Versus Tijdschrift voor Fysiotherapie, 11e jrg 1993, no. 3 (pp )

Transcriptie

1 Auteur(s): A. Lagerberg, C. Riezebos, E. Koes Titel: Verzamelde reacties, emfyseem en ademarbeid Jaargang: 11 Jaartal: 1993 Nummer: 3 Oorspronkelijke paginanummers: Deze online uitgave mag, onder duidelijke bronvermelding, vrij gebruikt worden voor (para-) medische, informatieve en educatieve doeleinden en ander niet-commercieel gebruik. Zonder kosten te downloaden van:

2 Emfyseem en ademarbeid A. Lagerberg C. Riezebos E. Koes Naar aanleiding van het artikel emfyseem en ademarbeid (Versus, 11e jaargang 1993, no.1. pp ) ontving de redaktie een tweetal reakties. Beide inzendingen worden hieronder weergegeven. Reaktie l. Op de eerste vraag van de vragenlijst (wat is volgens u de meest effektieve manier van behandelen van de emfyseempatiënt?) ontvingen wij het volgende antwoord: Het benadrukken van de expiratie in welke vorm dan ook. Het liefst in combinatie met flexie van de romp en het dalen van de ribben (meest fysiologisch). Daarnaast werden, door dezelfde respondent, de volgende vragen aan de redaktie voorgelegd. Vraag 1 Het door u gestelde impliceert dat men bij Bechterew patiënten, waarbij de costovertebrale gewrichten beperkt raken in bewegen, ook emfyseem mag verwachten. Is u deze relatie bekend en zo niet, waarom treedt deze door u beschreven relatie dan niet op? Vraag 2 Mag men emfyseem verwachten bij alle carapatiënten met een inspiratiestand van de thorax en zo ja, dient deze aanpassing van het individu dan ongedaan gemaakt te worden? Reaktie Auteurs T. Broels Raalte In ons betoog hebben wij getracht duidelijk te maken dat het ontstaan van een inspiratiestand, ten gevolge van een expiratiebeperking van de thorax, als oorzaak gezien moet worden voor het ontstaan van emfyseem. Een Bechterew patiënt heeft wel een beperkte thoraxexcursie, maar deze beperking uit zich zowel naar inspiratie als naar expiratie. Met andere woorden een Bechterew patiënt is niet in staat de thorax in een inspiratiestand te zetten. Er is dus geen sprake van het ademen op een verhoogd inspiratoir nivo. In verband hiermee bestaat er naar onze opvatting geen reden te veronderstellen dat een Bechterew patiënt een emfyseem zal ontwikkelen. Uiteraard is de funktie van het adembewegingsapparaat bij deze groep wel belemmerd, hetgeen ongetwijfeld zijn weerslag zal hebben op de ventilatoire capaciteit. Op het eerste deel van uw tweede vraag is ons antwoord bevestigend. Ten aanzien van de toevoeging dat deze aanpassing dus ongedaan gemaakt moet worden willen wij enkele kanttekeningen plaatsen. Niet alleen een emfyseempatiënt, maar elk individu met klachten aan het bewegingsapparaat toont zich aan de therapeut niet primair met zijn bewegingsprobleem, maar met een zo goed mogelijk gekompenseerd probleem. Het is de gecompliceerde taak van de therapeut om het onderscheid te ma-

3 ken tussen het primaire probleem en de kompensaties voor dit probleem. Bij dergelijke analyses zijn theoretische argumenten onmisbaar. Wij hebben in ons betoog trachten duidelijk te maken dat het primaire probleem van de emfyseempatiënt gelegen is in de beperkte expiratiemobiliteit van de thorax. Niet de inspiratiestand is de aanpassing maar het ademgedrag van de patiënt. Helaas is juist dit als ineffectief bestempelde ademgedrag nog regelmatig het aangrijpingspunt voor de therapie. Reaktie 2 Geachte redaktie. Naar aanleiding van het artikel in Versus over emfyseem en ademarbeid willen wij een aantal opmerkingen plaatsen. Ons inziens is in het artikel geheel voorbij gegaan aan het obstructieve karakter van longemfyseem. Hierdoor hebben patiënten met deze longaandoening vooral problemen met de uitademing. In de engelse literatuur wordt zeer terecht gesproken van "Chronic Obstructive Pulmonary Disease (COPD)", terwijl in Nederland alleen het chronische karakter wordt aangegeven met CARA. In uw artikel wordt gesuggereerd dat emfyseem het gevolg is van een beperkte expiratiemogelijkheid van de thorax, met als therapeutische consequentie dat de thorax in expiratierichting gemobiliseerd moet worden. Weliswaar is het terecht opgemerkt dat het ademen vanuit een inspiratiestand ongunstig is, echter deze inspiratiestand wordt door emfyseempatiënten ingenomen om te voorkomen dat de kleine luchtwegen en de alveoli zullen collaberen. Hoe meer alveoli er collaberen hoe kleiner het oppervlak dat beschikbaar is voor de gaswisseling. Dyspnoe zal het gevolg zijn. Om dit te compenseren zal een patiënt met emfyseem een grotere inspiratiestand innemen in een poging om zoveel mogelijk alveoli open te houden. Hoewel deze inspiratiestand dus niet zo efficiënt lijkt, is het voor een emfyseempatiënt de best denkbare oplossing. U stelt dat emfyseempatiënten geholpen zouden zijn met een grotere expiratiemogelijkheid. Dit zou echter, wanneer de patiënt hier ook daadwerkelijk gebruik van zou maken, ernstige gevolgen voor hem hebben. Het verlies aan longelasticiteit heeft namelijk tot gevolg dat zowel de alveolaire als de bronchiale stabiliteit is afgenomen. Deze instabiliteit wordt groter naarmate de expiratie verder wordt doorgevoerd. Onder ongestoorde omstandigheden hebben de kleinere luchtwegen al de neiging te collaberen bij het bereiken van een bepaald longvolume, het closing volume genaamd (2). De luchtwegcollaps wordt gelukkig tegengegaan door het in de longen aanwezige surfactant, waardoor de oppervlakte spanning laag wordt gehouden en de kleinere luchtwegen en de alveoli stabiel blijven. De surfactantproduktie wordt in stand gehouden door regelmatig diep te zuchten of te geeuwen. Bij de emfyseempatiënt is de neiging tot collaberen vergroot door het verlies van longelasticiteit. Het closing volume is dan ook verhoogd. In zo'n geval kan de surfactant niet voldoende stabiliteit bieden. De hier beschreven vorm van collaberen van de luchtwegen wordt ook wel air trapping genoemd. Voor een emfyseempatiënt is het vanzelfsprekend ongunstig om rond het closing volume te ademen en hij zal dan ook voor een grotere inspiratiestand kiezen. Dit biedt tevens het voordeel dat het longweefsel zo meer gerekt wordt en dat de nog resterende elastische krachten de expiratie kunnen ondersteunen (1). Naast air trapping, dat dus vooral in de kleinere luchtwegen plaatsvindt, kan er bij emfyseempatiënten ook in de grotere luchtwegen sprake zijn van obstructie. Een en ander wordt duidelijk beschreven aan de hand van de longmechanica van de geforceerde expiratie. Bij emfyseempatiënten is het equal pressure point (EPP), dat normaliter extrathoracaal ligt, in de richting van de alveoli verschoven en kan dus in de trachea of de centrale luchtwegen liggen. Vanaf dit punt mondwaarts treedt er een dynamische compressie op. Bij ernstig emfyseem kan zo een normale uitademing al een dynamische compressie geven van de trachea. De trachea kan zich zelfs volledig sluiten bij bv. hoesten (tracheobronchiale collaps). Om de problemen van de air trapping en de tracheobronchiale collaps te voorkomen heeft de emfyseempatiënt een aantal oplossingen gevonden: 1. Het pursed lips breathing, dat er voor zorgt dat de druk in de luchtwegen tijdens de expiratie wat hoger kan blijven en een collaps derhalve voorkomen wordt. 2. Het hoesten met een enigszins gesloten stemspleet, waardoor er geen EPP in de trachea verschijnt en een tracheobronchiale collaps niet optreedt.

4 3. Een vergrote inspiratiestand van de thorax, teneinde niet rond het closing volume te ademen en een samenvallen van de alveoli en de kleinere luchtwegen te voorkomen. Conclusie Uw stelling: "het lijkt niet waarschijnlijk dat de afname van de retractiekracht van het longweefsel dusdanig groot is dat de patiënt niet in staat is om dit met willekeurige spierkracht te compenseren", illustreert dat u volledig voorbij gaat aan het probleem van de instabiliteit van de luchtwegen bij emfyseempatiënten. Vanzelfsprekend kan de expiratiemusculatuur deze kracht wel opbrengen, het zou echter een uiterst ongelukkige oplossing zijn. Een toegenomen expiratiestand zou betekenen dat de patiënt onder het niveau van het closing volume zou moeten gaan ademen, hetgeen zou resulteren in een minder groot beschikbaar alveolair oppervlak en dientengevolge in benauwdheid. De patiënt "kiest" voor een inspiratiestand om zoveel mogelijk alveoli geopend te houden en de kans op dyspnoe zoveel mogelijk te beperken. "Hij moet wel, hij kan niet anders". LITERATUUR 1. Gosselink H.A.A.M. Fysiotherapie bij CARA. 2. West J.B. Pathofysiologie van de ademhaling. Den Haag, 26 april1993, C.C.M. Dessing J. Marinus Afd. Fysiotherapie Westeinde ziekenhuis Lijnbaan CK Den Haag Reaktie Auteurs Ten aanzien van uw opmerkingen omtrent het probleem van het closing volurne willen wij opmerken dat er bij de emfyseempatiënt juist sprake is van een toegenomen luchthoudendheid van de long. In ons artíkel hebben wij gepoogd duidelijk te maken dat de toename van de totale longcapaciteit van een emfyseempatiënt het gevolg is van een afname van de hoeveelheid longweefsel in de longen. Stel dat een emfyseempatiënt, in tegenstelling tot hetgeen wij menen te moeten constateren, toch in staat zou zijn om de thorax tijdens de uitademing tot een normaal nivo te laten dalen, dan nog is er sprake van een groter residuaal volume van de longen. Het gevaar van het bereiken van het closing volume en het op basis daarvan collaberen van de alveoli tíjdens de uitademing is bij een emfyseempatiënt daarom juist geringer. U stelt het verlies van retractiekracht van de longen verantwoordelijk voor een toename van de collaps neiging van zowel de alveoli als de grotere luchtwegen. Teneinde dit gevaar te reduceren neemt, in uw optiek, de patiënt een inspiratiestand in. Alhoewel u in uw reaktie een onderscheid maakt tussen het collaberen van de kleine en de grote luchtwegen wordt in beide gevallen het verlies van retractiekracht van de long als oorzakelijke factor genoemd. Vandaar dat wij onze reaktie op deze twee punten samenvoegen. Zowel het probleem van air-trapping als het collaberen van grotere luchtwegen kan ontstaan indien bij de uitademing de intrapleurale druk hoger wordt dan de druk in de alveoli en de luchtwegen (de intrapulmonale druk). Indien een dergelijk positief drukverschíl ontstaat kan er een collaps optreden van de luchtwegen en eventueel van de alveoli. Voor een goed begrip van de argumenten die wij menen aan te kunnen voeren, is inzicht in alle factoren die van invloed zijn op de variatie van deze drukgradiënt van groot belang. Vandaar dat wij er goed aan menen te doen de principes hier, wellicht ten overvloede, nogmaals te bespreken. In de ongestoorde situatie blijft de intrapleurale druk tijdens een rustige uitademing negatief. Deze onderdruk is het gevolg van het feit dat een niet geforceerde uitademing tot

5 stand komt doordat de retractiekracht van de long de thorax naar expiratie beweegt. De retractiekracht die de longen onder ongestoorde omstandigheden bezitten is veel groter dan nodig is voor een rustige uitademing. In verband hiermee wordt de thorax met behulp van enige excentrische activiteit van de inspiratiemuscuiatuur afgeremd tijdens de expiratie. Op deze wíjze blijft er tussen de pleurabladen een onderdruk bestaan (2). Bij een geforceerde expiratie wordt, in tegenstelling tot de hiervoor besproken situatie, de thorax actief naar expiratie gebracht en ontstaat er een positieve intrapleurale druk. Deze druk is gelijk aan de druk op de thorax geleverd door de expiratiemusculatuur verminderd met de naar inspiratie gerichte expansieneiging van de thorax. De collaberende kracht die hierbij wordt uitgeoefend op de luchtwegen en de alveoli is gelijk aan deze intrapleurale druk vermeerderd met de retractiekracht van de longen. Dit is een belangrijk punt. De alveoli en de kleinere luchtwegen ontlenen geen stabiliteit aan de retractiekracht. De retractiekracht heeft juist een comprimerende werking. In hoeverre deze collaberende krachten ook daadwerkelijk de alveoli en de luchtwegen doen collaberen is afhankelijk van de heersende intrapulmonale druk. Deze intrapulmonale druk blijkt sterk af te hangen van de weerstand die de stromende lucht ondervindt. Het zal duidelíjk zijn dat de druk in de long gelijk is aan de atmosferische druk zolang er geen luchtstroming is en de glottis open staat. Ten gevolge van de luchtwegweerstand ontstaat er bij rustige inademing een drukverval van atmosferisch in de mond tot ongeveer -1 cm H 2 O in de alveoli. Tijdens een rustige uitademing is de luchtwegweerstand verantwoordelijk voor een positieve druk in de alveoli van + 1 cm H 2 O (3). Daar de weerstand toeneemt met de stroomsnelheid kan er bij een geforceerde uitademing een veel hogere druk in de alveoli zijn. Ten gevolge van het drukverval van de alveoli naar de mond kan er bij een geforceerde uitademing ergens in dit traject een situatie bestaan waarbij de intrapleurale en de intrapulmonale druk gelijk zijn: Het equal pressure point. In de situatie van de emfyseempatiënt zijn er een aantal veranderingen in dit krachtenspel. In eerste instantie zullen we, in navolging van Uw suggestie, de situatie analyseren indien er geen sprake zou zijn van een expiratiebeperking van de thorax. De elastische retractíekracht van de longen neemt af bij de emfyseempatiënt. Indien deze afname zodanig zou zijn dat de resterende retractíekracht volstaat om de thorax te doen dalen zal, bij een niet geforceerde uitademing, de noodzaak om de thorax af te remmen verminderen zonder dat hierdoor een grotere kans op collaberen ontstaat. In dergelijke gevallen bestaat er voor de patiënt ook geen noodzaak tot het uitademen met pursed lips. Uit het bovenstaande kan gekonkludeerd worden dat, indien een emfyseempatiënt geen mobiliteitsbeperking van de thorax naar expiratie zou bezitten, er geen verhoogde collapsneiging van de luchtwegen hoeft te bestaan bij een niet geforceerde uitademing. Uiteraard delen wij uw ervaring op het punt van het pursed lip breathing bij deze patiëntengroep. Hieruit lijkt toch te moeten worden opgemaakt dat er een collapsneiging is. Blijkbaar is de resterende retractiekracht van de long onvoldoende om de thorax te doen dalen. Indien er, zoals wij in het artikel gesteld hebben, een expiratiebeperking in de thorax bestaat is dit wèl verklaarbaar. De verhoogde weerstand die de thorax naar expiratie bezit kan niet worden overwonnen door de retraktiekracht van de longen. Zelfs een rustige uitademing vraagt dan al arbeid van de expiratie-musculatuur. Ten gevolge van deze arbeid ontstaat er een positieve intrapleurale druk. Het collaberen van de luchtwegen dreigt. Ter kompensatie ademt de patiënt met pursed lips uit. De oorzaak van de collapsneiging ligt dus niet in het verlies van retractiekracht, maar in de verhoogde arbeid die geleverd moet worden om de thorax naar expiratie te bewegen. Deze situatie lijkt op het eerste gezicht niet af te wijken van die, waarbij er geen expiratiebelemmering van de thorax bestaat, maar een zodanig groot verlies van retractiekracht van de longen dat de thorax niet door deze krachten naar expiratie kan worden bewogen. Toch is er een verschil. Onder ongestoorde omstandigheden bestaat er een expanderende neiging van de thoraxwand. Deze expansieneiging is aanwezig totdat de ribben tot ongeveer 70% van de maximale inademing geheven zijn (1). Voor de uitademing houdt dit in dat bij een ongestoorde mobiliteit van de thorax pas vanaf dit nivo een expansiekracht van de thorax hoeft te worden overwonnen. In het uitademingstraject voor dit nivo levert de thorax geen weerstand tegen de uitademing. Ook met een minimale retractiekracht van de long zou in dit traject een expiratie mogelijk moeten zijn zonder dat er arbeid geleverd hoeft te worden door de uitademingsmusculatuur. In dit traject zou ook de emfyseempatiënt in staat moeten zijn om de intrapleurale druk negatief te houden door de thorax in dit traject met lichte excentrische activiteit van de inspiratiemusculatuur te laten dalen. Juist uit het feit dat de emfyseempatiënt "ondanks" de inspiratiestand het pursed lip breathing vertoont moet worden gekonkludeerd dat deze methode hem niet ter beschikking staat. Blijkbaar is activiteit van de expiratiemusculatuur ook

6 onmisbaar bij de uitademing vanuit een sterke inspiratiestand. Dit is slechts verklaarbaar op basis van een verhoogde weerstand van de thorax naar expiratie. LITERATUUR 1. Bernards J.A., Bouman L.N. Fysiologie van de mens. Bohn, Scheltema en Holkema (1976). 2. Guyton A.C. Textbook of medical physiology. W.B. Saunders Company (t971). 3. Lambertsen J.L. The lung: physical aspects of respiration. in: Medical physiology vol 2. C.V. Mosby Company (1980).