Casus endo intensive care

Vergelijkbare documenten
Programma ROIG dag - 23 mei 2007

Casuïstiek. stiek ROIG Intensive Care 27 mei Afdeling Intensive Care Volwassenen

Presentatie Casus 1b. Victoria Janes & Yvonne Poel

Allemaal Beestjes. Eline van der Hagen Kcio 15 juni 2017

De hemodynamisch instabiele pa2ent. Inhoud. Basale hemodynamische monitoring. monitoring en therapie

Opvang SEH AZO; onderwijsavond sepsis. Marjolein Kremers / Marvin Berrevoets Fellow acute geneeskunde

Casus 5. Kavita Ramdien, Rob Vermond, Jurre Stens

Medisch protocol: Sepsis-protocol SEH bij personen > 14 jaar.

Tiener met abdominale klachten. Pauline Naessens ASO Pediatrie

pneumonie herhalingscursus BKZ kinderverpleegkundigen 12 april 2018 dr. K.T. (Rien) Verbruggen

Verder bordurend op bovenstaande. Je koos optie 2 en herhaalde de tensie en MDRD na 3 maand: MDRD nog steeds 50 ml/min; RR 140/85.

PT HEEFT NIEUWE ARTERIELIJN GEKREGEN, LI ART RAD

Monitoring vs. Nadenken. Rémon Baak, cardioloog-intensivist Peter van der Molen, internist-intensivist

Sepsis in de huisartsenpraktijk. Feike Loots Arts-onderzoeker IQ healthcare, Radboudumc

Richtlijn behandeling van ernstige sepsis en septische shock. Medische protocollencommissie Intensive Care

Diabe&sche ketoacidose. Diana Jansen, ANIOS IC 6 maart 2015

WAT ZOU JIJ DOEN? Interactieve groepsdiscussie over beslissingen op de SEH

Casus GIC-cursusdag Transplantatie problematiek

De geriatrische patiënt op de SEH. SEH onderwijsdag Sigrid Wittenberg, aios klinische geriatrie

Casuistiek Hartfalen en nierfunctiestoornissen

NIERFUNCTIE STOORNISSEN juni 2015

Casus oncologie minisymposium dd

Femke Gresnigt SEH-arts KNMG OLVG Amsterdam Lid sectie toxicologie NVSHA Bestuurslid NVSHA portefeuille Opleiding & Onderwijs

Van sepsis tot orgaanfalen

En dan is er nog ECMO! WES symposium 2007 Rondom beademing. José Groenewold ECMO coördinator Intensive care kinderen

Acuut nierfalen bij Stafylococcus aureus endocarditis. IC-bespreking Rafke Schoffelen Internist in opleiding

PICCO Enkele casussen. Dr. Wesley Vidts Anesthesist-Intensivist OLV van Lourdesziekenhuis Waregem

Aan: Opleiders Inwendige Geneeskunde Regio Amsterdam II. Geachte collegae,

Vraag 1: Welk onderzoek laat u verrichten om pulmonale hypertensie aan te tonen of uit te sluiten?

Bloedgassen. Homeostase. Ronald Broek

Abdominaal trauma, Who needs a trauma surgeon? Dr Frank van der Heijden, Traumachirurg

Op hoop van zegen Johan de Vries

Bloedgasanalyse. Doelstelling. Bloedgasanalyse. 4 mei 2004 Blad 1. Sacha Schellaars IC centrum UMC Utrecht. Zuur base evenwicht Oxygenatie

Case-report: Een vrouw met een onbegrepen coma...

Pneumonie. Corine Martens, huisarts Gregor Mannes, longarts

Snel handelen bij sepsis

Opnames wegens acute exacerbatie COPD

Wanneer is een circulatie slecht?

Disclosure belangen spreker. (poten'ële) belangenverstrengeling

Richtlijn behandeling van ernstige sepsis en septische shock volwassenen. Medische protocollencommissie Intensive Care

ACUTE ZORGEN OP HET ECG

Extra Corporele Membraan Oxygenatie op een perifere Intensive Care

De interne acute zorg in MMC Veldhoven

Voor deze casus is een fotosessie gemaakt met een oudere mannelijke patiënt.

Thrombo-embolie. Wouter Jacobs, longarts. John van Putten, longarts

Een sikkelcelpatënt in crisis, wat nu?

ICU - Medium Care. Type B dissectie. Ineke van de Pol Circulation practitioner i.o. Maart 2011

Casus koorts uit tropen

Een ernstige metformine intoxicatie

Een verhit postoperatief beloop

Vooraanmelding. Toediening tranexaminezuur bij verbloeding Kirsten Balvers, Arts-onderzoeker Trauma-unit/ Intensive Care.

CASE REPORT FORM. (1) Bronovo (2) MCH (3) Haga Ziekenhuis (4) LUMC (5) Maasstad zks (6) Lucas Andreas (7) St. Antonius Nieuwegein.

Klinisch redeneren in acute situaties. Ijbelien Jungen

DIABETISCHE NEFROPATHIE

A, B, C of run away? LVIZ symposium 17 april 2015 Drs. Monique Engel - Kinderarts-intensivist

Respiratoire complicaties bij thoraxchirurgie. Bart van Silfhout Ventilation Practitioner

Waar staat de afkorting PiCCO voor?

CVRM: richtlijnen en werkwijze in 2 de lijn. Sybiel Bakker-Aling VS vasculaire geneeskunde Gelre ziekenhuis Apeldoorn

Acute neurologie: 10 instinkers. Diederik Dippel Neuroloog

Non-Invasieve Beademing

Non-invasieve beademing op MC MC Congres 2018

Hyperglycemie Keto-acidose

ROIG consultatieve geneeskunde 28 februari Locatie: G 513 in de medisch faculteit

NIV bij exacerbatie COPD

Thorax trauma. Casus GM. Demeyer I. OLV Ziekenhuis Aalst. 8 dec 2012 Met eigen middelen naar spoedgevallen > uren: stamp van paard op de borst

Oorzaken van sepsis Klachten bij sepsis Septische shock

Transmurale Afspraak Nierfunctiestoornis. 30 september 2010

Voorbeelden informatiepakketten

Your snow shovel is killing you! A winter wonderland horror story. Sander Wout AIOS Anesthesiologie 15 december 2017

Ernstige pneumococcen pneumonie. MMM beademing 2018 J.G. van der Hoeven

De casus is bedoeld voor medisch studenten in de doctoraalfase van de opleiding.

Tropische verrassingen in de huisartsenpraktijk. Malaria

Workshop anamnese afnemen

Oorzaken shock. Hypovolemie Compressie van hart en vaten (tamponade) Cardiogene shock (hartfalen) Sepsis Neurogeen (verlies autonome bezenuwing)

Integratietoets Voorbereiding Toetsafname: 10 juli 2012

Hemodynamische op/malisa/e op de IC. Jasper van Bommel Intensive Care - Erasmus MC Rotterdam

Verpleegkundige zorg rondom een zieke zwangere en kraamvrouw

bloedgassen Snelle interpretatie

MET bespreking Een verlate reactie bij anafylaxie? 19 Februari 2018 Veerle van Coenen, fellow Intensive Care

Samenvattingskaart chronisch hartfalen Huisarts en praktijkondersteuner

Bloedgassen en Zuur-Base Evenwicht. M.J. Nouwen anesthesioloog i.o. St. Antonius Ziekenhuis Nieuwegein

HARTFALEN casusschetsen

Toxiciteit bij hoge dosis chemotherapie. Lunchmeeting mogelijk gemaakt door EUSA Pharma

Urosepsis Definitie, diagnostiek, preventie en management. Dr. Ernst van Haarst Uroloog OLVG, Amsterdam

CASE STUDY MASSAAL BLOEDVERLIES NA REVISIE HEUP ASTRID NOOR CIRCULATION PRACTITIONER I.O.

Voorgeschiedenis:!! '57 hepatitis! '82 pericarditis na keelontsteking! IgA nefropathie met HT resulterend in nierfunctiestoornissen!

Zuurbase evenwicht. dr Bart Bohy

Can tventilate can t intubate. Inhoud. Casus. Setting. Beloop casus 20:00. Beloop casus. Casus. Mevr van G, 73 jr

Casus 14 : Quinckslag. Casus bibliotheek

(potentiële) belangenverstrengeling

Deze procedure beschrijft de medische aanpak bij het optreden van diabetische ketoacidose of hyperglycemische hyperosmolaire ontregeling.

Amyotrofische Laterale Sclerose Wat is het en wat moet je ermee op de IC?

Het Spoed Interventie Team

Zuur-base evenwicht Intoxicaties. J.G. van der Hoeven UMC St Radboud, Nijmegen

ECG en ritmestoornissen na Hartchirurgie. Mischa Lunter MPA, Thorax IC MST

Hyperglycemischeketoacidosebij hoogzwangere.

Klinisch redeneren in acute situaties. Ijbelien Jungen

Ongelukken met Citraat. Hilde de Geus

Rob Foppen, huisarts Jutta Schroeder-Tanka, cardioloog SLAZ

Kortademigheid Patiënt vindt zichzelf niet kortademig. Bij inspanning raakt hij wel snel buiten adem.

Transcriptie:

Casus endo intensive care Een vrouw van 30 presenteert zich op de EH. Er was sprake van algehele malaise en spierzwakte. Bij lichamelijk onderzoek: RR 160/80 mmhg, pols 100/min, temp 36.1 C. Op de EH krijgt zij plots heftige buikpijn, wordt progressief kortademig, en hoest bloederig sputum. Hernieuwd LO toont RR 90/50 mmhg, pols 130/min en bij ausculatie zijn difuus ronchi te horen. Zij wordt naar de shockroom vervoerd. De X-thorax toont alveolair longoedeem. Zij geraakt spoedig respiratoir insufficient en er ontstaat een circulatoire shock. Intubatie en beademing zijn noodzakelijk en vasoactiva worden gestart. Heteroanamnestisch is vermeldingswaardig dat zij tijdens een fietstochtje plots misselijk is geworden gevolgd door heftig braken. De voorgeschiedenis was blanco, behoudens dat zij wel vaker last heeft van braken. Vraag 1: wat is de differentiele diagnose? Annvullend lab-onderzoek: BSE 35 mm 1e uur, Hb 6.1 mmol/l, L 34, Tr 229, kreat 120, lactaat 5 mmol/l, ph 7.24/pCO2 40/ HCO3 17/ BE -9.8/pO2 90, zwangerschapstest is negatief Verder aanvullend onderzoek: echo abdomen: massa links. Plan: aanvullende CT, echter op CT progressieve shock, uiteindelijk reanimatie. De CT wordt daarna wel vervaardigd en bevestigt de aanwezigheid van een abdominale tumormassa van 15 cm. Vraag 2: wat is nu de (differentiele) diagnose? Vraag 3: wat is de verklaring van de respiratoire insufficientie? Vraag 4: hoe zou de verdere behandeling kunnen zijn?

Een 63 jarige man wordt op de SEH gepresenteerd met acute hoofdpijn en misselijkheid zonder braken. Tevens kon hij niet meer lopen. Kort na aankomst op de SEH raakte patient comateus met een EMV-score van 3. Vraag 1: Wat zijn mogelijke oorzaken van een comateus toestandsbeeld? Vraag 2: Wat zijn je acties op de verslechtering van de patient? Vraag 3: Tijdens laryngoscopie komt de glottis niet in beeld en lukt het ook niet blind een tube te plaatsen. Wat zijn mogelijke oorzaken? Vraag 4: Wat moet de volgende actie zijn? Oefeningen: Kap-beademing Laryngoscopisch intuberen Larynxmasker (Fiberoptisch intuberen)

Casus ROIG Man 70 jaar. Komt op eerste hulp met sinds 1 week bestaande koorts, rugpijn, hoesten en pijn in ledematen met krachtsverlies. Voorgeschiedenis: DM type II sedert ruim 18 jaar, gecompliceerd door diabetische retinopathie en nefropathie. Hypertensie, hypercholesterolaemie. 11/01 opname ivm geinfecteerde diabetische voet. Medicatie thuis: Tolbutamide, metformine, lipitor, atacant, diclofenac (sinds 3 dagen ivm rugpijn) Intoxicaties: geen Lichamelijk onderzoek: Aanvullend onderzoek: Lab: Hematologie: Hb 7.1; Trom 53; leuco s 4.4 met in de diff 62% segmentkernigen en 20% staafkernigen; APTT 43, PTT 1.27; fibrinogeen 7.7 Chemie: Na 122, K 4.3; Calc 2.18; fosf 1.85; gluc 20.8, lactaat 3.7; alb 24; creat 380; ureum 37.8; alk fosf 105; ggt 102; ASAT 113; ALAT 91; LDH 549; CK 305. Bloedgas met zuurstof masker: ph 7.41; pco2 29; Bic 17.8; BE 5.4; po2 305; Sat 99% Vragen: 1. Hoe zou je het lab onderzoek interpreteren? 2. Wat is je differentiaal diagnose? 3. Wat kun je zeggen van de bloegas? Problemen: 1. hyperglycaemisch ontregelde DM-II 2. nierinsufficientie met metabole acidose bij 1., prerenaal en diclofenac gebruik 3. thrombopenie obv? 4. hyperlactasemie 5. hyponatriemie 6. linksverschuiving in de diff 7. Respiratoir gecompenseerde metabole acidose Wat voor aanvullend onderzoek zou je willen doen? ECG: geen tekenen ischemie of infarcering X-Thorax: geen infiltarten

X-BOZ: geen afwijkingen X-LWK: discopathie L3-L4, L4-L5, L5-S1 ECHO abdomen: milt, lever, nieren gda; geen vrij vocht; geen aneurysma. ICC neurologie ivm radiculaire meningeale prikkeling. LP: bloederig Wat is nu je verdere beleid t.a.v. verdere diagnostiek en behandeling? Verdere beloop: Opname afdeling interne geneeskunde en gestart met Augmentin op verdenking infectie. 1 Dag na opname hemodynamisch instabieler en vullingsbehoeftig. Tevens atriumfibrilleren met snelle ventrikelrespons. Waar ga je mee vullen? Wat is je verdere beleid? Kweek uitslagen; bloedkweek en liquor: staph aureus Er volgt overplaatsing naar de MC. Aldaar verdere verslechtering. Lage bloeddruk, perifeer geknepen met cutis marmerata. Bloedgassen nog redelijk. Erytromycine wordt bijgeven ivm verdenking op mycoplasma infectie. Volgende ochtend REANIMATIE IC opname. ICU Tot 2 x toe reanimatie setting. Hoe nu verder? Wat wil je verder nog weten? Wat is je werkdiagnose? Welke inotropie ga je gebruiken? Lab: Hb 4.6; Trombo s 12; leuco s 3.7 met 62% staafkernigen ; APTT 60 ; PTT 1.74 ; CRP 194 ; Na 140 ; K 5.6 ; Calc 1.95 ; fosf 2.27 ; alb 8 ; creat 289 ; ureum 42.6 ; lactaat 7.8 Bloedgas : ph 7.03 ; pco2 55 ; po2 86 ; Bic 14 ; BE 17 ; sat 99% ECG: AF, geen ischemie of infarcering. Verlengde QT-tijd (haldol?, erytromycine?) Hemodynamiek en Swan-Ganz meting: AF > 150/min; RR 110/60; CVD 12 PAP 50 /29; Wedge 24; CI 4.4; SVRI 1186; SV 78 ml Beademinginstelling: PC FiO2 100%; PEEP 18; PC boven PEEP 28; freq 22 x; AMV 11.1; Vt 480 ml. Werkdiagnose: Fulminante septische shock obv een staph aureus sepsis met ARDS, DIS en MOF.

Inotropie: dobutamine@5 noradrenaline@20 enoximone@4 Beloop: 1. HD: persisterend instabiel met tensie dalingen, later gevolgd door Torsades des pointes en VT en VF waarvoor magnesium, adrenaline, cardioversie en uitwendige massage noodzakelijk. Steroiden. 2. Resp: Moeizaam. Buikligging kortdurend door recidiverende reanimatie episoden. X-thorax: ARDS beeld. 3. Inf: AB naar flucloxacilline en levofloxacin. Focus? ECHO cor: geen vegetaties, geen lekkage. LVH. Geen wandbewegingsstoornissen. 4. Nieren: start CVVH 5. Neurologisch: gesedeerd. Koel-protocol gestart ivm st na reanimatie. Uiteindelijk overleden tgv een cardiovasculaire collaps.

Casus practicum ROIG 25 mei 65 jarige man, VG: - hypertensie - Non Q wave infarct - Derdegraads AV blok waarvoor pacemaker - Analyse polikliniek inwendige geneeskunde: malaise, langzaam oplopend kreatinine Med: lisinopril 1 x 10 mg Burinex 2 x 1mg Diclofenac 1 x75 mg Ascal 1 X80 mg Opname ivm progressieve nierfunctiestoornissenen anemie bij al langer bestaande malaiseklachten O/ gda Aanvullend oz: Lab: Hb 5.1 mmol/l, Ht 0,24, K 6,5 mmol/l, Fosfaat 3,5 mmol/l, Creatinine 500µmol/l, Ureum 43 mmol/l Echo nieren: gb, mn geen hydronefrose, wat kleine nieren Beloop: Pt wordt niet aanspreekbaar door avonddienst vpk aangetroffen, geen pols voelbaar, reanimatieteam waaronder u wordt gebeld. En nu

CASUS ROIG DAG. U wordt geroepen bij een 73 jarige man die op de afdeling heelkunde ligt en die nu benauwdheids klachten heeft. Hij is 3 dagen geleden met spoed voor laparotomie gegaan vanwege een gebarsten aneurysma abdominalis, waarvoor met succes een broekprothese is ingehecht. U hoort dat de man een straffe roker was, voor het overige is de voorgeschiedenis blanco. Hij gebruikte geen medicijnen. U komt bij een adipeuse man die onderuit in bed ligt. Hij heeft een ademfrequentie van 30 en hij praat met moeite korte zinnen. Hij vertelt dat hij verkouden was voordat hij werd opgenomen. De dagen na de operatie is hij zijn bed niet uit geweest en hij heeft veel pijn gehad, en heeft ook nu nog last van de buik. Hij hoest weinig want dat is pijnlijk, maar hij geeft niets op. Bij lichamelijk onderzoek vindt U: Dyspnoische, adipeuse man. Temp. 37 C, RR 160/90, pols 110 re/ae. Cor: gb. Pulm: VAG, bdz basaal afgenomen, met ter plaatse enige crepitaties. Verder enige weezing. De buik is bol en opgezet, er is geen peristaltiek. Extremiteiten gb. 1. Is hier sprake van een probleem? 2. Wat is er aan de hand en wat zijn de mogelijke oorzaken? 3. Wat voor verdere diagnostiek moet er gebeuren? Bij aanvullend onderzoek: Lab: Hb 5,3, Leuco s 23,2, voor het overige geen belangrijke afwijkingen. De Arteriele Bloedgas ( 2 l O2 ) ( ABG ) : 7,50 / 30 / -3,3 / 21 / 63 / 91. Ecg : gb. X-Thorax: Diafragma helften bdz verdwenen, matig geinspireerde opname. Geen infiltraten, geen aanwijzingen voor overvulling. 4. Wat is er meest waarschijnlijk aan de hand? 5. Welke maatregelen moeten er genomen worden? 6. Moet deze patient naar een bewaakte afdeling?

De volgende dag wordt U weer bij de patient geroepen. Zijn conditie is achteruitgegaan en de chirurg maakt zich zorgen. U ziet nu een verwarde man, die geen hele zinnen kan praten. Hij is motorisch onrustig, en slecht corrigeerbaar. LO: Grauwe, transpirerende, dyspnoische man. Temp 38,5 C, Ademfrequentie 40 50 x /min. RR 170/95, pols 140 re/ae? Cor: gb, Pulm: Verscherpt ademgeruis met ronchi over alle velden. Beiderzijds basaal verminderd ademgeruis. LAO mogelijk crepitaties. Abd: bol, gespannen, geen peristaltiek. Extr: goede pulsaties, koud. 7. Wat zou er aan de hand kunnen zijn? 8. Wat doet U aan aanvullend onderzoek? 9. Kan de man op de afdeling blijven? Aanvullend onderzoek: Lab: Hb 5,7, leuco s 27,8, Na 145, K 2,9, Creat 182. Verder geen afwijkingen. ABG ( 5 l O2 ) : 7,3 / 43 / - 4.7 / 19 / 58 / 88. ECG : Atriumfibrilleren, respons ca 140. ST afwijkingen over alle afleidingen. X-Thorax : Diafragma helften niet waarneembaar. Slecht geinspireerde foto, maar duidelijk drukker dan de foto van gister, toegenomen beschaduwing in de linker onderkwab. 10. Welke maatregelen neemt U? De toestand van patient gaat verder Achteruit en U besluit te gaan beademen. 11. Is dit een kandidaat voor Non Invasieve Beademing? 12. Waar let U op bij intubatie? 13. Hoe gaat U patient beademen, zijn er speciale handelingen die verricht

moeten worden? Patient wordt enige dagen beademd en knapt snel op. Hij wordt met succes gedetubeerd en na een week ontslagen van de IC. 14. Was de IC opname te voorkomen geweest?

ROIG Mei 2005 A.R.J. Girbes Deze casus is bedoeld als handvat en stimulans voor de AIOS om zelf literatuur en leerboeken te raadplegen. Casus: Een voorheen gezonde man van 63 jaar, gewicht 75 kg, wordt met spoed opgenomen wegens acute gegeneraliseerde peritonitis. De patiënt arriveert op de eerste hulp afdeling met een bloeddruk van 90/60 mm Hg en een hartfrequentie van 118/minuut regulair aequaal. De ademfrequentie is 30 per minuut. Hij voelt warm aan en de temperatuur is 38.9 C. Bij verder lichamelijk onderzoek wordt een gr II flow souffle (p.m. 2R), normaal ademgeruis en gegeneraliseerde défense musculaire van het abdomen gevonden. Uitgebreid laboratorium onderzoek laat een verhoogd lactaat zien, nierfunctieverlies met een serum creatinine van 170 µmol/l, licht gestoorde leverproeven, metabole acidose met licht verhoogde aniongap. De thoraxfoto laat enige basale atelectasen zien zonder verdere afwijkingen en de Xf-BOZ geeft aanwijzingen te zien voor vrij lucht. Direct aansluitend wordt patiënt geopereerd en bij laparotomie bleek sprake van een sigmoidperforatie ten gevolge van een geperforeerd divertikel, met massale faecale verontreiniging. De chirurg verricht een sigmoidresectie met aanleggen van een anus praeter tpv het colon descendens en blind sluiten van de rectum stomp. Patient kreeg perioperatief cefriaxone en gentamicine. Bij de overdracht op de IC vertelt de anesthesioloog u dat patiënt hemodynamisch instabiel was tijdens de operatie. Er was nauwelijks diurese ondanks ruime toediening van crystalloiden en colloiden. Patiënt krijgt dopamine @ 15 ml/uur (200 mg in 50 cc). De bloeddruk is 94/65, hartfrequentie 115/min en de CVD bedraagt 6 mm Hg. Patiënt wordt beademd met 100% zuurstof en 8 cm PEEP (andere parameters nu niet relevant). Het stoma ziet er vitaal uit. Het verdere beleid, inclusief het antibiotisch beleid, wordt nu door u bepaald. Vragenblok 1. Uitgaande van het feit dat u vanaf het begin het volledige hemodynamische profiel zou weten van deze patiënt, hoe zou het er uit zien (a) bij aankomst op de EH afdeling en (b) postoperatief. (c) Plaatst u een arteria pulmonalis catheter? (d) Wat zijn uw hemodynamische doelen van de behandeling en hoe bereikt u dat? (e) Geeft u ook vaatverwijderers? (f) Wat zijn de richtlijnen van de SCCM en ESICM betreffende de hemodynamiek? Vervolg casus. Met de door u ingestelde therapie komt de diurese op gang en is de bloeddruk inmiddels gestegen tot 115/70. De door u aangevraagde stollingsparameters laten een verlenging zien van de PT (20 sec) en aptt (45 sec). De thrombocyten zijn in aantal verlaagd (95 x 10 9 /l).

Vragenblok 2. (a) Is hier sprake van diffuse intravasale stolling? (b) Wilt u aanvullende gegevens? Zo ja welke? (c) Geeft u FFP s? (d) Wat is de oorzaak van de stollingsafwijkingen, mechanistisch en zeg iets over de implicaties. Vervolg casus. U overweegt nu samen met uw achterwacht of apc moet worden gegeven. Vragenblok 3. (a) Welke criteria hanteert u voor de beslissing om apc te geven. Wat zeggen de nationale en internationale richtlijnen (ESICM, SCCM) hierover? Vervolg casus. De volgende dagen lijkt de toestand van patiënt te verbeteren, edoch na 4 dagen verslechtert zijn toestand weer met toename noodzaak tot vochtinfusie en ophogen van de vasoactieve stoffen. Bij relaparotomie worden geen bijzonderheden, met name geen puscollecties, gevonden. Postoperatief blijft patiënt hypotensief. Vragenblok 4 (a) Wel criteria hanteert u voor het al of niet geven van corticosteroiden? (b) Wilt u aanvullende diagnostiek en/of laboratorium bepalingen? Zo ja welke en hoe interpreteert u dat. (c) Indien u besluit tot het geven van corticosteroiden, wat geeft u en welke dosis geeft u? En hoe lang geeft u corticosteroiden in welke dosis? (d) Wat zijn de richtlijnen van de ESICM en SCCM? (e) Streeft u naar nauwkeurige controle van bloedsuikerwaarden? En wat zijn de ESICM en SCCM richtlijnen hieromtrent?

Casus ROIG ABJ Groeneveld 1. Een 74-jarige man komt op de Eerste Hulp afdeling, gebracht op een brancard van de ambulancedienst. Patiënt is verward, zweet profuus en is onrustig. Zijn bejaarde echtgenote vertelt hem 's morgens op de grond van de badcel te hebben aangetroffen in nauwelijks aanspreekbare toestand. U verricht een eenvoudig lichamelijk onderzoek waarbij blijkt: T 38.3 c P 120/min AF? RR 70/30 mm Hg Wat zijn Uw eerste differentieel diagnostische overwegingen? Wat doet U en waarom? 2. Er treedt geen verbetering op van de klinische toestand (bewustzijn, bloeddruk, diurese via ingebrachte blaascatheter) en patiënt wordt opgenomen op de IC afdeling. Waarom? Welke handelingen worden verricht? Is er een indicatie voor inbrengen van een CVD of A. pulmonalis catheter? 3. Onder de verdenking van een pyelonefritis bij prostaathypertrofie en septische shock word bloed voor laboratoriumonderzoek en kweek afgenomen. Een empirisch antibiotisch regiem wordt gestart. Een oplaaddosis digoxine wordt toegediend. De volgende variabelen worden gemeten: RR 90/40 mm Hg, gemiddeld 57 mm Hg HF (AF) 130/min CO 8 I/min (4.7 l/min/m2) CVD 6 mm Hg PCWP 9 mm Hg PAP 30/10 mm Hg Lactaat 12.1 mmol/l P02 70 mm Hg Wat is hier aan de hand en wat moet worden gedaan? Wat zou er aan de hand zijn en wat zou moeten worden gedaan, als werd gemeten: RR 90/40 mm Hg, gemiddeld 57 mm Hg HF (AF) 130/min CO 6 I/min (3.5 l/min/m2) CVD 6 mm Hg PCWP 12 mm Hg PAP 32/15 mm Hg Wat zou er aan de hand zijn en wat zou moeten worden gedaan, als werd gemeten: RR 90/40 mm Hg, gemiddeld 57 mm Hg HF (AF) 130/min co 6 I/min (3.5 l/min/m2) CVD 12 mm Hg PCWP 11 mm Hg PAP 36/16 mm Hg Wat zou er aan de hand zijn en wat zou moeten worden gedaan, als werd gemeten: RR 90/40 mm Hg, gemiddeld 57 mm Hg HF (AF) 130/min CO 6 I/min (3.5 l/min/m2)

CVD 12 mm Hg PCWP 18 mm Hg PAP 36/16 mm Hg Wat zou gedaan moeten worden bij: RR 80/30 mm Hg, gemiddeld 47 mm Hg HF (AF) 130/min CO 8 I/min (4.7 l/min/m2) CVD 11 mm Hg PCWP 14 mm HG PAP 36/16 mm Hg Dopamine 15 µg/kg/min Lactaat 10 mmol/l 4. Colloidale vloeistofbelasting wordt gegeven, op geleide van de vullingsdrukken en de CO. De arteriële zuurstofsaturatie daalt echter tot soms onder de 90 % en de bloedgasanalyse laat zien: ph 7.32 PC02 32 mm Hg Bicarbonaat 16 mmol/l P02 61 mm Hg Wat is hier aan de hand en wat moet er worden gedaan? 5. Op een X thorax zijn bilaterale verdichtingen zichtbaar, en patiënt wordt geïntubeerd en beademd (Fi02 uiteindelijk 70 % bij een saturatie van 91 %, PEEP 10 cm H20). Nu worden gemeten: CVD 12 mm Hg PCWP 18 mm Hg Is hier sprake van cardiogeen longoedeem?; wat is de transmurale druk en wat moet worden gedaan? 6. Patient blijft oliguur en het creatininegehalte in het bloed stijgt tot 400 µmol/l en het ureumgehalte tot 25 mmol/l. Er wordt gemeten: RR 90/40 mm Hg, gemiddeld 57 mm Hg HF (AF) 130/min CO 8 l/min (4.7 l/min/m2) CVD 11 mm Hg PCWP 14 mm Hg PAP 36/16 mm Hg Dopamine 10 µg/kg/min Lactaat 7 mmol/l Is het hemodynamisch beleid juist/onjuist? 7. De circulatie "stabiliseert". De ventilatie kan worden gewaarborgd. Dialyse blijkt niet nodig. De antibiotische therapie blijkt adequaat gericht tegen de inmiddels vastgestelde E. coli bacteriemie. Bij echografie aanwijzingen voor obstructie. Patiënt herstelt, wordt ontwaterd, ontwend en uiteindelijk geextubeerd en overgeplaatst naar de afdeling urologie voor een TUR.