Auteur(s): A. Lagerberg, C. Riezebos, E. Koes Titel: Emfyseem en ademarbeid Jaargang: 11 Jaartal: 1993 Nummer: 1 Oorspronkelijke paginanummers: 21-52

Transcriptie

1 Auteur(s): A. Lagerberg, C. Riezebos, E. Koes Titel: Emfyseem en ademarbeid Jaargang: 11 Jaartal: 1993 Nummer: 1 Oorspronkelijke paginanummers: Deze online uitgave mag, onder duidelijke bronvermelding, vrij gebruikt worden voor (para-) medische, informatieve en educatieve doeleinden en ander niet-commercieel gebruik. Zonder kosten te downloaden van:

2 Emfyseem en ademarbeid A. Lagerberg C. Riezebos E. Koes In deze rubriek wordt problematiek uit de dagelijkse praktijk aangedragen. Om het theoretisch kader rond deze problemen te verbreden en waar mogelijk te verdiepen doen wij een beroep op U. Aan het slot van de presentatie van het probleem worden U enkele vragen voorgelegd. Wij nodigen U uit Uw antwoorden dienaangaande aan ons mee te delen via het bijgevoegde antwoordformulier. Natuurlijk staat het U vrij, aanvullend kommentaar te leveren. Het is niet noodzakelijk alle vragen te beantwoorden, ook gedeeltelijk ingevulde formulieren zijn van harte welkom. De verzamelde antwoorden worden in een volgende af levering van deze rubriek gepubliceerd. Inleiding De enorme inspanning die het ademen lijkt te kosten vormt een van de meest in het oog springende bijzonderheden van een emfyseempatiënt. Onderzoekingen naar de energiekosten van het ademhalen bevestigen deze indruk (4).De efficiëntie van de adembeweging van een emfyseempatiënt is veel geringer dan die van ongestoorde proefpersonen. Met andere woorden: een emfyseempatiënt moet veel meer energie stoppen in het ademhalen. Als maat voor de efficiëntie van de ademhaling hanteert men het zuurstofverbruik van de ademhalingsmusculatuur per liter geventileerde lucht. In figuur 1 staat het ademminuutvolume (L/min.) uitgezet op de horizontaal en het zuurstofverbruik per minuut van de ademhalingsmusculatuur (ml/min.) op de vertikaal. Het adem-minuutvolume is het produkt van de a- demfrekwentie en het ademvolume. Het zuurstofverbruik van de ademhalingsmusculatuur wordt op een betrekkelijk eenvoudige, doch ingenieuze, wijze vastgesteld. Onder normale omstandigheden is een toename van het adem-minuutvolume gekoppeld aan een toename van de verrichte lichamelijke arbeid. Aangezien onder dergelijke omstandigheden niet alleen het zuurstofverbruik van de ademhalingsspieren stijgt, maar ook het verbruik van de bij de geleverde inspanning betrokken musculatuur, leent een dergelijke experimentele opzet zich niet voor een bepaling van het energieverbruik van de ademhalingsmusculatuur. Het is immers onmogelijk om uit de totale stijging van het zuurstofverbruik het aandeel van de bij de ademhaling betrokken musculatuur te bepalen. Een methode waarbij dit probleem wordt vermeden is het kunstmatig verdiepen van de ademhaling door de proefpersoon te laten ademen met een toegevoegde dode ruimte. De grafiek van figuur 1 is op deze wijze tot stand gekomen. Door het toevoegen van dode ruimte stijgt het adem-minuutvolume zonder een toename van andere lichamelijke arbeid. Een toename van het zuurstofverbruik van het lichaam mag dan ook geheel worden toegeschreven aan een toegenomen arbeid van de ademhalingsmusculatuur. De gestippelde lijnen in de grafiek verbinden punten met een gelijk zuurstofverbruik per liter verplaatste lucht (ml/l). Anders gezegd, de gestippelde lijnen zijn lijnen die gelijke efficiëntie-nivo's weergeven. Hoe vlakker de curve loopt hoe efficiënter de ademhaling. Zoals blijkt uit de figuur kan een gezonde proefpersoon flinke adem-minuutvolumina bereiken met slechts een zeer geringe stijging van de energiekosten van de ademhaling en met een vrijwel konstante efficiëntie. De curve van de emfyseempatiënt verloopt geheel anders. Van meet af aan verloopt de curve veel steiler, hetgeen duidt op een veel lagere efficiëntie. Per liter geventileerde lucht moet een patiënt met emfyseem blijkbaar veel meer arbeid leveren. In dit artikel worden een aantal oorzaken van deze verminderde efficiëntie van de ademhaling besproken die gerelateerd zijn aan de inspiratiestand van de thorax.

3 Figuur 1. Grafiek waarin de efficiëntie van de ademhaling is weergegeven. Verdere verklaring in de tekst. Emfyseem en longvolumina In figuur 2 staan de diverse statische longvolumina weergegeven van een gezonde proefpersoon. In figuur 3 worden deze longvolumina (a) vergeleken met die van een patiënt met emfyseem (b) (2) Bij vergelijking van de twee figuren zijn er kenmerkende verschillen te konstateren. De inspiratiestand van de thorax, zoals die wordt aangetroffen bij elke emfyseempatiënt, gaat gepaard met een toename van de funktionele residuale capaciteit van de longen. De funktionele residuale capaciteit is te definië-

4 ren als het longvolume dat achterblijft na een normale, niet geforceerde uitademing. De funktionele residuale capaciteit is dus de som van het residuale volume en het expiratoire reserve volume. Bij een emfyseempatient is dit volume toegenomen, zoals duidelijk blijkt uit figuur 3b. De ademhaling vindt plaats op een naar inspiratie verschoven nivo. van de funktionele residuale capaciteit mag 'echter niet zonder meer worden vertaald als een inspiratie-stand van de thorax. Bekend is namelijk dat bij emfyseem veel longweefsel verloren gaat. Bij een zelfde longinhoud stijgt hierdoor het aandeel van de lucht aan deze inhoud. Dit wordt verduidelijkt in figuur 4. Twee even grote bollen, voorstellend de longinhoud, worden met elkaar vergeleken. In de bol van figuur 4a is behalve een hoeveelheid lucht een flinke hoeveelheid longweefsel aanwezig. In bol b daarentegen is de aanwezige hoeveelheid longweefsel afgenomen en is er dus bij een gelijke inhoud meer ruimte beschikbaar voor lucht. Bij een gelijke totale longinhoud stijgt zo het aandeel van de lucht. De totale longinhoud is gekoppeld aan de stand van de thorax en het diaphragma. Bij een gelijke stand van de thorax (gelijk totaal longvolume) is de hoeveelheid lucht in de long dus groter bij de emfyseempatiënt Figuur 4. Modelmatige voorstellingelling van het verlies van longweefsel bij de emfyseempatiënt. De inhoud van bol a en b is gelijk. Ten gevolge van afname van het longweefsel is het aandeel van de lucht in situatie b toegenomen. Hiermee is de grotere totale longcapaciteit van figuur 3b te verklaren. Bij een emfyseempatiënt wordt een groter totaal longvolume aangetroffen. Niet omdat een dergelijke patiënt de borstkas opeens verder kan heffen of het diaphragma verder kan laten dalen, maar omdat er zich meer lucht en minder longweefsel in zijn longen bevindt. In figuur 3b is dit verschil (als voorbeeld) een liter. Het zou dus

5 kunnen zijn dat de toename van de funktionele residuale capaciteit zonder inspiratiestand van de thorax tot stand is gekomen. In dat geval zou de vergrote funktionele residuale capaciteit van de emfyseempatient bij een identieke stand van de thorax en het diaphragma worden bereikt als onder ongestoorde omstandigheden. Er is echter een andere maat die duidt op de inspiratiestand van de thorax. Bedoeld wordt de afname van het inspiratoire reserve volume. Alhoewel de emfyseempatiënt een toename van de totale longcapaciteit heeft, is de hoeveelheid lucht die hij maximaal in kan ademen vanaf het nivo van (de verhoogde) funktionele residuale capaciteit verminderd. Dit is slechts verklaarbaar indien er sprake is van een inspiratiestand van de thorax. Behalve een toename van de funktionele residuale capaciteit is er bij een emfyseempatiënt ook sprake van een toename van het residuale volume. Het residuale volume is de hoeveelheid lucht die nog achterblijft in de longen na een maximale uitademing. Ook de interpretatie van dit gegeven verdient enige kanttekening. Evenals de toegenomen totale longcapaciteit zou het toegenomen residuale volume het gevolg kunnen zijn van een grotere luchthoudendheid bij een identieke thoraxstand. In dat geval zou het betekenen dat een emfyseempatient de thorax wel tot een normaal nivo kan laten expireren, maar dat in deze "normale" expiratiestand een grotere hoeveelheid lucht, door een geringere hoeveelheid longweefsel, aanwezig is in de long. Op deze wijze zou de toename van het residuale volume kunnen worden verklaard. In eerste instantie lijkt dit ook uit de vergelijking van de twee figuren gekonkludeerd te kunnen worden. Het expiratoire reserve volume is immers iets toegenomen bij de emfyseempatiënt. Met andere woorden, na een rustige uitademing kan een emfyseempatiënt meer extra lucht uitademen dan een gezonde proefpersoon. We zien in de grafiek van de emfyseempatiënt echter zowel de invloed van de inspiratiestand als de invloed van het verlies van longweefsel. De toename van de luchthoudendheid van de long bedraagt in dit geval een liter. Indien het residuale volume uitsluitend verhoogd zou zijn op basis van dit verlies van longweefsel, zou de toename van het residuale volume eveneens een liter moeten bedragen. In figuur 3c is het residuale volume van figuur a weergegeven, waaraan toegevoegd de toename van het volume met een liter op basis van het verloren longweefsel. Uit de vergelijking van figuur 3c en 3b blijkt echter dat het residuale volume van de emfyseempatiënt met meer dan een liter is toegenomen. Indien een emfyseempatiënt uitsluitend zou lijden aan een afname van longoppervlak, maar zou beschikken over een ongestoord adembewegingsapparaat zou hij (aktief) moeten kunnen uitademen tot een residuaal nivo dat slechts een liter hoger ligt dan in de ongestoorde situatie. Zoals blijkt uit de vergelijking van figuur 3a en 3b ligt het werkelijk aangetroffen residuale volume hoger. Dit kan dus niet uitsluitend worden toegeschreven aan een verlies van longweefsel. Het veel hogere residuale volume dan verwacht mag worden op basis van verlies van longparenchym, geeft aan dat de emfyseempatiënt niet beschikt over een normale expiratie mogelijkheid. Ondanks het feit dat het expiratoire reserve volume van deze emfyseempatiënt groter is dan normaal (vergelijk a en b), is er dus sprake van een expiratiebelemmering. Emfyseem en alveolaire ventilatie. Voor een ongestoord verloop van het diffusieproces tussen de longlucht en het bloed is een juiste samenstelling van de alveolaire lucht van groot belang. Na de uitwisseling met de alveolaire lucht zijn de zuurstof en kooldioxide spanningen van het arteriële bloed namelijk identiek aan die van de alveolaire lucht. Het diffusieproces stopt bij het bereiken van evenwicht. Een afwijking in de alveolaire gasspanning zal dan ook direkt leiden tot veranderingen in de gasspanningen van het bloed. De alveolaire gasspanning wijkt sterk af van die van de buitenlucht. De CO 2 spanning in de alveolaire lucht ligt ongeveer 40 mm Hg boven het nivo van de buitenlucht terwijl de alveolaire zuurstofspanning ongeveer 50 mm Hg lager ligt dan in de inademingslucht. Dit verschil tussen de samenstelling van de alveolaire lucht en de buitenlucht wordt veroorzaakt door het residuale volume en de dode ruimte. De dode ruimte is dat deel van de luchtwegen waar geen gasuitwisseling plaats kan vinden. Deze ruimte bestaat uit de inhoud van de gehele bronchiaalboom tot en met de terminale bronchioli. Het residuale volume en de dode ruimte zorgen ervoor dat per ademteug de alveolaire lucht slechts voor een deel ververst wordt. Vanwege dit effekt van de dode ruimte op de verversing van de longlucht wordt de dode ruimte ook wel de schadelijke ruimte genoemd (1). Zo bezien is de dode ruimte een ongewenste en lastige eigenschap van de long die een optimale ventilatie in de weg staat. Zonder dode ruimte zou het beter zijn, lijkt men te moeten konkluderen. Gelukkig zijn er ook fysiologen die dit vanuit een andere optiek bezien. CJ. Lambertsen (4) schrijft hierover (vertaling door ons): "De aanwezigheid van een groot residu van lucht vermindert het effekt van iedere ademhaling op de samenstelling van de alveolaire lucht. Per ademhaling wordt slechts een gering deel van de alveolaire lucht ververst. Een belangrijk voordeel van een dergelijk ontwerp is de retentie van grote hoeveelheden CO 2, hetgeen resulteert in een stabiele CO 2 spanning in de weefsels en in het bloed. Op dit punt

6 is de door de dode ruimte teweeggebrachte inefficiëntie van groot belang. Handhaving van de kritische homeostase voor CO 2 is van veel groter belang dan exakte kontrole van de O 2 Het gewenste nivo van de CO 2 spanning in de alveolaire lucht (ongeveer 40 mm Hg boven het nivo van de buitenlucht) kan worden gehandhaafd ten koste van een alveolaire zuurstofspanning die ongeveer 50 mm Hg lager ligt dan de inademingslucht". Voor de menselijke cel is direkte gasuitwisseling met de buitenlucht onmogelijk. Er bestaan echter allerlei organismen die wel in direkt kontakt met de buitenlucht hun ademhaling regelen. Hele kleine organismen (ééncelligen) kunnen volstaan met een direkte diffusie van O 2 en CO 2 tussen de cel en de buitenlucht. Bij grotere organismen volstaat een dergelijke direkte uitwisseling echter niet. De mogelijkheid tot diffusie hangt namelijk samen met het beschikbare oppervlak en de af stand waarover het diffusieproces plaatsvindt, terwijl de behoef te aan - of het verbruik van zuurstof samenhangt met de inhoud van het organisme. Bij toename van de grootte van een organisme nemen oppervlak en inhoud niet evenredig toe. Een rekenvoorbeeld kan dit verduidelijken. Het volume (V) van een bol is te vinden met behulp van formule 1 en het oppervlak (A) met behulp van formule 2. Bij een gekozen straal van 2 cm. bedraagt de inhoud van de bol 33.5 cm 3 en het oppervlak 50.3 cm 2. Verdubbeling van de inhoud van de bol leidt tot een toename van het oppervlak tot 79.8 cm 2 ; als de inhoud verdubbelt, neemt het oppervlak slechts met een faktor 1.6 toe. Grotere organismen hebben voor wat betreft de gaswisseling een ongustigere oppervlakte-inhoud verhouding dan kleine organismen. Het lichaamsoppervlak vormt een onvoldoende groot uitwisselingsoppervlak. Bijzondere aanpassingen, zoals longen, zijn daarom nodig om het uitwisselingsoppervlak te vergroten. Bij de mens bedraagt het oppervlak van de longen ongeveer 50 maal het lichaamsoppervlak (6). Het gevolg hiervan is echter wel dat de samenstelling van de lucht in de longen niet identiek is aan de buitenlucht. Het metabolisme van het organisme moet hierop aangepast zijn. Naast deze aanpassingen om het beschikbare oppervlak te vergroten, bezitten grotere organismen een transportmechanisme in de vorm van een bloedsomloop om de afstand waarover het diffusieproces plaats moet vinden te verkleinen. De dode ruimte en het residuale volume vervullen dus een onmisbare funktie. De gasspanningen aan het uitwisselingsoppervlak in de alveoli moeten voor een bewaking van het gewenste interne milieu geheel anders zijn dan die in de buitenlucht. De gasspanningen in de buitenlucht vormen voor de menselijke cel zelfs een toxische omgeving. De samenstelling van de alveolaire lucht dient dus voor een ongestoord verloop van de diffusie duidelijk anders te zijn dan die van de buitenlucht. Daarbij dient de juiste samenstelling zeer kritisch geregeld te worden. Het ademvolume dient zodanig te zijn afgestemd op de aanwezige dode ruimte, het residuale volume en de zuurstofbehoefte van de weefsels, dat de gewenste verversing van de alveolaire lucht tot stand komt. Veranderingen in één van deze faktoren zullen dus hun weerslag vinden in het noodzakelijke ademvolume. Bij de emfyseempatient is er ten gevolge van de inspiratiestand sprake van een toename van het residuale volume. De gevolgen die dit heeft voor de ademhaling van een dergelijke patiënt worden hier besproken. Inspiratiestand en adem-efficiëntie Tijdens het heffen van de ribben wordt in de thorax een onderdruk gecreëerd doordat de straal van de thorax zowel in voor-achterwaartse (met name hoog in de thorax) als in zijdelingse (met name laag in de thorax) richting toeneemt. Een volumevergroting en dientengevolge een drukdaling is het gevolg, zoals in iedere andere min of meer cylindervormige ruimte. We zullen nagaan wat er zou gebeuren indien hierbij het diaphragma (tijdens het heffen van de ribben) respektievelijk: a. niet of excentrisch zou contraheren;

7 b. concentrisch ten opzichte van de ribben en statisch ten opzichte van de wervelkolom zou contraheren; c. concentrisch zou contraheren ten opzichte van zowel de ribben als de wervelkolom. ad. a. Bij een gehele of gedeeltelijke uitval van de n. phrenicus is het diaphragma geheel of gedeeltelijk verlamd. Indien het diaphragma in het geheel niet, of slechts excentrisch, zou kunnen contraheren, ontstaat de situatie zoals weergegeven in figuur 5. Figuur 5. Ruststand van het diaphragma (a) en de situatie na ribheffing indien het diaphragma verlamd is (b). Het diaphragma wordt nu tijdens de ribheffing, door de onderdruk, de thorax in gezogen. Een volumevergroting zou niet of slechts in geringe mate optreden en er zou geen of slechts weinig lucht worden ingeademd. De buikinhoud zou mee naar boven verplaatsen, zodat tijdens inademing de buikwand wordt ingetrokken en tijdens uitademing naar buiten gedrukt - precies omgekeerd aan de normale situatie - en men spreekt in zo'n geval dan ook van een "paradoxale ademhaling". Een soortgelijk verschijnsel doet zich voor indien de tussenribspieren verlamd zijn. Hierbij worden deze spieren eveneens naar binnen gezogen tijdens de inademing en naar buiten gebold tijdens de uitademing. De hoeveelheid lucht die alsnog kan worden ingeademd hangt in de beide gevallen af van de passieve verlengingsmogelijkheden (de elasticiteit), van het diaphragma c.q. de tussenribspieren, in relatie tot de mate waarin de thorax kan worden geheven door andere, niet verlamde, spieren (bijvoorbeeld de mm. Scaleni of de mm. sternocleidomastoideï). Zowel het diaphragma als de tussenribspieren hebben dus, onder andere, als funktie het "verstijven" van de wand van de thorax: het diaphragma verstijft de bodem, de tussenribspieren verstijven de wanden van de thorax"cylinder". ad. b. Wanneer de vezels van het diaphragma weike aan de ribben vasthechten (pars costalis), concentrisch contraheren en de vezels van het centrum tendineum naar de lumbale wervelkolom (pars lumbalis: crus sinistrum en crus dextrum) statisch contraheren, zodanig dat tijdens het heffen van de ribben het centrum tendineum ten opzichte van de wervelkolom op het zelfde nivo blijft staan, verplaatst de koepel zich ten opzichte van de ribben naar omlaag en een effektieve volumevergroting is het gevolg. Dit wordt weergeven in figuur 6. Deze vorm van ademhaling wordt de "borstademhaling" genoemd.

8 Figuur 6 Diaphragma aktiviteit bij de borst-ademhaling. Ruststand van het diaphragma (a) en de situatie na ribheffing, waarbij het pars costalis concentrisch contraheert en het pars lumbalis statisch (b). Indien overigens de ribben niet geheven worden, doch beide delen van het diaphragma contraheren concentrisch, ontstaat de situatie als weergegeven in figuur 7. De verplaatsing ten opzichte van de ribben is hierbij identiek aan de situatie als gegeven in figuur 6. Deze vorm van ademhaling noemt men de "buikademhaling". Figuur 7. Diaphragma aktiviteit bij de buik-ademhaling. Ruststand van het diaphragma (a) en de situatie zonder ribheffing, waarbij zowel het pars costalis als het pars lumbalis concentrisch contraheren (b). Zowel tijdens de zogenaamde borstademhaling als tijdens de buikademhaling moet het diaphragma dus aktief contraheren om een effektieve volumevergroting te bewerkstelligen. Met andere woorden: ook tijdens de borstademhaling komt het diaphragma, ten opzichte van de thorax, in een inspiratiestand te staan, terwijl tijdens de buikademhaling een inspiratiestand wordt ingenomen ten opzichte van zowel de thorax als de wervelkolom. Het verschil tussen borst- en buikademhaling, voor wat betreft de aktiviteit van het diaphragma, is dus het respektievelijk niet of wel contraheren van het crus sinistrum en dextrum. In dit verband willen wij erop wijzen dat het voorgaande niet betekent dat de ribben geheven worden door het diaphragma: dat is, in tegenstelling tot wat wel in de literatuur wordt beweerd (5), niet mogelijk. In een latere aflevering van deze rubriek komen wij hier nog uitvoerig op terug. ad. c. Wanneer zowel de ribben worden geheven als ook alle delen van het diaphragma contraheren is de volume-toename het grootst (figuur 8). Hierbij is dus sprake van een gekombineerde borst-buikademhaling.

9 Figuur 8 Diaphragma aktiviteit bij gekombineerde borst-buik-ademhaling. Ruststand van het diaphragma (a) en de situatie na ribheffing, waarbij zowel het pars costalis als het pars lumbalis concentrisch contraheren (b). Uit het voorgaande kan begrepen worden dat wanneer de thorax in een inspiratiestand verkeert, het diaphragma ten opzichte van de thorax eveneens in een inspiratiestand staat. Het heffen van de ribben is niet vanuit iedere positie even efficiënt. Het vergroten van het volume van de thorax berust op het vergroten van de sagittale diameter (vooral bij de hogere ribben) en de transversale diameter (vooral bij de lagere ribben). Deze diametervergroting komt tot stand doordat de ribben vanuit een min of meer "afhangende" positie naar een meer horizontale positie worden geheven. De mate waarin de diameter wordt vergroot is afhankelijk van: de lengte van de rib, de mate waarin de rib wordt geheven en van de uitgangspositie. In figuur 9 worden twee situaties met elkaar vergeleken om het effekt van de uitgangspositie te verduidelijken. Figuur 9. Bij een gelijke hoek H waarover de ribben worden geheven, is de vergroting van de voor-achterwaartse diameter van de thorax groter bij relatief steil afhangende ribben (a) dan bij dezelfde ribben welke in inspiratiestand staan (b): Rl is groter dan R2. De mate van ribheffing (hoek H) is in beide gevallen gelijk. De toename van de voor-achterwaartse af stand tot de wervelkolom is echter veel groter bij een relatief verticale positie (fig. 9a) dan bij een meer horizontale stand van de ribben (fig. 9b): Rl is veel groter dan R2. Hetzelfde principe geldt voor de

10 verplaatsing in zijwaartse richting van de lagere ribben. Aan de hand van een sterk vereenvoudigd rekenmodel van de thorax zullen we proberen het belang van dit principe voor het begrijpen van de problemen van bijvoorbeeld een emfyseempatiënt te verduidelijken. De thorax wordt voorgesteld als een serie op elkaar gestapelde ellipsvormige schijven welke om en om een rib en een intercostaalruimte voorstellen, zoals weergegeven in figuur 10. In totaal bestaat het model uit negentien van deze schijven: tien voor de ribben en negen voor de intercostaalruimten. De zwevende ribben (11 en 12) worden dus buiten beschouwing gelaten. Figuur 10. Ribben en tussenribsruimten voorgesteld als op elkaar gestapelde ellipsvormige schijven. Rt is de voor-achterwaartse straal, Rf de dwarse straal van de ellips. De toename van de lengte van de ribben en daarmee de toenemende diameter van de thorax van craniaal naar caudaal is aan de hand van metingen aan enkele preparaten en skeletmodellen zo goed mogelijk verwerkt. Aangezien we hierna steeds dezelfde thorax vergelijken in verschillende standen is een grote nauwkeurigheid overigens niet nodig. Een enkele "ellipsschijf" wordt weergeven in figuur 11. Figuur 11 Een enkele ellipsschijf uit figuur 10 vergroot weergegeven (a). Rr is de voor-achterwaartse straal, Rf de dwarse straal van de ellipsvormige ribring. Rt is de voor-achterwaartse straal van de thorax. α is de hoek van de ribben met de horizontaal. h is de hoogte van de schijf. Na ribheffing (hoek β is kleiner dan α) zijn Rr, Rf en h ongewijzigd gebleven, terwijl Rt is toegenomen (b). In het model wordt ter wille van de eenvoud verondersteld dat alleen gedraaid wordt om frontale assen: de vergroting van de transversale diameter van de thorax wordt niet in de beschouwing betrok-

11 ken. Aan het principe van de invloed van de uitgangspositie van de ribben op de efficiëntie van de ademhaling verandert dit echter niets. Het volume van een ellipsschijf wordt als volgt berekend: De waarde Rt hangt af van de mate waarin de ribben zijn geheven, dus van de hoeken a en ß. Aangezien we het model alleen om frontale assen laten bewegen en de ribben dus geacht worden alleen in het sagittate vlak te bewegen, blijft de waarde van Rf konstant. Omdat de ellipsschijven alle over een gelijke hoek gedraaid worden, blijft de hoogte van de thorax eveneens konstant, evenals de hoogte h per ellipsschijf. In figuur 12 worden een aantal situaties met elkaar vergeleken. De gegeven waarden zijn afgerond. Indien vanuit een ruststand, waarbij de ribben een hoek maken van 50 met de horizontaal, de ribben over 6 worden gedraaid, blijkt het volume toe te nemen met ongeveer 500 ml (figuur 12a). Dit is zo'n 12% van het rustvolume en staat bekend als de "tidal-air" of het "tidal-volume": het volume dat in rust per ademteug wordt verplaatst. In figuur 12b wordt de situatie gegeven als deze thorax in een inspiratiestand is geraakt, bijvoorbeeld in samenhang met een longemfyseem. De ribben maken nu een hoek van 30 met de horizontaal en de ribben staan hierdoor 20 verder geheven, vergeleken met de situatie van deze thorax in figuur 12a. Wanneer de ribben nu opnieuw over 6 worden geheven blijkt er na berekening een volumetoename van slechts 300 ml te hebben plaatsgevonden. In een inspiratiestand is de ademhaling dus minder efficiënt. (Het hieraan ten grondslag liggende principe is hiervoor al uiteengezet (figuur 9)). Teneinde vanuit deze inspiratiestand toch een volumeverandering van 500 ml te bereiken blijkt een ribheffing van ruim 10 nodig te zijn (figuur 12c), ofwel ruim 1½ keer zoveel als onder ongestoorde kondities. Echter, de procentuele verandering blijkt in dat geval slechts zo'n 9% te bedragen. Dit is dus minder dan onder ongestoorde kondities en wordt veroorzaakt doordat de 500 ml nu in een veel groter rustvolume stroomt: de thorax verkeert immers in een inspiratiestand.

12 Dit heeft tot gevolg dat de in de longen aanwezige lucht minder ververst wordt. Om dit "goed te maken" moet de thorax nog verder geheven worden, zodanig dat de procentuele volumeverandering weer gelijk is aan die onder ongestoorde kondities (12%). Uit de berekeningen blijkt dat om een gelijke procentuele verversing te bereiken de volumeverandering zo'n 700 ml moet zijn. Om dit te bereiken blijken de ribben over ongeveer 16 te moeten worden geheven (figuur 12d), of wel ruim 2 ½ maal zo veel als onder ongestoorde omstandigheden. Het ademen met een in inspiratiestand verkerende thorax blijkt uit het bovenstaande uiterst inefficiënt te zijn. De nogal eens in de kliniek verkondigde opvatting dat een inspiratiestand een kompensatiemechanisme voor ademhalingsproblemen zou zijn, moet dan ook naar het rijk der fabelen worden verwezen. Naar onze mening is veeleer het omgekeerde het geval: de inspiratiestand is de ademhalingsproblematiek zelf. Verder in dit artikel komen wij hier nog op terug. Ademfrekwentie en ademdiepte Bij een toename van de lichamelijke inspanning zal de ventilatiebehoefte stijgen. Aan deze verhoogde behoefte kan in principe worden voldaan door de ademfrekwentie te verhogen of door de ademdiepte te vergroten. Zoals uit het onderstaande zal blijken is het vergroten van het ademvolume effektiever. Op de verticale as van figuur 13 staat het longvolume uitgezet en op de horizontaal het ademminuutvolume. Dit ademminuutvolume is het produkt van het ademvolume en de ademfrekwentie. Bekend is dat bij een toename van de ventilatiebehoefte (door lichamelijke inspanning) in eerste instantie het ademvolume wordt verhoogd, terwijl de ademfrekwentie pas toeneemt bij verdere stijging van de ventilatie behoefte. Figuur 13 Bij toename van het adem-minuutvolume neemt het ERV af. Verdere verklaring in de tekst. Dit wordt door Bernards (1) verklaard door het effekt van de dode ruimte op de verversing.van de longlucht. De dode ruimte is dat deel van de luchtwegen waar geen gasuitwisseling plaats kan vinden. Bij een rustademhaling wordt het volume van de dode ruimte geschat op 150 ml (l).met behulp van het onderstaande rekenvoorbeeld wordt het effekt van de dode ruimte op de verversing van de longlucht en bij verhoging van de ademfrekwentie en de ademdiepte toegelicht. De inhoud van de dode ruimte wordt in dit voorbeeld gesteld op 150 ml en het ademvolume in rust op 500 ml. Aan het eind van een uitademing is de dode ruimte gevuld met alveolaire lucht, afkomstig uit diepere longdelen (figuur 14a). Deze lucht heeft een lagere zuurstof- en een hogere kooldioxidespanning dan de buitenlucht. Bij een inademing wordt 500 ml ingeademd, maar 150 ml van deze buitenlucht blijft in de dode ruimte staan en draagt daar niet direkt bij aan de gasuitwisseling (figuur 14b). De verversing van de alveolaire lucht bedraagt volgens dit voorbeeld 350 ml.

13 Figuur 14. Modelmatige voorstelling van het effekt van de dode ruimte op de verversing van de longlucht (vrij naar Bernards). Voor verklaring zie tekst. De dode ruimte werkt in dit rekenvoorbeeld dus remmend op de verversing. Stel nu dat er een behoefte is aan een verversing per minuut van 4,5 liter. Met een ademvolume van 500 ml wordt er per ademhaling 350 ml ververst. Om per minuut de gewenste verversing te realiseren dient de ademfrekwentie 12,8 te zijn (4500 / 350). Het totale adem-minuutvolume (de totaal verplaatste hoeveelheid lucht) is dan 12, = 6,4 liter. Een gunstigere ventilatie ontstaat echter indien de gewenste verversing van 4,5 liter wordt gerealiseerd met een ademvolume van 600 ml. De verversing per ademteug is dan 450 ml en de noodzakelijke ademfrekwentie per minuut bedraagt 10. De totaal per minuut verplaatste lucht is nu slechts 6 liter. Uit dit voorbeeld blijkt dat het verdiepen van de ademhaling voor wat betreft het effekt van de dode ruimte gunstiger is dan het verhogen van de ademfrekwentie. Het bovenstaande rekenvoorbeeld gaat uit van een vaste waarde van de dode ruimte. Maar dat is volgens de meeste auteurs niet juist. Bij een toename van het ademvolume stijgt ook de inhoud van de dode ruimte. Over de mate waarin dit gebeurt bestaat in de literatuur onenigheid en over de wijze waarop deze toename tot stand komt heerst onduidelijkheid. Stijging van 10 tot 12 ml per 100 ml toename van het ademvolume wordt genoemd (4), terwijl andere auteurs beweren dat de dode ruimte een vast percentage van het ademvolume bedraagt (30 %) (4). Weer een andere auteur spreekt van een toename van de dode ruimte met 50% bij maximale ventilatienivo's (3). Indien we de toename van de dode ruimte bij het verdiepen van de ademhaling meewegen in de berekening, wordt het verschil in effekt van dieper ademen ten opzichte van sneller ademen duidelijk minder. Indien de dode ruimte inderdaad een vast percentage vormt van het ademvolume gaat zelfs de hele bovenstaande verklaring omtrent de hogere effektiviteit van het verdiepen van de ademhaling niet eens op. Er is echter een andere faktor in het spel die in de literatuur niet genoemd wordt. Uit figuur 13 wordt duidelijk dat de stijging van het ademvolume niet tot stand komt door vanaf eenzelfde uitademingsnivo dieper in te ademen, maar door iets dieper uit te ademen en daarna ook iets dieper in te ademen. Zoals uit deze figuur blijkt, start de inademing bij extreme inspanning bijna vanaf het residuale volume. Dit heeft belangrijke voordelen voor de procentuele verversing van de lucht, hetgeen blijkt uit het volgende rekenvoorbeeld. We vergelijken de procentuele verversing van de longlucht per minuut bij een adem-minuutvolume van 6 liter. Indien dit volume wordt gerealiseerd met een ademvolume van 500 ml en een frekwentie van 12 blijkt het volgende: Per ademteug wordt op een funktionele residuale capaciteit van 2.2 liter (zie figuur 13) 500 ml ververst. Dit is een verversing van 22.7%. Deze verversing vindt 12 maal per minuut plaats hetgeen per minuut een verversing van 272.4% betekent. Stel nu bijvoorbeeld dat in plaats van het voorgaande een ademvolume van 600 ml wordt ingeademd met een frekwentie van 10 per minuut, bij een iets afgenomen funktionele residuale capaciteit. We gaan er hier vanuit dat bij een toename van het ademvolume met 100 ml, de funktionele residuale capaciteit, van waaruit de inademing start, met 50 ml af

14 neemt. De 600 ml wordt dus ingeademd op een volume van 2.15 liter. Dit betekent per ademteug een verversing van 27.9%. Per minuut gebeurt dit 10 maal dus bedraagt de verversing per minuut 279%. Hieruit blijkt dat er ook zonder de dode ruimte in de berekening te betrekken met een diepere ademhaling betere verversingen te behalen zijn dan met een snellere ademhaling. Deze konstatering gaat alleen op indien het dieper ademen ook vanuit een meer geëxpireerde beginstand plaatsvindt. Het vermogen tot expireren is bij de emfyseempatiënt sterk afgenomen. Een dergelijke patiënt start al met ventileren vanuit een duidelijk toegenomen funktionele residuale capaciteit en moet op basis daarvan al meer ventileren voor een gelijke verversing. Daarnaast is hij minder in staat om bij een noodzakelijke verdere toename van het ademvolume (lichamelijke inspanning) deze verdieping van de ademhaling te laten plaatsvinden vanaf een lager aanvangsvolume. De expiratiebelemmering dwingt hem om een toename van het ademvolume te zoeken in een verdere verschuiving van de ademhaling naar inspiratie. De haalbare verversing is in die trajekten minder groot. Convectie en diffusie Teneinde de gewenste O 2 en CO 2 spanning aan het alveolaire uitwisselingsoppervlak te behouden dient er een kontinu aanbod van O 2 en afvoer van CO 2 plaats te vinden. Een tweetal processen speelt daarbij een rol; convectie en diffusie. Convectie of stroming van lucht vindt plaats onder invloed van een drukverschil dat ten koste van energie wordt opgewekt. Bij de ademhaling leveren de ademhalingsspieren deze energie. Diffusie ontstaat ten gevolge van een verschil in partiële druk van diverse komponenten van een gasmengsel. In tegenstelling tot convectie treedt het proces van diffusie op zonder toevoeging van uitwendige energie. Alhoewel bij toenemende vertakking de individuele bronchusdiameter steeds meer afneemt, neemt de gezamenlijke diameter van de luchtwegen juist steeds verder toe. Naarmate we dieper in de long belanden neemt de stroomsnelheid van de lucht daarom steeds meer af. In figuur 15 wordt dit toegelicht. Zowel op het nivo van doorsnede 1 als op nivo 2 is de stroomsterkte (liter/sec) gelijk. Aangezien de gezamenlijke diameter op nivo 1 veel kleiner is dan de diameter op nivo 2 is de stroomsnelheid (meter/sec) op nivo 1 veel hoger dan op nivo 2. De stroomsnelheid van de lucht neemt dus steeds verder af. Bekend is dat de lucht in de longen stroomt tot en met de zeventiende generatie van de vertakkingen. Figuur 15. De gezamenlijke diameter van de luchtwegen neemt toe naar perifeer. Hierdoor neemt de stroomsnelheid van de lucht af. Voorbij dit stromingsfront vindt het transport van zuurstof en kool-dioxide plaats door diffusie (figuur 16a). De alveolaire lucht wordt dus ververst door diffusie en niet door stroming van lucht. "Het waait niet in de alveoli", is in dit verband een treffende opmerking (6). Diffusie treedt dus niet uitsluitend op tussen de alveolaire lucht en het bloed, maar ook in de longlucht zelf. Diffusie van komponenten in een gasmengsel op basis van partiële spanningsverschillen is een zeer alledaags fenomeen. Het feit dat keukenluchtjes zich door het huis kunnen verspreiden zonder dat daarbij stroming van lucht plaatsvindt, is mogelijk dankzij diffusie van een gas in een gas. Zoals reeds opgemerkt werd, stroomt de lucht onder ongestoorde omstandigheden tot vlak bij de alveolaire membranen. Bij een patiënt met emfyseem komt het stromingsfront echter minder diep (figuur 16b). Ten gevolge van de inspiratiestand van de thorax zijn de perifere luchtwegen wijder en dus is er sprake van een lagere stroomsnelheid van de lucht. Het stromingsfront komt minder diep en de afstand waarover diffusie plaats moet vinden naar de alveolaire membraan neemt toe.

15 Figuur 16 a. Stromingsfront onder ongestoorde omstandigheden. b. Het stromingsfront bij de emfyseempatiënt komt minder diep in de luchtwegen. De samenstelling van de alveolaire lucht zal hierdoor in gevaar komen. Ter kompensatie kan de patiënt de aanvangssnelheid van de ingeademde lucht verhogen. Met andere woorden: de inademing sneller laten plaatsvinden. Deze keuze doet de energiekosten van de ademhaling echter wel stijgen. De snelheid van de contractie van de ademhalingsspieren moet worden verhoogd en de versnelde luchtstroom ondervindt meer weerstand in de luchtwegen. Een andere mogelijkheid is het verkleinen van de diameter van de luchtwegen door contractie van het gladde spierweefsel in de wanden (broncho-"spasme"). Vanuit deze optiek kan een bronchospasme dus een kompensatie zijn voor een onderliggend probleem, namelijk gebrek aan stroomsnelheid van de lucht. Ook dit heeft een toename van de ademarbeid tot gevolg, aangezien de weerstand die de lucht ondervindt in een nauwere luchtweg flink toeneemt. Deze weerstand moet door de ademhalingsmusculatuur worden overwonnen. Beide fenomenen (sneller inademen en bronchospasme) worden bij de emfyseempatiënt tijdens een periode van benauwdheid aangetroffen. Met name het snelle adempatroon wordt de patiënt door veel fysiotherapeuten afgeraden en afgeleerd in verband met de genoemde hogere luchtweerstand. De hogere ademarbeid is voor de patiënt echter van secundair belang. Het handhaven van de gewenste alveolaire gassamenstelling is daarentegen voor de patiënt letterlijk van Ievensbelang, de toegenomen ademarbeid is daarbij onvermijdelijk. Diskussie De gangbare theorieën over het ontstaan van emfyseem gaan uit van een primair aanwezige elasticiteits-vermindering van de longen en struktureel verlies van alveoli; met andere woorden "de vorm wordt primair ziek". Hierdoor zou het aanvankelijk bestaande evenwicht tussen retractie-kracht van het longweefsel en vervormings-kracht van de thoraxwand pas worden bereikt in een inspiratiestand. De aldus ontstane inspiratiestand van de thorax wordt gezien als een kompensatie voor de verminderde ventilatie-mogelijkheid ten gevolge van de vergrote rekbaarheid van de alveolaire wanden. De verminderering van de elasticiteit van het longweefsel wordt, volgens deze theorieën veroorzaakt door overmatig gebruik (bij zangers of glasblazers) of "gewoon" door ouderdom dan wel door "versnelde" ouderdom van de longen. Zoals in het voorgaande is beschreven, wordt de ademhaling inefficiënter naarmate begonnen wordt vanuit een meer uitgesproken inspiratie-stand van de thorax. Een vraag hierbij is: waarom trekken deze patiënten niet gewoon hun thorax omlaag, teneinde de afname van de retractie-kracht van het longweefsel te kompenseren? De voordelen hiervan zouden zijn: de volumevergroting per graad ribheffing zou toenemen; de procentuele verversing per ademteug zou toenemen; het diaphragma zou niet konstant behoeven te worden aangespannen; er zou niet extra krachtig moeten worden geïnspireerd om de stroomsnelheid van de inspiratie-lucht hoog te houden. Het lijkt niet waarschijnlijk dat de afname van de retractiekracht van het longweefsel dusdanig groot is dat de patiënt niet in staat is dit met willekeurige spierkracht te kompenseren. Immers, het expanderend moment van de thorax wordt niet groter, maar de retractiekracht wordt kleiner. De benodigde hoeveelheid spierkracht om de thorax naar expiratiestand te laten bewegen neemt dus niet toe, maar blijft even groot als die in de ongestoorde situatie. Wel zouden de expiratiespieren over een groter trajekt, dus in de tijd gezien langer, aktief moeten zijn, vergeleken met de situatie zonder emfyseem. Wanneer de behandelaar van mening zou zijn dat de gezamenlijke expiratiespieren (m. rectus abdominis, m. obliquus externus abdominis, m. obliquus internus abdominis, m. serratus positerior inferior, m. iliocostalis, m. quadratus lumborum, mm. intercostales interni, mm. subcostales, mm. intercostales

16 intimi) niet in staat zijn om deze extra arbeid te leveren, zal in dat geval besloten moeten worden dat een spierversterkende therapie van deze spieren het meest aangewezen is. Echter, wanneer de thorax niet kan dalen, dus een bewegingsbeperking vertoont naar expiratie, heeft spierversterkende therapie geen enkele zin. Uit het voorgaande moge duidelijk geworden zijn dat naar onze mening het niet kunnen laten dalen van de thorax nu net het primaire probleem van de emfyseem patiënt is. Het "uitrekken" van de longen, c.q. het verlies van longweefsel en de inspiratiestand van de thorax zijn het gevolg hiervan, niet de oorzaak. Met andere woorden: een longemfyseem is een symptoom van een bewegingsbeperking van de thorax naar expiratie. De inspiratiestand van de thorax is niet het gevolg van het emfyseem maar de oorzaak. Het optredende bronchospasme is, zoals we hiervoor vermeldden, een zinvolle kompensatie (vergroting van stromingssnelheid van de lucht) en dient dan ook vooral niet bestreden te worden. De verhoging van de inademingssnelheid is eveneens een zinvolle kompensatie. Het advies "probeert U eens wat rustiger te ademen" is bij de emfyseempatient dan ook net zo misplaatst als bij de atleet die zojuist de 100 m in 9.8 sec heeft afgelegd. Proberen het "uithoudingsvermogen" van de emfyseempatiënt te verbeteren door allerlei vormen van arbeidsgymnastiek zonder iets te veranderen aan zijn expiratiebeperking, is ongeveer hetzelfde als een bijziende op te dragen de kleine lettertjes van zijn ziekenfondskontrakt te lezen, zonder hem zijn leesbril te geven. Hoe leidt een beperking naar expiratie van de thorax tot een emfyseem? Wanneer een inspiratiestand van de thorax ontstaat krijgt een patiënt problemen met zijn alveolaire gasspanning, om redenen zoals in dit artikel genoemd. De alveoli worden echter niet voorzien van zuurstof door het bloed, doch de alveoli voorzien het bloed van zuurstof. De cellen in de alveolaire wand zijn dan ook voor hun zuurstof - voorziening aangewezen op de gasspanning in de alveoli zelf. Bij vermindering van de alveolaire zuurstofspanning neemt dus niet alleen de saturatie van het bloed af, maar worden de wanden van de alveoli zelf eveneens in verminderde mate van zuurstof voorzien en gaan tenslotte ten gronde. Welke therapie moet gegeven worden aan de emfyseempatient? Gezien het voorgaande is de therapie duidelijk. De thorax dient gemobiliseerd te worden naar expiratie. De wijze waarop dit dient te geschieden is afhankelijk van de opvatting welke de behandelaar heeft over de wijze waarop de ribben al of niet kunnen bewegen ten opzichte van de wervelkolom. Wij pleiten er voor tijdens de expiratie de ribben aan de dorsale zijde, druk te geven naar craniaal. De vingers rusten hierbij op de caudale zijde van de anguli costae. Waarom wij van mening zijn dat dit een adekwate manier van mobiliseren is, zal onderwerp zijn van een latere aflevering van Theoretisch Bezien. LITERATUUR 1. Bernards J.A., Bouman L.N. Fysiology van de mens. Bohn, Scheltema en Holkema (1976). 2. Gosselink H.A.A.M. Fysiotherapie bij CARA. Bunge (1988). 3. Guyton A.C. Textbook of medical physiology. W.B. Saunders Company (1971). 4. Lambertsen J.L. The lung: physical aspects of respiration, in: Medical physiology vol 2. C.V. Mosby Company (1980). 5. Troyer A. de, M. Estenne. Functional anatomy of the respiratory muscles. Clinics in chest medicine vol.9, no.2 (1988) pp Visser B.F. Convectie en diffusie van zuurstof en kooldioxyde in de luchtwegen en alveoli. Airways, 3e jaargang (1984), no 3. pp