De Attentional Blink: een ERP-onderzoek naar de rol van distractors. J. V. Dros

Transcriptie

1 De Attentional Blink: een ERP-onderzoek naar de rol van distractors J. V. Dros Masterthese Aansluitmaster Brein & Cognitie Studentnummer: Begeleidster: Heleen Slagter Datum:

2 Inhoudsopgave Pagina Abstract... 3 Inleiding.. 4 Methode.. 8 Resultaten.. 13 Discussie. 21 Literatuurlijst

3 Abstract Een Attentional Blink (AB) vindt plaats wanneer het tweede van twee targets tussen een reeks van distractors niet wordt gerapporteerd. Dit is onder andere het geval wanneer één distractor tussen het eerste target (T1) en tweede target (T2) in wordt aangeboden. De oorzaak van een AB is onbekend en er zijn theorieën die de oorzaak zien in de aanbieding van de eerste distractor na T1 (de D1). In dit onderzoek hebben deelnemers een AB-taak uitgevoerd waarbij gebruik is gemaakt van electroencephalography. Met behulp van een event related potential (ERP)-analyse is gekeken of de D1 voorspelt of een AB optreedt. Eerst is getracht de ERP-response op D1 te isoleren door de D1 op verschillende momenten aan te bieden namelijk vroeg (67 ms na T1), normaal (84 ms na T1) en laat (100 ms na T1). Vervolgens is gekeken naar het verschil in de ERP-response op D1 tussen een vroege en late aanbieding van D1. Dit verschil is vergeleken tussen trials waarin wel en niet een AB optrad. Uit de resultaten blijkt dat alleen bij een late aanbieding van D1 de ERP-response op D1 tussen trials waarin wel en niet een AB optrad verschilde. Dit betekent dat de ERP-response op D1 kan voorspellen wanneer een AB optreedt in het geval van een laat aangeboden D1 maar niet in het geval van een vroeg aangeboden D1. Er is geconcludeerd dat de D1 een AB kan veroorzaken maar dat dit afhankelijk is van het moment waarop D1 wordt aangeboden. 3

4 Inleiding Aandacht is het vermogen om op bepaalde dingen te letten terwijl andere dingen worden genegeerd (Gazzaniga et al. 2009). Binnen de psychologie is naar de menselijke aandacht veel onderzoek gedaan met behulp van verschillende soorten experimentele methoden. Hierdoor is aangetoond dat de menselijke aandacht beperkt is. Eén van deze beperkingen van onze aandacht is de attentional blink (AB). De AB treedt op tijdens een taak met behulp van rapid serial visual presentation (RSVP). Bij RSVP verschijnt een reeks stimuli achtereenvolgens op een computerscherm waarbij ieder van deze stimuli kort op dezelfde spatiële positie wordt aangeboden. Deze stimuli kunnen bijvoorbeeld bestaan uit letters, symbolen of woorden. Deelnemers letten tijdens de aanbieding van de reeks specifiek op een bepaalde stimulus (de target) tussen de overige stimuli (distractors). Dit target moet na de reeks worden gerapporteerd (Dux & Marois, 2009). Bij het detecteren van een eerste target (T1) en een tweede target (T2) tussen de distractors komt het voor dat het tweede target veelal niet wordt waargenomen door deelnemers wanneer deze kort na T1 wordt aangeboden. De AB refereert daarom naar een verminderde accuraatheid van het rapporteren van het tweede van twee targets in een RSVP van distractors (Warren et al. 2009). De AB wordt gezien als een gebrek in aandacht. Semantische en perceptuele informatie over het tweede target worden namelijk wel waargenomen terwijl het tweede target niet wordt geïdentificeerd (Shapiro et al. 1998). Het optreden van een AB is afhankelijk van de aanbieding van minimaal één distractor tussen T1 en T2 (Dux & Marois, 2009). Wanneer T1 en T2 in de reeks achter elkaar worden aangeboden dan kost het deelnemers weinig moeite om beide targets te rapporteren. Dit wordt ook wel Lag 1 sparing genoemd (Dux & Marois, 2009). De positie van een stimulus in de RVSP-reeks wordt aangeduid met de benaming lag. De positie van T1 wordt Lag 0 genoemd en de positie van de daaropvolgende stimulus is dan Lag 1. Over de oorzaak en totstandkoming van de AB is geen consensus (Brisson, Spalek & Di Lollo, 2010). Verschillende theoriëen over de oorzaak worden onderverdeeld in theoriëen die zich concentreren op de verwerking van T1 of zich concentreren op de rol van de distractor op Lag 1 (de D1). In dit onderzoek zal worden gekeken met behulp van electroencephalograpy (EEG) of de eerste distractor na T1 de oorzaak kan zijn voor het optreden van een AB. Het uitsluiten van een causaal verband tussen de eerste distractor en de AB biedt perspectief voor theorieën die zich richten op de verwerking van T1 als oorzaak van de AB. Wanneer er echter een voorspelbare relatie wordt gevonden tussen de eerste distractor en het optreden van een AB dan is dat steun voor theorieën die zich richten op de rol van de distractor. 4

5 Theorieën over de oorzaak van de AB die zich concentreren op de verwerking van T1 stellen dat er beperkte attentional resources in het werkgeheugen zijn om T2 te verwerken. Attentional resources zijn nodig voor de verwerking van de targets maar zijn op het moment van de aanbieding van T2 niet of niet voldoende beschikbaar omdat ze op dat moment gebruikt worden voor de verwerking van T1. Een voorbeeld is het two-stage model van Chun en Potter (1995). In dit model wordt gesteld dat de verwerking van stimuli in twee stadia verloopt. In een eerste stadium activeert de aangeboden stimulus zijn conceptuele representatie in het brein welke kwetsbaar is voor overschrijving van andere stimuli. Om te voorkomen dat de conceptuele representatie wordt overschreven, moet het naar een tweede stadium waarbij de conceptuele representatie wordt geencodeerd in het werkgeheugen. Het encoderen is alleen noodzakelijk wanneer een target wordt geïdentificeerd. Bij het waarnemen van T1 zullen de attentional resources zich richten op de verwerking van T1. Het werkgeheugen heeft echter een beperkte capaciteit waardoor de verwerking van T2 moet wachten totdat T1 het tweede stadium heeft doorlopen. Tijdens deze wachtperiode is de conceptuele representatie van T2 kwetsbaar voor overschrijving en interferentie van distractors (Dux & Marois, 2009). De aanbieding van D1 bemoeilijkt alleen de verwerking van T1 maar is niet de oorzaak voor de AB. Het aanbieden van de D1 zorgt namelijk voor interferentie van de conceptuele representatie van T2 waardoor de verwerking van T2 moeilijker wordt. Echter zonder de beperkte capaciteit van het werkgeheugen zou D1 niet kunnen interfereren omdat T2 in dat geval makkelijk verwerkt kan worden vanwege voldoende attentional resources. Evidentie voor het two-stage model is gevonden in een event-related potential (ERP)- onderzoek van Sergent, Baillet en Dehaene (2005). Tijdens een AB-taak is gebleken dat zowel voor T1 als T2 de P1 (na 96 ms) en de N1-component (na 180 ms) opwekten in het ERP-signaal onafhankelijk van het optreden van een AB in een trial. De P3a-component (een late positiviteit in de frontale kwab 436 ms na een target) en de hierop volgende P3b component (een late positiviteit in de parietaal kwab 576 ms na een target), beide opgewekt door T2, waren alleen aanwezig wanneer T2 wel was gezien in vergelijking met wanneer T2 niet was gezien. Dit duidt erop dat een T2 die niet gezien is, niet de opslagplaats in het werkgeheugen heeft bereikt (Dux & Marois, 2009). In hetzelfde onderzoek bleek ook dat de P1 en N1-componenten opgewekt door T2 samen vielen met de P3a en P3b componenten opgewekt door T1. Dit duidt op twee verschillende parallel lopende processen. Een T2 moet wachten om geencodeerd te worden en is dan kwetsbaarder voor overschrijving van distractors. Er is echter gebleken dat er geen AB voor T2 optreedt in een RSVP-taak waarbij op Lag 1 een extra 'derde' target werd aangeboden in plaats van een distractor (Di Lollo et al. 2005). Deelnemers 5

6 behaalden gelijke scores op het correct rapporteren van zowel het eerste target op Lag 0 als het tweede target op Lag 2 wanneer er een extra 'derde' target op Lag 1 werd aangeboden. Bij het aanbieden van een distractor op Lag 1 bleek het eerste target vaker te zijn gerapporteerd dan het tweede target. Deze resultaten pleiten niet voor het idee van beperkte attentional resources omdat de attentional resources die worden gebruikt wel beschikbaar zijn voor drie targets maar opmerkelijk genoeg niet voor twee targets als deze worden gescheiden door een distractor. Een andere verklaring voor het optreden van een AB is daarom de oorzaak te zoeken bij de aanbieding van de D1. Olivers en Meeters (2008) stellen dat de D1 de oorzaak is van de AB in hun boost and bounce theory of temporal attention. De theorie van Olivers en Meeters (2008) gaat uit van twee verwerkingsstadia. In een eerste stadium vindt sensorische verwerking plaats waarbij de representaties van kenmerken van de stimuli worden geactiveerd maar ook semantische en categorische informatie wordt verwerkt. Bij het tweede stadium vindt er een gating-proces plaats oftewel een soort filter waarbij de relevantie van sensorische informatie wordt beoordeeld. Dit gating- proces komt tot stand via feedback-signalen over de sensorische verwerking. Relevante sensorische representaties van targets worden versterkt (boosting) door exiterende feedbacksignalen terwijl irrelevante sensorische representaties worden gedempt (bounced) via inhiberende feedback-signalen. Volgens deze boost and bounce-theory ligt de oorzaak van het optreden van een AB voor T2 in de duur van het feedbackproces. Olivers & Meeters (2008) stellen dat dit feedbackproces ongeveer 100 ms bedraagt. Bij het waarnemen van de relevante T1 worden er exciterende feedback-signalen afgegeven bestemt voor de verwerking van T1. Vanwege de relatief lange duur van het feedbackproces in vergelijking met de snelle aanbieding van de stimuli krijgt niet de T1 maar de distractor op Lag 1 de maximale versterking. Het waarnemen van de niet-relevante distractor op Lag 1 leidt dan op dezelfde manier tot inhiberende feedback-signalen. Maar door de relatief lange duur van het feedbackproces krijgt T2 de maximale inhibitie die alleen voor de D1 bedoelt was. Om erachter te komen of de oorzaak ligt bij het waarnemen van D1 is het goed om een voorspellende relatie te vinden tussen de breingerelateerde response op D1 en de AB voor T2. In dit onderzoek is gezocht naar het bestaan van deze voorspellende relatie met behulp van electroencephalograpy (EEG) en een uiteindelijke event-related potential (ERP)-analyse. Hiermee kan een relatie worden gevonden tussen gebeurtenissen op gedragsniveau en hersenniveau. In de hypothese wordt veronderstelt dat de ERP-response op D1 bij het optreden van een AB verschilt van de ERP-response op D1 wanneer geen AB heeft opgetreden. Deze hypothese is gesteld onder de aanname dat D1 een belangrijke rol speelt bij het optreden van de AB. Wanneer de response op D1 6

7 bij een AB verschilt van de response op de D1 zonder een AB dan speelt de D1 een mogelijke rol bij het optreden van de AB en kan de response op de D1 voorspellen wanneer een AB heeft plaatsgevonden. In dit onderzoek is bij deelnemers EEG afgenomen tijdens het uitvoeren van een AB-taak. Deelnemers kregen een snelle reeks van symbolen aangeboden op een computerscherm waarbij de opdracht was om twee targets (letters) te detecteren en aan het einde van de reeks te rapporteren. Het moment waarop de D1 werd aangeboden (jitter) na T1 is gemanipuleerd door D1 op verschillende momenten na T1 aan te bieden met onder andere een vroege jitter (67ms) conditie en een late jitter (100 ms)conditie. Het verschil in de ERP-response tussen het vroeg en later aanbieden van de D1 maakte de response op D1 zichtbaar. Hierna is gekeken of de response op D1 anders was wanneer er een AB optrad dan wanneer er geen AB optrad. De verwachting was dat de ERPresponse op de D1 in de vroege jitter conditie eerder in de tijd optreedt dan in de late jitter conditie. Verder werd verwacht dat het verschil in de response op D1 tussen de vroege en late jitter conditie groter of kleiner is wanneer een AB optreedt dan wanneer er geen AB optreedt. In dit onderzoek is de ERP-response in de late jitter condities afgetrokken van de vroege jitter condities. Dit betekent dat wanneer de ERP-response sterker is in de vroege jitter condities dan in de late jitter condities er een positief verschil te zien is. In het geval van een sterkere ERP-response in de late jitter condities is er een negatief verschil te zien. Dit staat weergegeven in Figuur 1. In deze figuur is te zien dat de D1 twee hypothetische processen opwekt namelijk een Proces A en een Proces B. In de tijd vindt Proces A eerder plaats en start proces B wanneer proces A klaar is. In Figuur 1 is te zien dat in de vroege jitter conditie eerder wordt gestart met Proces A en daarom een positief verschil ontstaat tussen de beide condities (zie Figuur 1C). Wanneer Proces A eindigt in de vroege jitter conditie maar vanwege de latere aanbieding van D1 in de late jitter conditie Proces A nog aan de gang is en dus sterker is, zal er een negatief verschil ontstaan (zie Figuur 1C). Hetzelfde geldt voor Proces B. Er is dus gekeken naar een sterk positief verschil dat in de tijd gevolgd wordt door een sterk negatief veschil. Verondersteld wordt verder dat het verschil in de response op D1 tussen het wel en niet optreden van een AB het beste te onderscheiden is bij het maximale verschil in de response op D1 tussen vroege en late jitter conditie. Figuur 1. De hypothetische processen A en B in de vroege jitter conditie (1A) en late jitter conditie (1B). Op de X-as staat de tijd en de Y-as de amplitude. De D1 op de X-as staat voor het moment waarop D1 is aangeboden. Het verschil in amplitude op de response op D1 tussen beide condities over 7

8 de tijd (1C) is positief wanneer proces A en B sterker zijn in de vroege jitter conditie en negatief wanneer proces A en B sterker zijn in de late jitter conditie. Methode Deelnemers Achttien rechtshandige deelnemers (8 mannen, 10 vrouwen) zonder geschiedenis van psychiatrische of neurale aandoeningen en een normaal of gecorrigeerd tot helemaal zicht hebben deelgenomen aan het onderzoek. Deelnemers hadden een leeftijd tussen jaar met een gemiddelde leeftijd van 22,83 jaar (SD = 2,99). Ter compensatie voor deelname kreeg men 22,50 of eventueel 3.5 Research Credits voor Psychologiestudenten. Werving van deelnemers vond plaats via advertenties op daarvoor bestemde uithangborden op universitaire locaties in Amsterdam (Science Park, Roeterseiland). In de advertenties werd gevraagd naar mensen die geïnteresseerd zijn in het deelnemen aan onderzoek met EEG. Herkomst of taal was niet belangrijk. 8

9 Materiaal De taak bestond uit het rapporteren van twee targets in een reeks stimuli die kort achtereenvolgens op een computerscherm werden aangeboden. Een reeks bestond uit 24 stimuli waarvan 22 distractors en 2 targets. Een distractor was een willekeurig getal tussen 2 t/m 9 of het #, $, &&, %, }, < of =. Een target was een willekeurig gekozen hoofdletter uit het Nederlands alfabet. De hoofdletters I, O, Q en Z zijn buiten beschouwing gelaten vanwege de overeenkomsten met cijfers. De stimuli werden dikgedrukt en witgekleurd afgebeeld in het midden van een computerscherm met een zwarte achtergrond (lettertype: Courier New, lettergrootte: 32). Een trial startte met een fixatiepunt in de vorm van een +-teken dat 1500 ms in beeld bleef gevolgd door een leeg scherm dat 250 ms lang werd aangeboden. Hierna werden de stimuli achtereenvolgens aangeboden met een stimulus onset asynchrony (SOA) van 84 ms en een interstimulus interval (ISI) van 34 ms. Tijdens het ISI werd een leeg scherm aangeboden. Aan het einde van de RSVP gebruikte de deelnemer een toetsenbord om aan te geven wat het eerste en tweede target was. Er werd eerst gevraagd naar het eerste target en daarna naar het tweede target. Een antwoord was correct wanneer de juiste letter bij de juiste vraag werd ingetoetst. Ieder ander antwoord was incorrect. Wanneer het correcte antwoord op de eerste vraag gegeven was bij de tweede vraag en het correcte antwoord op de tweede vraag gegeven was bij de eerste vraag dan was er sprake van een swap. In het geval van een swap werden de antwoorden op de twee vragen als correct beschouwd. In het onderzoek is gebruik gemaakt van 3x2 condities. De eerste onafhankelijke variabele was de jitter oftewel het moment waarop D1 na T1 wordt aangeboden. De jitter kon zijn vroeg (67 ms), normaal (84 ms) of laat (100 ms). Het ISI tussen T1 en T2 bleef in alle condities 167 ms. De tweede onafhankelijke variabele was de positie van T2 in de reeks. Het tweede target werd op lag 2 of op lag 9 aangeboden. De positie van T1 in de reeks was een willekeurige positie tussen de 7 de en 12 de stimulus. Het gehele experiment bestond uit 2 oefenblokken van ieder 12 trials en 10 experimentele blokken van ieder 86 trials. De trials per blok zijn in willekeurige volgorde aangeboden. De verdeling van het aantal trials per conditie staat weergegeven in Tabel 1. Een schematisch voorbeeld van een deel van een trial uit de vroege jitter Lag 2 conditie staat weergegeven in Figuur 2. 9

10 Tabel 1. De verdeling van de trials over de condities. Jitter Lag Aantal trials Vroeg Vroeg Normaal Normaal 9 40 Laat Laat Figuur 2. Een schematische weergave van een deel van een trial in de vroege jitter Lag 2 conditie. De SOA tussen T1 en D1 bedraagt 67ms terwijl de SOA tussen T1 en T2 167ms is. In de Lag 2 conditie wordt T2 gelijk na D1 aangeboden. Tijdens de taak is hersenactiviteit gemeten met behulp van electroencephalography (EEG). EEG is gemeten met behulp van een hoofdkap met 64 elektrodekanalen en het Active Two systeem (BioSemi). Verder zijn er oogmetingen verricht waarbij de horizontale en verticale oogbewegingen werden gemeten via elektroden rondom de ogen. Bij de EEG-analyse is verder gebruik gemaakt van Matlab en EEGLab. 10

11 Verder is er met specifieke belangstelling gekeken naar trials met een vroege en late jitter omdat de tijd tussen het moment van de aanbieding van D1 tussen de vroege en late jitter trials het grootst is. De verwachting is dat het verschil in de ERP-response op D1 dat ook. De trials in de normale jitter condities zijn niet meegenomen in de ERP-analyse. Procedure Via correspondentie tussen de deelnemer en onderzoeker werd een afspraak gemaakt om te testen. Het testen vond plaats in een onderzoeksruimte op de Universiteit van Amsterdam, Roeterseiland. De deelnemer kreeg de informatiebrochure te lezen en werd ingelicht over EEG en testsessie. Ook werd verteld dat de deelnemer vrijwillig meedeed en kon stoppen op ieder moment. Nadat de deelnemer vervolgens een informed consent in tweevoud had ondertekend, mocht men gaan plaatsnemen in een stoel voor computer. Bij de deelnemer werd de omtrek van de schedel gemeten met een meetlint voor de grootte van de EEG-kap en er werden elektroden geplakt aan de buitenkant van beide ogen en aan de boven en onderkant van het linkeroog. Daarnaast werden elektroden aangebracht op de oorlellen. Vervolgens kreeg men een EEG-kap op. De gaten in EEGkap werden gevuld met een geleidende gel waarna de elektroden in de gaten werden geklikt. De deelnemer werd ingelicht over de taak die hem te wachten stond. Er werd uitgelegd dat er een reeks symbolen en getallen op het scherm werd aangeboden en dat het de taak was om de twee letters in de reeks te detecteren. Aan het einde van de reeks moest de deelnemer beide targets rapporteren wanneer daar naar gevraagd werd. Wanneer gevraagd werd naar het eerste target dan moest de letter die correspondeerde met het eerste target worden ingetoetst op het toetsenbord. Wanneer de deelnemer het eerste target niet heeft kunnen detecteren dan moest de deelnemer de letter in toetsen die de deelnemer dacht te hebben gezien. Hetzelfde gold voor het tweede target bij de tweede vraag. Er werd verteld dat het gehele experiment bestond uit 10 blokken van trials. De deelnemer werd tevens de hersenactiviteit laten zien op het scherm zodat de deelnemer zich bewust was van het feit dat oogbewegingen of andere bewegingen terug te zien zijn in het EEGsignaal en niet goed zijn voor de latere data-analyse. De deelnemer werd gevraagd om zoveel mogelijk stil te zitten tijdens de taak en vooral tijdens de aanbieding van de reeks. Hierna volgden twee blokken van 6 oefentrials. Wanneer er geen verdere problemen waren dan mocht de deelnemer beginnen met het eerste blok. Na ieder blok mocht de deelnemer een korte pauze houden en om de 3 blokken een langere pauze waarbij de onderzoeker even binnenkwam om te 11

12 vragen of alles goed verliep. Aan het einde van het experiment werd de deelnemer ingelicht over het doel van het onderzoek. De deelnemer kreeg vervolgens de bijbehorende beloning uitgekeerd. Er was het gehele experiment minimaal één onderzoeker aanwezig in een kamer ernaast. Het gehele experiment duurde ongeveer 3,5 uur. ERP-analyse EEG is opgenomen met 64 Ag-AgCl elektroden (Biosemi Active Two systeem) vanaf een elastische kap. Elektroden werden aangebracht volgens het systeem op de plaatsen Fp1, Fpz, Fp2, AF7, AF3, AFz, AF4, AF8, F7, F5, F3, F1, Fz, F2, F4, F6, F8, FT7, FC5, FC3, FC1, FCz, FC2, FC4, FC6, FT8, T7, C5, C3, C1, Cz, C2, C4, C6, T8, TP7, CP5, CP3, CP1, CPz, CP2, CP4, CP6, TP8, P9, P7, P5, P3, P1, Pz, P2, P4, P6, P8, P10, PO7, PO3, POz, PO4, PO8, O1, Oz, O2, en Iz. Horizontale electrooculography (HEOG) werd gemeten als het verschil in voltage tussen twee aangebrachte elektroden lateraal van de beide ogen. Verticale electrooculography (VEOG) werd gemeten als het verschil in voltage tussen de elektrode onder en boven het linkeroog. Het EEG-signaal werd gemeten met een sample-rate van 512Hz. Voor het analyseren van de EEG-data werd het totale EEG-signaal opgedeeld in epochs met een tijdsperiode van -200 ms voorafgaand aan de aanbieding van T1 en 1800 ms na de aanbieding van T1. Het opschonen van de data werd gedaan door epochs met niet-brein gerelateerde activiteit zoals activiteit gerelateerd aan beweging handmatig te verwijderen. Ooggerelateerde activiteit is verwijderd met behulp van Independent Component Analysis( ICA) waarbij het EEG-signaal in subcomponenten wordt opgedeeld die uit het signaal verwijderd kunnen worden. Elektroden met ruis in het EEG-signaal in meerdere epochs zijn geïnterpoleerd. Bij interpolatie wordt een signaal gecreëerd vanuit een berekening van een gewogen gemiddelde van activiteit van de omliggende elektroden. Na het opschonen van de data werd er voor de overgebleven epochs een gemiddelde baselinewaarde verwijderd. Dit vanwege het feit dat lage frequentie activiteit voor verschillen kan zorgen in de hoogte van de gemeten voltage. Hierna werd de data gerefereerd aan een gemiddelde van de elektroden op het linker -en rechteroor. Tot slot werd het EEG gefilterd met een 30 Hz lowpass filter. Om de ERP-response op D1 zichtbaar te maken werden de epochs onderverdeeld in trials uit de vroege D1 condities en trials uit de late D1 condities onafhankelijk van de Lag. De trials per groep werden gemiddeld zodat er een ERP-signaal ontstond. Alleen Lag 9 trials waarbij een AB optrad 12

13 werden niet meegenomen in het gemiddelde omdat er relatief weinig Lag 9 trials waren waarbij een AB optrad. Het gemiddelde ERP-signaal vanuit de vroege D1 condities werd vervolgens afgetrokken van het ERP-signaal vanuit de late D1 condities. Op de schedel waar de verschillen tussen beide ERP-signalen groot was en een positief verschil werd gevolgd door een negatief verschil, is voor ieder kanaal in dat gebied van de schedel gezocht naar het tijdsmoment waarop het verschil maximaal was. De tijdsmomenten die werden gevonden specifiek voor ieder kanaal werden gemiddeld zodat er één gemiddeld tijdsmoment ontstond. Dit gemiddelde tijdsmoment werd gebruikt als mediaan van een tijdsinterval van in totaal 20 ms. Er werd vervolgens gekeken of de response op de D1 voor de Lag 2 condities tijdens dit tijdsinterval verschilde tussen trials waarin wel en geen AB optrad. Resultaten Van de 18 deelnemers zijn er vier niet meegenomen in de verdere ERP-analyse. De reden hiervoor is dat zij minder dan 25 trials hadden waarin een AB optrad in zowel de vroege Lag 2 conditie als de late Lag 2 conditie. Gedragsdata Het gemiddelde percentage correct gerapporteerde eerste targets staan voor iedere conditie weergegeven in Figuur 3. Met behulp van een repeated measures ANOVA is gekeken of het percentage correct gerapporteerde eerste targets significant verschilde voor de condities met een significantieniveau van 0,05. Hierbij zijn de Lag (Lag 2 en 9) en de jitter (vroeg, normaal, laat) meegenomen als onafhankelijke variabelen en als afhankelijke variabele het percentage correct gerapporteerde eerste targets. Er bleek een significant hoofdeffect te zijn voor Lag, F(1, 17) = 38,06, p < 0,001. Het percentage correct gerapporteerde eerste targets was hoger wanneer T2 op Lag 9 werd aangeboden dan wanneer T2 op Lag 2 werd aangeboden. Dit betekent dat deelnemers meer moeite hebben gehad met het rapporteren van T1 wanneer T2 op Lag 2 werd aangeboden dan wanneer T2 op Lag 9 werd aangeboden. Dit kan duiden op het feit dat het verwerken van T1 moeilijker wordt wanneer het tweede target kort op het eerste target volgt. Daarnaast bleek een significant hoofdeffect voor jitter, F(2, 34) = 42,05, p < 0,001. Met behulp van een gepland contrast bleek dat het percentage correct gerapporteerde eerste targets bij een vroege 13

14 D1 significant lager was dan bij een normale aanbieding van D1, F(1, 17) = 46,17, p < 0,001. Het percentage correct gerapporteerde eerste targets bleek weer significant lager wanneer D1 normaal werd aangeboden dan wanneer D1 laat werd aangeboden, F(1, 17) = 5,44, p = 0,032. Dit betekent dat hoe eerder de D1 wordt aangeboden, hoe meer moeite deelnemers hadden om T1 correct te rapporteren. Deze resultaten duiden erop dat de verwerking van T1 moeilijker wordt als deze in een vroeger stadium wordt beïnvloed. Er is geen significant interactie-effect gevonden tussen Lag en jitter voor het percentage correct gerapporteerde eerste targets. Dit duidt erop dat de jitter van D1 geen verschillend effect had op het percentage correct gerapporteerde eerste targets voor Lag 2 en Lag 9. Figuur 3. Het gemiddelde percentage correct gerapporteerde eerste targets voor de zes verschillende condities. De gegevens zijn inclusief trials waarin sprake was van een swap. Percentage correct (%) 100,0 95,0 90,0 85,0 80,0 75,0 70,0 65,0 60,0 55,0 50,0 T1 -accuraatheid Lag 2 Lag 9 Vroeg Normaal Laat Het gemiddelde percentage correct gerapporteerde tweede targets gegeven dat T1 correct is gerapporteerd staan voor iedere conditie weergegeven in Figuur 4. Met behulp van een repeated measures ANOVA is gekeken of het percentage correct gerapporteerde tweede targets gegeven dat T1 correct is gerapporteerd significant verschilde tussen de condities met een significantieniveau van 0,05. Hierbij zijn de Lag (Lag 2 en 9) en de jitter (vroeg, normaal, laat) meegenomen als onafhankelijke variabelen en het percentage correct gerapporteerde tweede targets als afhankelijke variabele. Er bleek een significant hoofdeffect te zijn voor Lag, F(1, 17) = 11,16, p < 0,01. Het 14

15 percentage correct gerapporteerde tweede targets was hoger wanneer T2 op Lag 9 werd aangeboden dan wanneer T2 op Lag 2 werd aangeboden. Dit betekent dat de AB heeft opgetreden. Het aanbieden van T2 kort na de aanbieding van T1 maakte het moeilijker om T1 en T2 beide in dezelfde trial correct te rapporteren in tegenstelling tot wanneer T2 laat na de aanbieding van T1 werd aangeboden. Daarnaast bleek een significant hoofdeffect voor jitter, F(2, 34) = 19,14, p < 0,001. Met behulp van een gepland contrast bleek dat het percentage correct gerapporteerde tweede targets bij een vroege aanbieding van D1 significant lager was dan bij een normale aanbieding van D1, F(1, 17) = 15,38, p = 0,001. Het percentage correct gerapporteerde tweede targets bleek weer significant lager wanneer D1 normaal werd aangeboden dan wanneer D1 laat werd aangeboden, F(1, 17) = 5,95, p = 0,026. Deze resultaten duiden erop dat ongeacht de Lag, het correct rapporteren van T2 gegeven dat T1 ook correct is gerapporteerd verschilt als functie van het moment waarop D1 wordt aangeboden. Hoe eerder de D1 wordt aangeboden, hoe meer moeite deelnemers hadden om T2 correct te rapporteren. Daarnaast is er geen significant interactie-effect gevonden tussen Lag en jitter voor het percentage correct gerapporteerde tweede targets. Het soort jitter had geen verschillend effect op het percentage correct gerapporteerde tweede targets voor Lag 2 en Lag 9. Dit geeft aan dat het moment waarop D1 wordt aangeboden geen invloed heeft gehad op de grootte van de AB. Figuur 4. Het gemiddelde percentage correct gerapporteerde tweede targets wanneer T1 correct is gerapporteerd voor de zes verschillende condities. De gegevens zijn inclusief trials waarin sprake was van een swap. 15

16 100,0 T2 T1 accuraatheid 90,0 Percentage correct (%) 80,0 70,0 60,0 50,0 Vroeg Normaal Laat 40,0 30,0 Lag 2 Lag 9 ERP-data Met betrekking tot de ERP-data is voorspeld dat de ERP-response op D1 in de vroege jitter conditie eerder in de tijd optreedt dan in de late jitter conditie omdat de D1 op een eerder moment is aangeboden. Wanneer het ERP-signaal vanuit de vroege jitter condities wordt afgetrokken van de ERP-signaal vanuit de late jitter condities zou er volgens de voorspelling in de tijd eerst een positief of negatief verschil moeten optreden met vlak daarna een verschil in de tegenovergestelde richting. De condities met een vroege of late jitter zijn samengenomen om ruis in het ERP-signaal te verminderen. In Figuur 3 is te zien dat er verschillen ontstonden tussen de vroege en late jitter condities met een bepaalde schedelverdeling. Op basis van deze schedelverdeling is met specifieke belangstelling gekeken naar het EEG-signaal in de linker en rechter posterior kwab en de frontale kwab. De elektroden vallend onder de linker posterior kwab werden geplaatst op TP7, CP5, CP3, CP1, P1, P3, P5, P7, P9, PO7, PO3 en O1. De elektroden vallend onder de rechter posterior kwab werden geplaatst op TP8, CP6, CP4, CP2, P2, P4, P6, P8, P10, PO8, PO4 en O2. De elektroden vallend onder de frontale kwab werden geplaatst op C4, C2, Cz, FCz, FC2, FC4, AF4, AFz, F2, Fz, C1, C3, FC3, FC1, AF3 en F1. Er bleek een positief verschil in de linker en rechter posterior kanalen met een maximaal verschil ongeveer 240 ms na T1 (Max1-piek) met vlak daarna een negatief verschil in de 16

17 linker en rechter posterior kanalen met een maximaal verschil ongeveer 280 ms na T1 (Min1-piek) met eenzelfde schedelverdeling. Verder bleek er een positief verschil in de frontale kanalen met een maximaal verschil ongeveer 320 ms na T1 (Max2-piek) en een negatief verschil in de frontale kanalen met een maximaal verschil ongeveer 452 ms na T1(Min2-piek) met eenzelfde schedelverdeling. Een positief verschil op een bepaald moment in de tijd betekent dat het ERPsignaal op datzelfde moment sterker is in de vroege jitter conditie dan in de late jitter conditie. Bij een negatief verschil is dit andersom. De gegevens duiden erop dat de D1 eerst een proces opwekt in de posterior delen van het brein gevolgd door een proces in het frontale deel van het brein. Hoe eerder D1 werd aangeboden, hoe eerder deze processen startten. Het betekent tevens dat de isolatie van de D1 geslaagd is. Deze verschillen in het ERP-signaal tussen de vroege en late jitter condities zijn weergegeven in Figuur 5. De kanalen waarin dit verschil significant was, zijn aangegeven met behulp van een witte stip. Figuur 5. Het ERP-verschil in de condities tussen het vroeg en laat aanbieden van de D1 (vroeg laat) met de Max1-piek (rond 240 ms), de Min1-piek (rond 280 ms), de Max 2-piek (rond 320 ms) en de Min2-piek (op 452 ms). Met behulp van een paired t-test is vervolgens gekeken of de response op D1 tussen de vroege Lag 2 conditie en late Lag 2 conditie verschilt tussen trials waarin wel en niet een AB heeft opgetreden. Het ERP-verschil in de response op D1 tussen trials waarin wel en niet een AB optrad voor de Max1- piek, Min1-piek, Max2-piek en Min2-piek staat weergegeven in Figuur 6. 17

18 Figuur 6. Het ERP-verschil in de response op D1 tussen trials waarin wel en niet een AB optrad (wel AB geen AB) voor de Max1-piek (rond de 240 ms), de Min1-piek voor de linker en rechter posterior kanalen (rond 272 ms), de Max2-piek (rond 320 ms) en de Min2-piek voor de frontale kanalen (op 452 ms). Max1-piek Voor de Max1-piek werden in de linker en rechter posterior kanalen geen significante verschillen gevonden tussen trials waarin wel en niet een AB heeft opgetreden. Dit betekent dat de response op D1 in de vroege Lag 2 conditie ten tijde van de Max1-piek niet verschilde tussen trials waarin wel en niet een AB heeft opgetreden. Het lijkt erop alsof de vroege D1 geen invloed heeft op het wel of niet optreden van de AB. Min1-piek Voor de Min1-piek in het linker posterior cortex werden significante verschillen gevonden in het gemiddelde verschil in amplitude tussen het wel en niet optreden van een AB voor de kanalen P1 ( t(13) = 2,53, p = 0,026), P3 (t(13) = 3,14, p = 0,008), P5 (t(13) = 2,26, p = 0,042), P7 (t(13) = 3,23, p = 0,007), PO7 ((t(13) = 2,49, p = 0,028) en PO3 (t(13) = 3,36, p = 0,005). Voor de Min1-piek in het rechter posterior gedeelte van het brein werden ook significante verschillen gevonden in het gemiddelde verschil in amplitude tussen de vroege en late Lag 2 condities voor de kanalen CP4 (t(13) = 2,55, p = 0,024), CP2 (t(13) = 2,50, p = 0,026), P2 (t(13) = 2,53, p = 0,025) en P4 (t(13) = 2,24, p = 0,043). Er bleek voor zowel de linker als rechter significante posterior kanalen een positiever gemiddelde verschil in amplitude voor trials waarin geen AB optrad en een negatief gemiddelde verschil in amplitude voor trials waarin wel een AB optrad, zie Tabel 2 en Tabel 3. Dit betekent dat wanneer D1 laat wordt aangeboden er een sterkere negatieve response op D1 was in 18

19 trials waarin geen AB optrad dan in trials waarin wel een AB optrad. Wanneer D1 vroeg werd aangeboden was er sterkere negatieve response op D1 in trials waarin een AB optrad dan in trials waarin dit niet optrad. Max2-piek Voor de Max2-piek werden in de frontale kanalen geen significante verschillen gevonden tussen trials waarin wel en niet een AB heeft opgetreden. Dit betekent dat de response op D1 in de vroege Lag 2 conditie ten tijde van de Max2-piek niet verschilde tussen trials waarin wel en niet een AB heeft opgetreden. Net als voor de Max1-piek lijkt het erop alsof de vroege D1 geen invloed heeft op het wel of niet optreden van de AB. Min2-piek Voor de Min2-piek in de frontale kwab werden significante verschillen gevonden in het gemiddelde verschil in amplitude tussen het wel en niet optreden van een AB voor de kanalen FC1 (t(13) = 2,18, p = 0,048), C1 (t(13) = 2,38, p = 0,033), C3 (t(13) = 2,17, p = 0,049) en FCz (t(13) = 2,75, p = 0,017). Er bleek een negatiever gemiddelde verschil in amplitude voor trials waarin een AB optrad dan voor trials waarin niet een AB optrad, zie Tabel 4. Dit betekent dat bij zowel het laat als het vroeg aanbieden van de D1 een sterkere positieve response op de D1 opwekte in trials waarin wel een AB optrad dan in trials waarin geen AB optrad. Tabel 2. De gemiddelde amplitude in mv (M) en bijbehorende standaardafwijking (SD) voor de vroege en late D1 Lag 2 condities onderverdeeld voor trials waarin wel en geen AB optrad voor de significante kanalen in de linker posterior kwab (Min1-piek). (N = 14). Vroege D1 Late D1 AB geen AB AB geen AB Kanaal M SD M SD M SD M SD P1-2,3 1,6-1,2 1,4-1,7 2,0-1,8 1,9 P3-2,6 1,7-1,6 1,6-2,0 1,9-2,2 1,9 P5-2,9 1,9-2,0 1,7-2,3 2,3-2,6 1,8 P7-3,5 1,9-2,4 1,8-2,7 2,2-2,9 1,7 PO7-3,6 1,9-2,6 1,7-2,9 2,5-3,1 2,0 PO3-2,7 2,3-1,8 1,9-2,3 2,3-3,0 2,4 19

20 Tabel 3. De gemiddelde amplitude in mv (M) en bijbehorende standaardafwijking (SD) voor de vroege en late D1 Lag 2condities onderverdeeld voor trials waarin wel en geen AB optrad voor de significante kanalen in de rechter posterior kwab (Min1-piek). (N = 14). Vroege D1 Late D1 AB geen AB AB geen AB Kanaal M SD M SD M SD M SD CP4-1,1 2,1-0,5 1,3-0,2 1,6-0,9 1,4 CP2-1,1 2,3-0,3 1,6-0,1 2-0,8 1,6 P2-1,7 2,2-1,0 1,4-0,8 2-1,5 1,8 P4-1,8 2,1-1,1 1,2-0,9 1,8-1,4 1,5 Tabel 4. De gemiddelde amplitude in mv (M) en bijbehorende standaardafwijking (SD) voor de vroege en late D1 condities onderverdeeld voor trials waarin wel en geen AB optrad voor de significante kanalen in de frontale kwab (Min2-piek). (N = 14). Vroege D1 Late D1 AB geen AB AB geen AB Kanaal M SD M SD M SD M SD FC1 0,7 2,2 1,1 1,2 2,8 1,4 2,0 1,7 C1 0,7 2,2 0,8 1,3 2,7 1,7 1,5 2,0 C3 0,7 2,1 0,5 1,3 2,4 1,5 1,3 1,8 FCz 0,6 2,3 1,1 1,5 2,9 1,3 2,1 1,9 20

21 Discussie Het doel van dit onderzoek was het vinden van een voorspellende relatie tussen de ERP-response op de D1 en het optreden van de AB. Het is gebleken dat de response op D1 in de tijd eerst tot uiting kwam in verhoogde activiteit in het linker en rechter posterior kwab wat later in de tijd gevolgd werd door verhoogde activiteit in de frontale kwab. Hoe eerder D1 werd aangeboden, hoe eerder de response op D1 aanwezig bleek te zijn. Deze posterior en de frontale response op een late aanbieding van de D1 bleken sterker te zijn in trials waarin een AB optrad dan in trials waarin geen AB optrad, zie Figuur 7. Echter wanneer de D1 vroeg werd aangeboden bleken de posterior en de frontale response op D1 niet te verschillen tussen trials waarin wel en geen AB optrad. Figuur 7. Het ERP-verschil (vroeg laat ) in de response op D1 (in mv) in Lag 2 trials bij de Max1-piek en Min1-piek voor het rechter posterior kanaal CP4 en de Max2-piek en Min2-piek voor kanaal FCz tussen trials waarin wel en niet een AB optrad. Alleen de Min1-piek en de Min2-piek bleken significant te verschillen tussen trials waarin wel en niet een AB optrad. Noot: * betekent significant De hypothese veronderstelde dat de response op D1 bij het optreden van een AB verschilde van de response op D1 wanneer geen AB optreedt. De aanname hierbij was dat de D1 een belangrijke rol speelt bij het optreden van de AB. De resultaten van dit huidige onderzoek bevestigen de hypothese gedeeltelijk. Een verschillende response op D1 in trials waarbij wel en niet een AB optreedt bleek 21

22 alleen het geval te zijn wanneer D1 laat werd aangeboden en niet wanneer D1 vroeg werd aangeboden. Het resultaat gaat tegen de verwachting in omdat verwacht werd dat de response op een vroege aanbieding van D1 ook te onderscheiden valt aan de hand van het wel of niet optreden van een AB. Interpretatie van de resultaten voor zoverre duiden alleen op een rol van de D1 in de AB bij het laat aanbieden van D1. Zowel het vroeg als het laat aanbieden van D1 leidde eerst tot verhoogde activiteit in de posterior delen van de cortex en met name in de occipitale cortex (de Max1-piek en Min1-piek). Deze verhoogde activiteit vond ongeveer 120 ms na de aanbieding van D1 plaats en kan worden gerelateerd aan het zien van de distractor. De visuele cortex is gelegen in de occipitale kwab en wordt onder andere verantwoordelijk gehouden voor het verwerken van visuele informatie (Brewer, Liu, Wade & Wandall, 2005). Aangezien de AB-taak in dit huidige onderzoek een visuele taak omvatte, kan deze activiteit aan waarneming gekoppeld worden. Bij een late aanbieding van D1 kon er onderscheid worden gemaakt in de response op D1 tussen trials waarin wel en niet een AB optreedt. Specifiek was er sterkere activiteit in de occipitale kwab in trials waarin wel een AB optrad in tegenstelling tot trials waarin geen AB optrad. Dit kan betekenen dat het brein sterker bezig is geweest met de verwerking van D1 wanneer er een AB optrad. Hetzelfde geldt voor de verhoogde activiteit in de frontale delen van de cortex. Zowel het vroeg als het laat aanbieden van de D1 leidde ongeveer 300 ms na de aanbieding van D1 tot een verhoogde activiteit in de frontale cortex (Max2-piek en Min2-piek). Verhoogde activiteit in de frontale cortex wordt veelal gerelateerd aan verdere verwerking van waargenomen informatie. In de frontale cortex wordt de prefrontale cortex verantwoordelijk geacht voor de cognitieve controle en het werkgeheugen (Miller & Cohen, 2001). Ook voor de activiteit in de frontale cortex bij het laat aanbieden van de D1 bleek deze activiteit sterker te zijn in trials waarin een AB optrad dan in trials waarin niet een AB optrad. Dit kan betekenen dat in het geval van een AB het werkgeheugen veel meer bezig is geweest met de verwerking van D1. De sterkere activiteit in de occipitale en frontale cortex bij het laat aanbieden van de D1 duidt erop dat de D1 een rol speelt bij het optreden van een AB. Dit resultaat is steun voor onder andere de boost and bounce theory of temporal attention die uitgaat van een rol voor de D1 bij het veroorzaken van de AB. Het waarnemen van de late D1 zou dan tot een feedback signaal hebben geleid dat bedoelt was om D1-gerelateerde activiteit in de occipitale cortex te inhiberen. Vanwege de relatief lange duur van dit feedbackproces in vergelijking tot het tempo waarin de stimuli in de reeks werden aangeboden, kwam de feedback aan wanneer T2 werd waargenomen. Hierdoor kreeg T2 de maximale inhibitie en trad er een AB op. Opvallend is dat de duur van het feedbackproces die 22

23 volgens de theorie ongeveer 100 ms bedraagt gelijk is aan de SOA tussen T1 en de late D1. Het is mogelijk dat de late D1 de maximale excitatie krijgt die bedoelt was voor de verwerking van T1. Dat hetzelfde niet gevonden is wanneer de D1 vroeg werd aangeboden, is in het nadeel van de theorie. Het zou kunnen dat vanwege de duur van het feedbackproces de vroege D1 deze maximale excitatie niet kreeg. De exciterende feedback is dan niet geheel of gedeeltelijk terechtgekomen bij de vroege D1. Hierdoor kan het zijn dat het inhiberende feedback signaal dat afgegeven werd wanneer D1 vroeg werd aangeboden minder sterk was dan de inhiberende feedback van een late D1. Het is dan waarschijnlijker dat de late D1 een AB veroorzaakt maar een vroege D1 niet. Dit betekent tegelijkertijd dat het minder waarschijnlijk is dat D1 de enige oorzaak is van een AB. Daarmee is het goed mogelijk dat de verwerking van T1 een AB kan veroorzaken. Zoals in het two-stage model van Chun & Potter (1995) zou de aanbieding van D1 de verwerking van T1 bemoeilijken waardoor er minder attentional resources over blijven voor de verwerking van T2. In dit huidige onderzoek is gebleken dat het vroeger aanbieden van de D1 leidde tot een lager percentage correct gerapporteerde eerste targets voor zowel de Lag 2 als de Lag 9 condities. Dit kan betekenen dat de verwerking van T1 moeilijker wordt of meer verstoort wordt wanneer de D1 vroeger wordt aangeboden. Martin & Shapiro (2008) hebben in een onderzoek de T1 gemaskeerd door een maskeringstimulus na 34 ms of na 68 ms aan te bieden. Hier bleek ook dat T1 minder vaak gerapporteerd werd wanneer de maskeringstimulus op het eerdere moment werd aangeboden. De D1 zou meer invloed kunnen hebben op een bepaald kritiek moment tijdens het verwerkingsproces voor de T1. Wanneer de D1 op dit kritieke moment de verwerking van T1 verstoort dan kan dit weer leiden tot zwakkere verwerking van T2. Met betrekking tot het two-stage model zou dit moeten betekenen dat de omvang van de AB groter is wanneer D1 vroeg is aangeboden dan wanneer D1 laat is aangeboden omdat T2 langer moet wachten totdat de verwerking van T1 is geëindigd. Echter is er in dit huidige onderzoek geen significant interactie-effect gevonden tussen Lag en jitter op het percentage correct gerapporteerde tweede targets gegeven dat T1 correct is gerapporteerd. Het moment waarop D1 wordt aangeboden heeft dan geen invloed heeft op de grootte van de AB. Het resultaat is in strijd met het two stage model. Uit de gedragsdata bleek verder dat het correct rapporteren van T1 moeilijker bleek te zijn dan vooraf werd gedacht. Het percentage correct gerapporteerde eerste targets in de Lag 2 en Lag 9 condities was ongeveer 70%. Dit is een relatief laag percentage in vergelijking met andere onderzoeken zoals in Brisson et al. (2010). Vooral voor de Lag 9 condities werd verwacht dat het percentage boven de 90% zou zijn. Het kan te maken hebben met de overeenkomsten tussen de 23

24 distractors en de targets. Hoewel de targets bestonden uit letters en de distractors uit symbolen en cijfers kunnen ze toch op elkaar lijken wanneer ze dezelfde grootte en kleur hebben en maar kort worden aangeboden. Tevens betekent het dat deelnemers moeite hadden met de verwerking van T1. In dat geval zou het feedbackproces genoemd in de boost and bounce theory langer hebben geduurd dan bij een makkelijkere verwerking van T1. Het is dan onwaarschijnlijker dat de exciterende feedback bedoelt voor de sensorische representatie van T1 terecht komt bij de sensorische representatie van een vroeg aangeboden D1. Dit kan een verklaring zijn voor het feit dat er geen verschil in de ERPresponse op een vroeg aangeboden D1 is gevonden tussen trials waarin wel en niet een AB optrad. Vooral omdat de vroeg aangeboden D1 niet de exciterende feedback krijgt die de een laat aangeboden D1 wel krijgt. Een ander opmerkelijk resultaat in dit huidige onderzoek is het gevonden hoofdeffect voor Lag op het percentage correct gerapporteerde eerste targets. Het percentage bleek hoger in de Lag 9 condities dan in de Lag 2 condities. In een standaard AB-taak wordt meestal gevonden dat er geen verschillen zijn tussen de verschillende Lag condities met betrekking tot het detecteren van T1 (Dux & Marois, 2009). Voor dit huidige onderzoek geeft het aan dat de taak moeilijk was voor deelnemers. Ook waren er wat trials waarin sprake was van een swap wat kan betekenen dat deelnemers moeite hadden met het onderscheiden onderscheiden van de targets. Verder is er voorzichtigheid geboden bij het interpreteren van de ERP-resultaten. Om de ERP-response op de D1 te isoleren is er gebruik gemaakt van het berekenen van het verschil in de ERP-response op de D1 tussen het vroeg en laat aanbieden van de D1. Over de verschillen die zijn ontstaan kan echter niet met zekerheid gezegd worden dat het uitsluitend D1-gerelateerde activiteit is. Het is niet duidelijk in hoeverre het ERP-signaal beïnvloed werd door activiteit gerelateerd aan de verwerking van het eerste target. Het is mogelijk dat het ERP-verschil tussen het vroeg en laat aanbieden van de D1 grotendeels niet een response is op de D1 maar te maken heeft met verschillende effecten van D1 op het verwerken van T1. Dit als gevolg van het moment van aanbieding. In dit geval is er niet zozeer een response op D1 gemeten maar activiteit die behoort tot het verwerken van T1. Het verwerkingsproces van T1 reageert dan op de D1 als gevolg van aanbieding. Dit is mogelijk omdat het verwerkingsproces van T1 lang doorgaat (Sergent et al., 2005). Een vervolg op dit huidige onderzoek kan bijvoorbeeld gebruik maken van een AB-taak waarbij de verwerking van T1 relatief makkelijk verloopt. Het percentage correct gerapporteerde eerste targets zou dan tussen de 90-95% moeten liggen. In dat geval kan er een voorspelling worden 24

25 gedaan over de aanbieding van D1 met betrekking tot de boost and bounce theory. Doordat de verwerking van T1 makkelijker verloopt zou het boost signaal van T1 eerder terechtkomen bij de sensorische representatie van de dan waargenomen D1. De mogelijkheid bestaat dan dat in dit geval wel een verschil in de ERP-response op een vroeg aangeboden D1 wordt gevonden tussen trials waarin wel en niet een AB optreedt. Belangrijk is wel dat de targets en distractors weinig overeenkomsten vertonen zodat het eerste target meer opvalt. Het zou ook mogelijk zijn om alleen het eerste target te laten opvallen zodat de verwerking van het eerste target makkelijker verloopt. Verder zou er in een ander onderzoek gekeken kunnen worden naar meerdere jitter variaties tussen de condities. Omdat de ERP-response op een laat aangeboden D1 het optreden van een AB voorspelt, kan een volgende stap zijn om uitzoeken waar de grenzen liggen van de invloed van D1 op de AB. Volgens de resultaten van dit huidige onderzoek ligt de grens tussen de 67 en 100 ms na T1. Boven deze grens zou de D1 wel een belangrijke rol spelen bij de AB. Het is mogelijk dat de AB door meerdere factoren veroorzaakt wordt en het kan zijn dat niet iedere AB dezelfde gemeenschappelijke oorzaak heeft. Het kan een afwisseling zijn tussen de D1 en de verwerking van T1 die een AB veroorzaakt. Wanneer de D1 de oorzaak is en wanneer de verwerking van T1 de oorzaak is blijft dan een open vraag. Ook bestaan er individuele verschillen tussen mensen in de mate waarin er een AB optreedt wat terug te vinden is op fysiologisch niveau (Martens & Valchev, 2009). Er kan worden geconcludeerd dat de D1 een AB kan veroorzaken maar dat dit afhankelijk is van het moment waarop D1 wordt aangeboden. Het blijft onzeker of de D1 de oorzaak is van het optreden van een AB. Dit onderzoek wijst erop dat bij het laat aanbieden van de D1 de ERPresponse op de D1 sterker is in het geval van een AB. Dit resultaat sluit niet uit dat de D1 de oorzaak kan zijn van een AB. Het is echter niet gelukt om een voorspellende relatie te vinden tussen de ERPresponse op de vroege D1 en de AB. De oorzaak van de AB zal in de toekomst van verschillende oogpunten bekeken moeten worden. Hopelijk zal dit leiden tot een geünificeerde verklaring voor het optreden van de AB. 25

26 Literatuurlijst Brewer, A. A., Liu, J., Wade, A. R., & Wandell, B. A. (2005). Visual field maps and stimulus selectivity in human ventral occipital cortex, Nature Neuroscience, 8(8), Brisson, B., Spalek, T. M., & Di Lollo, V.(2011). On the role of intervening distractors in the attentional blink. Attention, Perception & Psychophysics, 73, Chun, M.M., & Potter, M.C. (1995). A two-stage model for multiple target detection in rapid serial visual presentation. Journal of Experimental Psychology: Human Perception and Performance, 21, Di Lollo, V., Kawahara. J., Ghorashi. S., & Enns. J. T. (2005). The attentional blink: resource depletion or temporary loss of control. Psychological Research, 69, Dux, P. E., & Marois, R. (2009). The attentional blink: a review of data and theory. Attention, Perception, & Psychophysic, 71 (8), Gazzaniga, M. S., Ivry, R. B., & Mangun, G. R. (2009). Cognitive neuroscience: the biology of the mind. 3rd ed. New York: W. W. Norton & Company. Martens, S., & Valchev, N. (2009). Individual differences in the attentional blink: the important role of irrelevant information, Experimental Psychology, 56 (1), Martin, E. W., & Shapiro, K. L. (2008). Does failure to mask T1 cause lag-1 sparing in the attentional blink?. Perception & Psychophysics, 70 (3), Miller, E. K., & Cohen, J. D. (2001). An integrative theory of prefrontal cortex function. Annual Review of Neuroscience, 24, Olivers, C. N. L., & Meeter, M. (2008). A boost and bounce theory of temporal attention. Psychological Review, 115 (4), Sergent, C., Baillet, S., & Dehaene, S. (2005). Timing of the brain events underlying access to consciousness during the attentional blink. Nature Neuroscience, 8 (10), Shapiro, K. L., Arnell, K. M, & Raymond, J. E. (1997). The attentional blink. Trends in Cognitive Sciences, 1 (8), Slagter, H. A., Lutz, A., Greischar, L. L., Francis, A. D., Nieuwenhuis, S., Davis, J. M., & Davidson, R. J. (2007). Mental training affects distribution of limited brain resources. Plos Biology, 5 (6), Warren, C. M., Breuer, A. T., Kantner, J., Fiset, D., Blais, C., & Masson, M. E. J. (2009). Target-distractor interference in the attentional blink implicates the locus coeruleus-norepinephrine system. Psychonomic Bulletin & Review, 16 (6),