Seniorenuniversiteit Hasselt Hart- en Vaatziekten; Wat Elke Senior Dient te Weten Prof. Dr. Wilfried Mullens 5 Oktober 2009 Ziekenhuis Oost Limburg Genk Transnationale Universiteit Limburg Inleiding Dit hoorcollege wordt iets anders dan u gewoon bent We zullen de hart-en vaatziektes ontrafelen van Jan - een echte patient - vanaf zijn kinderjaren op (hopelijk) begrijpbare manier U mag (MOET) meedenken interactief (10 vragen )! U mag voor 1 keer ook dokter spelen Want basiskennis van hart- en vaatziekten is onmisbaar in uw verdere beroepscarriere als levensgenieter En heeft als doel.. Only American Citizen with the name Teun 1
SENIOREN Het normale hart: 4 kamers Het normale Hart en Bloedvaten systeem Belang van Hart- en Vaatziekten 4 Kamers RA: rechteratrium (Re voorkamer) RV: rechterventrikel (Re kamer) LA: linkeratrium (Li voorkamer) LV: linkerventrikel (Li kamer) Jan Het normale hart: 4 kleppen 2 atrioventriculaire kleppen = Kleppen tussen voorkamers en kamers Het normale hart: kleppen 2 semilumaire kleppen = Kleppen tussen kamers en grote slagaders 2
Functie van het normale hart Het normale hart Volume Pomp Twee grote circuits Long (pulmonaal) circuit Vervoeren van bloed van hart naar longen en terug Gas uitwisseling: verlies van CO 2, opname O 2 Rechter zijde vh hart Systeem circuit Vervoeren van bloed van hart naar lichaam en terug Gas uitwisseling: verlies O 2, opname CO 2 Linker zijde vh hart Hart is elektrisch gestuurde pomp Elektrisch weefsel Spier Kleppen Slagaders: bloed van hart naar organen Aders: bloed van organen naar hart Bloedvaten organen De bloedvaten = buizensysteem IN ELK ORGAAN AANWEZIG SLAGADERS ARTERIE Stevig Dikke wand Hoge druk : 10-12 12 x hoger dan in de aders NIET ZICHTBAAR VOELBAAR ADERS VENE Minder stevig Dunne wand Lage druk Zichtbaar (Niet) voelbaar Slagader Weinig spier veel bindweefsel Slagader en ader 100X Veel spier Weinig bindweefsel Ader 3
*Slagader 400X * Ader 400X tunica externa tunica media tunica externa tunica media tunica interna tunica interna ADERS HART SLAGADERS Spier 1. Verdikte spier 2. Uitzetting spier Hartverzwakking Elektrisch weefsel 1. Te traag hartritme 2. Te snel hartritme Kleppen 1. Lekkage 2. Vernauwing Kransslagaders Aderverkalking ORGAAN EEN ZIEKTE VAN SLAGADERS KAN ELK ORGAAN AANTASTEN 1. Flebitis 2. Spataders HART 1. ADERVERKALKING 2. ANEURYSMA 3. ONTSTEKINGSZIEKTE HART HERSENEN DARMEN NIEREN BENEN ADERS ORGAAN SLAGADERS Het normale Hart en Bloedvaten systeem Belang van Hart- en Vaatziekten Jan 4
Autopsie van de jonge mens Oorlog in Korea en Vietnam Verkeersdoden Kentucky (USA) Leeftijd : 20-2828 jaar 45-78 % van de jongeren had aderverkalking Morbidity Number of adults with heart disease: 25.1 million Percent of adults with heart disease: 11% Mortality Number of deaths: 631,636 Deaths per 100,000 population: 211.0 Cause of death rank: 1 Doodsoorzaken Westen Dood door CV aandoeningen Coronary Heart Disease Hart en vaat Kanker Andere Long Accidenteel Infectie 5% 6% 0% 4% 18% 13% 53% Stroke Congestive Heart Failure High Blood Pressure Diseases of the Arteries Rheumatic Fever/Rheumatic Heart Disease Congenital Cardiovascular Defects Other Het belang van hart en vaatziekte Het normale Hart en Bloedvaten systeem 1. Doodsoorzaak 1 in Amerika en Europa 2. Veel mensen lijden aan de ziekte: hoge kostprijs voor de maatschappij Belang van Hart- en Vaatziekten Jan 3. Het begint op jonge leeftijd 5
I. Student Jan 18 jaar Medisch Onderzoek Anamnese (ondervraging) Klinisch onderzoek Inspectie (kijken) Palpatie (voelen) Percussie (kloppen) Auscultatie (luisteren) Technische onderzoeken Diagnose Behandeling I. Student Jan 18 jaar Medisch Onderzoek Klachten: geen Familiale voorgeschiedenis: Moeder: obesitas, hyperlipidemie, hypertensie, diabetes mellitus Vader: roker, hartinfarct op 38-jarige leeftijd, hypertensie Grootouders gestorven op hoge leeftijd Oom met CVA 45 j, tante met CABG 50 j = Familiale voorbeschiktheid voor hart- en vaat lijden!!! Vraag 1: Is Jan student of patient? Student Jan 18 jaar Medisch Onderzoek Klinisch onderzoek: Obese patient, gewicht 105 kg, lengte 173 cm (BMI 35 = gewicht / lengte²) Student Jan 18 jaar Medisch Onderzoek Klinisch onderzoek: Klinische tekenen vd roker... Student Jan 18 jaar Medisch Onderzoek Student Jan 18 jaar Medisch Onderzoek Klinisch onderzoek: Bloeddruk 140/91 mmhg (beide armen) Klinisch onderzoek: Hart: HR 75/min, RR, normale tonen, geen geruisen, CVP 5 Longen: normaal vesiculair ademgeruis Ledematen: normaal, geen vochtophoping Bloedvaten: geruisje over rechter liesslagader Labo: Glucose nuchter 180 mg/dl HbA1c: 7.8% Chol 243 mg/dl, LDL: 176 mg/dl, HDL: 23 mg/dl Triglyceriden: 290 mg/dl Vraag 2: primaire of secundaire preventie? primair = voorkomen van ziekte secundair = voorkomen van herval 6
Cardiovasculaire risicofactoren = Risico op ATHEROSCLEROSE Leeftijd Roken Hypertensie (hoge bloeddruk) Hyperlipidemie (Lipiden / vet stoornissen) Fysieke inactiviteit Obesitas (overgewicht) Diabetes mellitus (suikerziekte) Familiaal Dieet Metabool syndroom Jan loopt rond met tijdbom! Atherosclerose Atherosclerosis komt van Griekse woorden Athero: pasta Sclerosis: hardheid Depositie van vetten, cholesterol, cellen, calcium en andere zaken in de bloedvatwand. Dit stapelt zich op onder vorm van plaques of abcessen in de grote en middelgrote arteries. Plaques kunnen op 3 manieren klachten veroorzaken Door hun grootte kunnen ze bloedstroom verhinderen Door instabiel te worden kunnen ze ruptureren en de bloedstroom geheel of partieel afsluiten Locale klontervorming kan emboliseren WAT IS ADERVERKALKING? ADERVERKALKING Plaques: samenstelling NORMAAL ADERVERKALKING = ONTSTAAN VAN PLAQUES = ATHEROSCLEROSE Opstapeling van 1. Vet (cholesterol) 2. Witte bloedcellen 3. Kalk Pathogenese - Atherosclerosis Atherosclerotic artery 40X plaque within tunica media 7
ADERVERKALKING NORMAAL VERNAUWING VERSTOPPING Aderverkalking: symptomen Vernauwingen CHRONISCH Bepaalde organen werken niet meer zo goed. Typische voorbeelden 1. Pijn in de benen bij lopen. 2. Pijn op de borstkas bij inspanning. 3. Nieren werken minder tot dialyse-nood. Verstopping ACUUT Een deel van een orgaan sterft af (uitval) Typische voorbeelden 1. Hartinfarct 2. Herseninfarct (CVA) met verlammingsverschijnselen. 3. Koud been Bloedvaten met hoog debiet zijn gevoeliger: hart, hersenen, nieren, benen. VERNAUWINGEN STENOSE VERSTOPPING OCCLUSIE RISICOFACTOREN Risicofactoren Johannes Paulus II Paus 84 jaar Geen hartziekte Guy Verhofstadt Ex-Eerste Minister 56 jaar Hartinfarct 1. Familiale belasting Eerste lijn mannelijk verwant < 55 jaar Eerste lijn vrouwelijk verwant < 65 jaar 8
Future: Genetic Screening and Engineering Risicofactor 2 = roken Alle vormen van tabak Rokers 3 x meer herseninfarct 4 x meer hartinfarct 5 x meer beeninfarct 5 jaar na stop: kans terug normaal Passief roken = verhoogde kans Roken Roken Prevalentie Roken in Westen Toename van atherosclerose ifv roken Risico op hartinfarct: x 6 vrouwen / x 3 mannen Risico halveert op 1-2 jaren bij rookstop Door minder instabiele plaques Minder progressie van plaques Mogelijks ook regressie van plaques N: niet actief / E: passief / C: actief Risicofactor 3 = hoge cholesterol Vetten VETTEN Slechte cholesterol CHOLESTEROL LDL Goede cholesterol HDL 9
Risicofactor 4 = Suikerziekte Diabetes Mellitus Indien niet goed verzorgd: duidelijk groter risico op aderverkalking; hartinfarcten, hersentromboses, niet genezende wondes Controle van glucose (suiker) in bloed Lichaam heeft suiker nodig als energie Overmaat aan suiker wordt in lever omgezet in glycogeen Dit wordt door 2 hormonen vrijgezet door de pancreas (alvleesklier) geregeld: Insuline Glucagon Glycogeen in lever Als er teveel suiker is zal insuline dat doen opnemen en omzetten in lever tot glycogeen Glycogeen in lever Als er te weinig suiker is zal glucagon dat glycogeen terug omzetten tot suiker Glucose in het bloed Glucose in het bloed Diabetes Mellitus = Suikerziekte Sommige mensen maken niet genoeg Insuline aan. Als ze eten zal suiker niet worden omgezet tot glycogeen en in bloed aanwezig blijven Suikergehalte in bloed + HbA1c stijgen Dit noemt DIABETES MELLITUS Daarom moeten patienten vaak insuline spuiten of medicatie nemen die insuline vrijzet in het lichaam alsook op hun dieet letten. Glucose Concentration Glucose levels rise after a meal. Meal eaten Insulin is produced and glucose levels fall to normal again. Normal Time 10
Glucose Concentration Glucose levels rise after a meal. Diabetic Insulin is not produced so glucose levels stay high Glycogen The But there glucose is no in the blood Glucose insulin increases. to convert concentration rises it into glycogen. to dangerous levels. Meal eaten Time Glucose in the blood Risicofactor 5 = Hoge bloeddruk Hypertensie Net zoals diabetes mellitus: duidelijk hogere kans op hart en vaatziekten Categorie Arteriele Hypertensie Systolisc (mmhg) Diastolisc (mmhg) Optimaal <120 <80 Normaal <130 <85 Hoog normaal 130-139 85-89 Hypertensie Stadium 1 140-159 90-99 Stadium 2 160-179 100-109 Stadium 3 180 110 Arteriele Hypertensie Risicofactor 6 = alcohol 1-2 drankjes per dag Verhoogd risico op cardiovasculaire events zelfs in pre-hypertensie stadia The French Paradox observation that the French suffer a relatively low incidence of coronary heart disease, despite having a diet relatively rich in saturated fats 11
Risicofactor 7 = voeding Wat is het meest Atherogeen voedsel? Risicofactor 8 = fysieke inactiviteit Minimum 3/week gedurende 30 minuten aan 60-70% van maximale inspanningscapaciteit Risicofactor 9 = Obesitas / Zwaarlijvigheid BMI Buikomtrek 88 cm > 88 cm 102 cm > 102 cm Magerzucht < 18,5 Normaal 18,5 24,9 Overgewicht 25,0 29,9 Verhoogd Hoog Obesitas (1) 30,0 34,9 Hoog Zeer hoog Obesitas (2) 35,0 39,9 Zeer hoog Zeer hoog Extreme 40,0 of meer Extreem hoog Extreem hoog obesitas BMI = Body Mass Index = gewicht (kg) / (lengte x lengte (m)) Obesitas BRFSS, 1985 BMI = Body Mass Index = gewicht (kg) / (lengte x lengte (m)) No Data <10% 10% 14% 12
BRFSS, 1986 BRFSS, 1987 No Data <10% 10% 14% No Data <10% 10% 14% BRFSS, 1988 BRFSS, 1989 No Data <10% 10% 14% No Data <10% 10% 14% BRFSS, 1990 BRFSS, 1991 No Data <10% 10% 14% No Data <10% 10% 14% 15% 19% 13
BRFSS, 1992 BRFSS, 1993 No Data <10% 10% 14% 15% 19% No Data <10% 10% 14% 15% 19% BRFSS, 1994 BRFSS, 1995 No Data <10% 10% 14% 15% 19% No Data <10% 10% 14% 15% 19% BRFSS, 1996 BRFSS, 1997 No Data <10% 10% 14% 15% 19% No Data <10% 10% 14% 15% 19% >20% 14
BRFSS, 1998 BRFSS, 1999 No Data <10% 10% 14% 15% 19% >20% No Data <10% 10% 14% 15% 19% >20% BRFSS, 2000 BRFSS, 2001 No Data 10% 10% 14% 15% 19% >20% No Data <10% 10% 14% 15% 19% 20% 24% >25% BRFSS, 2002 Obesity* Trends Among U.S. Adults BRFSS, 2003 (*BMI 30, or about 30 lbs overweight for 5 4 person) No Data <10% 10% 14% 15% 19% 20% 24% >25% No Data <10% 10% 14% 15% 19% 20%-24% 25% Source: Behavioral Risk Factor Surveillance System, CDC 15
Risicofactor 10 = Metabool Syndroom Risico inschatting Abdominale obesitas Lipidenstoornissen (hoog LDL + hoog TG + laag HDL) Hypertensie Insuline resistentie (glucose intolerantie) Prothrombotische staat (hoog fibrinogeen) Proinflammatoire staat (hoog hs-crp) = conglomeraat van metabole risicofactoren Aanwezig bij maar liefst 50.000.000 amerikanen Systolische bloe ddruk (mmhg) VROUW MAN Niet-roker Roker Niet-roker Roker Leeftijd 170 8 10 13 16 16 20 24 30 15 18 22 27 28 34 41 48 150 6 7 9 11 12 14 18 22 10 13 16 20 20 25 30 36 68 jr 130 4 5 6 8 8 10 13 15 7 9 11 14 15 18 22 27 < 130 3 3 4 5 6 7 9 11 5 6 8 10 10 13 16 19 170 5 6 8 9 10 12 15 18 10 12 15 18 19 23 28 34 150 3 4 5 7 7 8 10 13 7 8 11 13 13 17 20 25 63 jr 2004 ESC 130 2 3 4 5 5 6 7 9 5 6 7 9 9 12 15 18 < 130 2 2 3 3 3 4 5 6 3 4 5 6 7 8 10 13 170 3 4 4 6 6 7 9 11 6 8 10 12 12 15 19 23 150 2 2 3 4 4 5 6 8 4 5 7 8 9 11 13 17 10-jaars risico op 58 jr cardiovasculaire sterfte 130 1 2 2 3 3 3 4 5 3 4 5 6 6 8 9 12 < 130 1 1 1 2 2 2 3 4 2 3 3 4 4 5 7 8 10% 5-9% 170 2 2 3 3 3 4 5 7 4 5 6 8 8 10 12 15 2-4% 150 1 1 2 2 2 3 4 5 3 3 4 5 6 7 9 11 53 jr <2% 130 1 1 1 2 2 2 3 3 2 2 3 4 4 5 6 8 < 130 1 1 1 1 1 1 2 2 1 2 2 3 3 3 4 5 170 1 1 2 2 2 2 3 4 2 3 4 5 5 6 8 10 150 1 1 1 1 1 2 2 3 2 2 3 3 3 4 5 7 48 jr 130 0 1 1 1 1 1 2 2 1 1 2 2 2 3 4 5 < 130 0 0 1 1 1 1 1 1 1 1 1 2 2 2 2 3 170 0 0 1 1 1 1 1 1 1 1 1 2 2 2 3 4 150 0 0 0 0 1 1 1 1 1 1 1 1 1 2 2 2 < 48 jr 130 0 0 0 0 0 0 1 1 0 1 1 1 1 1 1 2 < 130 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 1 1 1 1 1 <175 175 225 275 < 175 175 225 275 <175 175 225 275 <175 175 225 275 Totaal cholesterol (mg/dl) Beste geschenk voor onder Kerstboom? II. Jan 35-45 jaar Where does our food come from? Michael Pollan The age of Nutritionism EAT FOOD NOT TOO MUCH MOSTLY PLANTS Klachten Krampen in rechter been tijdens snel stappen Kort van adem bij inspanningen zoals gras afrijden, trappen. Vraag 3: Zou er een medische oorzaak aan basis liggen? 1. Atherosclerose 2. Diastolische dysfunctie (stijver hart) Atherosclerose Diastolische Dysfunctie ( stijver hart ) Wat gebeurt er bij inspanning thv cardiovasculair stelsel? verhoogd hartdebiet (meer bloed rond pompen) Verhoogde voorbelasting (meer bloed naar hart toe) Verlaagde nabelasting (open gaan vd bloedvaten) Progressief silentieus proces dat nu tot vernauwing heeft geleid in slagader van Jan zijn rechter been Wat gebeurt er met de bloeddruk in het hart en longen? - gelijk / daalt - bij stijging kort van adem 16
Diastolische Dysfunctie III. Jan 45 j - bewustzijnsverlies en verlamming cular Pressure Left Ventric Decreased Diastolic Chamber Distensibility Left Ventricular Volume Jan heeft linker ventrikel hypertrofie (dikke hartspier) als gevolg van nietbehandelde hypertensie hetgeen vullingsprobleem vh hart en kortademighied bij inspanning zal veroorzaken Klinisch onderzoek: body mass index 38 Bloeddruk 149/93 mmhg Hart: 70/min, regelmatig, geen geruisen, CVD nml Abdomen: obees, normale levercontour Longen: normaal vesiculair ademgeruis Ledematen: normaal, geen vochtophoping Bloedvaten: normale arteriele pulsaties, geruisje over rechter liesslagader Neurologisch onderzoek: hemiparese (verlamming) rechter lichaamshelft III. Jan 45 j - bewustzijnsverlies en verlamming III. Jan 45 j - bewustzijnsverlies en verlamming CT vd hersenen: verwekingszone links parietaal Arteriografie van de halsbloedvaten: occlusie ACI links III. Jan 45 j - bewustzijnsverlies en verlamming Labo: Glucose nuchter 210 mg/dl (<110) HbA1c: 8.5% (<6) Creatinine: 1.6 mg/dl (0.7-1.3) Tot Cholesterol: 263 mg/dl (<190), LDL: 180 mg/dl (<115), HDL: 20 mg/dl (35-80), Triglyceriden: 292 mg/dl (40-200) Vraag 4: Wat is oorzaak van het cerebro-vasculair accident? 1. Atherosclerose met locale plaque ulceratie en thrombose 2. Embolisatie van klonter in de a cerebri media Vraag 5: Behandelingsprincipes? III. Jan 45 j - bewustzijnsverlies en verlamming Acute behandeling CVA = bloedverdunner (zo geen bloeding) Chronische behandeling CVA Revalidatie Secundaire preventie atherosclerose Bloedverdunner: aspirine 80 mg/dag Anti-hypertensiva: ramipril 5 mg/dag, thiazide 2.5 mg/dag Anti-cholesterol: simvastatine 40 mg/dag Anti-diabetes: glucophage 500 mg 3/dag Vet-zoutarm dieet, rookstop, meer fysieke activiteit 17
IV. Jan 45 j plotse kortademigheid IV. Jan 45 j plotse kortademigheid Hemiparese recupereert over verloop van verscheidene weken gradueel Jan zit 20/24 uren stil in zetel / bed tussen revalidatiesessies 4 weken later staat hij op met een gezwollen rechter been Enkele uren later wordt hij plots zeer kort van adem Klinisch onderzoek: body mass index 38, zwetend Bloeddruk 84/43 mmhg, Hart: 140/min, regelmatig, geen geruisen CVD +12 cmh20 Abdomen: obees, normale levercontour Longen: normaal vesiculair ademgeruis, RR 30/min Ledematen: harde pijnlijke rode zwelling van rechter been, pijn bij dorsieflexie van de rechter voet in kuit Bloedvaten: normale arteriele pulsaties, geruisje over rechter liesslagader Neurologisch onderzoek: hemiparese rechter lichaamshelft in recuperatie Vraag 6: Wat zou er aan de hand zijn? IV. Jan 45 j plotse kortademigheid IV. Jan 45 j plotse kortademigheid Diepe veneuze thrombose rechter been (echo) 1. Stase bloed 2. Thrombofilie (verhoogde klonterneiging) 3. Endotheel beschadiging g = Virchow Triade Spiraal CT thorax: massieve longembolisatie IV. Jan 45 j plotse kortademigheid IV. Jan 45 j plotse kortademigheid Transthoracale echocardiografie: RV overbelasting + Klonters in pulmonaal arterie LEVENSBEDREIGENDE SITUATIE Vraag 7: Hou zou u behandelen? Behandelingsprincipes: Zuurstof Hemodynamische stabilisatie Vocht? Inotropica? Vasopressors? Bloedverdunners Anti-thrombotica (aspirine)? Bloedplaatjesremmer (clopidogrel)? Thrombolytica? Heparine? Heelkunde (Trendelburg operatie) Catheter gebaseerd 18
IV. Jan 45 j plotse kortademigheid V. Jan 45-60 j Operatiespecimen: Initieel schrik en goede compliance Nadien herval in slechte gewoonten Medicatie inname niet nauwkeurig Slechte voedingsgewoonten Geen fysieke activiteit.na accidentje tijdens revalidatie VI. Jan 60 j thoracaal pijnsyndroom Jan begint tijdens een auto-rit plots te zweten en heeft hevige pijn achter het borstbeen uitstralend naar zijn tanden en linker arm. Neemt naar goede gewoonte een pilletje tegen het zuur en rijdt verder. Na 45 minuten ebt de pijn langzaam weg en Jan rijdt verder. De daaropvolgende dagen heeft hij regelmatig korte pijnaanvallen die hij tracht te couperen met maagtabletten. Zes dagen later tijdens het roken van een sigaret komt de pijn in alle hevigheid opzetten, zweet hij profuus, wordt progressief kortademiger en in allerijl naar het ziekenhuis gebracht door zijn collega. VI. Jan 60 j thoracaal pijnsyndroom Klinisch onderzoek: Obese patient, gewicht 115 kg, lengte 175 cm (body mass index 38) Kletsnat van zweet, zeer onrustig Tachypnea: 25/min Bloeddruk 80/46 mmhg Hart: hartritme 104/min, regelmatig, normale tonen, systolisch luid geruis vooral aan apex hart, centraal veneuze druk +14 cm H20 Abdomen: obees, normaal Longen: luide crepitaties tijdens in- en expiratie over beide longen Ledematen: lichte vochtophoping in beide onderbenen Bloedvaten: zwakke arteriele pulsaties, geruis over rechter liesslagader en linker halsslagader Vraag 8: Wat is er aan de hand en is er dringende behandeling noodzakelijk? VI. Jan 60 j thoracaal pijnsyndroom VI. Jan 60 j thoracaal pijnsyndroom Met grote mate van waarschijnlijk instabiel coronair syndroom Dagen voorafgaand instabiele angor (instabiele plaque) Met reeds myocardnecrose (TIME = MUSCLE) Nu acuut myocardinfarct (pijn die niet meer verdwijnt) Verwikkeld met acuut longoedeem en shock Electrocardiogram: acuut voorwand infarct Opnieuw een levensbedreigende situatie als gevolg van atherosclerose 19
Incidentie AMI / year Incidentie d Recurrent Attacks New and 500,000 400,000 300,000 200,000 100,000000 0 410,000 372,000 250,000 88,000 34,000 10,000 29-44 45-64 65+ Ages Men Women JACC 2001 JACC 2001 Cardiovasculaire mortaliteit Mortaliteit STEMI - NSTEMI Circulation 2000 JACC 2001 In hospitaal mortaliteit myocardinfarct Dood door CV aandoeningen Coronary Heart Disease 5% 0% 4% 13% 6% 53% Stroke Congestive Heart Failure High Blood Pressure Diseases of the Arteries 18% Rheumatic Fever/Rheumatic Heart Disease Congenital Cardiovascular Defects Other JACC 2000 NHS 2004 20
Pathogenese - Atherosclerosis NSTEMI Hoe diagnose stellen? Het Electrocardiogram Meet electrische signalen van het hart in verschillende assen STEMI Chronology of the interface between the patient and the clinician through the progression of plaque formation and the onset of complications of STEMI. Circulation 2001; The Lancet 2001. Electrocardiogram NSTEMI ST depressie Electrocardiogram STEMI ST elevatie Kritische hoofdstam stenose Voorwand (LAD) infarct Instabiele Plaque Instabiele Plaque Large necrotic lipid core Thin fibrous cap Dense Macrophage infiltration Progressive matrix degeneration Paucity of Smooth Muscle Cells Inflammation Intra-plaque hemorraghe Angiographically non-significant Positive remodelling < 50% 50-70% >70% Thrombose meestal thv niet significante vernauwing Circulation 1995 21
Different amount and shapes of Necrotic Cores Insignificant Plaque Burden In Vitro Histology vs VH with automatic calibration Fibrous NC Fibrolipidic Large eccentric necrotic core NC Calcified, lipid necrotic core Dense Calcium Lipid core Large concentric necrotic core Fibrotic cap about 400 µm NC 93 VI. Jan 60 j thoracaal pijnsyndroom VI. Jan 60 j thoracaal pijnsyndroom RX thorax: acuut longoedeem Labo: CRP 9 (<0.5 mg/dl) Leucocytose 12000 (4.5-11000/ml) Hemoglobine 15.4 (13-14.5 g/dl) HbA1c: 9 (<6) Creatinine 2.2 (0.7-1.3 mg/dl) Troponine 200 (<0.03 ng/l) 1. Inflammatie 2. Diabetes ontregeling 3. Acute nierinsufficientie 4. Myocardnecrose 5. Respiratoire en metabole acidose Bloedgas: ph 7.1, po2: 80 mmhg, pco2: 55 mmhg, HCO3: 15 mmol/l VI. Jan 60 j thoracaal pijnsyndroom Vraag 9: hou kan u Jan het beste helpen nu? BLIJF KALM + CONTACTEER ARTS / MUG TIME = MUSCLE TIME = DEATH Behandeling moet altijd gericht zijn op pathophysiologische basis van het medisch probleem VI. Jan 60 j thoracaal pijnsyndroom Pathophysiologische behandeling zou kunnen zijn Morfine subcutaan Zuurstof Bloedverdunners: asa, glycoproteine IIbIIIa antagonisten, heparine Diuretica: lasix Insuline drip Positief inotropica Vasodilatantia: zeer voorzichtig nitraten IV? Afhankelijk van geografische positie..zo snel mogelijk recanalisatie van coronair arterie 22
Terminologie!!! Coronarografie 1. Locale verdoving thv slagader in lies (arm) 2. Aanprikken van slagader en plaatsen van sheat (plastieken buisje) 3. Via sheat opschuiven van catheter tot in de kroonslagaders die hart van bloed voorzien 4. Kleurstof (=contrast) inspuiten via catheter 5. ENKEL VOOR DIAGNOSE = GEEN BEHANDELING Terminologie!!! PTCA = Percutane Coronaire Angioplastie = PCI 1. Locale verdoving thv slagader in lies (arm) 2. Aanprikken van slagader en plaatsen van sheat (plastieken buisje) 3. Via sheat opschuiven van catheter tot in de kroonslagaders die hart van bloed voorzien 4. Kleurstof (=contrast) inspuiten via catheter 5. Via catheter heel fijn draadje inbrengen in de coronair arterie waar een afgelaten ballonnetje opzit 6. Ballonnetje opblazen (=water in ballon) thv de vernauwing (=stenose) al dan niet met stent op = BEHANDELING VI. Jan 60 j thoracaal pijnsyndroom Coronarografie: occlusie linker anterior descendens Percutane Coronaire Angioplasty = Ballon Dilatatie +/- Stenting Percutane Coronaire Angioplasty Thrombotische occlusie LAD 23
Percutane Coronaire Angioplasty Percutane Coronaire Angioplasty Ballon dilatatie LAD Na ballon dilatatie LAD Percutane Coronaire Angioplasty Percutane Coronaire Angioplasty Ballon dilatatie + stenting Na stenting LAD Percutane Coronaire Angioplasty Percutane Coronaire Angioplasty Linker ventriculogram uitgebreide anteroapicale akinesie Bare metal stent Drug eluting stent 24
Coronaire by-pass chirugie = Overbruggingen Coronaire by-pass chirugie Coronaire by-pass chirugie VI. Jan 60 j thoracaal pijnsyndroom Slechte LV functie met eind-orgaan dysfuncties.. Plaatsing van IMPELLA - LVAD Jan heeft Acuut Hartfalen VI. Jan 60 j thoracaal pijnsyndroom ACUUT HARTFALEN Reperfusie bloedvat openen Oxygenatie O2 geven Herstel hemodynamica Intra-aortische aortische ballon pomp 25
IABP VI. Jan 60 j thoracaal pijnsyndroom ACUUT HARTFALEN IABP + Impella VI. Jan 60 j thoracaal pijnsyndroom Verdere Evolutie: De retrosternale pijn verdwijnt Jan heeft een hevige diurese met partieel herstel van nierfunctie Kortademigheid verdwijnt over verloop van uren Impella wordt 2 dagen later verwijderd Jan ontwikkelt echter een groot hematoom in zijn rechter lies thv de punctieplaats in de rechter liesslagader. Dit moet heelkundig worden gesloten. Jan verblijft nog 24 uren op intensieve zorgen en revalideert nog een 5-tal dagen in ziekenhuis alvorens ontslagen te worden. Post-Infarct Behandeling I. Medicatie!! 1. Medicatie: stabilisatie / genezing 2. Multi-discipl. cardiale revalidatie 3. Risicofactoren aanpakken 4. Ballondilatatie met of zonder stenting 5. Operatie: bypass, kunstaders Bloedverdunners Beta-blokkers Cholesterol remmers Statines ACE-inhibitoren 26
II. Multidisciplinaire cardiale revalidatie Fysiotherapist Patienten met hart - vaatziekten Multidisciplinair trainen 3/week 45 sessies Sociaal Assistente Dietiste Cardioloog / Cardiochirurg III. RISICOFACTOREN AANPAKKEN 1 = LICHAAMSBEWEGING Bloeddruk daalt HDL stijgt Lichaamsgewicht kan dalen Duursporten = vet verbranden : max effect na 4 maanden Intensieve sport = suiker verbranden Idealiter * 5 x 30 min per week OF * 3 x 60 min per week * Duursporten : lopen, zwemmen, fietsen * 75 80 % vd max pols Is Fysieke Activiteit Zinvol? Circulation 2000;102:2204-22092209 2 = Obesitas bestrijden BMI = body mass index < 18 = te mager 18-25= normaal 25-30= overgewicht > 30= obesitas Buikomtrek Man > 102 cm Vrouw > 90 cm Niet enkel het gewicht is belangrijk maar ook de plaats van het vet. Obesitas Aanpak = vermageren 3 = Gezonde Voeding De voedingspiramide Calorie-inname Calorieverbruik De Rest : snoep, alcohol Bereidingsvet : 1 soeplepel Gevarieerde voeding Vermageren Lichaamsbeweging Eiwit + Calcium + IJzer + mineralen + vit : 20-40gr kaas, 500 ml melkproducten, 100 gr vlees of vis Vezels en Vit: 300 gram groenten en 2-4 stukken fruit Complexe Koolhydraten: 3-5 aardappelen, 5-12 sneden brood, 130 gram pasta Wilskracht Geduld TRAAG VERMAGEREN Vocht: 1 L in vast voeding; 1,5 L drinken 27
Gezonde voeding De Omega 3 vetten Minder plotse dood na hartinfarct Doet de vetten in bloed dalen Doet de bloeddruk licht dalen Bij de Eskimo s zelden hart en vaatziekte Gezonde voeding Omega 3 vetten Plantaardige olieën Lijnzaad Zonnebloem Soja Walnoot Canola Om te bakken of braden GEBRUIK OLIJFOLIE (enkelvoudig onverzadigd) Gezonde voeding: omega 3 vetten Welke vissen consumeren? Preventief 2-3 vis per week of 25 gram per dag Na hartinfarct Inname : zie tabel (1 gram omega 3 per dag) Zuivere omega 3 in pil OMEGA 3 EN VISSEN 700 GRAM PER DAG 600 500 400 300 200 100 0 zeewolf st-jacob kabeljouw tonijn en garnalen makreel gekweekte oesters en krab tong zalm en heilbot forel sardien pacific oesters haring VISSEN Goede controle HB A1C < 6.1 NGlyc < 110 mg/dl BD < 120/80 TC < 175 mg/dl LDL < 90 mg/dl 4 = Diabetes 5 = Perfecte bloeddruk nastreven De perfecte bloeddruk Thuis = 120/80 mmhg Bij de dokter = 140/90 mmhg Hoe doen? Sport Voeding Medicatie 28
6 = ROOKSTOP IV Future: Stem Cells? Kauwgom Pleisters Zyban Acupunctuur Rookstopraadpleging.. WILSKRACHT VI. Jan 60 j thoracaal pijnsyndroom VI. Jan 60 j thoracaal pijnsyndroom Transthoracale echocardiografie bij ontslag Gedilateerd hart, ejectiefractie 20%, uitgebreide akinesie, MI 3+ Behandelingsprincipes - Cardiale revalidatie - Vet-zout-kalorierarm dieet - Beta blocker (Bisoprolol 5 mg/dag) - Angiotensinogeen converting enzyme inhibitor (Ramipril 5 mg/dag) - Aldosterone antagonist (Aldactone 12.5 mg/dag) - Anti-cholesterol (Rovustatine 20 mg/dag) - Bloedverdunner (Clopidogrel 75 mg/dag en Aspirine 80 mg/dag) - Anti diabetes medicatie (Glucophage 850 mg 3/dag, Insuline subcutaan) VII. Jan 66 j hartfalen VII. Jan 66 j hartfalen Verdere evolutie: - Jan blijft kortademig tijdens minste inspanning ondanks dat hij al de voorgeschreven richtlijnen strikt volgt. - Echocardiogram toont geen recuperatie vd ventrikelfunctie Vraag 10: Waarom is Jan kortademig bij de minste inspanning? Mitral regurgitation, progressive LV volume overload. (chicken or egg?) Ventricular dilatation causes progressive LV remodeling 29
VII. Jan 66 j hartfalen Probleem van Remodeling Behandeling Hartfalen: Pathofysiologie Irreversiebel??? Neurohormonale blokkers Verbeterde hemodynamiek Cardiale resynchronisatie therapie 60 LV Ejectie Fractie (%) 20 Asymptomatisch Tijd (jaren) SymptomatiSch Neurohormonale modulatie Vochtafdrijvers Vasodilatantia Behandeling Hartfalen Interventional Cardiology De Pacemaker Indicatie = TE TRAAG Hartritme Surgery Cardiac Resynchronization Therapy and AICD De Defibrillator Cardiale Resynchronizatie Therapie - Doel; terug synchrone contractie vh hart - Onder locale verdoving drie electrische draadjes in het hart plaatsen Right Atrial Lead Left Ventricular Lead Right Ventricular Lead Indicatie = TE SNEL Hartritme = levensbedreigende snelle ritmestoornissen zoals VT / VF (=ventrikel tachycardie / fibrillatie) Indicatie = TE ZWAKKE en ASYNCHRONE hartcontractie 30
Cardiale Resynchronizatie Therapie Cardiale Resynchronizatie Therapie Asynchronie Resynchronizatie CRT AAN CRT UIT Indicatie = TE ZWAKKE en ASYNCHRONE hartcontractie Spierziekte : hartverzwakking VOOR en NA CRT TELEMEDICINE VIA PM Hemodynamica FU via internet is mogelijk en zinvol 184 VII. Jan 66 j hartfalen Evolutie = slecht Meerdere heropnames voor acute decompensaties Wachtlijst harttransplantatie Implantatie van LVAD (kunsthart) Linker Ventrikel Assist Devices Heart Mate II 31
Linker Ventrikel Assist Devices LVAD Linker Ventrikel Assist Devices Heart Mate II Linker Ventrikel Assist Devices Heart Mate II Linker Ventrikel Assist Devices Patient VII. Jan 67 j Transplantatie vh Hart 191 32
Transport van Donor Hart Conclusie -Hart- en vaatziekten zijn belangrijkste doodsoorzaak - Kunnen vermeden worden door gezonde levensstijl - Behandeling is revolutionair (+ kostelijk) - Ethisch probleem. 33