Cardiale implicaties bij slaapapnoe Dr Valck 02-06-2015 CAMPUS HENRI SERRUYS
Inleiding OSA: repititieve episodes van apnoe tijdens slaap gedaalde inspiratoire airflow obstructie bovenste luchtweg
OSAS geassocieerd met: 1. Obesitas. 2. Afwijkingen thv bovenste luchtwegen, craniofaciale afwijkingen. 3. Aandoeningen n. hypoglossus. 4. Hypotonie spieren bovenste luchtwegen (alcohol, sedativa, ) 5. Meer bij mannen. 6. Meer op hoge leeftijd.
Effecten uitgelokt door OSAS : 1.Metabole effecten. 2.Hemodynamische effecten. 3.Veranderingen autonoom ZS. 4.Inflammatoire effecten. 5.Chemoreflex stimulatie. 6.Veranderingen in de baroreflexen. 7.Endotheeldysfunctie. 8.Hormonale veranderingen. 9.Verhoging veneuze return naar hart.
Al deze effecten zetten processen en mechanismen in gang waardoor CV veranderingen en hierdoor uitlokking CV pathologie
1.Door OSAS: PaO2 daalt. PaCO2 stijgt
Door deze onevenwichten: 1. Minder O2 naar het hart. 2. Verhoging cathecholamines. 3. Verhoging metabole stress, endotheeldysfunctie, inflammatie. 4. Hormonale veranderingen. 5. Activatie bloedplaatjes.
2. Hemodynamische effecten. Door obstructie bovenste luchtwegen en de moeite om te ademen: -daling intrathoracale druk welke sterk negatief wordt. -ontstaan transmurale drukveranderingen thv hart en grote vaten.
Dit geeft aanleiding tot: 1. Gedaalde CO. 2. Verhoogd cardiaal O2 verbruik. 3. Stijging ven retour naar hart. 4. Uitzetting rechter hart.
3. Effecten op autonoom zenuwstelsel. Activiteit parasympatisch ZS daalt waardoor verhoging hartfreq, hierdoor meer cardiaal O2 verbruik. Sympathische hyperreactiviteit. Verhoging catecholaminen Verhoging bloeddruk en hartfreq.
4. Arousel Onderbreking slaap, onrustige slaap. Stimulatie van sympathisch ZS
5. Effecten op inflammatoire processen. Endotheeldysfunctie. Daling NO.
6. Effecten op hormoonhuishouding. 1. Stijging angiotensine II en aldosterone. 2. Schommelingen in plasmarenine activiteit. 3. Cortisolveranderingen.
Uitgelokte effecten op het CV systeem(1). 1. Daling O2-toevoer naar hart. 2. Verhoging bloeddruk. 3. Verhoging hartslag. 4. Meer cardiaal O2-verbruik. 5. Verhoogde transmurale druk intrathoracaal.
Uitgelokte effecten op het CV systeem(2). 6. Verhoogde cathecholamines. 7. Toename inflammatie. 8. Endotheeldysfunctie. 9. Verhoogde oxidatieve stress. 10. Stollingsveranderingen, verhoogde plaatjesaggregatie. 11. Verhoogde atherogenese.
Gevolgen cardiovasculair 1. Hypertensie. 2. Atherosclerose. 3. Myocardiale ischemie. 4. LV-hypertrofie en hartfalen. 5. Arythmie. 6. CVA/TIA
HYPERTENSIE.
Wat merken we op? 1. Hoe erger OSAS hoe meer risico op hypertensie. 2. Afwezigheid van nachtelijke dip van de BD. 3. Hypertensie overdag. Vaak enkel diastolische of gecombineerd syst en diast hypertensie. 4. Resistente hypertensie. 5. Stijging catecholamines in bloed en urine.
Mechanismen 1. Hypoxie met effecten op het autonoom ZS, de endotheelfunctie, de hormoonhuishouding, de baroreceptoren en de perifere chemoreceptoren. 2. Hypercapnie. 3. Inflammatie.
Mechanismen. 4. Door de moeilijkheden om te ademen en de ademhalingsbewegingen. Transmurale drukveranderingen, toename veneuze return naar hart, daling CO, sympathische hyperreactiviteit.
R/ hypertensie is belangrijk: Orgaanaantasting thv hart, nieren, bloedvaten, hersenen.
Hypertensie geeft aanleiding tot: 1.LVH 2.Septumhypertrofie. 3.Diastolische dysfunctie. 4.Atherosclerose, arteriele stijfheid. 5.Nierbeschadiging ( albuminurie, natriurese verhoging s nachts)
CPAP 1.Daling van de Bd, daling risico op hypertensie. 2.Hoe erger OSAS, hoe meer effect van de R/ (vaak beter effect bij pat met slaperigheid overdag) 3.Blijvende noodzaak aan antihypertensiva om de hypertensie onder controle te krijgen.
CORONAIR LIJDEN
Verband tussen OSAS en coronair lijden. De studies zijn vaak niet duidelijk, weinig gerandomiseerde studies, veel observationele studies.
OSAS geeft aanleiding tot: 1. Vasculaire dysfunctie (onevenwicht tussen vasodilatatie en vasoconstrictie) 2. Vasculaire stijfheid. 3. Toename intima en media van de arterie. 4. Toename plaques. 5. Atherosclerose.
Deze effecten worden veroorzaakt door: 1. Hypoxie. 2. Vrije O2-radicalen. 3. Verhoogde activiteit OS ZS. 4. Verhoogde pro-inflammatoire activiteit. 5. Daling NO. 6. Onevenwicht tussen pro-en anticoagulerende factoren.
Samenvattend geeft OSAS: 1. Verhoogd risico op CV-events (myocardinfarct, angor, reinfarct, nood tot PTCA) en dit onafhankelijk van andere risicofactoren. 2. Een slechtere outcome bij pat met gekend coronair lijden en bij pat met geassocieerde aandoeningen zoals hypertensie, hyperlipidemie, laag HDL, roken, insulineresistentie, verhoogd homocysteine gehalte, verhoogde glycemie.
Samenvattend geeft OSAS: 3. Een toename in HS-trop I (lage graad myocardiale beschadiging) 4. Bij R/ met CPAP minder fatale en niet fatale cardiale events. 5. Mogelijks aanleiding tot de vorming van collaterale vaten bij chron coronair lijden.
Tot slot Door een myocardinfarct kan de ernst van OSAS toenemen.
ISCHEMISCH CVA OF TIA
OSAS geeft aanleiding tot: 1. Hypoxie. 2. Toename vrije O2-radicalen. 3. Verhoogde activiteit OS ZS. 4. Stijging pro-inflammatoire activiteit. 5. Daling NO. 6. Onevenwicht tussen pro-en anticoagulerende factoren. 7. Daling cerebrale bloedflow tgv de neg intrathoracale druk.
Door deze veranderingen ontstaan: 1. Vasculaire dysfunctie (gedaalde vasomotor respons op CO2). 2. Vasculaire stijfheid. 3. Toename intima en media. 4. Toename plaques. 5. Atherosclerose.
Observationele studies: 1. Ischemische veranderingen vooral op plaatsen die al belast zijn (bv na een art stenose intracraniaal) 2. Meer risico bij geassocieerd PFO: door PHT en apnoe neemt de druk thv re hart toe, re-li shunt, paradoxaal embool, 3. CPAP doet risico op stroke dalen en geeft een betere outcome in geval van aanwezigheid stroke.
Pat met CVA vertonen meer OSAS en CAS CVA: slikstoornissen afasie slechte functie oropharyngeale spieren gedaald bewustzijn Deterioratie CVA door OSAS.
Pat met CVA vertonen meer OSAS en CAS Door OSA, intermittente stijging CO2 Reversed Robin Hood Syndroom.
Reversed Robin Hood Syndroom. Intermittente stijging CO2 Vasodilatatie, vooral thv gezonde vezels met uitlokken van verhoogde bloedflow. Echter: daling bloedflow in zieke vezels die lopen naar ischemische zone, dit door steal fenomeen. Toename ischemie, verslechtering neurologische toestand.
VOORKAMERFIBRILLATIE
OSAS geeft: 1.Autonome dysfunctie. 2. Hypoxie en hypercapnie. 3. Toename negatieve intrathoracale druk met verhogen juxta-cardiale en transmurale druk thv de atria.
Bij OSAS: 1. 3 keer meer risico op VKF (hoe erger OSAS, hoe hoger het risico. 2. Meer recurrerende VKF na cardioversie of ablatie.
Weinig data over effect van CPAP op preventie van VKF. Bij aanwezigheid VKF, meer risico op OSAS.
RITME- EN GELEIDINGSSTOORNISSEN
1. Nachtelijke bradycardie, asystolie, AVblok,sinusarresten. Treedt op bij 18% van de OSAS-pat. Hoe erger OSAS, hoe hoger het risico. Tijdens REM-slaap (hogere PS tonus) Uitgelokt door hypoventilatie, hypoxie, resp acidose, intrathoracale drukschommelingen. Vaak nood aan pacemaker.
2. VES multifocaal en in bigeminie. 3. VT nonsustained.
Door CPAP zou minder arythmie optreden.
PLOTSE DOOD
Bij OSAS valt cardioprotectief effect slaap weg. Ernstige OSAS geeft meer risico op fatale cardiale arythmie. Studie: pat die CPAP stopten vertoonden meer plotse dood.
HARTFALEN
Uitlokking hartfalen door OSAS: 1. Sterk neg intrathoracale drukken. Hierdoor toename afterload. 2. Hypoxie. 3. Arousel waardoor toename adrenerge tonus. 4. LVH. 5. Hypertensie.
OSAS bij chron en/of diast hartfalen: Vaak aanwezig. Tgv oedeem thv de bovenste luchtwegen. Associatie met obesitas. Hogere mortaliteit door hartfalen, slechtere prognose. Diagnose is moeilijker: klachten worden toegeschreven aan het hartfalen.
Symptomen OSAS bij hartfalenpat. 1. Nachtelijke angor: door hypoxie en catecholamine release. 2. Snurken, afwijkend AH-patroon s nachts. 3. Vlug moe: vaak niet in verhouding met de ernst van hartfalen. 4. Slaperigheid overdag komt minder voor. 5. Recurrerende arythmie. 6. S/ van hartfalen moeilijk te behandelen. 7. Meer wateren s nachts. (verhoogd ANP).
R/ OSAS met CPAP: 1. Meer levenskwaliteit. 2. Verhoging inspanningscapaciteit. 3. Daling catecholamines door betere oxygenatie. 4. Betere outcome. 5. Stijging LV EF met 5 % volgens meta analyse.
Andere R/: 1. Vermagering. 2. Beweging. 3. Theophylline? Antagonist adenosine receptoren en hierdoor betere AH. Doch toename CV dood bij hartpat. 4. Diamox? Door metabole acidose wordt de AH gestimuleerd. Doch verhoogd O2-verbruik is niet goed bij card lijden. 5. O2-toediening s nachts.
PULMONALE HYPERTENSIE.
20 % pat met matige tot ernstige OSAS heeft PHT. Ernstiger bij comorbiditeit van ernstige longaandoeningen met hypoxie overdag of aanwezigheid van obesitas hypoventilatiesyndroom
Dank voor uw aandacht Kom veilig thuis! CAMPUS HENRI SERRUYS