door supraventriculaire of ventriculaire extrasystole o tijdens cirkeltachycardie: ENKEL activatie via AV-knoop dus we zien géén pre-excitatie dan! smal QRS-tachycardie met retrograde P beetje na QRS als tachycardie dan stopt: op ECG tijdens sinusritme kijken of er delta-golf is o ECG fenomeen dat men typisch ziet bij cirkeltachycardie over Kent: QRS alternans is amplitudewissel van slag tot slag van QRS-complex! mechanisme niet duidelijk meer bij AVRT maar kan ook bij AVNRT o OPM: igv cirkeltachycardie over linkszijdige Kent-bundel mét LBTB: duurt langer om circuit te doorlopen 77 P a g i n a

78 igv transiënt rate-dependent LBTB : re-entrycircuit trager als LBTB wel optreedt en iets sneller circuit als LBTB weg is antidrome AVRT = veel zeldzamer! (± 5%) o dus antegraad over Kent, retrograad over AV-knoop o ventrikel w volledig geactiveerd over Kent-bundel (niet over His-Purkinje) breed QRS, regelmatige breed QRS tachycardie FBI = fast, broad, irregular!! o max rate tot ong 300/min o breed QRS met variatie breedte o onregelmatig want is VKF met snelle doorgeleiding obv snel geleidende Kent-bundel die antegraad geleidt!! Kent-bundel heeft géén vertragende eigenschappen decrementere geleidingseigenschappen vd AV-knoop: hoe sneller je die activeert, hoe trager die doorlaat veel snellere activatie kamers mogelijk bij pt met antegraad geleidende kent bundel contra-indicatie voor nodale anti-aritmica! als je hier β-blokkers, lanoxine of vertragende CCB geeft: geleiding over AV-knoop trager nog meer geleiding over Kent nog sneller ventriculair antwoordt, kan degenereren in ventrikelfibrillatie! wat mag wel bij deze ptn? elektrische cardioversie! medicatie geven die ook geleiding over Kent-bundel vertraagt cordarone IV of combinatie β-blokker + flecaïnide 78 P a g i n a

79 waar liggen kent-bundels? o 40-60% Li lteraal o 25% posteroseptaal: laag in RA (uitmonding sinus coronarius) of LA o 15-20% Re vrije wand o 2% anteroseptaal: gelukkig weinig frequent want dicht bij AV-knoop en His-bundel als je die wil ableren = spannend ++ o er bestaan vss algoritmes om ligging te achterhalen (maar moeten we niet knn!!) PJRT = permanente junctionele re-entry tachycardie (nt echt kennen) o Kent-bundels die enkel retrograad en traag geleiden maar knn leiden tot incessant tachycardie bij kinderen zz (1% SVT), kinderleeftijd incessant tachycardie: /min Kentbundel in buurt vh ostium vd sinus coronarius o doen héél veel tachy s, ook s nachts tachycardie cardiomyopathie mogelijk AVNRT = grootste groep typisch paroxysmale SVT (PSVT) o paroxysmaal: plots begin, plots einde o 70% vrouw o kikkerpols: frog sign anamnese: als je palpitaties hebt voel je dat dan ook in hals? = heel typisch! reden: retrograde P-golf ligt in of vlak na QRS atrium trekt samen tegen gesloten AV klep terugvloei atriale inhoud naar jugularis canon a-waves in jugularis soms zelfs zichtbaar circuit: in buurt AV-knoop o 2 componenten aanwezig: dubbele AV-nodale fysiologie fast pathway (FP) = input aan AV-knoop (fysiologische baan) slow pathway (SP) = ook input maar w nl tijdens sinusritme niet gebruikt o bij sinusritme: via snelle ptwy naar ventrikels trage baan komt op refractair front terecht niet gebruikt o bij extrasystole: snelle baan kan nog refractair zijn terwijl geleiding wel over trage baan verder kan langer PR-interval 79 P a g i n a

80 als op dat moment impuls terug kan over snelle baan: re-entry ontstaat dus tijdens tachycardie: impuls antegraad over trage baan zo over His-Purkinje naar ventrikel terwijl terug over snelle baan gelijktijdige activatie ventrikel en atria dit is typische AVNRT circuit: slow/fast ptway smal QRS tachycardia à /min retrograde P-top (negatief inferior) P-top meestal in of net na QRS soms pseudo-r in V1-2 pseudo S in II, III en avf o er bestaan uitzonderingen subtypes AVNRT slow/fast AVNRT: 90% fast/slow: 5% slow/slow: 5% o vb. PSVT à 150 bpm, retrograde P zowel bij AVRT al AVNRT knn carotismassage of adenosine zorgen voor stop ritme o want beiden circuit met AV-knoop in! 80 P a g i n a

81 o carotismassage zelfs op begin ECG zien we al dat P-top steeds later in QRS is door carotismassage o adenosine eerst pseudo-s in inferior afleidingen nadien stop o stel dat er tijdelijk blok is (pauze, lang RR-interval) maar nadien hernemen tachy-ritme kijken of je niet fluttergolfjes ziet tijdens pauze? VKFlutter stop je niet met deze manoeuvres of ectopische atriale TC (soms toch stop maar eerder uitzonderlijk) Kleinste groep: ectopische atriale TC ectopische focus o als er ectopische focus af en toe éénmalig vuurt: atriale extrasystole P-top die wat te vroeg komt waarvan vorm beetje verschilt van nl sinusale P o automaticiteit / getriggerde activiteit / (micro-)re-entry o ectopische atriale tachycardie: ectopische focus die repetitief blijft te snel afvuren atriale frequentie > 100/min discrete P-toppen: er is iso-elektrische basislijn aanwezig tss P-toppen!! P-morfologie verschilt van die van sinusritme vb. ECG negatieve P s in inferior afleidingen (vermoedelijk origine laag in VK) 81 P a g i n a

82 paroxysmaal of sustained oorzaak o idiopathisch o onderliggend structureel hartlijden (fibrose) origine vd ectopische focus o V 1 positief LA negatief, bifasisch of iso-elektrisch RA o avl positief of bifasisch RA negatief of iso-elektrisch LA o igv discordant: mstl omdat het van rechter superior a. pulmonalis Behandeling PSVT bij hemodynamische instabiliteit: elektrische cardioversie o synchroon = triggeren op QRS-complex doel: niet op T-golf shocken want dat is vulnerabele periode VF induceren mogelijk! dus bij alle ritmes behalve VF duidelijk QRS te onderscheiden: daarop synchroon defibrilleren! ook bij ventrikeltachycardie defibrillator staat standaard ingesteld op asynchroon (want staat ingesteld voor reanimatiesetting)! altijd controleren dat je naar synchroon zet!!! o asynchroon = voor reanimatie: ventrikelfibrillatie en pulseless VT want kan géén QRS-complexen vinden dan standaardinstelling igv hemodynamisch stabiel o carotismassage o adenosine 6-18 mg IV (+ bolus chaser) ECG opname tijdens carotismassage / adenosine stop tachycardie? stop met p-top? vertraging tachycardie? demaskeren fluttergolven? adenosine: onder monitoring met defibrillator aanwezig vergelijk ECG tachycardie met sinusritme ECG o deltagolven? o retrograde p-toppen? OPM: nodale anti-aritmica vertragen niet geleiding over Kent-bundel (itt vb. flecaïnide, cordarone) 82 P a g i n a

83 Ventriculaire ritmestoornissen Mechanisme ventriculaire aritmieën Mechanisme VT foci vb. idiopathische VT bij outflowtract vaak re-entry vb. zone oud infarct behandeling: ablatie focus of circuit VF = vss functionele re-entry circuits A. Focale mechanismen zijn mechanismen op niveau 1 cel = focus abnormale impulsvorming 1. automaticiteit o normaal: in cellen met diastolische depolarisatie hoe distaler, hoe trager: SA-knoop > AV-knoop > His-Purkinjesysteem cellen His-Purkinjesysteem ontladen nl aan 15 60/min normaal onderdrukt door snellere activatie sinusknoop toegenomen automaticiteit mogelijk vb. bij acuut myocardinfarct o abnormaal: in cellen zonder eigen automaticiteit atriale myocardiale cel ventriculaire myocardiale cel 2. getriggerde activiteit o vroege nadepolarisaties (EADs) = oscillaties vd membraanpotentiaal op (te lang) plateau vnl igv lange plateaufase vd AP vb. hypok, medicatie met QT-verlenging, kan aanleiding geven tot VT vb. Torsade de Pointes (TdP): polymorf, cyclisch wijzigend QRS treedt op igv lang QT vb. ECG met long QT en bradycardie kort-lang-kort sequentie 83 P a g i n a

84 AV blok dan extrasystole dan kort interval: extrasystole lang interval slag met lang QT ontstaan VT vb. ECG met acute ischemie: R-op-T fenomeen want extrasystole valt net op T-top VT volgt o late nadepolarisaties (DADs) = oscillaties membraanpotentiaal na volledige repolarisatie door cyclische vrijzetting Ca 2+ door SR in met calcium overbeladen cel Ca 2+ -vrijzetting induceert depolariserende stroom ontstaat pas na repolarisatie: obv late nadepolarisatie (na T-top) ontstaat nieuwe AP oorzaken? vb. ischemie met reperfusie, digitalisintoxicatie, vb. idioventriculair ritme: VT obv DADs hier reperfusie VT: 2u na PCI ikv inferior infarct vb. bidirectionele VT: slag op slag wisselt as vd VT door 2 foci die afwisselend vuren 84 P a g i n a

85 komt oa voor bij digitalisintoxicatie en CPVT (catecholaminerge polymorfe VT) B. Cirkelaritmieën (re-entry) ontstaan wnr unidirectioneel block optreedt met geleiding rondom block belangrijkste mechanisme voor VT na myocardinfarct!! typisch vast circuit: monomorfe VT o itt acute fase: eerder polymorf Ventriculaire aritmieën 1. Ventriculaire extrasystolen frequent o +- 1% op ECG bij ptn zonder onderliggend hartlijden o tot 80% op 24u holtermonitoring o goedaardig, w niet gevoeld mechanisme geen onderscheid te maken obv ECG maar wel soms obv VG o re-entry vb. VES bij oud myocardinfarct o toegenomen automaticiteit: His-Purkinjesysteem o getriggerde activiteit: EADs, DADs vb. multifocale bigimenie o igv continu bigimenie: 50% is VES! vanaf 10% al redelijk veel dus als pt last heeft: overweeg ablatie vb. unifocale trigimenie 85 P a g i n a

86 na VES volgt vaak post-es pauze o pt voelt vooral dit! o typisch: volledige compensatoire pauze dwz iets langere pauze dan nl R-R interval want moet wachten op volgende P x = y o onvolledige compensatoire pauze VES kan retrograad geleiden en dan SA knoop resetten nadien terug zelfde R-R interval o geïnterpoleerde extrasystole: geen pauze VES komt tss 2 QRS en alsof er niets gebeurd is reden: AV-knoop nog refractair geen interferentie, geen invloed op SA-knoop QRS is verbreed: mstl > 120 msec o igv oorsprong RV/septum: LBTB morfologie o oorsprong LV (of soms septum): RBTB morfologie o fasciculaire extrasystolen zijn smaller ontstaan in His-Purkinjesysteem of in fascikels morfologie uit linker anterior fascikel: RBTB + LPHB uit linker posterior fascikel: RBTB + LAHB wnr VES achter elkaar komen o 2 VES achter elkaar = couplet o vanaf 3 slagen of meer: (nonsustained) VT 2. Ventrikeltachycardie nonsustained VT o 3 slagen of meer o spontaan terminerend < 30 sec 86 P a g i n a

87 o monomorf of polymorf o vb. monomorfe nsvt, 9 slagen, 150/min polymorfe VT o na VES op T-top: snelle, polymorfe VT R-op-T fenomeen kan oa optreden bij acute ischemie o TdP = polymorfe VT ikv verlengd QTc extrasystole lange pauze nieuwe slag met lang QT R-op-T TdP oorzaken aangeboren lang QT-interval zeldzaam vss genetische defecten verworven lang QT-interval op basis van blokkering (kalium)kanalen basis = genetische predispoisitie (polymorfismen) die niet leiden tot lang QT en aritmie op zich maar kanalen wel gevoelig maken voor blokkering? polyfarmacie!: GM-interacties bloedspiegel QT-verlengende medicatie neemt sterk toe omstandigheden GM en klasse 1a en klasse 3 antiaritmica (amiodarone, sotalol!) AB: quinolonen, psychotropica antihistaminica lange lijst: QTdrugs.org bradycardie: sinusbradycardie, andere, post-extrasystolische pauze ionenstoornissen hypok hypomg behandeling 87 P a g i n a

88 stoppen oorzakelijke medicatie vr K + en Mg + opm: oa PPI knn oorzaak zijn van hypomg ispurel temporaire pacemaker o DD: FBI! = fast, broad, irregular mstl onregelmatiger dan bij polymorfe VT wat? mogelijks VKF met bestaand BTB of aberratie denk aan VKF met pre-excitatie (WPW)!!! jonge ptn zonder structureel hartlijden snel ventriculair ritme > 23/min, /min gevaar op degeneratie naar VF QRS vaak > 140 msec initiële vectoren: δ-golven bij twijfel géén nodale anti-aritmica tambocor IV ( mg) over 10 min alternatief: amiodarone zo nodig: synchrone DC reconversie ( J) monomorfe VT o regelmatige breed QRS-tachycardie 4 mogelijkheden monomorfe VT SVT met voorafbestaand BTB SVT met frequentie-afhankelijk blok (aberratie) antidrome AVRT o DD ahv vroeger ECG in sinusritme zelfde BTB aanwezig? oud infarct? δ-golven? vagale manoeuvres ECG-karakteristieken (cfr. onder) 1. relatie P-QRS 2. breedte vh QRS 3. as vh QRS 4. morfologie vh QRS o stelregel: nooit nodale antiaritmica! DUS géén verapamil: kan leiden tot HD instabiliteit wegens negatief inotroop effect beperk β-blokkers: risico op hypotensie 88 P a g i n a

89 vermijd digitalis tenzij zekerheid over SVT diagnose igv nodig: best synchrone reconversie o ECG karakteristieken! 1. relatie P-QRS: tekens AV-dissociatie igv QRS > P: ventrikeltachycardie eventueel capture-beats 1 smal complex die overeenkomt met complexen tijdens sinusritme veroorzaakt door geleiding over His-Purkinjesysteem door P die exact op juiste moment valt fusiecomplexen: intermediaire morfologie is slag waarbij deel vh ventrikel door His-Purkinje w geactiveerd en andere door golffront VT 2. breedte vh QRS: VT-QRS doorgaans breder dan aberratie-qrs SVT met aberratie mstl < 140 msec LBTB-QRS is breder dan RBTB-QRS VT indien RBTB morfologie en QRS-duur > 140 msec LBTB morfologie en QRS-duur > 160 msec criterium enkel geldig als pt géén anti-aritmica neemt! igv zeer breed en geen anti-aritmica: WPW met antidrome tachycardie 3. as vh QRS normaal RBTB as mstl normaal soms rechts of links (LPH, LAH) normaal LBTB: as normaal of naar links VT rechter superior as = noordwest as = diagnostisch voor VT! kan iets zeggen over onderliggend mechanisme VT na inferior infarct: doorgaans superior as VT na anterior infarct: as variabel 4. morfologie vh QRS RBTB morfologie: je moet kijken of het typisch RBTB is of niet 89 P a g i n a

90 V 1 igv aberratie: trifasisch (rsr ) igv VT: monofasisch of bifasisch (qr, QR, RS) V 6 igv aberratie: meestal R/S > 1 R/S < 1: zeer suggestief voor VT (rs, QS, QR) LBTB-morfologie V 1 of V 2 r tijdens aberratie < r tijdens sinusritme VT r 40 msec notching in S top S (nadir) na msec V 6 LBTB: géén q VT: q of QS concordantie: QRS-complexen in 6 precordiale afleidingen monofasisch met zelfde polariteit sterk suggestief voor VT: 90% specificiteit uitz: positieve concordantie igv antidrome AVRT over Kent-bundel 90 P a g i n a

91 is maar 5% vd gevallen van AVRT (95% is orthodrome AVRT) o wat is NIET nuttig? frequentie klinisch voorkomen van pt o bij twijfel: altijd beschouwen als VT, zeker igv > 50 jaar en gekend structureel hartlijden o overzicht: Wellens criteria voor VT sensitiviteit van elk criterium afzonderlijk beperkt: 36 63% maar 1 positief criterium = PPV voor VT > 95% enkel igv 0/4 criteria vervuld: zeer suggestief voor SVT idiopathische VT = monomorfe VT in afwezigheid onderliggend hartlijden o prognose op zich goed geven palpitaties maar leiden niet tot plotse dood itt VT na oud infarct dan altijd ICD plaatsen 91 P a g i n a

92 igv shock ICD gehad: ableren o géén structureel hartlijden of onderliggende channelopathie altijd uitsluiten! vb. ARVC wel ICD geven igv twijfel: MRI hart o 80% outflow tract VT / VES 90% van RVOT, 10% LVOT of cusps van aortaklep is adenosine-sensitive VT: stopt door toediening adenosine oorzaak DADs: camp gemedieerde getriggerde activiteit typisch korte bursts van nsvt bij stress/inspanning, dikwijls bij recuperatie bij vrouwen: vaak invloed hormonale schommelingen origine: mst septale wand RVOT ECG-kenmerken mstl bpm breed QRS > 120 msec positief QRS in inferior leads (dus inferior as) QS in avl en avr RVOT vs LVOT transitie belangrijk! RVOT: V 4 LVOT: V 3 (dus vroege transitie) o 10% fasciculaire VT 92 P a g i n a

93 is door re-entry in His-Purkinjesysteem lijkt vaak sterk op RBTB + LAHB of LPHB o (5% < mitralisannulus, 5% andere) Ventrikelfibrillatie totaal chaotische activatie ventrikels zonder discrete QRS-complexen initieel grof-fibrillatoir nadien fijn fibrillatoir nadien flat-line is NIET moment om 12-lead ECG te nemen! o reanimeren en asynchroon shocken!! o itt andere aritmieën: indien HD verdragen moet je dan wel altijd proberen 12-lead ECG proberen nemen 93 P a g i n a

94 ECG-interpretatie bij atleten Inleiding intensieve sport kan ongezond zijn sudden cardiac death (SCD) bij atleten! hoe knn we mensen beschermen selecteren wie recreatief, competitief of niet mag sporten! o doel ECG screening: SCD voorkomen MAAR moet economisch mogelijk zijn probleem van SCD o inspanning blijft belangrijkste voor verbeteren vd gezondheidsstatus: reductie cardiovasculaire risicofactoren lipiden bloeddruk insulinesensitiviteit gewicht o MAAR potentiële relatie tss intense duurtraining en toegenomen risico van sommige hartaandoeningen (vb. VKF, ventrikelfibrose) voor klein aantal individuen met hartaandoeningen: sport kan geassocieerd zijn met risico op plotse dood dit is paradox van inspanning o incidentie SCD: 1/ / x hoger dan leeftijdsgematchte niet-atleten risico neemt toe met toenemende piekintensiteit en toenemend niveau van competitie atleten met onderliggende, niet-ontdekte hartaandoening: 100x hoger risico op SCD iedere 3 dagen in USA: 1 SCD in jonge atleten gevaarlijkste sporten o voetbal o fietsen recreatief fietsen = ook ritmestoornissen maar voorkamer typisch VKF (~ fibrose) o joggen etiologie < 35 jaar o US: hypertrofe cardiomyopathie o Italië: plotse ritmestoornissen bij nl hart, RVC (aritmogene RV dysplasie) ECG screening voor preventie SCD ECG kan heel goed werken om sporter te screenen maar in USA: veel sporters die owv socio-economische redenen zich niet laten screenen want niet terugbetaald richtlijnen Europa 94 P a g i n a

95 o familiale en persoonlijke anamnese: eerst zien of pt klachten heeft o klinisch onderzoek o 12-lead ECG igv normaal: mag verder sporten zonder onderzoek igv toch iets gevonden: verder onerzoek echocor stresstest 24u Holter cardiale MRI angio/emb EPS Fysiologische veranderingen op ECG 60% vd topsporters hebben goedaardige afwijkingen regelmatige en langetermijn intensieve sport (min 4u/week) is al geassocieerd met ECGveranderingen o als je vanaf 4u per week sport structurele veranderingen: vergroting RV en LV elektrische remodelling van hart aanpassingen autonome zenuwstelsel: toegenomen vagale tonus o afhankelijk van etniciteit, leeftijd, type en intensiteit sport Seattle criteria = consensus om proberen te zien wat normaal/abnormaal is bij jonge sporter o gebaseerd op feit dat ECG vaak abnormaal is in patiënten met onderliggende CMP o geldt ENKEL voor jonge sporters tot 35 jaar!! na 35 jaar sowieso screening voor ischemische CMP (andere soort populatie) is niet één grote waarheid ook goed nadenken vb. familiale VG, symptomen, o NORMALE ECG-bevindingen in atleten: criteria sinusbradycardie ( 30 bpm): 80% tgv verhoogde vagale tonus: gedaalde automaticiteit igv nog lager: overbelasting vh hart tijdens sport sinusaritmie (55%): hartslag variabel met AH ectopisch atriaal ritme junctioneel escaperitme eerstegraads AV block tweedegraads AV block type I (Wenkebach) zeker niet type II Mobitz! onvolledig RBTB rsr patroon in V 1 én QRS < 110 msec ook door RV overbelasting door sport geïsoleerde QRS criteria voor LVH (Sokolow) vaak gezien bij topsporters: tgv fysiologische aanpassing bij sport 95 P a g i n a

96 fysiologische toename grootte hartkamers en/of wanddikte: 45% vd mannelijke, 10% vd vrouwelijke atleten volledig reversibel: bij stop sport verminderen voltages igv aanwezigheid andere criteria LVH: moet nagekeken w!! LA vergroting L asafwijking ST-segmentdepressie T-golfinversie pathologische Q-golven opm: HCMP is aanwezig in <2% vd ptn met enkel Sokolow+ dus w NIET verder onderzocht owv lage frequentie maar kan nog wel! opm: onvolledig RBTB reflecteert ook toename RV grootte (12 32% vd atleten) secundair aan regelmatige training vroege repolarisatie definitie klassiek: concave ST-elevatie J-punt elevatie na QRS komt ST-segment niet terug naar iso-elektrische lijn J-golven terminale slurring vh ST-segment (QRS-slurring) frequentie tot 45% vd caucasische atleten 63 91% vd zwarte atleten differentieel diagnose!!! (examen!; dan wel klachten) aanwezigheid ischemie (STEMI) pericarditis syndroom van vervroegde repolarisatie (ERS syndroom)? paar jaar geleden beschreven voorlopig nog geen bewijs dat het bestaat convex ( dome ) ST-segmentelevatie met T-inversie tot V 4 normaal bij zwarte / Afrikaanse atleten 96 P a g i n a

97 normaal igv volledig klachtenvrij! V 5 en V 6 zijn volledig normaal! igv abnormaal moet verder onderzocht w! DD Brugada type I ECG afdalende ST-segmentelevatie gevolgd door negatieve T-top in V 1 V 2 abnormaal! hierbij zijn V 3 V 4 niet afwijkend wat kadert er in toegenomen vagale tonus? o sinusbradycardie 30 bpm: afgenomen automaticiteit o sinusaritmie o vroege repolarisatie o minder frequent 1 e graads AV block ( %) 2 e graads AV block type Wenkebach junctioneel ritme / wandering pacemaker ritme (8%) Abnormale ECG bevindingen (in atleten mr eigenlijk bij iedereen) Seattle criteria T-golf inversie o > 1 mm diep in 2 afleidingen van V 2 V 6, II en avf I en avl 97 P a g i n a

98 o exclusie: III, avr en V 1 ST-segmentdepressie o 0.5 mm diep o in 2 afleidingen pathologische Q s o > 3 mm diep of > 40 msec lang o in 2 afleidingen compleet LBTB o QRS 120 msec o QS of ss in afleiding V 1 o monofasische R-top in V 1 en V 6 intraventriculair conductievertraging: QRS duur 140 msec L asdeviatie (-30 tot -90 ) LA vergroting RV hypertrofie ventriculaire pre-excitatie o PR-interval < 120 msec o delta-golf o breed QRS long QT-interval o QTc 470 msec (man) o QTc 480 msec (vrouw) short QT-interval: QTc 320 msec Brugada-achtig patroon: afdalende ST-segmentelevatie gevolgd door negatieve T-top in 2 afleidingen diepe sinusbradycardie o < 30 bpm o of sinuspauzes 3 seconden premature ventriculaire slagen: 2 PVC s per 10 seconden atriale tachy-aritmie: SVT, VKF, VKFlutter ventriculaire aritmie: bigimenie, trigimenie, nsvt ECG-veranderingen suggestief vr cardiomyopathie CMP = vnste oorzaak SCD in jonge atleten (35%) meestal helemaal geen symptomen dan plots doodvallen! o daarom is ECG-screening belangrijk! hypertrofe CMP o genetische aandoening vd hartspier o 1:500 vlwsn doch slechts in 1:1000 1:1500 topsporters o typisch: asymmetrische septale LV hypertrofie interventriculair septum is dikker dan rest vh LV risico: obstructie outflowtract LV microvasculaire dysfunctie en slechte ventriculaire compliantie (diastolische dysfunctie) ischemie tijdens inspanning o moeilijke zuurstofvoorziening sneller fibrose ventriculaire ritmestoornissen en SCD o bijdrage aan SCD atleten US: 30M vd geïdentificeerde oorzaken van SCD UK: 11% vd SCD totale populatie USA < 35 jaar: 5% vd geïdentificeerde oorzaken van SCD o 90% vd ptn met HCMP hebben afwijkingen op ECG die verdere investigaties vereisen! ARVC = aritmogene RV cardiomyopathie o ook genetische hartspierziekte 1:2000 1:5000 personen autosomaal dominant 98 P a g i n a

99 mutatie in desmosomale genen (50% vd ptn) myocard RV niet meer goed aan elkaar vast spiercellen uit elkaar met tussenin fibrose en vet progressieve dilatatie vh RV fibrose en vet sneller ritmestoornissen zeker bij sport: aritmogene stimulus tgv toegenomen wandstress tijdens inspanning o contributie als oorzaak van SCD bij ons: 2 e frequentste oorzaak in Italië: tot 25%, frequentste oorzaak SCD o diagnose 80% ptn hebben abnormaal ECG meer ECG afwijkingen = ernstigere ziekte T-golf inversie (TWI) in anterior precordialen V1-V3 zonder RBTB heel belangrijk! T-inversie kan uitbreiden tot V 5 V 6 en II, III en avf epsilon golven: lage amplitude potentialen aan einde vh QRS complex in V 1 V 3 majeur criterium volgens guidelines! maar héél moeilijk te herkennen verbrede S-golf met vertraagde stijging in afwezigheid RBTB > 55 msec in afleidingen V 1 V 3 mineur diagnostisch criterium lage amplitude QRS (< 5 mm) in I, II of III aanwezigheid premature ventriculaire slagen met LBTB patroon (dus komen uit RV) verder combinatie onderzoeken nodig! echocardiografie ambulante Holter monitoring ECG signal-averaged ECG (SA ECG) ventriculaire angiografie / cardiale MRI (biopsie) gedilateerde CMP o hartspierziekte gekenmerkt door 99 P a g i n a

100 verzwakte myocardiale contractie leidt tot vergroting hartkamer eccentrische myocardhypertrofie o vss etiologieën belangrijkste bij ons: ischemische CMP (coronair lijden) maar bij topsporters: vnl na (virale) myocarditis gebruik toxines: alcohol, drugs, metabole of endocriene afwijkingen auto-immune afwijkingen genetische/erfelijke ziekte meestal: ongekend o heel vaak asymptomatisch eerste S/ is plotse dood slechts zelden oorzaak! soms ook binnenkomen met hartfalen o gedilateerde CMP en SCD geassocieerd met toegenomen risico op ventriculaire aritmie en SCD hoogste risico igv ernstige LV dysfunctie SCD kan zelfs optreden in afwezigheid symptomen van hartfalen asymptomatische LV dysfunctie: mortaliteit 6.5% per jaar 53% vd overlijdens treden op voor onset symptomen belang screening!! verantwoordelijk voor ong 2% vd gevallen in serie jonge atleten o diagnose ECG-criteria = totaal aspecifiek! ong 90% vd ptn heeft geen ECG abnormaliteiten meest voorkomende abnormaliteiten criteria voor LVH T-golfinversie LA vergroting LBTB patroon pathologische Q-golven premature ventriculaire slagen RBTB patroon beeldvorming nodig echocardiografie MRI LV non compaction o cardiomyopathie gekarakteriseerd door abnormale, prominente LV wandtrabeculaties en diepe intratrabeculaire recessi vaak geassocieerd met dunne epicardiale, myocardiale laag o zeldzaam < % > 1% vd SCD in jonge atleten o diagnose niet op ECG! aspecifieke bevindingen! 13% vd ptn hebben normaal ECG vnl enkel repolarisatieveranderingen (72%) wel op echocor en cardiale MRI Langetermijn FU bij abnormaal ECG wat als alle bijkomende onderzoeken nl zijn? o ECG = eerste expressie vd ziekte? o klinische outcome in bepaalde studie 100 P a g i n a

101 6% vd ptn zullen binnen 9 jaar toch cardiomyopathie ontwikkelen!! DUS atleten met abnormaal ECG en geen bewij ziekte: mogen sporten MAAR jaarlijkse followup nodig mét herhaling beeldvorming (echocor, IRM) Congenitale afwijkingen van coronairen ook oorzaak SCD mst frequent: RAC die uit LAD komt gaat tss truncus pulmonalis en aorta door tijdens sport: veel externe druk op RAC klachten tijdens sport o angor o syncope o palpitaties o dyspnoe 101 P a g i n a

102 ECG-veranderingen bij niet-cardiale pathologie problemen elders in lichaam die zo grote weerslag hebben op lichaam dat ze zichtbaar zijn op ECG Longembolen mechanismen ECG-verandering hemodynamische effecten (lezen als sequentie) o verhoging druk in RV o RV dilatatie met verplaatsing rechterzijde vh septum naar boven o verhoging druk RA o RA dilatatie o verminderd hartdebiet o hypoxie ECG veranderingen verdacht voor longembolen o meest frequente afwijking: sinustachycardie o ritme sinustachycardie tgv hypoxie en verminderd hartdepiet ook acute ritmestoornissen mogelijk tgv verhoging druk en dilatatie RA VKFlutter VKF extrasystolen uit RA en RV mogelijk SVES en VES met morfologie als komende uit Re hart o P-golf vaak rechterasdeviatie asverschuiving: P-golf naar rechts tov ECG dat voor longembolen is genomen o QRS-complex verplaatst naar Re S1Q3T3 in mst extreme vorm o geleidingsvertraging RB kan (on)volledig RBTB tgv uitrekking acute elongatie van RB secundair aan RV dilatatie V 1: onvolledig tot volledig RBTB I en avl: diepe S-golven o horaire rotatie RV w wat prominenter draait in richting vd klok RV naar voor en LV naar achter interventriculair septum draait naar boven (en kan zelfs naar Li), Li septum w rechtszijdig gevolgen nl transitiezone verschuift naar V 5 (en zelden V 6) pseudo-inferiorinfarct (q in III) pseudo-anteroseptaal infarct (q in V 1) o ST-elevatie door RV ischemie V 1 en avr door acute RV ischemie vroegtijdig, kort tijdens acute zeer grote PE o T-inversie in Re precordialen (V 1 V 5) doorgaan 1 2 dagen na acute moment vnl door drukoverbelasting vh RV o S1Q3T3 weinig frequent 102 P a g i n a

103 gevolg van horaire rotatie geleidingsvertraging RB RV dilatatie o ECG verdacht voor RV overbelasting bij PE (dus massief PE) igv > 3 van criteria nieuw (O)RBTB diepe S in I, avl > 1.5 mm transitie verschoven naar V 5 Q in III en avf maar niet in II rechter of noordwestas lage voltages in ledemaatafleidingen negatieve T in III en avf of in V 1 V 4 andere argumetnen voor massief PE slechte parameters echocor RV overbelasting! w bijna routine gedaan bij vermoeden PE niet nodig maar wél altijd doen bij vermoeden hemodynamisch belangrijk PE behandeling PE o LMWH (met nadien VKA) of van begin NOAC o igv massief PE (pt instabiel): trombolyse of Trendelenburgoperatie (trombectomie) Elektrolytenstoornissen Hyperkaliëmie kalium = invloed op hart via invloed op actiepotentiaal bij belangrijke hyperk o hoge piekvormige T o breed QRS o kleine P, atriale stilstand/ritmestoornissen LEVENSBEDREIGEND!!! o igv zichtbaar op ECG naar ICU! welke klinische toestanden veroorzaken dit? o ernstige nierinsufficiëntie o massieve necrose (vb. tumorlyse, rhabdomyolyse, ) o tgv GM: kaliumsparende diuretica + ACE-I 103 P a g i n a

104 sequentie o P-top verdwijnt o PR verlengt o QRS verbreedt o T-top w spits o ST-segment verkort o QT-interval verkort Hypokaliëmie oorzaken o dilutie o hyperaldosteronisme o kaliumverliezende diuretica o geïnduceerd braken (vb. vaak bij eetstoornissen) gevolgen o T-top iso-elektrisch of negatief o verlengd QT o ST-daling o U-golf risico op ventriculaire aritmieën o oa wegens verlengd QT: risico op R-op-T fenomeen! case report NEJM: men dacht dat pt in VKflutter was bleek dat hij door hypok uitgesproken U-golf had na correctie K: sinusaal 104 P a g i n a

105 Calcium bijna nooit geïsoleerd gezien! (toch niet ECG-afwijkingen ervan) hyperca o QT-verkorting o hoge piekende T-toppen hypoca o vlakke T-toppen o QT-verlenging o prominente U-toppen o QT-verlenging en evt depressie Hypothermie ionenkanalen zijn temperatuurgevoelig werken anders op andere T C bij hypothermie: belangrijke ECG-afwijkingen mogelijk o oa te zien bij ptn die gekoeld w na reanimatie o maar kan ook bij near-drowning, accidentele hypothermie, ECG afwijkingen o Osborn wave = golfje na QRS-complex met wat ST-optrekking 105 P a g i n a

106 amper zchtbaar op niet vergroot ECG komt ook voor bij maligne vroege repolarisatie o tremor artefact: ptn bibberen zie je op ECG o alle ionenkanalen wat vertraagd sinusbradycardie PR verlengd QRS breder Cerebrale pathologie moeilijkste in praktijk o knn heel belangrijke ECG-afwijkingen hebben moeilijk want lijkt alsof er vb. NSTEMI of zelfs STEMI is je zit vast rond antico beleid o prominente ST-depressie, mogelijk mogelijke ECG-veranderingen o ST-depressie o T-inversie o prominente U s o QTc-verlenging wschl door autonoom ZS en beïnvloeding hartspiercellen hierdoor kan tot 8 wkn aanhouden! o brady- en tachycardie vb. pt met acute subarachnoidale bloeding lijkt op NSTEMI Acquired long QT oorzaken o medicatie lijst te vinden op of Crediple meds belangrijkste alles wat hypok veroorzaakt: diuretica antiaritmica: allemaal maar zeker amiodarone (dr multipele effecten weliswaar weinig torsade) sotalol TCA effecten anticholinerg Na + - en K + -kanaalblokker ECG-veranderingen 106 P a g i n a

107 sinustachycardie QRS-verbreding, PR-verlenging, geleidingsstoornissen QT-verlenging vroeger vaak gebruikt bij suïcidepoging ernstige ECG-afwijkingen (want ook Na- en K-blokkerende effecten) SSRI s antipsychotica digitalis w minder en minder gebruikt nog soms voor rate control bij VKF: vnl igv onderliggend hartfalen of weinig mobiliteit afwijkingen komvormige ST-daling verkort QT gewijzigde T PR-verlenging ventriculaire ritmestoornissen bij intoxicatie (catecholaminerge getriggerde VT) o hypok cfr supra normaal QTc o man < 450 msec o vrouw < 470 msec cave: igv > 500 msec!! o vanaf QT > 0.5 sec: w long QT syndrome genoemd o kan door R-op-T aanleiding geven tot torsades de Pointes 107 P a g i n a

108 DD/ ST-segmentelevatie STEMI!! o klachten o gestegen cardiale enzymen o ST-elevatie op 12-afleidingen ECG > 2 mm bij mannen, > 1.5 mm bij vrouwen in Re precordialen > 1 mm in andere afleidingen o DD van STEMI (klinisch) aortadissectie longembool spanningspneumothorax maagperforatie slokdarmruptuur met mediastinitis vroege repolarisatie o idee hierover is in evolutie maligne of benigne?? o ST-segmentelevaties die op zich voldoen aan criteria aan STEMI maar bij totaal klachtenvrije pt vnl op jonge leeftijd o vss vormen van beschreven 108 P a g i n a

109 normale mannelijke variant vnl in Re precordialen tot 90% vd gezonde jongere mannen ST-elevatie 1 3 mm vnl in V 2 concaaf ( smiley ) typische vroege repolarisatie vnl in V 4 haking in J-punt grote spitse T s soms ST-depressie in avf variant typisch bij zwarte Amerikanen: eerder bifasische T-top met lichte ST-elevatie V 3 V 5 negatieve T s hoge voltages en kort QT o schrik van vroege repolarisatie? bij mensen die vroeger VF hebben gedaan en daarvoor gereanimeerd zijn: hebben vaak vroege repolarisatie maar minder in Re precordialen wel frequenter in inferior afleidingen! (met Osborn wave bij sommige ptn) in praktijk klachtenvrije pt navragen of er gn familiale plotse dood is igv negatief: gb igv klachten (palpitaties, syncope) of familiaal plotse dood doorsturen! acute pericarditis (vaak + wat myocarditis) o thoracale pijn, licht gestegen troponines o soms zelfs uitsluitingsdiagnose na negatieve coronarografie 109 P a g i n a

110 o ST-elevatie niet gebonden aan 1 coronair/anatomisch gebied o stadia van acute pericarditis I = eerste dagen (tot 2 weken) diffuse concave ST-elevatie in I, II, avf en V 2 V 6 zonder reciproke ST-depressie ST-elevatie hoger in II en III ivm depressie in avr of V 1 PR-segmentdepressie best zichtbaar in alle afleidingen behalve avr en V 1 indien aanwezig: indicatie voor subepicardiale atriale schade PR-segmentelevatie in avr = typisch lage voltages in leads II = dagen tot weken ST-segment terug nl T-top plat af III = 2 e à 3 e week T-topinversie IV = weken tot (3) maanden graduële resolutie vd T-topinversie LBTB hyperkaliëmie Brugada-syndroom elektrische schade o cardioversie o elektrocutie DD/ ST-daling subendocardiale ischemie o coronaire stenose o coronair spasme: Prinz-Metal, cocaïne o niet-coronair anemie CO cyanide reciproke verandering bij infarct Takotsubo CMP = apical ballooning o na emotionele trigger (overlijden, verkeersagressie, ): shockerig, thoracale pijn, o probleem: tijdens systole alleen basis vh hart trekt samen apex blijft staan als ballon is transient! nadien volledig herstel vd ventrikelfunctie pathofysiologisch: argumenten voor adrenerg bombardement op hart overload op myocard o vb. ECG: negatieve T, lange QTc, T-inversie 110 P a g i n a

111 longembolen LV hypertrofie atletenhart digitalis hypokaliëmie pre-excitatie / WPW neurologische aandoeningen normale J-puntsdepressie bij tachycardie o tot 80 msec na J-punt T-wave memory = hart onthoudt manier waarop het gedepolariseerd w o als het tijd lang abnormaal gedepolariseerd w repolarisatie kan langere tijd abnormaal zijn (ST-depressie, T-inversie) o vb. af en toe gepaced, af en toe niet o vb. na ablatie van Kent bundel o ECG slide 32: sinusaal, Li as, abnormale repolarisatie I, Q in V1-4 met blijvende STsegmentelevatie (Pardey-curves) over septum en voorwand recent anteroseptaal MI 111 P a g i n a

112 Syncope Inleiding syncope is één vd belangrijkste risicopredictoren op SCD bij structureel abnormaal hart géén diagnose maar symptoom syncope = transiënt zelfgelimiteerd BWZ-verlies en verlies van posturale tonus o snelle onset o variabele prodromen o spontaan snel herstel zonder interventie o mechanisme: transiënte globale cerebrale hypoperfusie igv nog ongekend mechanisme: geen syncope maar TLOC (transient loss of consciousness) mogelijke oorzaken o syncope neuraal gemedieerde reflexsyndromen orthostatische hypotensie cardiale aritmie structurele cardiovasculaire aandoening o ziekten die syncope nadoen met verlies BWZ vb. epileptische aandoeningen, commotio, zonder verlies BWZ: psychogene pseudo-syncope epidemiologie o relatieve frequentie o eerste piek in puberteit, tweede piek bij bejaarden Oorzaken syncope linkerkant = minder gevaarlijk o neuraal gemedieerd o orthostatisch rechterkant = cardiaal risico op plotse dood o aritmie o structureel hartlijden oorzaak verandert vlgns lftd 112 P a g i n a

113 o jong: vnl neuraal gemedieerd (appeflauwte, vasovagale syncope) o oudere mensen: orthostatische, cardiovasculair Diagnostisch proces syncope initiële evaluatie o 3 belangrijke vragen is het syncope of andere oorzaak TLOC? etiologie? kenmerken suggestief voor hoog risico op CV events of overlijden? diagnostisch plan o anamnese! omstandigheden laatste event ooggetuigen evt heteroanamnese symptomen sequellen medicaties omstandigheden andere events comorbiditeit (vnl cardiaal) familiale VG hartziekte plotse dood metabole ziekten medische voorgechiedenis neorlogische VG syncope o klinisch onderzoek bij oudere ptn: ook carotismassage doen! vanaf 40 j igv pauze > 3 sec of symptomatische BD-val van > 50 mmhg: afwijkend o ECG o BD liggend en staand daling SBD > 20 mmhg of daling onder 90 mmhg suggestief voor o andere oorzaak verwardheid > 5 minuten tonicoclonische bewegingen op BEGIN vd syncope > 15 sec igv latere start: tgv anoxemie zeer frequente aanvallen met diffuse somatische klachten zonder duidelijk onderliggend hartlijden geassocieerde vertigo, dysartrie, diplopie, neurologische uitval o cardiale oorzaak liggend optreden syncope tijdens inspanning 113 P a g i n a

114 navragen of het écht tijdens was of eerder na inspanning in warme omgeving onderliggend hartlijden familiale VG plotse dood ECG-afwijkingen acute ischemie geleidingsvertraging wisselend BTB AV-block 2 e of 3 e graad VT of SVT met snelle geleiding sinusbradycardie < 40/min of sinuspauzes > 3 sec pre-excitatie aanwijzingen voor lang/kort QT, Brugada, ARVC, HCM o neurogemedieerde syncope geen onderliggend hartlijden VG syncope prodromen zweten en zwart voor ogen uitlokkende factoren angst, pijn, stress plots onaangenaam zicht, geur of geluid lang rechtstaan in warme, drukke plaatsen nausea en braken binnen uur na maaltijd na inspanning na start of wijziging medicatie diagnostisch plan o basis: anamnese, KO, ECG o monitoring: belangrijke rol! geïndiceerd in ptn met klinisch of op ECG aanwijzingen voor aritmogene syncope onmiddellijke in-hospital monitoring (bed/telemetrie) bij hoog risico Holter = 24u je wil weten of pt dingen doet die hij niet voelt vb. VKF, nsvt geïndiceerd bij frequente syncope of presyncope ( 1x/week) eventrecording extern geheugen w steeds overschreven neemt enkel op bij overschrijden grenzen / als pt aangeeft last te hebben doet goede ritmecorrelatie! overwegen bij ptn met inter-symptoom interval 4 weken implanteerbare loop recorders (ILR): geheugen dat zichzelf wist om 10 minuten alleen bij overschrijden bepaalde grens / pt die last heeft w het opgenomen implanteerbaar: onder huid niet verbonden met hart neemt gewoon ECG op met geïmplanteerde wondes gn probleem met MRI (geen herprogrammatie nodig) kan 1 2 jaar mee! indicaties infrequente syncopes maar toch zeer ernstige beelden vb. kindje met aanvallen van plots wegvallen deed heel lange pauzes! 114 P a g i n a

115 vb. jongen 4 j met episodes van s nachts niet goed worden had hypertrofe cardimyopathie met sowieso breed QRS ritme deed runs van VT en zelfs VF! ICD gekregen owv belangrijk diastolisch probleem: ondertussen getransplanteerd hoog risicoptn waarbij comprehensieve evaluatie geen oorzaak voor syncopes demonstreerde of heeft geleid tot behandeling overwegen voor bepalen belang bradycardie bij frequente of traumatische syncopes alvorens pacemaker te plaatsen o TILT-test eerst neergelegd (pre-testfase) nadien rechtgezet in dan wachten passieve fase: minuten actieve fase evt isoproterenol HR % evt nitroglycerine SL respons cardio-inhibitoir (pauze) vasodepressor (BD-val) beide nuttig als je neurocardiologische oorzaak verwacht igv positief: geruststellend, niet gevaarlijk o cardiale beeldvorming o speciale onderzoeken hemodynamica EFO o overzicht diagnostisch plan igv gerust: stop onderzoeken igv ongerust: 2 groepen gekend onderliggend structureel hartlijden echo + evt EFO (elektro-fysiologisch onderzoek) igv negatief: TILT-test / Implantable Loop Recorder igv positief: RX geen structureel hartlijden niet frequent: interval tss events > 30 d maar wel > 2 events gehad TILT-test ILR frequent TILT-test Holter/ELR ILR wnr opname aangewezen? 115 P a g i n a

116 o vermoeden cardiale oorzaak o ernstige verwondingen dr syncope is op zich al aanwijzing vr cardiale syncope want plots optreden o frequente recidiverende syncopes syncope bij pt met onderliggend structureel hartlijden en vermoeden cardiale syncope altijd serieus nemen! SCD sudden death = overlijden binnen 1 uur na start symptomen o meestal cardiale origine SCD o 2 e belangrijkste doodsoorzaak na alle kankers samen o bij SCD: maar 5-10% overleeft igv vroege CPR en defibrillatie binnen 2 minuten: overleving kan tot > 60% verbeteren o 2/3 e : out of hospital kenniscentrum: tegen ECG-screening voor sporters o redenering: zo infrequent dat ondanks goede specificiteit: veel mensen onterecht bang want veel vals positieven o maar als pt bij u op consultatie komt: presport-ecg nemen bij sporters > 14 jaar oorzaken o 88% aritmieën VT is vnste oorzaak w bij reanimatie niet altijd gezien maar dat is omdat er dan al asystolie is primaire VF torsade de pointes bradycardie o 12% andere vb. longembolen, ruptuur, symptomen voor SCD: > 50% o (pre)syncope o palpitaties o thoracale pijn o dyspnoe risicofactoren voor SCD o VG van VT/VF secundaire preventie o jonge populatie HCM erfelijke aritmogene ziekte: long QT syndrome, Brugada syndrome, ARVC o oudere populatie coronair lijden (CAD) voorafgaand MI hartfalen ziek hart o combinatie vd RF zorgt voor stijging risico moeilijkheden bij screening o SCD is eigenlijk maar klein groepje van de totale incidentie plots overlijden is owv slechte pre-test probabiliteit maar omdat je grote populatie hebt: zijn wel grote absolute aantallen dus eigenlijk zou je deze mensen wel willen vinden! 116 P a g i n a

117 o zelfs in hoog-risicogroep: maar 1/3 1/4 zal ICD gebruiken! hoe gaan we ramp van SCD goed knn voorspellen? mogelijkheden in toekomst o continue ECG-monitoring? (wearables, implanteerbare chips) technologie bestaat: in ZH praktische hordes voor brede applicatie werkbelasting responstijd o intermittente sampling: inspectie op bepaald moment voorspellen wat kans is vd pt om gezond te blijven of omgekeerd kans op SCD wat bekijken we? ECG-parameters beeldvorming: echocardio, MRI biochemie hoe dikwijls moet je dit doen? nog grote vraag Vulnerabele parameters voor aritmie conductie o QRS-duur: bredere QRS = slechtere overleving o signal averaged ECG x,y,z-as door pt 250 ECG s op elkaar gelegd kijken naar late depolarisaties (Q- QRS) parameters QRS-duur duur hoge frequentie, lage amplitude (HFLA) signalen normaal niet veel root mean square = oppervlakte vd laatsste 40 msec moet nl hoog zijn wnr gebruikt? mensen met VES uit RVOT Brugada syndroom ischemische cardiomyopathie waarbij we niet zeker zijn voor ICD cut-off ejectiefractie is 35% (1 mnd na MI of 3 mnd na revascularisatie) igv 36-37% je wil differentiëren o beeldvorming voor fibrose scar analyse door cmri vb. bij voorgaand MI, bij HCM meer risico op ventriculaire aritmie igv meer fibrose ongelijkmatige (inhomogene) fibrose 117 P a g i n a

118 dispersion (echocardio): toont ook vervorming op bepaalde echo s igv onregelmatig: ook maat om fibrose in te schatten repolarisatie o QT-lengte en -dispersie langer = slechter dispersie: QT-tijd in vss afleidingen meten standaarddeviatie bepalen o T-wave alternans kan macroscopisch zichtbaar zijn macroscopische T-wave alternans er is ook microvolt T-wave alternans niet zichtbaar op ECG maar door signaalanalyse te doen kan je aantonen dat er toch A-B-A-B-A- variatie is op niveau T-top dus gekeken naar T-top en variatie van ene tot andere slag Fouriertransformatie heeft betekenis als dit is bij lage hartritmes! (max /min) bij hogere hartritmes kan iedereen dit hebben puur onderzoekstool, geen klinische toepassingen o beat-to-beat variability vd repolarisatie: niet naar hoogte maar lengte kijken! repolarisatie vd ene tov volgende slag bekijken iedere slag tegen elkaar uitzetten aangetoond dat als repolarisatiereserve kleiner is: hoger risico op hartritmestoornissen puur onderzoekstool, geen klinische toepassingen AZS o meer gehypet dan wetenschappelijk bewezen! (apps mogelijk) o heart rate variability veel factoren beïnvloeden dit extrinsieke factoren activiteit mentale stress fysieke stress 118 P a g i n a

119 slaapapnee roken intrinsieke periodieke ritmes respiratoire sinusaritmie baroreceptor reflexregulatie thermoregulatie neuro-endocriene secretie circadiaanse ritmes verminderde hartritmevariabiliteit is slecht! stervende mensen: gedaalde HRV hoe bepalen? quantificatie: niet kijken naar ECG maar enkel naar RR-intervallen daarom knn hartritmevariabiliteit-bepalingen gebeuren met fitbits: je hebt enkel tijd tss R-toppen nodig vanuit R-R intervallen: 2 analyses tijdsdomeinanalyse plotten R-R interval (msec) tov y-as: aantal R-R intervallen vb. ritme 60/min R-R interval msec natuurlijk niet exact duizend: je hebt wat verdeling rond dat punt als iemand een pacemaker heeft en werkt altijd: hééééél smalle piek want bijna geen variatie normaal gezien tijdsdomeinanalyse: je gaat kijken naar standaarddeviatie vd gemiddelen kan je doen in totaal over 15 minuten igv PM: SD 0!!!! grote standaardeviatie is goed! je kan vss analyses doen voor factoren die dit bepalen: oa verdeling over tijd vd hartslagen bij opname in ECG vb. veel spreiding vb. weinig spreiding 119 P a g i n a

120 frequentiedomeinanalyse gebaseerd op autoregressieve technieken of snelle Fourier transformatie (FFT) uitzetten van iedere slag (x-as is dus slag nr1, nr2, nr 3, ) tov RR van die slag (y-as) verdeling totale variantie hartslag in onderliggende ritmes die optreden op vss frequenties frequenties knn geassocieerd w met vss intrinsieke, autonoom gemoduleerde periodieke ritmes Fourieranalyse op uitvoeren frequentiespectrum analyseren igv 1 sinusoïdale curve: minimale variatie igv complexere ritmes: knn opgesteld w uit meer vss sinusoïdale curves vb. 3 vss ritmes DUS tachogram analyseren naar frequentie inhoud als je dit tot in oneindigheid doet: je gaat allemaal vss sinusoïdale curves hebben van vss frequentie als je die optelt: je komt aan heel lelijk tachogram waaruit we vertrokken zijn zo kan je dus frequentiedomeinanalyse doen: je ziet frequentiespectrum waaruit niet ECG maar tachogram uit bestaat 120 P a g i n a

121 laagfrequente piek + hoogfrequente piek met die pieken benaderen we hartfrequentievariabiliteit en nog iets (?) veel vss dingen knn we bepalen meest frequent gebruikt: LF/HF ratio = verhouding tss laagfrequente en hoogfrequente piek vss powerspectra o nut? is beperkt nuttig om overtraining te diagnosticeren stressmanagement? we weten dat mensen met verminderde hartritmevariabiliteit slechtere prognose hebben mr ook hier lage positief predictieve waarde normaalwaarden: grote spreiding slechte vr interindividueel gebruik wel intra-individuele evolutie bepalen abnormale automaticiteit / non-sustained aritmie o meer overslagen = meer risico op plots overlijden Niet-invasieve risicopredictoren voor plotse dood belangrijkste probleem: veel vd RF zijn RF voor plotse dood maar ook voor totale dood (vb. hartfalen, NI) o we zoeken nog naar RF die specifiek is voor plots aritmogeen overlijden medicatietesten o adenosine 12 mg IV bolus w ook gegeven in kliniek om SVT te stoppen maar kan ook om ECG uit te klaren bij kort PR: je induceert AV-block 121 P a g i n a

122 igv pre-excitatie: neemt toe igv gn pre-excitatie: is gewoon kort PR-interval door snelle AV-knoop cave pt waarschuwen: is vreselijk gevoel excessieve pauze mogelijk: > 6 (of > 10) sec AV-block defibrillator dichtbij houden want je kan VKF induceren igv pre-excitatie: VF mogelijk o ajmaline 1 mg/kg 10 mg/2 min: inductie Brugada type 1 indicaties familiale VG SCD syncope zonder oorzaak RBTB continu ECG monitoring ICD standby! stoppen als er belangrijke ECG-afwijkingen ontstaan: conductievertragingen (AVB) o sotalol (w bijna nooit gedaan!) nut: kijken of er tolerantie is (QT-verlenging?) igv opstart sotalol als chronische therapie voor VKF: na 2 3 toedieningen eens QTinterval checken stop igv QTc > 490 msec of verlenging > 60 msec o adrenaline of isoprorenol continu infuus kijken voor 122 P a g i n a

123 bidirectionele VT inductie (CPVT) QTc-verkorting: LQT3 QTc-verlenging: LQT1 w bijna nooit gebruikt want cyclo-ergometrie is veiliger! toekomst: integratie ECG met beeldvorming + informatie die pt uploadt in model steken predictie 123 P a g i n a

124 Les EFO, ablatie en zwangerschap niet gezien door 3 e master, komt normaal niet op ons examen Les pediatrie en congenitaal niet gezien door 3 e master, komt normaal niet op ons examen 124 P a g i n a

125 monogenetische erfelijke hartaandoeningen Inleiding oorzaken plotse dood o ptn < 35 jaar (heel verschillend tov oudere ptn) aangeboren hartafwijkingen (monogenetische) channelopathieën structurele afwijkingen hartkneuzing: commotio cordis plotse impact op juiste tijdstip op juiste plaats op hart: ventriculaire aritmie / VF mogelijk tgv trigger op AP (vb. karate, hockeypuck) o ptn > 35 jaar veel meer coronaire atheromatose!! veel minder belang aangeboren aandoeningen prevalentie vd monogenetische afwijkingen o 1/500 hypertrofe CMP meest voorkomende o 1/1000 ARVD o 1/2000 chanelophatieën long QT meest frequent o 1/2500 gedilateerde CMP klein vss interraciaal o Zwarte Amerikanen iets meer hypertrofe CMP o Caucasische iets meer channelopathieën QT-interval hoe meet je dit nu? o vss moeilijkheden wat is einde vd T-golf? wat is U-golf? kleine golf die na T-top komt weinig over geweten pathofysiologisch 3 belangrijke theorieën over wat dit is late repolarisatie vd Purkinjevezels verlengde repolarisatie vd mid-myocardiale M-cellen (die al wat langere AP-duur hebben) nadepolarisaties door mechanische kracht op ventrikelwand (soort mechanoelektrische feedback) inclusie U-golf? welke afleidingen? beste manier: multiple lead meting 125 P a g i n a

126 alle ECG-afleidingen van één strip bovenop elkaar leggen dan zie je goed waar het begint en eindigt heirvoor bestaat zeker software! superimpositie in dagelijkse praktijk niet mogelijk meting II, V5 en V6 dan maximale waarde nemen! best kruising met iso-elektrische lijn nemen (ipv tangentiële methode) U-golf meerekenen igv echt grote U-golf: meerekenen igv klein: niet igv U-golf > 1/3 vd T-amplitude: pathologisch QT-dispersie? minder en minder gedaan soms gekeken naar QT op einde vd T-top vs piek vd T-top niet klinisch maar onderzoeksmatig wat is nog normaal? leeftijd, geslacht, tijdstip, ECG filtersettings o QT-tijd moet gecorrigeerd worden reden: hoe sneller HR, hoe kortere RR en QT-tijd formule nodig om QT te vergelijken bij ieder hartritme veel vss correcties mogelijk Methode van Bazett = QT/ RR w meest gebruikt 126 P a g i n a

127 doel: vglbare waardes op alle ritmes niet ideaal fout bij sinusaritmie: QT-rate adaptatie verloopt vertraagd ondercorrectie bij bradycardie overcorrectie bij tachycardie grenzen normaliteit man: 450 msec vrouw: 470 msec er is grijze zone en QT-dynamiek multipele ECG s nemen QT-meting op Holter? Fridericia = QT/ RR (is beter! dus gebruiken bij onderzoek) Rautaharju is heel interessant voor brede QRS-complexen gebruiken als je vb. Haldol wil starten en je ziet dat QTc 490 msec is 2 opties Rautaharju gebruiken = beste lengte van QRS die te veel is aftrekken vd QTc (vb. QRS van 125 msec 25 msec van QTc aftrekken) o verlengd QTc DD BTB: lange QRS-duur pre-excitatie: langere QRS-duur long-qt syndroom: verlengde totale repolarisatieduur medicatie hypok o QT-tijd dynamiek onderzoek klinisch gebruikt ritme geslacht opm: vrijwel afwezige postpuberale QTc verkorting bij vrouwen leeftijd w nog niet gebruikt maar zou op zich wel knn mbv normogrammen dag en nacht autonome tonus medicatie 127 P a g i n a

128 ionenstoornissen (hemodialyse) ischemie LQTS casus: ECG van moeder van pte van 13j met SCD in rust: relatief nl QT-tijd zus 9j: lange QTc (QTc 492 msec) dus vraag blijft of er familiaal risico is moeder laten fietsen: bij fietsproef verkorte de QT-tijd onvoldoende! laten inspanning doen is interessant bij iemand met randwaarden alternatief: holtermonitoring o QT-meting op holtermonitoring ECG complex averaging : Tangens-methode (Qtapex end) 128 P a g i n a

129 w gebruikt bij aantal geautomatiseerde methoden raaklijn w getrokken thv Tapex (hoogste punt T) waar raaklijn basislijn snijdt w genomen als einde vd QT (Tend) verschil tss Qtapex Qtend: indicatie voor lengte QTc (hier QTapex iets korter) lineaire regressie: individuele regressiecurve om individuele correctie te doen rode lijn = QTpiek ; groen lijn = QTeinde individuele correctie = beter dan algemene correctie igv vermoeden LQTS helling vd regressiecurve = belangrijk in pathologie Channelopathieën bij structureel nl hart Long QT syndroom (LQTS) autosomaal dominant o ong 1/3000 o ong 80% kan genetisch verklaard w (dus genotype positief) van deze 80%: 80% genetisch verklaard door geneen LQT1, 2 of 3 familiaal SCD, SIDS of syncope o 85% erfelijk, 15% de novo ontstaan o variabele penetrantie per genotype sommigen heel ziek, heel vatbaar anderen met zelfde mutatie geen problemen soms drug induced (sinusbradycardie) o variabele familiale penetrantie o 30% heeft mutatie maar borderline QT ernst vd QT-verlenging is predictief voor risico s!! groot deel overlap tss normale QT-waarden en QT-waarden bij ptn met LQTS 129 P a g i n a

130 diagnose Schwartz-score o definitieve diagnose igv QTc 480 msec in herhaalde 12-lead ECG s LQTS score (Schwartz) 3.5 bevestigde pathogene LQTS mutatie onafhankelijk van QTc o overwegen igv QTc 460 msec + syncope + afwezigheid secundaire oorzaak QTc o belangrijkste kenmerken lengte QTc optreden van symptomen familiale VG belangrijkste ritmestoornis die kan optreden: Torsades de pointes = polymorfe VT 130 P a g i n a

131 o igv zelflimiterend: syncope o igv niet-zelflimiterend: evolutie naar VF en SCD risico op SCD neemt toe in proportie met duur QTc o typisch omkering der assen o aritmogenese 3 belangrijksten o Long QT 1 KVLQT1 op chromosoom 11 R/ β-blokkers trigger = inspanning vb. zwemmen o Long QT 2 HERG gen op chromosoom 7 R/ β-blokkers trigger = emotionele stress (oa auditieve triggers, postpartum) o Long QT 3 SCN5A op chromosoom 3 hier SCN5A die te veel werkt! (itt Brugada: daar werkt een Na-kanaal te weinig) behandeling β-blokkers werken minder goed beter: mexilletine trigger = slapen of rusten ± opwinding o obv ECG zou je knn uitmaken welk subtype het is bij type 2 en 3: lang ST 131 P a g i n a

132 gevoeligheid ECG-discriminatie is niet goed risicostratificatie o vnl obv lengte QT, geslacht, soort mutatie, symptomen o mannen met lang QT > 500 msec = hoogste risico opm: verworven lang QT-syndroom o medicatie ( K + -kanaalblokkerende medicatie interacties met GM-interactie type Ia antiaritmica type III antiaritmica niet-sederende antihistaminica medicatie die levermetabolisme verlengt CAVE: stop QT-verlengende medicatie igv belangrijke QT-verlenging QTc > 500 msec of toename > 60 msec o elektrolytstoornissen o dieet laag in proteïnen o ernstige bradycardie o acuut CVA o cardioversie behandeling o preventie vermijden intensief sporten (zwemmen, LQT1) vermijden luide wekkers (LQT1 en LQT2) β-blokkers (vnl LQT1 en 2) zorgen dat K altijd goed hoog is evt K supplementen of K-sparende diuretica ook Mg supplementen w gegeven hoogrisicoptn (zeker igv onder β-blokkers nog TdP): ICD familiale screening!: ECG s, holter, TTE, cyclo, DNA (CEH) vermijdend QT-verlengende medicatie pompelmoessap 132 P a g i n a

133 o behandeling TdP VT storm DC-shock β-blokkers evt overdrive pacing: snel hartritme korte QT minder kans nadepolarisaties anxiolyse, sedatie K + (en evt Mg 2+ ) casus: holtermonitoring bij pt met syncopes o holter tijdens eerste syncope: polymorfe VT bpm progressief wisselende as omheen basislijn o holter tijdens 2 e syncope casus meisje 15 j met medisch refractaire epilepsie sinds 11 jaar o onderzocht in UZ Leuven 4x neurologie (MRI Pet, 1x cardio: tilt, ECG) o aanvallen : seconden minuten soms urine-incontinentie soms clonische bewegingen o ong 20 episodes in laatste 3 jaar, 15x in laatste 3 maanden o stond op hele hoop anti-e sinds start Trileptal: verdere toename aanvallen! o opgenomen voor slaap-eeg daarbij 1x aanval gedaan achteraf analyse bleek Cheyne-Stokes AH te hebben en op ECG-strook zie je TdP!!! is dan opgebeld om terug naar ZH te komen! basis-ecg had al verlengd QTc: 600 msec bij opname op CCU nog vss episodes van kortdurende TdP met schreeuwen, hypotonie, urinaire incontinentie en volledig herstel nadien 133 P a g i n a

134 o ondertussen behandeld met β-blokker + ICD + stop anti-e (ICD nooit moeten afgaan voorlopig) Kort QT-syndroom (SQTS) heel zeldzaam! nog niet goed uitgeklaard ECG o QTc < 350 msec (< 300 msec) o hoge spitse T s risico op o VKF o VF Brugada syndroom zeldzamer dan LQTS: 1/ variabele penetrantie (drug induced) typisch ontwikkelen ritmestoornissen in 3 e 4 e decade o meer bij mannen dan vrouwen o ECG-afwijkingen fluctueren in tijd meer uitgesproken bij KOORTS belang van seriële ECG s maar 30% genetisch positief vnl Na-kanaalmutaties o mstl SCN5A heel wat overlapsyndromen binnen deze mutaties: conductievertraging o PR-verlenging (PCCD-PFHB) o SSS 134 P a g i n a

135 o DCMP o VKF ECG o type 1 onvolledig RBTB coved ST-optrekking 2 mm met schuin aflopen ST gevolgd door negatieve T in V 1 en V 2 maar weinig of geen iso-elektrisch segment o type 2 en 3 type 2: saddleback voorkomen met hoog begin ST-segmentelevatie 2 mm gradueel verlagende ST-segmentelevatie die 1 mm boven basislijn blijft positieve of bifasische T-top type 3: saddleback of coved ST-segmentelevatie < 1 mm 135 P a g i n a

136 ajmalinetest doen om te zien of dit type 1 w andere opties: procaïnamide en flecaïnide (en pilsicainide) te langwerkend ptn knn in ongecontroleerde VT/VF schieten hoog risico o spontaan type 1 o syncope o ooit gedocumenteerde VT / VF diagnose: Shanghai score problemen o heel wat overlap!! brede DD o heel wat modulating factoren o dus wschl is BS in veel gevallen niet monogenetisch maar multiple hits nodig voordat ze gevaarlijk wordt behandeling o acuut isoprotorenol IV K + beademen en sederen! o medicatie?: quinidine te overwegen (zeer oud antiaritmicum) o proberen vermijden: alles wat Na-kanaal inhibeert ( 136 P a g i n a

137 cocaïne flecaïnide xylocaïne TCA anesthetica o bij koorts: heel vlot antipyretica gebruiken! o intensief sportverbod o soms ICD igv veel interventies nodig: mss nut quinidine (zeer oud antiaritmicum) discussie over wie ICD moet krijgen zeker iedereen met vroeger ooit VT / VF iedereen met anamnestisch ooit plotse syncope wat met asymptomatische ptn met plotse type 1? EFO nuttig? familie Brugada zegt van wel, tegenstanders zeggen van niet UZ Leuven: laten het wat afhangen van bijkomende RF duidelijk afwijkende late potentialen zeker spontaan type 1 ECG fqrs SCN5A mutatie onduidelijk: mannelijk geslacht geen RF: familiale plotse dood duidelijke familiale VG SCD (is vooral psychologische factor, géén echte risicofactor!!) soms iets te laagdrempelig ICD SCN5A mutatie (want is onafhankelijke RF) fqrs = fractionated QRS, past bij late potentialen o familiale screening!!: ECG, TTE, cyclo, Ajmaline, DNA (CEH) nieuw concept: sodium channel disease o oa early repolarisation syndrome nog andere Shanghai score voor 137 P a g i n a

138 CPVT = catecholaminerg getriggerde polymorfe VT zz maar héél pathogeen: 30% SCD onder 30 jaar!! typisch bidirectionele VT o VT / syncope / SCD o DD: digitalisintoxicatie catecholaminerg getriggerd: inspanning / stress o vb. kindje met ICD: te laat voor schoolreis lopen voor de trein 5x shock en mocht niet meer mee op reis structureel normaal hart mutaties o ryanodine receptor (RyR2) o calsequestrine (CASQ2) typisch ECG o bidirectionele VT: ene slag ene richting, andere slag andere richting igv ontstaan bij stress/inspanning: aanwijzing voor CPVT ziet er anders uit dan TdP!! (examen multiple choice vraag!!) o grote U-golven die geven daartoe aanleiding! géén QT-verlenging o macro U-wave alternans behandeling o β-blokkers cave: therapie-onderbreking! o igv RyR-mutatie flecaïnide 138 P a g i n a

139 is niet enkel Na-kanaalblokker maar ook effect op Ryanidine: stabilisatie van RyRgemedieerde calciumrelease o cardiale denervatie o ICD kinderen! maar ICD shock verhoogt stress! kan soort aritmie-cyclus geven (telkens aritmogeen) o familiale screening Erfelijke hartziekten bij structureel afwijkend hart ARVC = aritmogene RV cardiomyopathie voorkomen o 1/5000 o 5% heeft SCD < 35 jaar o variabele penetrantie inspanning aritmie / SCD vnl mutaties in desmosomale proteïnen (waar cellen aan elkaar hangen) geeft beeld van RV CMP o vertraagde RV activatie o typisch Epsilon-golfje = klein haakje net na QRS o negatieve T s in (rechter)precordialen o S-slurring rechts precordiaal o VES of VT die uit RV komt LBTB morfologie monomorfe VT (bij sport) 139 P a g i n a

140 moeilijke diagnose hele itemlist die te scoren is o eerst beeldvorming: typische vervetting ( fibrofatty infiltration RV ) op MRI of RV-gram o dan ECG-criteria: Epsilon golf, negatieve T s precordiaal, VT uit RV behandeling o hoog risico: symptomatisch of reeds aritmie gehad ICD β-blokkers (sotalol, amiodarone) o laag risico: asymptomatisch, geen aritmieën sportbeperking algemeen bij aritmogene aandoeningen: bepaalde vorm sportparticipatie toegelaten MAAR bij ARVC héél strikt!! heel duidelijk dat competitiesport prognose verslechtert sporten RV kapot! β-blokkers o familiale screening (CEH) Familiale gedilateerde CMP weinig specifieke beelden vb. LBTB ong 30 50% genetisch bepaald o enkel bij MYH7 mutatie wat PR-verlenging 140 P a g i n a