Lange termijn complicaties bij ARDS

Transcriptie

1 Lange termijn complicaties bij ARDS 2 maanden later 13 juni 2016 Loes Hoogveld, MC Acute fase

2 Casus Vrouw, 72 jaar VG/ Blanco HET fiets vs auto: Ribfracturen re 1-12 en li 1-8, hematopneumothorax li en longcontusie Linker arm: Scapulablad#, distale radius#, subcapitale MC5 #, midschacht clavicula# Gecompliceerde distale femur# links Acute fase behandeling trauma waarna herstel. Over naar MC. Retour IC ivmrespiratoire insufficiëntie

3 Casus NRM 15 L met pao2 9.3 à P/F ratio ± 100 Intubatie Kort na intubatie FiO2 70% met pao à P/F ratio 175 X-Thorax:

4 Casus Langdurige behandeling Buikligging Open long biopt PA: oudere tekenen van remodellering en recenter diffuse alveolaire schade overgaande in organiserende pneumonie met focale peribronchiolaire squameuze metaplasie. Start prednisolon Hoge ademarbeid, hoge transpulmonale drukken gemeten op NExCOB Snelle desaturatie bij weinig inspanning, hoge ademarbeid

5 Casus Na CT: X-th: Acute fase Chronische fase

6 Vraagstelling Wat zijn lange termijn complicaties van ARDS? Wat is het onderliggende mechanisme? Wat is de toegevoegde waarde van een longbiopt?

7 Lange termijn complicaties Verminderde kwaliteit van leven gedurende maanden tot jaren Depressie Neuromusculaire zwakte Pulmonale restafwijkingen Minder lange termijn schade met longprotectieve beademing Longfunctie testen Meeste mensen terug naar normaal Een deel echter blijft onder normaal Na 1 jaar weinig verbetering meer, ook na 5 jaar nog afwijkingen Burnham E.L., Janssen W.J., Riches D.W.H., Moss M., Downey G.P. The fibroproliferative response in acute respiratory distress syndrome: mechanisms and clinical significance. Eur Respir J jan; 43(1):

8 Mechanisme CT: Reticulaire infiltraten Bronchiectasieën Afwijkingen meer uitgebreid bij: Hoge luchtwegdrukken Hyperoxie Langdurige beademing Analyse van data uit eerder onderzoek, na 180 dagen: 25% restrictieve afwijkingen Allen reticulaire afwijkingen op CT na 14 dagen Afwijkingen houden langer aan dan patiënten die sneller herstellen Lagere score op kwaliteit van leven Burnham E.L., Janssen W.J., Riches D.W.H., Moss M., Downey G.P. The fibroproliferative response in acute respiratory distress syndrome: mechanisms and clinical significance. Eur Respir J jan; 43(1):

9 Mechanisme acute fase Burnham E.L., Janssen W.J., Riches D.W.H., Moss M., Downey G.P. The fibroproliferative response in acute respiratory distress syndrome: mechanisms and clinical significance. Eur Respir J jan; 43(1):

10 Mechanisme chronische fase Voortdurende schade <-> Onvoldoende (snel) herstel Meestal herstel inflammatoire reactie met de tijd Fibroproliferatieve respons Toename van fibroblasten, fibrocyten, macrofagen, myofibroblasten Afzetting van collageen en andere extracellulaire matrix Dysbalans profibrotische factoren (o.a. TGF-α en -β, IL-1β) en antifibrotische factoren (o.a. prostaglandine E2, keratinocyte groeifactor) Origine fibroblasten onduidelijk (interstitieel long? Mesenchym long epitheel en pericyten? Beenmerg?) Burnham E.L., Janssen W.J., Riches D.W.H., Moss M., Downey G.P. The fibroproliferative response in acute respiratory distress syndrome: mechanisms and clinical significance. Eur Respir J jan; 43(1):

11 Mechanisme chronische fase Mogelijk te veel schade: bouwtekening met detail van de structuur is weg, waardoor geen goed herstel meer mogelijk Vasculaire schade In muizen: mogelijk excessieve vasculaire reactie via vasculaire cytokines en groeifactoren als oorzaak van acute én chronische fase Corticosteroïden: mogelijk minder beademingsdagen, geen invloed op mortaliteit. Burnham E.L., Janssen W.J., Riches D.W.H., Moss M., Downey G.P. The fibroproliferative response in acute respiratory distress syndrome: mechanisms and clinical significance. Eur Respir J jan; 43(1):

12

13 Open long biopt Pathologie: Acute fase (1 uur 1 week): intra-alveolair infiltraat, inflammatie. Polynucleaireneutrofielen en eosinofielen. Proliferatieve fase: macrofagen en fibroblasten. Type II pneumocyten. Fibrotische fase (vanaf dag 1): Type III collageen, gevormd door fibroblasten. Verstoorde structuur. Cysten en fibrotisch littekenweefsel. Vasculair: in de eerste 2 fases microthrombi. Gebruikt als diagnosticum, niet om de prognose te bepalen. Mogelijk effectief om potentieel effect van corticosteroïden te voorspellen. Donati S.Y., Papazian L. Role of open-lung biopsy in acute respiratory distress syndrome. Current Opinion in Critical Care. 2008, 14:75-79.

14 Conclusie Verminderde longfunctie is een lange termijn complicatie van ARDS Een ernstige fibroproliferatieve reactie met veel fibroblasten geeft een slechtere uitkomst op de lange termijn Longbiopsie kan mogelijk helpen in de beslissing om corticosteroïden te starten

15 Vragen?

16 Referenties Burnham E.L., Janssen W.J., Riches D.W.H., Moss M., Downey G.P. The fibroproliferative response in acute respiratory distress syndrome: mechanismsand clinical significance. Eur Respir J jan; 43(1): Donati S.Y., Papazian L. Role of open-lung biopsy in acute respiratory distress syndrome. Current Opinion in Critical Care. 2008, 14:75-79.