Dag 3 Ischemie en infarct. Martijn Meuwissen. Academisch Medisch Centrum, Amsterdam

Transcriptie

1 Dag 3 Ischemie en infarct Martijn Meuwissen Academisch Medisch Centrum, Amsterdam

2 non-profit / open access / physician moderated / up-to-date

3 Cursusoverzicht Dag 1: Basis, systematische beoordeling Ivo van der Bilt Dag 2: Ritmestoornissen Jonas de Jong Dag 3: Ischemie Martijn Meuwissen De cursus is interactief. Onderbreek gerust!

4 Cardionetworks Auteurs: Jonas de Jong Ivo van der Bilt Martijn Meuwissen Renée van den Brink Joris de Groot Illustraties: Rob Kreuger Bart Duineveld Met dank aan: Arthur Wilde Rudolph Koster Boeken: Wellens: The ECG in Emergency Decision Making Garcia / Miller: Arrhythmia Recognition Braunwald Heart Disease

5 Agenda Ischemie en Infarct Achtergrond Diagnostiek Infarct localisatie Complicaties Quiz

6 Kort overzicht vorige week

7 Pathofysiologie Oorzaak acuut coronair syndroom = acute afname of blokkade in coronaire doorbloeding Atherosclerotische plaque Thrombotische occlusie tgv plaque ruptuur Plaatjes aggregatie Vasoactiva > spasme Thrombine > stollingsactivatie > bevorderen aggregatie Zelden: erosie/ embolie/ spasme/ anemie/ hypoxie

8 Pathofysiologie Vulnerable Plaque Ruptured Plaque Stable Plaque lumen lumen thin fibrous cap lumen disrupted fibrous cap thick fibrous cap adventitia intima thrombus media lipid core macrophages

9 Levensloop coronaire plaque adhesie en migratie van ontstekingscellen migratie van monocyten en gladde spier cellen schuimcel vorming atheroom en fibreuze cap vorming vulnerable plaque fragiele lesie gecompliceerde lesie 0% 20% 30% 50% 70% 90% tijd

10 Pathofysiologie Acuut myocard infarct Enzymen (troponines, CK-MB) + 1 of meer van de volgende 1. Ischaemische symptomen 2. ECG afwijkingen passend bij ischaemie of necrose: ontwikkeling van Q-golven, ST 3. Pathologische kenmerken van AMI (echo)

11 Grootte van infarct Demand vs supply: Supply: plaats afsluiting (proximaal/ distaal) duur afsluiting irreversibel na min collaterale doorbloeding (Hb, PO2) Demand zuurstof behoefte myocard frequentie, RR, contractiliteit

12 Collateraal vorming

13 Waarom snelle infarctdiagnostiek? 35-day mortality reduction vs treatment delay 80 Absolute benefit per 1000 treated patients Treatment delay (h) Boersma Lancet. 1996

14 Patency of infarct-related comparing PTCA and Thrombolysis % 32% 54% 70% 95% Aspirin + heparin Streptokinase Accelerated tpa 100 mg tpa 50 mg + abciximab PTCA CADILLAC GUSTO 1 GUSTO 1 TIMI 14 CADILLAC SP King III, Interventional Cardiology 2007

15 PRAGUE - 2 % mortality TL PCI 15,3 10 6,8 7,4 7,3 6,0 All Pts. 0-3 hrs Pts hrs

16 Effect of door-to-door time on mortality No. of In-Hospital Deaths per 1000 Patients Treated Reeks1 Relative risk of death 105 vs. < vs. < vs. < vs. < Relative Risk of In-Hospital Death Minutes McNamara et al. JACC 2006;47:

17 AHC / AHA Guidelines Primary PCI is preferred treatment for ST-elevation acute myocardial infarction if: Symptoms < 12 hrs Time from first medical contact to start reperfusion therapy 90 min. Experienced team, high volume center

18 ESC Guidelines STEMI 2003 STEMI <12 hours after onset of chest pain patient presenting in a hospital with PCI patient presenting in a hospital without PCI 3 12 hours < 3 hours * immediate transfer Thrombolysis failed successful PCI within up to 24 hours available PCI within up to 24 hours not available predischarge ischaemia primary PCI rescue PCI post thrombolysis PCI ischaemia-driven PCI

19 Decline in in-hospital mortality Percentage Admission Year S. Rasoul, Thesis 2007

20 Algemene Infarct Diagnostiek Anamnese Drukkende retrosternale POB, dyspnoe, radiatie, angst, vegetatief, (geen) reactie op NTG, collaps, risicofactoren Lichamelijk onderzoek Vegetatieve verschijnselen, pols, bloeddruk, decompensatio cordis, shock ECG ST deviatie, Q s, ritme-/ geleidingsstoornissen (LBTB) Lab troponine, CKMB etc

21 Algemene Diagnostiek Mogelijke gevolgen van AMI Dyspneu: backward failure (MI?) Shock: forward failure (ruptuur?) Duizelig/collaps: ritme-/ geleidingsstoornissen (VF familieanamnese!) CVA: LV thrombus/ AFib NB: frequent geen (duidelijke) klachten ouderen, diabetici!!

22 Cardiaal Differentiaal diagnostiek (pericarditis, mechanische complicatie (stil) AMI, takotsubo) Vasculair Type A (B) dissectie, aneurysma Pulmonaal longembolie Gastro-oesophageaal spasme Bewegingsapparaat Tietze

23 ECG Diagnostiek 1. Acute coronair occlusie ST elevatie, (reciproke) depressie Q-vorming T-top inversie Geleiding: Nieuw linker- / rechter bundeltak blok As-draai QT verlenging Ritmestoornissen (VF/ AIVR/ AF/ totaal AVB) 2. Instabiele angina pectoris Persisterende of voorbijgaande ST depressie T golf veranderingen (vlak / inversie / pseudo-normalisatie) Niet-specifiek / normaal ECG

24 ECG infarct

25 Precordiaal ECG Diagnostiek

26 Precordiaal ECG Diagnostiek

27 ECG Diagnostiek

28 Extremiteiten ECG Diagnostiek

29 Systematische beoordeling Algemene kenmerken 1. Ritme 2. Frequentie 3. Geleidingstijden 4. Hartas 5. P top morfologie 6. QRS morfologie 7. ST morfologie Vergelijking met oud ECG Conclusie

30 7+2 STAPPENPLAN Stap 6: QRS morfologie Pathologische Q top? Breedte 0.04 sec Diepte > ⅓ van de R Differentiaal diagnose? Oud infarct Cardiomyopathie (HCM, DCM) COPD Intraventriculaire geleidingsstoornissen

31 7+2 STAPPENPLAN Stap 6: QRS morfologie R-top progressie? Overgangs complex in V3, V4 Normaal zit het overgangs complex (waar de R-top groter wordt dan de S) bij V3 tot V4

32 7+2 STAPPENPLAN Stap 6: QRS morfologie R-top progressie? Differentiaal diagnose onvoldoende r-top progressie? RV hypertrofie COPD, asthma Voorwand infarct of anteroseptaal infarct Geleidingsstoornissen (LBBB, Left anticus hemiblok, intraventriculaire geleidings vertraging) Cardiomyopathie Thorax afwijking Normale variant Precordiale afleidingen verkeerd geplaatst ANAMNESE EN LO/ ZIJN EXTREEM BELANGRIJK VOOR JUISTE INTERPRETATIE VAN HET ECG

33

34 Vorm ST Segment concaaf of convex? A B

35

36 7+2 STAPPENPLAN Stap 7: ST-segment Wanneer spreekt men van een pathologische ST elevatie? ST elevatie die op het J punt 1 mm is in afleiding I, II, III, avl, avf, V4-V6 ST elevatie die op het J punt 2 mm in V1-V3 ST elevatie treedt op bij: Transmurale ischemie of transmuraal infarct (STEMI) Differentiaal diagnose Pericarditis, LVH, brugada, takotsubo, K+, digitalis, bundeltakblok, CVA, hyperventilatie etc.

37 Verschillende vormen van ST elevatie bij ischemie

38 Zeer frequente bevinding Smiley configuratie Vroege Repolarisatie Overigens gezonde asymptomatische jonge volwassene Vaak in voorwands afl. Notching J punt Geen Q Geen reciproke ST depressie

39 Normale Varianten

40 ST Varianten

41 7+2 STAPPENPLAN Stap 7+1: Vergelijk met oud ECG Verandering ritme? Nieuw boezemfibrilleren? Verandering frequentie? Bradycardie (SB, AV blok medicatie effect?) of tachycardie ([S]VT) Verandering geleidingstijden? PQ tijd (medicatie?); QRS (ischemie, medicatie?) QT tijd (medicatie?) Verandering hartas? Verandering geleiding, infarct doorgemaakt? Nieuwe pathologische Q s Verandering geleiding, infarct doorgemaakt, plaatsing elektroden? Verandering R top progressie precordiaal? Afname R (infarct, tamponade, plaatsing elektroden?) Toename R top (LVH, RVH, verandering geleiding intraventriculair) Verandering ST segment? Verandering T-top?

42 Infarct localisatie Hoofdstamocclusie: diffuse ST depressie met ST elevatie in AVR. Zeer hoog risico Voorwand: V1-V4. Stroomgebied: LAD. (vaak tachycardy.) Onderwand: II, III, AVF. Stroomgebied: 80% RCA (elevatie III>II; depressie >I dan in AVL), anders RCX (in 20%). (vaak bradycardy) Rechter ventrikelfinfarct: ST in V4R. vullen indien hypotensief Posterior: hoge R en ST-depressie in V1-V3 Lateraal: elevatie in I, AVL, V6. Stroomgebied: LAD (D-tak)

43 Onderwand infarct

44 Onderwandinfarct RCA of RCx? RCA occlusie ST elevatie III > II ST depressie in avl > I V 4 R isoelectrisch of geëleveerd RV infarct mogelijk S:R in avl > 3 RCX occlusie: ST elevatie II > III V 4 R negatieve T S:R in avl < 3

45 V4 rechts

46 ZONE OF ISCHEMIA ZONE OF INJURY ZONE OF INFARCTION R P Q S T ISCHEMIA CAUSES INVERSION OF T WAVE DUE TO ALTERED REPOLARIZATION P R MUSCLE INJURY CAUSES ELEVATION OF S-T SEGMENT Q T P Q R T DEATH (INFARCTION) OF MUSCLE CAUSES Q OR QS WAVES DUE TO ABSENCE OF DEPOLARIZATION CURRENT FROM DEAD TISSUE AND OPPOSING CURRENTS FROM OTHER PARTS OF HEART P R T DURING RECOVERY (SUBACUTE AND CHRONIC STAGES) S-T SEGMENT OFTEN IS FIRST TO RETURN TO NORMAL, THEN T WAVE, DUE TO DISAPPEARANCE OF ZONES OF INJURY AND ISCHEMIA RECIPROCAL EFFECTS ON OPPOSITVE SIDE OF INFARCT

47 Anterolateraal infarct

48 ECG patterns and LAD ischemia AVR AVL V1 V2 I V3 V4 AVR AVL V5 V6 III II AVF Proximal LAD occlusion. Global ischemia of the whole anterior and septal aspect of the left ventricle. The ST segment vector points in a superior direction, because the anterobasal segment is the dominant ischemic area. AVF Related ECG changes. The superiorly oriented ST vector leads to ST changes, such as ST elevation in lead AVR and V 1 with reciprocal ST depression in the inferior leads and in leads V 5 and V 6. Adapted from Wellens et al.

49 ECG patterns and LAD ischemia AVR AVL V1 V2 I V3 V4 AVR V5 V6 III II AVF AVF Distal LAD occlusion. The ST vector points more inferiorly due to ischemic dominance of the inferoapical area. Related ECG changes. The inferiorly directed ST vector leads to ST depression in lead AVR, and ST segment elevation in the inferior leads. Adapted from Wellens et al.

50 ECG patterns and LAD ischemia AVR AVL I III II AVF Perfusion areas of the left anterior descending branch of the left coronary artery (LAD) Myocardial areas perfused by branches from the LAD include the septal, lateral and inferoapical area. The ST segment elevation vector is the result of the amount of ischemia in these respective areas. Possible occlusion sites related to the main branches of the LAD Upper left. Proximal to first septal and first diagonal branch. Lower left. Distal to first septal, proximal to first diagonal branch. Upper right. Distal to first diagonal, proximal to first septal branch. Lower right. Distal to both branches. Adapted from Wellens et al.

51 ECG patterns and LAD ischemia ECG criteria to identify site of occlusion in the LAD (From: Engelen et al. (49) Criterium Occlusion site Sens Spec PPA NPA RBBB Proximal to S ST V 1 > 2.5mm Proximal to S ST AVR Proximal to S ST V 5 Proximal to S Q AVL Proximal to D ST II 1.0mm Proximal to S1/D Q V 5 Distal to S ST AVL Distal to D No ST III Distal to S1/D NPA = negative predictive accuracy PPA = positive predictive accuracy RBBB = Right bundle branch block Sens = Sensitivity Spec = Specify

52 Tombstoning LAD

53 73 jr. A: Bij presentatie 90 min AP VG: AF ST-elevaties in I, avl, avr, V1-5, LAD (proximaal; ST depressies II, III, avf, V6 voor septale en L-as, 1 e grd AVB, RBTB, LAHB diagonale tak) / HS

54 Bloedvoorziening geleidingssysteem LAD CX SA knoop: RCA in 55% AV knoop: RCA in 90% (RCX) AV node His RBB Bundel van His: RCA / LAD Rechter bundeltak: LAD (S1) AF Linkerbundeltak: PF Anticus: LAD Posticus: LAD/ RCA RCA

55 Geleidingsproblemen bij AMI Sinus bradycardie/ -arrest -/ totaal AV Blok(RCA): Vagaal/ ischemisch/ neurolgisch (Bezold- Jarisch reflex), humoraal (ph, adenosine) atropine/ aminophylline 10-20%, (meestal) smalcomplex escape ritme HR: 40-60/ min, voorbijgaand, wel mortaliteit (2-3x) Totaal AV blok (LCA): Ischemisch (septale necrose) 5%, breedcomplex escape ritme HR: <40/ min, voorbijgaand, wel mortaliteit (4x), pacemakerindicatie (primaire PCI) Bij proximale LAD: RBTB, LAHB, 1 e grds AVB

56 LVH

57 LBTB

58 Infarct bij LBTB Concordantie ipv discordantie Toename discordantie in V1 (>5 mm)

59 Hyperkaliemie

60 Pericarditis

61 Quiz