nieuwespelersin hetveneuzespeelveld bram balduyck vaat- en thoraxheelkunde st. jozef kliniek bornem/ willebroek
nieuwetrends in de behandelingvan spataders/ varices diep veneuze trombose recidief spataders/ varices veneuze ulcera oppervlakkige tromboflebitis
nieuwetrends in de behandelingvan spataders/ varices
spataders/ varices chirurgischeopties klassieke varicectomie met crossectomie/ stripping endoveneuze laser ablatie duplex geleide foamsclerotherapie
spataders/ varices chirurgischeopties klassieke varicectomie met crossectomie/ stripping endoveneuze laser ablatie duplex geleide foamsclerotherapie
spataders/ varices varicectomiecrossectomie/ stripping gouden standaard bij reflux SF junctie ambulant liesincisie/ stripping hematoom recidief varices met neocross narcose / epidurale analgesie
spataders/ varices chirurgischeopties klassieke varicectomie met crossectomie/ stripping endoveneuze laser ablatie duplex geleide foamsclerotherapie
spataders/ varices endoveneuzelaser ablatie geen liesincisie of hematoom, geen recidief varices locale anaesthesie indicatie: doormeter>12mm niet tortueus niet te oppervlakkig repermeabiliteit LMWH / NSAIDs postoperatief pigmentatie risico prijs
spataders/ varices chirurgischeopties klassieke varicectomie met crossectomie/ stripping endoveneuze laser ablatie duplex geleide foamsclerotherapie
spataders/ varices duplex geleidefoamsclerotherapie geen narcose / geen incisie/ geen hematoom ambulant (eventueel) herhaalde behandelingen noodzaak voor mobilisatie contra-indicaties neveneffecten en complicaties
deppers vleugelnaald 5cc luer lock spuitje aethoxysclerol 1% 2cc luer lock spuitje 10cc fysiologisch
vene huid
duplex geleidefoamsclerotherapie neveneffecten pigmentatie risico lokale induratie diep veneuze trombose visusstoornissen migraine / hoofdpijn retrosternalepijn
duplex geleidefoamsclerotherapie neveneffecten pigmentatie risico lokale induratie diep veneuze trombose zelden proximaal visusstoornissen meestal enkel gastrocnemiusvenen migraine / preventie hoofdpijn bij risicopatienten met LMGH vaak snelle recanalisatie retrosternalepijn
duplex geleidefoamsclerotherapie neveneffecten wazig zicht / dubbelzicht / scotomen pigmentatie risicouni-(35%) of bilateraal (65%) lokale induratie steeds transient tot enkele minuten na injectie diep veneuze trombose beschreven na injectie van 2-40 ml toename van incidentie boven 16ml visusstoornissen migraine / hoofdpijn retrosternalepijn
duplex geleidefoamsclerotherapie neveneffecten vooral patienten met voorgeschiedenis pigmentatie risico van migraine met aura lokale induratie aethoxysclerolbeschadigt de vaatwand cellysis vrijstelling van mediatoren diep veneuze trombose (endotheline, serotonine en P-selectine) kunnen vasoconstrictie initieren visusstoornissen migraine / hoofdpijn retrosternalepijn
duplex geleidefoamsclerotherapie contra-indicaties absoluut relatief niet allergie aan aethoxysclerol diep veneuze trombose / longembolen lokale infectie of gegeneraliseerde infectie symptomatische/gekend PFO zwangerschap borstvoeding (minstens drie dagen te onderbreken) perifeer vaatlijden poly allergie neurologische klachten na eerdere foamsclerotherapie patient onder anticoagulantia
veneuzebeenpomp
nieuwetrends in de behandelingvan recidief spataders/ varices
recidief varices etiologie via duplex mapping reststomp restant na heelkunde neovascularisatie reflux vanuit perforante vene = progressie van ziekte oppervlakkig veneus kluwen = restant na heelkunde
recidief varices therapeutische opties reststomp heelkunde recrossectomie/ revaricectomie (duplex foamsclerotherapie) reflux vanuit perforante vene S(E)PS subfascial(endoscopic) perforantsurgery duplex foamsclerotherapie oppervlakkig veneus kluwen duplex foamsclerotherapie
nieuwetrends in de behandelingvan veneuze ulcera
veneuzeulcera beleid compressie therapie/ hoogstand Rosidal windels Coban/ Cobanlite lokale wondzorg met NaCl 0.9% compressen methyleen blauw foamverband huidgreffe foamsclerotherapie na wondsanatie
nieuwetrends in de behandelingvan oppervlakkige tromboflebitis
oppervlakkigetromboflebitis etiologie onderliggendeinsufficiëntevarices + 88% - 12%
oppervlakkigetromboflebitis etiologie onderliggendeinsufficiëntevarices + enkel zijtak lokaal trauma veneuze stase - hoofdstam veneuze stase maligniteit 5%
oppervlakkigetromboflebitis etiologie onderliggendeinsufficiëntevarices + - trombofilie ziektevan Burger syndroomvan Behçet antifosfolipidensyndroom polyartritisnodosa trauma / infuus/ sclerotherapie maligniteit idiopathisch
oppervlakkigetromboflebitis uitsluitengeassocieerdedvt prospectieve studie 100 patiënten incidentie van DVT 32 % directe extensie 17 % niet-continue 15 % incidentievan longembolen 3 % Gillet, J Mal Vasc2001
oppervlakkigetromboflebitis clearcutbehandelingen zijtak compressietherapie mobilisatie preventievelmwh + DVT behandelingdvt
oppervlakkigetromboflebitis grijzezone behandelingen compressie therapie mobilisatie LMWH gedurende 30 dagen 10 d fraxodi therapeutisch 1x1/d 20 d fraxiparine ½ therapeutisch 1x1/d dosis aanpassen bij nierinsufficiëntie lokaal: antiflogistische gel + eventueel ijszak
oppervlakkigetromboflebitis heelkunde trombus tot aan SF of SP junctie trombus bovenste 1/3 dij <48u trombus bovenste 1/3 dij >48u tromboflebits induratie zone beperktedrukpijnlijkezone urgent semi-urgent conservatief electief ambulant
nieuwetrends in de behandelingvan diep veneuze trombose
diepveneuzetrombose oppuntstelling labo D-dimeren creatinine/ GFR trombocyten trombofilietesten APTT / PT / Fibrinogeen factor V coagulans Lupus anticoagulans APC resistentie antitrombine proteïne C proteïne S protrombine II variant (<55j)
diepveneuzetrombose oppuntstelling labo D-dimeren creatinine/ GFR trombocyten trombofilietesten afnemen voor toedienen LMWH trombofilietesten APTT / PT / Fibrinogeen factor V coagulans Lupus anticoagulans APC resistentie antitrombine proteïne C proteïne S protrombine II variant (<55j)
diepveneuzetrombose etiologischescreening immobilisatie periode anticonceptie/ zwangerschap/ tabaksabusus oncologische screening anamnese/ klinisch onderzoek echo abdomen RX thorax PSA, Ct thorax (longembolen) Ct abdomen (uitgebreidheid DVT)
diepveneuzetrombose standaardbehandeling mobilisatie elastische compressie week 1 Rosidal windel nadienklasseii type AD start fraxodi 1x1/d tot INR therapeutisch start orale antico INR waarde 2.5-3.0 nieuwe orale antico selectief gebruik compliance orale antico schommelendeinr
diepveneuzetrombose tijdsduurbehandeling 3 maanden 1 e distaledvt met tijdelijke risicofactor 6 maanden 1 e distaledvt met permanente risicofactor 1 e distaleidiopatischedvt 2 e distale DVT in anderebeen 1 e proximale DVT 1 e longembool 12 maand levensbedreigende episode DVT + LE 2 e episode DVT zelfde been of longembool levenslang vanaf 3 e episode DVT idiopathisch longembool
diepveneuzetrombose iliofemoraletrombose/ trombolyse = preventie post trombotisch syndroom ¼ van patiënten met symptomatische DVT ½ van patiënten met proximale DVT snellere recuperatie/ werkhervatting punctie via patente vena poplitea/ vena tibialis ant risico cerebrale bloeding 1-2% langdurige opname intensieve zorgen +/-7 dagen contra-indicatie trombolyse venacava filter?
diepveneuzetrombose maythurnersyndroom veneuzetrombolyse
diepveneuzetrombose maythurnersyndroom veneuzestenting
diepveneuzetrombose oncologischedvt Etiologie DVT 20% oncologisch Idiopatische DVT 10% incidentie maligniteit in 24m
risicofactoren voor oncologische DVT patiënt zijn kanker zijn behandeling leeftijd > 40 jaar voorgeschiedenis van DVT en longembolie obesitas varices trombofilie
risicofactoren voor oncologische DVT patiënt zijn kanker zijn behandeling tumor gemedieerde trombocyte activatie veneuze stase door compressie procoag factoren door tumor trombine - tissue factor Vasculaire letselsdoortumor : Endotheel via VEGF : tissue factor
risicofactoren voor oncologische DVT patiënt zijn kanker zijn behandeling vasculaire letsels door ingreep heelkunde Coagulatie-activatie(via weefselfactor TF) veneuze stase immobilisatie bedlegerigheid
risicofactoren voor oncologische DVT patiënt zijn kanker zijn behandeling chemotherapie vasculaire letsels door chemotherapie chemotherapie onderdrukt natuurlijke anticoagulerende factoren (proteine C, S, antitrombine III,...) secretieprocoagulerendestoffendoor chemotherapie beschadigde tumorcellen
risicofactoren voor oncologische DVT patiënt zijn kanker zijn behandeling centraal veneuze catheter mogelijke infecties vasculair trauma Trombogeen oppervlak vd katheter
Kanker progressie en antitrombotica orale anticoagulatie Zacharski 1981: Prospectieve evaluatie : chemotherapie +/- warfarine bij SCLC Warfarine groep significante tragere ziekte progressie Smorenburg 2001: Meta-analyse: geen significant verschil in overleving na 1 jaar warfarine tov placebo DURationof AntiCoagulationI trial: Incidenceof cancer afterprofylaxis withwarfarinagainstrecurrentvte. Lagere incidentie van kankerdiagnose bij patiënten met 6 ma VKA tov6 we. Effect significant na 2 jaar. Na 6 jaar follow-up: 50% meer diagnoses in de 6 we VKA groep
Kanker progressie en antitrombotica LMWH Hettiarachchi 1999 LMWH versus UFH voor de initiële behandeling van VTE. Significant lagere mortaliteit bij LMWH behandelde patiënten Altinbaset al 2004: Gerandomiseerde studie : chemotherapie met LMWH versus chemotherapie met placebo in SCLC. LMWH significant overlevingsvoordeel tovplacebo. LMWH bij limiteddiseasesignificant betere respons op chemotherapie (p= 0.02)
MALT STUDIE Malignancy And LMWH Therapy Multicentrische, gerandomiseerde, dubbelblinde studie nadroparine versus placebo. 300 patiënten met solide ongeneesbare tumoren
MALT STUDIE Malignancy And LMWH Therapy 6 weken nadroparine verbetert significant de overleving versus placebo bij ongeneesbare patiënten zonder VTE
Tumorgroei afhankelijk van Proliferatie Activiteit van het immuunsysteem Angiogenese... effect HEPARINE / LMWH s Metastase afhankelijk van Angiogenese Systemische hypercoagulabiliteit Interactie met trombocyten/monocyten/endotheelcellen (cel interactie via adhesie proteïnen)...
Antitumoraaleffect vdheparines Anti-angiogenesetheorie Stimulatie proliferatie en migratie via angiogene proteïne: bfgf VEGF PDECGF effect HEPARINE / LMWH s TUMOR ENDOTHEELCEL Stimulatie tumorcelgroei PDGFBB IGF-1 bfgf HBEGF GCSF Il-6
Antitumoraaleffect vdheparines fibrine theorie Fibrine bevindt zich in omhulsel en matrix van tumor Barrière tegen host defence Pro-angiogenetisch Trombogeen effect in omgeving effect HEPARINE / LMWH s Tumor progressie & metastase
Antitumoraaleffect vdheparines trombinetheorie effect HEPARINE / LMWH s Thrombine op tumor oppervlak Signaal transductie Expressie van TF Celcontractie Celsecretie Proto-oncogen expressie C-myc Fibrinogeen Fibrine Opbouw tumor Matrix Oncologische VTE Trombine promoot weefselmigratie en tumorgroei
Antitumoraaleffect vdheparines tissue factor theorie Receptor voor factor VII Regulatie vasculaire integriteit door inductie coagulatie cascade bij vaatschade Lokalisatie enkel op Adventitia Orgaan kapsels Epidermis Mucosa epitheel Niet in contact met bloed
Antitumoraaleffect vdheparines tissue factor theorie p53, K-ras, EGFR mutaties TF expressie VEGF productie LMWH s inhiberen VEGF LMWH s TF gen suppressie Overexpressie TF gen TF op tumor oppervlak Endotheelcel transcriptie van VEGF: pro-angiogene factor vasculaire permeabiliteit endotheelcelgroei LMWH s release van TF Pathway Inhibitor TFPI door endotheel cel Activatie coagulatie