Postoperatieve analgesie. Dr. Johan De Coster Dienst Anesthesiologie UZ Gasthuisberg

Transcriptie

1 Postoperatieve analgesie Dr. Johan De Coster Dienst Anesthesiologie UZ Gasthuisberg

2 Definities van pijn Meten van pijn Fysiologie van de pijn Toegepaste fysiologie van inflammatoire pijn De stressrespons Kwaliteit van analgesie Het Leuvense model Patiënt gecontroleerde technieken PCEA

3 Definities van pijn

4 Definitie van pijn Pijn is een onaangename sensorische en emotionele ervaring die geassocieerd wordt met een bestaande of potentiële weefselbeschadiging of die beschreven wordt in zulke termen MerskeyH&BogdukN(Eds)(1994)ClassificationofChronicPain.DescriptionsofChronicPainSyndromesandDefinitionsofPainTerms.2 nd edn.

5 Definitie van pijn Complexeentiteit bestaande uit sensorische component cognitieve component affectieve component gedragsmatige component

6 Definitie van acute pijn pijn die recent ontstaan is en waarschijnlijk een beperkte duur heeft, meestal is er een aanwijsbaar tijdstip van aanvang en een causaal verband met dit letsel of met deze aandoening Ready LB& Edwards WT (1992) Management of Acute Pain: A Practical Guide. Taskforce on Acute Pain. Seattle: IASP Publications.

7 Acute vs chronische pijn Acute pijn: aanhoudend tot max 3 maandna uitlokkende stimulus Chronische pijn aanhoudend tot meer dan 3 maand na uitlokkende stimulus

8 Acute vs chronische pijn Acute pijn: nuttig aanwezigheid van een organisch ziekteproces pathologie evenredig met intensiteit bbb bbb verdwijnt na behandeling van oorzaak opioïden zijn geïndiceerd en effectiefbbb bbb geen bijbedoelingen Chronische pijn nut? oorzaak meestal niet (meer) duidelijk bbbbbbbbb geen lineair verband tussen pathologie en intensiteit persisterend na verdwijnen uitlokkende factor opioïden zelden geïndiceerd of effectief vaak therapieresistent dikwijls bijbedoelingen langdurige implicaties voor de dagelijkse aspecten van dagelijks leven

9 Belang van pijn Pijn = signaalfunctie 90% is uitlokkende factor bekend

10 Types pijn Nociceptieve pijn Dysfunctionele pijn Centrale pijn Psychogene pijn Pijn-gedrag

11 Types pijn Nociceptieve pijn wordt voortgeleid door nociceptoren beantwoordt goed aan opioïden vormen: acute pijn (vb postoperatieve pijn) bepaalde vormen van chronische pijn kankerpijn chronische degeneratieve aandoeningen

12 Types pijn Centrale pijn = deafferentiatie pijn = neuropathische pijn beschadiging van zenuwweefsel met onderbreking van de normale afferente input er is geen inhiberende zenuwaktiviteit of er is abnormale zenuwaktiviteit welke aanleiding geeft tot abnormaal werken van de pijnverwerkingscentra meestal geen gunstig effect van opioïden, wel behandeling met anti-epileptica of tricyclische antidepressiva

13 Types pijn Psychogene pijn de oorzaak ligt in het niet meer kunnen verwerken van de psychologische stress de pijn door weefselschade kan hierdoor versterkt worden therapie = psychotherapie

14 Types pijn Pijngedrag gedragen alsof men pijn heeft (mimiek, bewegen) na een weefseltrauma, waarbij het gedrag behouden tot zelfs versterkt wordt door de omgeving ofwanneer patiënt normaal sociaal en professioneel leven niet meer aankan of wenst aan te kunnen met pijngedrag als gevolg multidisciplinaire aanpak

15 Meten van pijn

16 Hoe meten Beschrijvend door patiënt Verbaal descriptieve pijnschaal geen pijn = 0 -de meest onuitstaanbare pijn = 4 Numerische intensiteits-pijnschaal give me a number : 0-10

17 Hoe meten Beschrijvend door patiënt VAS = visual analogue score pijnlatje verschuiven aantal mm = VAS-score

18 Hoe meten Observatie patiënt Wong-Baker Faces Pain Scale Faces Pain Scale Revised with scores

19 Hoe meten Wanneer? pijnmeting in rust pijnmeting bij verzorging pijnmeting bij mobilisatie pijnmeting bij hoesten

20 Fysiologie van pijn

21 Fysiologie van de nociceptie Somatosensorisch systeem verwerkt 4 sensorische modaliteiten: Tactiele sensaties Proprioceptieve sensaties Thermische sensaties Pijnsensaties Elke modaliteit wordt door een specifieke receptor en een specifieke neuro-anatomische pathway verwerkt

22 Fysiologie van de nociceptie Tussen nociceptie en het subjectief ervaren van pijn lopen 4 processen: Transductie Transmissie Modulatie Perceptie

23 Fysiologie van de nociceptie Tussen nociceptie en het subjectief ervaren van pijn lopen 4 processen: Transductie = receptor aktivatie (externe schadelijke energie wordt omgezet in elektrofysiologische activiteit in het nociceptief primair afferent neuron)

24 Fysiologie van de nociceptie Tussen nociceptie en het subjectief ervaren van pijn lopen 4 processen: Transductie = receptor aktivatie (externe schadelijke energie wordt omgezet in elektrofysiologische activiteit in het nociceptief primair afferent neuron)

25 Fysiologie van de nociceptie Tussen nociceptie en het subjectief ervaren van pijn lopen 4 processen: Transductie Transmissie = proces waarbij deze gecodeerde informatie overgedragen wordt aan die delen van de hersenen verantwoordelijk voor de pijn Geleiding van impulsen van primair afferent neuron naar de dorsale hoorn van het ruggenmerg Hieruit stijgen banen op naar hersenstam en thalamus Connecties tussen thalamus en hogere zones van de hersenen verantwoordelijk voor perceptie en affectieve respons op pijn Modulatie Perceptie

26 Fysiologie van de nociceptie Tussen nociceptie en het subjectief ervaren van pijn lopen 4 processen: Transductie = receptor aktivatie (externe schadelijke energie wordt omgezet in elektrofysiologische activiteit in het nociceptief primair afferent neuron)

27 Fysiologie van de nociceptie Tussen nociceptie en het subjectief ervaren van pijn lopen 4 processen: Transductie Transmissie Modulatie = interferentie in het systeem (vnl dorsale hoorn ruggenmerg) Pijn kan gevoeld worden in afwezigheid van nociceptie Perceptie (finale proces) = pijnboodschap wordt afgeleverd aan de hersenen, welke een onaangename sensorische ervaring geeft

28 Tussen nociceptie en het subjectief ervaren van pijn lopen 4 processen: Transductie = receptor aktivatie (externe schadelijke energie wordt omgezet in elektrofysiologische activiteit in het nociceptief primair afferent neuron)

29 29

30 Fysiologie van de nociceptie: perifere aspecten van de nociceptie 2 type vezels: Aδen C-vezels Type Geleidingssnelheid Diameter neuron Karakteristieken Aα Skeletspier Aβ Touch, vibratie, lichte druk Aγ Intrafusale proprioceptie Aδ Primair nociceptief afferent B Autonoom preganglionair C < 1.5 <1.5 Primair nociceptief afferent autonoom postggl

31 Fysiologie van de nociceptie: perifere aspecten van de nociceptie 2 type vezels: Aδen C-vezels Opvangen van info (transductie) en verdergeleiding (transmissie) naar CZS Cellichaam van dit neuron ligt in de dorsale hoorn ganglion van een spinale zenuw

32 Fysiologie van de nociceptie: perifere aspecten van de nociceptie 2 type vezels: Aδen C-vezels Eenschadelijkestimulus aktiveertde nociceptor door distortieen depolarisatievan het uiteinde Aδ-vezels Thermisch en mechanothermisch scherpe, prikkende pijn C-vezels Polymodaal(mechanisch, hitte, chemischeagentia)trage, knagende, brandende pijn

33 Fysiologie van de nociceptie: perifere aspecten van de nociceptie 2 type vezels: Aδen C-vezels Aδ-vezels sneller gemyeliniseerd C-vezels trager niet-gemyeliniseerd

34 Fysiologie van de nociceptie: perifere aspecten van de nociceptie Viscerale nociceptie: specifieke receptoren?? VISCERAAL CUTAAN Effectieve stimulus Direkt trauma ineffectief Direkt trauma effectief Distentie en ischemie: effectief Localisatie letsel Slecht Precies Primaire hyperalgesie Ja Ja Secundaire hyperalgesie Ja, gerefereerd Ja, rond beschadigde plaats Geassocieerde autonome sympt Frequent Zelden

35 Fysiologie van de nociceptie: het ruggemerg Cellichaam van primair neuron komt terecht in ventrolaterale deel van de dorsale hoorn Meestal zelfde niveau Enkele niveau s lager of hoger in de tractus van Lissauer

36 Fysiologie van de nociceptie: het ruggemerg Synaps met tweede orde neuron in dorsale hoorn De grijze stof is verdeeld in 10 zones (10 laminae van Rexed) en zone I tot VI vormen de dorsale hoorn I VI

37 Fysiologie van de nociceptie: neurotransmittors in dorsale hoorn In de dorsale hoorn heeft men 3 types neuronen: Projecterende neuronen welke zorgen voor transport naar centraal: 3 types: Nociceptieve specifieke cellen: reageren enkel op schadelijke stimuli Low-treshold neuronen: reageren enkel op niet-schadelijke stimuli Wide dynamic range neuronen: reageren op een brede range van sensorische stimuli Inhibitorische neuronen Excitatorische neuronen regelen flow van nociceptieve info naar centraal 37

38 Fysiologie van de nociceptie: neurotransmittors in dorsale hoorn 1 Ca 2+ Axon terminal of presynaptic neuron Neurotransmitter Receptor Na + Axon of presynaptic neuron Mitochondrion Postsynaptic membrane Postsynaptic membrane Ion channel open Synaptic vesicles containing neurotransmitter molecules 2 Degraded neurotransmitter 5 Synaptic cleft Ion channel (closed) 3 4 Ion channel (open) Ion channel closed 38

39

40 Fysiologie van de nociceptie: van ruggemerg naar centraal Transmissie via ascenderende banen: de 2 de orde neuronen kruisen naar contralateraal Spinothalamische tractus Spinoreticulaire tractus

41 Fysiologie van de nociceptie: van ruggemerg naar centraal Transmissie via ascenderende banen: de 2 de ordeneuronenkruisen naar contralateraal Spinothalamische tractus Neuronen(nociceptie-specifieke, WDR) van lamina I, V,VI, VII lateralespino(=neospino) thalamischebaan: lokalisatie, intensiteit, duur van de pijn mediale spino (=paleospino) thalamische baan:autonomeen onaangenamegewaarwordingvan pijn Connectiesmet periaquaductalegrijzestof(link met descenderende banen), met reticulair activerend systeem, met hypothalamus

42 Fysiologie van de nociceptie: van ruggemerg naar centraal Transmissie via ascenderende banen: de 2 de orde neuronen kruisen naar contralateraal Spinoreticulaire tractus Neuronen van lamina VII, VIII Eindigen in reticulair systeem van medulla en pons Verder naar thalamus en diencephalon

43 Fysiologie van de nociceptie: van ruggemerg naar centraal Transmissie via ascenderende banen: de 2 de orde neuronen kruisen naar contralateraal Spino-mesencephale tractus Neuronen van lamina I&V Eindigen in het dak van de middenhersenen en in de mesencephale grijze stof Niet vitaal voor de perceptie van pijn, maar wel belangrijk voor de modulatie van de pijn

44 Fysiologie van de nociceptie: hersenen Verschillende delen van de cortex zijn betrokken in de pijn Info van laterale en mediale thalamus naar cortex via 3 de orde-neuron

45 Fysiologie van de nociceptie: hersenen Functionele correlatie Corticale zone Mogelijke functies Pijn intensiteit Primaire somatosensorische cortex Sensorische discriminatie in het algemeen Alternatief, stimulus-lokalisatie secundaire somatosensorische cortex en onmiddellijke omgeving Sensorische integratie (aanraking, pijn, visueel) Spatieel gerichte attentie Temperatuurssensatie insula Sensorische integratie (aanraking, pijn, smaak, evenwicht), visceraal sensorisch, visceraal motorisch, limbische integratie Treshold van pijn Rechter frontale inferieure cortex Linker thalamus Rechter Anterior cingulating cortex Onaangenaamheid van pijn Linker Respons selectie, motorsupressie, affectie, attentie Pijn intensiteit Rechter Posterior cingulating cortex Hersenstam/periventriculair grijs Prefrontale cortex Affectie, emotie, herinnering

46 Fysiologie van de nociceptie: Modulatie Pijnperceptie is niet altijd het gevolg van weefselschade en nociceptie er dus een zekere vorm van regulatie van passage van nociceptieve informatie er zijn verschillende sites van modulatie (meest bekend modulatie thv dorsale hoorn)

47 Fysiologie van de nociceptie: Modulatie van nociceptieve info: segmentale (spinale) controle Spinale modulatie: Endogeen opioid systeem Segmentale inhibitie Balans tussen nociceptieve en andere afferente input Descenderende controlerende banen

48 Fysiologie van de nociceptie: Modulatie van nociceptieve info: segmentale (spinale) controle Supraspinale invloed 5-HT en a2adrenoreceptoren A-fiber Lokaal enterneuron GABA Enkefaline Presyn receptor Presyn receptor Opioid pept postsyn receptor Dorsale hoorn neuron Prim Afferent nociceptor K + glutamaat mglur AMPA NMDA Na + Ca 2+ pept Subst P NKA NK1 NK2 endocannabinoiden CGRP Somatostatine -

49 Fysiologie van de nociceptie: Modulatie van nociceptieve info: segmentale (spinale) controle Spinale modulatie: Endogeen opioid systeem Opioid-receptoren zijn de key-point voor het voorzien van analgesie Er zijn 3 klasses van endogene opioide peptiden, welke vnl gevormd worden in lamina I en II Presynaptische inhibitie van neurotransmittorrelease, welke bij trauma vrijgezet worden; ook postsynaptische inhibitie

50 Fysiologie van de nociceptie: Modulatie van nociceptieve info: segmentale (spinale) controle Supraspinale invloed 5-HT en a2adrenoreceptoren A-fiber Lokaal enterneuron GABA Enkefaline Presyn receptor Presyn receptor Opioid pept postsyn receptor Dorsale hoorn neuron Prim Afferent nociceptor K + glutamaat mglur AMPA NMDA Na + Ca 2+ pept Subst P NKA NK1 NK2 endocannabinoiden CGRP Somatostatine -

51 Fysiologie van de nociceptie: Modulatie van nociceptieve info: segmentale (spinale) controle Spinale modulatie: Endogeen opioid systeem Segmentale inhibitie Via GABA en glycine GABA is de belangrijkste inhibitorische neurotransmittor en werkt zowel pre- en postsynaptisch Glycine werkt vnl postsynaptisch

52 Fysiologie van de nociceptie: Modulatie van nociceptieve info: segmentale (spinale) controle Supraspinale invloed 5-HT en a2adrenoreceptoren A-fiber Lokaal enterneuron GABA Enkefaline Presyn receptor Presyn receptor Opioid pept postsyn receptor Dorsale hoorn neuron Prim Afferent nociceptor K + glutamaat mglur AMPA NMDA Na + Ca 2+ pept Subst P NKA NK1 NK2 endocannabinoiden CGRP Somatostatine -

53 Fysiologie van de nociceptie: Modulatie van nociceptieve info: segmentale (spinale) controle Spinale modulatie: Endogeen opioid systeem Segmentale inhibitie Cannabinoiden moduleren pijntransmissie

54 Fysiologie van de nociceptie: Modulatie van nociceptieve info: segmentale (spinale) controle Supraspinale invloed 5-HT en a2adrenoreceptoren A-fiber Lokaal enterneuron GABA Enkefaline Presyn receptor Presyn receptor Opioid pept postsyn receptor Dorsale hoorn neuron Prim Afferent nociceptor K + glutamaat mglur AMPA NMDA Na + Ca 2+ pept Subst P NKA NK1 NK2 endocannabinoiden CGRP Somatostatine -

55 Fysiologie van de nociceptie: Modulatie van nociceptieve info: segmentale (spinale) controle Spinale modulatie: Endogeen opioid systeem Segmentale inhibitie NO = intracell second messenger Wordt presynaptisch gevormd Wordt ook postsynaptisch gevormd na stimulatie van NMDA-receptor CCK (cholecystokinine) Galanine = neuropeptide Verminderen affiniteit van opioiden voor de -receptor en reduceren de intracellulaire effecten na opioidbinding Interesse in CCK-antagonist = neuropeptide Antinociceptief Proteinase Thrombine, trypsine en tryptase (release bij trauma en inflammatie) Belangrijk in pijntransmissie

56 Fysiologie van de nociceptie: Modulatie van nociceptieve info: segmentale (spinale) controle Spinale modulatie: Endogeen opioid systeem Segmentale inhibitie Balans tussen nociceptieve en andere afferente input Descenderende controlerende banen

57 Fysiologie van de nociceptie: Modulatie van nociceptieve info: segmentale (spinale) controle Spinale modulatie: Endogeen opioid systeem Segmentale inhibitie Balans tussen nociceptieve en andere afferente input Nociceptieve input via A en C-vezels wordt geinhibeerd door A -vezels waardoor transmissie van pijn naar CZS niet gebeurd Hierop is de TENS gebaseerd C-vezel C-vezel A & a A & a

58 Fysiologie van de nociceptie: Modulatie van nociceptieve info: segmentale (spinale) controle Spinale modulatie: Endogeen opioid systeem Segmentale inhibitie Balans tussen nociceptieve en andere afferente input Descenderende controlerende banen Via 2 pathways welke ontstaan in mid-hersenen (periductale grijze stof en locus ceruleus) en medulla (nc raphe magnus en nc reticularis giganto cellularis) Via dorsolaterale funiculus Neuronen van nc raphe magnus maken inhibitorische connecties in dorsale hoorn Belangrikste NT = noradrenaline en serotonine

59 Toegepaste fysiologie van inflammatoire pijn

60 Toegepaste fysiologie van inflammatoire pijn

61 Toegepaste fysiologie van inflammatoire pijn Weefselschade Antigeen-invasie Inflammatie Immuunsysteem CZS Inflammatoire Pijn Verhoogde gevoeligheid van primair afferente nociceptor = perifere sensitisatie Verhoogde gevoeligheid van ruggemerg-neuronen = centrale sensitisatie Eén van de neveneffecten is het ontstaan van Allodynie Hyperalgesie In onm. omgeving = primaire hyperalgesie tgv perifere en centrale sensitisatie Verdere afstand = secundaire hyperalgesie enkel tgv centrale sensitisatie

62 Stressrepons

63 Stressrespons

64 Stressrespons Weefseltrauma Inflammatoire Endocriene Metabole Hemodynamische 64

65 Stressrespons Tissue injury 65

66 Hypothalamus Hypofyse ACTH -endorfine groeihormoon prolactine vasopressine Tissue injury Sympatische zenuw Afferente A en C-vezels Substance P Inflammatoire respons (infl soup) K+ Bradykinine Histamine Serotonine Pancreas insuline glucagon Bijnier aldosterone cortisol catecholamines IL-1 IL-2 IL-6 TNF Phrostaglandine Leucotrienen Stollingscascade Fibrinolytische cascade Complementcascade Humorale pathway 66 Neuronale pathway

67 Stressrespons Weefseltrauma Activering en sensitisering: perifere zenuwen Activering en sensitisering: dorsale hoorn & hersenen Activering hypothalamohypofysaireadrenocorticale as Pijn Neuraal/hormonaal gemedieerde stress reactie: Katabolisme Vasoconstrictie Hypertensie Antidiurese Ontsteking Secretie: Cytokines Prostaglandines Leucotriënen Activatie stolling Inhibitie fibrinolyse humoraal gemedieerde stress reactie: Immuunmodulatie Hypercoagulatie 67

68 Stress-respons 68

69 Stressrespons Systeem/orgaan verandering Hypofyse CorScotropine,vasopressine ProlacSne, GH, -endorfine dan TSH Orthosympaticus NA Bijnier Pancreas Schildklier Andere catecholamines, corssol, aldosterone glucagon, insuline dan T4, en vrij T3; rt3 Prostaglandines testosterone ±renine 69

70 Stress-respons 70

71 Stressrespons Pg/ml 350 adrenaline noradrenaline controle anesthesie heelkunde extubatie PACU 71

72 Stressrespons adrenaline nordrenaline

73 73

74 Stressrespons zonder peri 74

75 Stressrespons Heelkunde Vet-afbraak Proteïne-afbraak glucose hyperglycemie Lactaat-productie synergie van glucagon, cortisol, adrenaline insuline insuline-resistentie

76 Stressrespons 150,0 112,5 75,0 37,5 0,0 cortisol glucagon adrenaline C&G&A 76

77 Stressrespons Urinair N-excretie (mg/kg) GA + IV narc EPID+EPID LA EPID+EPIDopi 60 preop D1 D2 D3 77

78 Stressrespons 30,0 22,5 15,0 7,5 0,0 pod

79 20 Stressrespons 18, ,5 10 groeihormoon ACTH 9,0 5 4,5 0 controle postane postincisie 0,0 controle postane postincisie Herniorafie AA Herniorafie spinale anesthesie

80 Stressrespons nociceptor + Motorisch efferent Sympatisch efferent: * gladde spiercelspasme * vasoconstrictie * secretie NA

81 Stressrespons Nociceptie en het lichaam PIJN Reflectoire activering Bescherming van het organisme

82 Stressrespons Denervatie Paraplege patiënten stress-respons Epidurale Hypoxie, hypotensie, hypothermie Bacteriëmie stress-respons Cytokines...

83 Stressrespons: cardiale effecten Symp Nn CVD CO HR BD Adrenaline Noradrenaline bijnier A en C-vezels

84 Stressrespons: cardiale effecten Verhoogde sympatische tonus (Nc parabrachialis) Catecholamine-, aldosterone, cortisol-release door bijnier ADH-release door hypothalamus Activering RenineAngiotensineSysteem neuronaal humoraal Coronaire en perifere vasoconstrictie Hypertensie Tachycardie Toegenomen contractiliteit Na+ en H2O-retentie

85 Stressrespons: cardiale effecten Verhoogde sympatische tonus (toename viscositeit bloed) Toename stollingsfactoren Afname stollingsinhibitoren Verhoogde plaatjesaktiviteit Inhibitie fibrinolyse Postoperatieve immobilisatie Hypercoagulabele status (intraop tot laat postop)

86 Stressrespons: immuunsupressie

87 Stressrespons: pulmonale effecten FRC VC Sympatische Nc Ademhaling Spiertonus diafragma Symp Nn N. Frenicus Adrenaline Noradrenaline A en C-vezels

88 Stressrespons: pulmonale effecten Hevige pijn stressrepons spinale reflexboog splinting toename extracell water - hypertonie hulpademhalingsspier - dysfunctie diafragma - daling FRC Atelectase Bevorderende factoren: Hoog abdominale of thoracale ingrepen Voorafbestaande longpathologie Gevorderde leeftijd Obesitas V/P-mismatch Hypoxie, tachypnee, verhoogde ademhalingsarbeid met uitputting en pneumonie

89 Stressrespons: pulmonale effecten % verandering van parameter Postop longfunctie FRC-bed FRC-stoel VC FEV1 RV

90 Stressrespons: GI effecten (-) (+) (+) Symp Nn (-) (-) N. vagus (+) (-) (+) Pelvic Nn. A en C-vezels

91 Stressrespons: GI effecten Sympatische hyperreactiviteit Catecholamine-release Spinale reflexboog - spasme spiercel - vasoconstrictie - NA-release Bevorderende factoren: Majeure abdominale ingrepen Perifere heelkunde traumata Stress, angst, pijn Ileus

92 Stressrespons: modulatie Epidurale/spinale 2-agonist adrenerge receptor antagonisten Perifere zenuwblocks stressrespons

93 Stressrespons: modulatie A-fiber Lokaal enterneuron Supraspinale invloed 5-HT en a2adrenoreceptoren GABA Enkefaline Presyn receptor Presyn receptor Opioid pept postsyn receptor Dorsale hoorn neuron Prim Afferent nociceptor K + glutamaat mglur AMPA NMDA Na + Ca 2+ pept Subst P NKA NK1 NK2 endocannabinoiden CGRP Somatostatine -

94 Hypothalamus Hypofyse ACTH -endorfine groeihormoon prolactine vasopressine Tissue injury Sympatische zenuw Afferente A en C-vezels Substance P Inflammatoire respons (infl soup) K+ Bradykinine Histamine Serotonine Pancreas insuline glucagon Bijnier aldosterone cortisol catecholamines IL-1 IL-2 IL-6 TNF Phrostaglandine Leucotrienen Stollingscascade Fibrinolytische cascade Complementcascade Humorale pathway Neuronale pathway

95 Stressrespons: modulatie Preventie Hypoxie Preventie Hypotensie Preventie hypothermie stressrespons

96 Kwaliteit van analgesie

97 Progress in pain-therapy light moderate serious extreme moderate 50% matig 48% ernstig 21% serious 23% light 19% extreme 8% licht 13% extreem 18% 97

98 Status in Leuven - Pijnprevalentie en pijnintensiteit blijven quasi gelijk - De tevredenheid van patiënten over hun pijnbehandeling blijft vrij hoog - Een kans van 1/6 om hevige tot ondragelijke pijn te ervaren - Indien hevige tot ondragelijk pijn kans 1/5 om geen pijnmedicatie te krijgen - 1/5 patiënten vindt dat hij niet altijd voldoende pijnmedicatie krijgt 98

99 Redenen undermanagment Geen protocols Geen dagelijkse evaluatie Geen geschreven protocols Geen schema s voor nacht en weekend Geen acute pijn-team Logistieke problemen: Geen pijnpompen Geen high care bedden 99

100 Redenen undermanagment Patiëntenfactoren: Good-patient-syndrome Patiënt verwacht wat pijn 2/3 van de patiënten wacht tot ze hevige pijn hebben alvorens een pijnstiller te vragen 3/4 van de patiënten verwacht dat ze die pijnstiller onmiddellijk krijgen Angst voor addictie Angst voor nevenwerkingen interindividuele verschillen kwestie van gevoeligheid 100

101 Redenen undermanagment Verpleegkundige redenen Tekort aan verpleegkundigen Hoge work-load Angst voor nevenwerkingen Onderschatting van de pijn Gebrek aan opleiding: Te lage dosage 101

102 Het Leuvens model

103 Klassieke pijnschema Paracetamol NSAID Opiaten Zwakke opioiden Sterke opioiden 103

104 Klassieke pijnschema Paracetamol NSAID SYSTEMATISCH 48 à 72 U BASIS Opiaten Zwakke opioiden Sterke opioiden 104

105 Paracetamol anti-pyretisch analgetisch = centraal effect, niet goed gekend hoe (wschl identisch aan effecten van NSAID s 105

106 Paracetamol 2 g opladen (30 mg/kg) gevolgd door 1 g om de 6 u (15 mg/kg) dosisreductie igv leverfalen (resectie), ook aan gewicht 106

107 Paracetamol Farmakokinetiek: Opname peroraal: 63 à 89% Piek-plasma-conc na 45 min na orale inname Piek-plasma-conc na 25 min na IV toediening Metabolisatie in lever en eliminatie via nier (bij overdosage leverbeschadiging door één van de afbraakprodukten) Eliminatie door hemodialyse, niet via peritoneaal dialyse 107

108 Paracetamol Loading-dose: Gelimiteerde gegevens!! Sneller hogere therapeutische spiegels Nuttig omwille van lineaire verhouding tussen dosis - conc plasma CSF (Jensen, 2004) Afwezigheid van ceiling effect (Piguet, 1998) 2 g opladen geeft plasmaconcentratie die lager is dan de treshold voor leverfalen (Rose, 1994) 108

109 Paracetamol 109

110 Paracetamol 110

111 Klassieke pijnschema Paracetamol NSAID Opiaten Zwakke opioiden Sterke opioiden 111

112 Taradyl inhibitie cyclo-oxygenase thv beschadigd weefsel ==> Prostaglandine-synthese afgeremd onderdrukken ontstekingsreactie verminderde pijnsensatie inhibitie neutrofielenmigratie en lymfocytair antwoord onderdrukken ontstekingsreactie onderdrukken perifere sensitisering metabolisatie door lever excretie via de nier sterk proteine-gebonden 112

113 Taradyl COX1 verantw voor nevenw plaatjesinhibitie maaglast NI COX2 (ontstekingsgeinduceerd enzyme) anti-inflammatoir 113

114 Taradyl + centraal effect wschl remming COX2 in ruggemerg en/of hersenen inhibitie van NO-dependente mechanismen in CZS? Effecten op opioïd-receptoren? aktivatie van de dalende inhiberende banen door verhoogde serotonine-secretie? antagonisatie van NMDA-receptor? 114

115 Taradyl 30 mg/8u uiterst krachtige NSAID max 3 dagen, uitz 5 dagen!! cave leeftijd, gewicht, nierinsufficiëntie, maaglijden wat met ingroei van protheses, botgreffen, ingrepen waarbij inflammatie gewenst is (vb. talcage...) 115

116 Opioïden Zwakke Contramal, Valtran, Dafalgan-codeïne Sterke Dipidolor, Dolantine, Morfine, MS-Contin, MS direct 116

117 Opioïden Werkingsmechanisme interactie met opioidreceptoren (mu en kappa) hersenen (thalamus) minder prikkelbare cellen (direct pijnstillend) activeren dalende inhiberende banen (indirect pijnstillend) ruggemerg (dorsale hoorn) minder prikkelbare cellen (direct pijnstillend) perifeer werkingsmechanisme thv perifere zenuwen???? 117

118 Opioïden Receptoren mu1 = (supra)spinale analgesie mu2 = ademhalingsdepressie, cardiovasculaire effecten, GI transit, euforie, verslavend, miose delta = moduleert mu-activiteit, spinale analgesie kappa = spinale analgesie, sedatie, ademhalingsdepressie Ro =dysforie, vasomotore veranderingen, hallucinaties, midriase 118

119 Opioïden Dipidolor preciese werkingsmechanisme is niet gekend 1 mg dipidolor = 2 à 3 mg Morfine metabolisatie? eliminatie? IV en IM Morfine metabolisatie tot aktieve metabolieten die verwijderd worden door de nier (reductie bij nierinsufficiëntie) IV en SC 119

120 Opioïden Contramal zwakke mu-agonist (zwak opioied effect en ook minder opioide nevenw, behalve nausea en braken) 6000 x keer lagere activiteit dan morfine remt reuptake van NA en serotonine presynaptisch met activatie van de descenderende inhiberende banen thv ruggemerg 120

121 Opioïden Contramal absolute CI = MAO-inhibitoren: potentiering van deze producten 121

122 Opioïden Contramal werkt na 15 min duur 4 à 8 u metabolisatie door lever en nier (dus reductie bij lever- en nierfalen) weinig nevenwerkingen: dus ideaal bij bejaarden en kinderen 122

123 Opioïden Contramal retard vorm (vb. 2 x 100 mg retard) odis vorm (vb 50 mg SL bij doorbraakpijn) IV opladen: 1,5 à 3 mg/kg IV onderhoud: 6 à 9 mg/kg/24 u max 12 mg/kg/d 123

124 Opioïden Nevenwerkingen ademhalingsdepressie en sedatie: R/naloxone urineretentie: R/ sonderen evt naloxone ileus: R/ neostigmine, prostigmine jeuk: R/naloxone, phenergan gewenning 124

125 Co-analgetica Clonidine = Catapressan Thv hersenen gedeeltelijk via endogene opioiden en hun receptoren interactie met alfa 2-receptor Thv ruggenmerg interactie met alfa 2-receptor 125

126 Co-analgetica Clonidine = Catapressan Ideaal voor onrustige, nerveuze of angstige patiënten is sedatief, licht hypotensief en reduceert opioiden-nood opladen 1 mcg/kg over 20 min (evt extra dosis) 450 à 900 mcg/24 uur 126

127 Co-analgetica Ketamine = Ketalar sedativum, anestheticum geeft hallucinaties, slaap en analgesie interactie met opiaat- en NMDA-receptoren IV lage dosis opladen en onderhoudsinfuus 127

128 Co-analgetica Ketamine = Ketalar nevenwerkingen: speeksel- en tranenvloed en nystagmus soms onwillekeurige bewegingen verhoogt cerevrale bloedvoorziening, hersenmetabolisme en ICP hallucinaties (10-30% van de volwassenen) verminderd met BZD euforie, verwarring, agitatie en angst 128

129 Co-analgetica Ketamine = Ketalar 129

130 Co-analgetica calcitonine en bifosfanaten bij botinvasie en botpijn corticoiden anti-inflammatoir, anti-oedemateus nut bij inflammatie, hersenoedeem, ruggemergoedeem, leverkapselpijn, beginnende neurale invasie stemmingsverbeterend en eetluststimulerend 130

131 Co-analgetica Tricyclische antidepressiva neuropatische pijn Redomex slechts 1/2 à 1/3 van de anti-depressiva dosissen en tijd NMDA-antagonist Anti-epileptica neuropatische pijn gradueel opdrijven tot anti-e-dosis tegretol 131

132 Adjuvantia Darmspasme: spasmolytica, anticholinergica Nausea en braken: anti-emetica Constipatie: laxativa Hoesten: anti-tussiva Angst: anxiolyse Infectie: antibiotica 132

133 Patient gecontroleerde technieken

134 Nadelen van klassieke pijnschema 134

135 Nadelen van klassieke pijnschema pain sedation analgesia call nurse nurse comes absorption nurse assesses injection given prepares injection 135

136 Problemen met PCEA en PCIA APT boek!!! 136

137 Epidurale en urine-retentie Localisatie catheter Thoracaal niet veroorzaakt door PCEA contacteer chirurg Lumbaal stop peri 2 u mictie - mictie + bladderscan > 600 ml herstart & reduceer onderhoud PCEA recidief urine-retentie herstart PCEA verblijfscatheter tot einde PCEA overleg chirurg 137

138 Verwijderen epidurale catheter geen pre-operatieve stollingsstoornissen peroperatief geen massieve transfusie peroperatief geen vermoeden van stollingsstoornissen 12 uur na laatste profylactische dosis LMWH postoperatief geen massieve transfusie postoperatief geen vermoeden van stollingsstoornissen postoperatief geen dialyse met LMWH of heparine peri-operatief niet opstarten van: heparine-drip (sub)-therapeutische doses LMWH vit-k-antagonisten Plavix of Ticlid Reopro, Eptifitabide zorg voor analgesie switch naar opiaat IM of SC switch naar PCIA herprikken epidurale 8 u later pas volgende dosis LMWH indien er een stolling werd afgenomen: geen probleem bespreken geen probleem PT > 50% <40% > 50% aptt 1 à 5 sec boven nl waarde Thrombo s > < nl 138

139 PCIA Stricte indicatie-stelling volgens schemata Aandacht voor contra-indicaties: Weigering van de patiënt Patiënt is niet coöperatief Leeftijd Nierinsufficiëntie: accumulatie van morfine(metabolieten) 139

140 NURSE in control 140

141 Verpleegkundige Opladen peridurale met lokaal anesthetica (PAZA & zaal) Opladen met morfine (PAZA) Opstarten pomp (PAZA) Problem solving op de PAZA en op zaal tussen 7u30 en 16u00 Daarna problem solving door assistent 141

142 KWS 142

143 At home pain therapy 143

144 ISB let elastomeerpomp Preop info Postop info Info voor huisarts Voorwaarden voor ontslag: De patiënt heeft geen pijn De pomp en catheter zijn nog steeds goed gefixeerd De patiënt heeft geen nevenwerkingen: Kortademigheid Paresthesieën, welke voor de patiënt uiterst storend zijn. Metaalsmaak in de mond Zwelling in de hals De pomp is gevuld De patiënt kan onder begeleiding het ziekenhuis verlaten en gedurende de therapie is er continu iemand bij de patiënt thuis De patiënt heeft zijn informatiepapier gekregen, gelezen en begrijpt de inhoud Er wordt ondersteunende postoperatieve analgesie met de patiënt meegegeven 144