Ashman heeft t breed!!! Anamnese Meneer Peeters, 75 jaar meldt zich op de SEH. De afgelopen 3 dagen is hij toenemend kortademig geworden. Er waren geen angineuze klachten. Hij was voor die tijd al in mindere mate kort van adem. Recentelijk heeft hij van zijn huisarts een prednisonkuur gehad. Hij was verder niet in behandeling bij een cardioloog of longarts. Zijn huisarts regelde e.e.a. Lichamelijk onderzoek Lengte: 183 cm; Gewicht: 80 kg; Bloeddruk: 145/75 mmhg; Pols: 120 sl/min., irregulair met een polsdeficiet; Temperatuur: 36,8 C tympanische temperatuur; CVD:?; Oedemen: geen; Respiratie: versneld, beiderzijds crepitaties, verlengd expirium; Cor: irregulaire harttonen, wisselende intensiteit van de harttonen, geen souffle; Risicofactoren: roken +++, alcohol ++. Medische voorgeschiedenis Schouder-operatie; Liesbreuk rechts; Atriumfibrilleren; Jicht; Nicotine-abuses; Alcoholabuses. Thuismedicatie Sintrommitis volgens INR; Allopurinol 100 1x1 tablet; Mogelijk solbutamol en Pulmicort puffs(via de huisarts). Klinisch verloop Meneer Peeters wordt opgenomen op de CCU. Op de SEH werd de behandeling reeds gestart. Deze was als volgt: het inbrengen van twee perifere intra-veneuze lijnen en een blaascatheter; 120 mg Lasix i.v.; Nitroglycerine i.v. per perfussor; Plavix en Ascal oraal; oplaadschema Digoxine i.v.(0,50 mg-0,50 mg-0,25 mg); O 2 via een nasale catheter; een vochtbalans wordt aangelegd. In eerste instantie slaat de therapie aan. Hij heeft een diurese van 1050 cc in 3 uur. Hij is beduidend minder kortademig dan bij opname. Echter enkele uren hierna produceert meneer Peeters taai groen sputum. Hij geeft aan weer meer kortademig te zijn ondanks een goede diurese. De hartfrequentie is na intra-veneuze digitalisatie ook niet echt afgenomen. Tijdens deze situatie werd er een nieuw 12 afleidingen ECG gemaakt(zie ECG 1). Hij wordt somnolent. De bloeddruk stijgt naar 170/100 mmhg, de polsfrequentie bedraagt 120-140 sl./min. Zijn aangezicht is rood aangelopen. Arteriële bloedgassen worden afgenomen. De PCO 2 bedraagt 10,4 KPa. Hij krijgt nogmaals 80 mg Lasix i.v. en verneveld met Combivent. Nitro i.v. wordt verhoogd. De geconsulteerde intensivist besluit tot CPAP. Dit wordt niet geaccepteerd door meneer en zijn SPO 2 zakt naar 81%. Meneer Peeters wordt overgeplaatst naar de IC waar hij geïntubeerd en kunstmatig beademd werd om de CO 2 af te blazen. Hier werd hij drie dagen beademd. Hij ontwikkelde koorts tot 38,6 C, bij endotrachiaal toilet is er flink taai groen sputum, herhaalde x-thoraxen toonden een weinig pleuravocht links en beiderzijds infiltratieve afwijkingen. Verder werd hij hier behandeld met: -Prednisonperfusor i.v. ; -Combivent; -Augmentin i.v. ; -Digoxine per sonde; -Thiamine per sonde; -Vit. B-complex per sonde; -Fraxiparine s.c. Op dag vier werd hij gedetubeerd en overgeplaatst naar een afdeling voor longziekten. Zij bloedgassen waren acceptabel, zijn nierfuncties en elektrolyten normaal, de infectieparameters waren negatief evenals zijn cardiac markers. De ontslagdiagnose luidt: exacerbatie COPD. 1
ECG 1 Jean-Pierre Geuskens en Luud van der Sterren Mei 2007 Vragen 1. Beoordeel ECG 1 op de volgende kenmerken in de diverse afleidingen: -P-toppen: aanwezig, vorm, regelmaat, duur, hoogte en frequentie; -QRS-complexen: aanwezig, vorm, regelmaat, duur, hoogte en frequentie; -AV-geleiding: de PQ-tijd; -Aanwezigheid van ectopische premature activiteit; -Aanwezigheid van ectopische invallende(escape) activiteit; -Benoem de aanwezige ritme- en/of geleidingsstoornissen; -Benoem andere afwijkingen op het ECG(denk hierbij aan ischaemie, een infarct, hypertrofie, eventuele elektrolytenstoornissen en andere aandoeningen die gekenmerkt worden door ST-segment, T-top, QRS-complex en/of P-top afwijkingen. 2. Wat zijn mogelijke oorzaken voor de gevonden afwijkingen op dit ECG? 3. Wat is het onderliggend mechanisme voor atriumfibrilleren? 4. Welke vormen van atriumfibrilleren bestaan er? 5. Welke zijn in deze casus jou aandachtspunten? 2
Antwoorden 1. Beoordeel ECG 1 op de volgende kenmerken in de diverse afleidingen: -P-toppen: aanwezig, vorm, regelmaat, duur, hoogte en frequentie Er zijn geen P-toppen aanwezig, er bestaat wel een onregelmatige basislijn tussen de QRS-complexen. Dit zijn fibrillatiegolfjes. Soms hebben deze fibrillatiegolfjes een geringe elektrische amplitude zodat ze bij een oppervlakte ECG niet geregistreerd worden. De frequentie bedraagt 300 tot ca 600/min. -QRS-complexen: aanwezig, vorm, regelmaat, duur, hoogte en frequentie Er is een onregelmatig kamerritme met een frequentie van 75-160 sl./min. De QRS-complexen zijn smal, behalve complex 3, 7, 8, 12 en 13.. De duur hiervan bedraagt 0,12 sec. -AV-geleiding: de PQ-tijd Er is een wisselende AV-geleiding. Niet altijd is de AV-knoop prikkelbaar voor de atriale impulsen. Gelukkig bestaat er nog zoiets als refractaire periode waardoor een hele hoge kamerrespons voorkomen wordt. -Aanwezigheid van ectopische premature activiteit In principe is er geen premature ectopische activiteit aanwezig. Zoals reeds eerder hierboven genoemd, zijn QRS-complex 3, 7, 8, 12 en 13 verbreed. Dit verschijnsel is echter het gevolg van de refractaire toestand van een van de bundeltakken. -Benoem de aanwezige ritme- en/of geleidingsstoornissen Op het ECG zien we atriumfibrilleren met een snelle kamerfrequentie of snelle ventrikelrespons. De QRS-complexen 3, 7, 8, 12 en 13 zijn verbreed. In V 1 vertonen deze complexen een rsr - patroon, in afleiding I, avl en V 6 zien we een RS-patroon waarbij in V 6 de R/S ratio >1. De brede complexen hebben een normale QRS-as. Er is hier sprake van aberrante ventriculaire geleiding(fase 3 aberrantie). In dit geval hebben we te maken met een rechterbundeltakblok aberrantie. -Benoem andere afwijkingen op het ECG(denk hierbij aan ischaemie, een infarct, hypertrofie, eventuele elektrolytenstoornissen en andere aandoeningen die gekenmerkt worden door ST-segment, T-top, QRS-complex en/of P-top afwijkingen ST-depressies worden gezien in de afleidingen V 4 t/m V 6, I en avl. Dit kan wijzen op mogelijke ischaemie of kan veroorzaakt worden door digoxine. 2. Wat zijn mogelijke oorzaken voor de gevonden afwijkingen op dit ECG? Onderstaande oorzaken kunnen aanleiding zijn tot het onstaan van atriumfibrilleren. We hebben ons in deze beperkt tot de meest voorkomende oorzaken. Primair AF: door organisch hartlijden: mitralisklepvitia, decompensati0 cordis. ASD, cardiomyopathie, infarct, peri-, endo-, myocarditis, hypertensie, hypertrofie, post hartchirurgie, tumoren van hart; Secundair AF: de oorzaak is buiten het hart gelegen: longziekten zoals in geval van meneer Peeters, hyperthyreoïdie, intoxicatie, koorts, ondervulling, anaemie, gebruik van bv. Ventolin(solbutamol). Idiopathisch of lone AF: er is geen aantoobare afwijking als oorzaak. 3. Wat is het onderliggend mechanisme voor atriumfibrilleren? Er bestaan multiple re-entry circuits in de atria die verantwoordelijk zijn voor het in stand houden van het atriumfibriilleren. 4. Welke vormen van atriumfibrilleren bestaan er? We onderscheiden verschillende vormen van atriumfibrilleren: a. naar wijze van ontstaan 1. Vagaal atriumfibrilleren: begint s nachts, stop s ochtends, na maaltijd, na stress, na alcohol. Er is meestal geen onderliggende hartziekte, komt meer bij mannen tussen 30-50 jaar voor dan bij vrouwen. 2. Adrenergisch atriumfibrilleren: treedt overdag op, door inspanning, stress, thee, koffie of alcohol. Stopt spontaan. Wordt geassocieerd met onderliggende hartziekte(ischaemisch). 3. Pauze-afhankelijk atriumfibrilleren: komt vaak voor bij oudere mensen, bij SSS en na lange sinuspauze. B. Naar frequentie 1. Atriumfibrilleren met snelle kamerfrequentie of snelle ventrikelrespons: de kamerfrequentie is >100-120 sl./min. 2. Atriumfibrilleren met trage kamerfrequentie of trage ventrikelrespons: de kamerfrequentie is <60 sl./min. C. Naar aanvalsfrequentie 1. Sporadisch: eens per jaar. 2. Frequent: >1x per maand. D. Naar duur 1. Paroxysmaal atriumfibrilleren: duur max. 24 uur, eindigt spontaan of is snel chemisch te termineren. 2. Persisterend atriumfibrilleren: duur >24 uur, eindigt niet spontaan, wel te termineren middels cardioversie of antiaritmica. 3. Permanent atriumfibrilleren: duur >24 uur, is niet te converteren tot sinusritme. 5. Welke zijn in deze casus belangrijke aandachtspunten? Maak altijd een 12 afleidingen ECG bij twijfel over een aritmie. Een berekend ECG(EASI) kan al meer duidelijkheid geven; Door een verkeerde beoordeling van de aritmie loopt de patiënt kans op onnodige toediening van vaak negatieve inotrope anti-aritmica; Zorg voor een goede vochtbalans, ondervulling en overvulling kunnen atriumfibrilleren in de hand werken; 3
Sluit eventuele andere infectiebronnen uit(koorts kan atriumfibrilleren uitlokken); Vermijd overmatig gebruik van sympathicomimetica(ventolin); Benader de kortademige patiënt in alle rust; Zorg voor een goede gasuitwisseling, m.n. een goede houding in bed(rechtop) is erg belangrijk; Regelmatige bloedgascontrole is op zijn plaats, ook een perifere SPO 2 meting is noodzakelijk; Bij gebruik van CPAP, de patiënt eerst laten wennen aan het masker; Geef bij hypoxaemie zuurstof. In geval van COPD moet men bedacht zijn op stapeling van PCO 2. Beiden kunnen atriumfibrilleren met snelle kamerfrequentie in de hand werken; Vernevelen van mucolytica zoals fluimicil zorgen ervoor dat de patiënt beter kan ophoesten. Ook hebben deze middelen een ontstekingsremmend effect. Instrueer de patiënt hoe deze mucolytica te inhaleren; Voorkom dat een niet beademde patiënt gesedeerd wordt; Let op het effect van anti-aritmica of digitalis. Vele anti-aritmica zijn negatief inotroop. Digoxine kan een scala aan aritmieën veroorzaken, zeker bij gestoorde nierfuncties en hypokaliëmie. Ook kunnen anti-aritmica en digitalis elektrocardiografische veranderingen tot gevolg hebben. 4
Tips, truc en wetenswaardigheden Wat is aberrantie en hoe herken ik het verschil tussen aberrante ventriculaire geleding en ventriculaire ectopische activiteit? Wat is aberrantie Aberrante ventriculaire geleiding van supra-ventriculaire impulsen is het gevolg van een abnormale verspreiding van de excitatiegolf door de kamers. De oorzaak is een gedeeltelijke of gehele refractaire toestand van het ventriculaire geleidingsweefsel. E.e.a. manifesteert zich door verandering in de contouren en de duur van het QRS-complex. Er ontstaat bv..en bundeltakblok. Het wordt gezien bij: -supra-ventriculaire aritmieën zoals PAC s en premature AV nodale complexen; -AV nodale escape slagen; -AV nodaal escape ritme; -paroxysmale supra-ventriculaire tachycardieën(atriale, AVNRT, AVRT); -atriumfibrilleren ; De volgende factoren zijn van belang bij het ontstaan van aberrantie: -de lengte van het RR-interval voor de ectopische slag. Met andere woorden, een plotse belangrijke verkorting van het RR-interval kan aberrantie tot gevolg hebben(fase 3 aberrantie); -de mate van prematuriteit van de impuls(koppelingsinterval); -de snelheid van de AV-geleiding; -de mate van prikkelbaarheid van het ventriculaire geleidingssysteem. Aberrante ventriculaire geleiding vindt het meeste plaats wanneer het voorgaande RR-interval lang is, want hoe langer het voorgaande RR-interval is, hoe langer de refractaire periode is die daarop volgt. Omgekeerd, hoe korter het voorgaande RR-interval, hoe korter de daarop volgende refractaire periode. Dus een lang RR-interval voor een PAC kan al snel aberrantie van het PAC tot gevolg hebben. Is het RR-interval van te voren kort, dan zal het PAC minder snel aberrant worden geleid. Men kan stellen dat hoe eerder het PAC optreedt, hoe groter de kans is op aberrantie van het PAC. Snelle AV-geleiding geeft een grotere kans op aberrantie want de impuls van een PAC wordt sneller doorgegeven aan het ventriculaire geleidingssysteem. Terwijl vroege PAC met een trage AVgeleiding(lange PQ-tijd) het ventriculaire geleidingssysteem weer geheel prikkelbaar aantreffen. Het gevolg is dat er op zo een moment geen aberrantie optreedt. Het QRS-complex als gevolg van aberrante ventriculaire geleiding wordt meestal gekenmerkt door een rechterbundeltakblok(80% van de gevallen. De rechterbundel heeft namelijk de langste refractaire periode. Andere geleidingsstoornissen in volgorde naar voorkomen: -linkerbundeltakblok; -linkeranterior fasciculair blok; -gecombineerd rechterbundeltakblok met linkeranterior fasciculair blok; -gecombineerd rechterbundeltakblok met linkerposterior fasciculair blok; -linkerposterio fasciculair blok. Fase 4 aberrante ventriculaire geleiding Naast fase 3 aberrantie als gevolg van een plotse belangrijke verkorting van het RR-interval bestaat er ook fase 4 aberrantie als gevolg van een belangrijke verlenging van het RRinterval. Fase 4 aberrantie veroorzaakt een bundeltakblok of fasciculairblok of een combinatie na een belangrijke toename van het RR-interval. Geleidingsweefsel met een transmembraanpotentiaal(tmp) van - 90mV geleidt optimaal. Echter wanneer het TMP minder negatief wordt, dan geleidt het ventriculaire geleidingssysteem minder snel en kan zelfs een blok veroorzaken. Wat is nu het mechanisme achter deze fase 4 aberrantie? Gedurende een lange pauze bv. als gevolg van een sinusarrest, zullen cellen in het ventriculaire geleidingssysteem spontaan ontladen. Dus het het weefdel in het geleidingssysteem wordt minder en minder negatief. Hierdoor zal een aankomende prikkel die de pauze tracht te onderbreken worden geblokkeerd of trager worden verspreid. Deze slag vertoont een QRS-complex met een ventriculaire geleidingsstoornis. Dit is fase 4 aberrante ventriculaire geleiding. Concealed retrograde conduction of verborgen retrograde geleiding Een ander fenomeen dat aberrantie tot gevolg heeft is de concealed retrogade conduction(verborgen retrograde geleiding). Alhoewel in dit geval het begin van de aberrantie veroorzaakt wordt door fase 3 aberrantie van een PAC kan tijdens de supra-tachycardie als gevolg van deze PAC concealed retrograde conduction ontstaan. Voorbeeld: er ontstaat een PAC met een rechterbundeltakblok aberrantie als gevolg van fase 3 aberrantie. Hierop ontstaat een supra-ventriculaire tachycardie met rechterbundeltakblok door het steeds weer retrograad binnendringen van de impuls in de rechterbundel. Deze vorm van verborgen retrograde geleiding kan op het juiste moment worden beëindigt door een PVC. Hierdoor worden beide bundels(dus ook rechts) refractair waardoor er geen verborgen retrograde geleiding kan ontstaan. Frequentie afhankelijk bundeltakblok We onderscheiden nog een frequentie gebonden bundeltakblok of een rate response bundeltakblok. Dit wordt veroorzaakt door een verkorting van het RR-interval bij toename van de sinusknoopfrequentie. We spreken hier niet over fase 3 aberrantie. De oorzaak is gelegen in een slechte geleiding van een van de bundeltakken, en is vaak een voorbode voor een permanent bundeltakblok. 5
Ashman s fenomeen Aberrantie kan ontstaan na een lang RRinterval. De duur van de refractaire periode is evenredig lang aan de lengte van het RR-interval. Een lang voorafgaand RR-interval heeft tot gevolg dat de refractaire periode hierna ook langer is. Een korter voorafgaand RRinterval heeft tot gevolg dat de refractaire periode hierna korter is. Met andere woorden, de refractaire periode wordt korter bij een tachycardie en langer bij een bradycardie. Wanneer nu tijdens atriumfibrilleren een relatief kort RR-interval gevolgd wordt door een relatief lang RR-interval, dan is de kans groot dat de slag die hierna volgt en een kort RR-interval veroorzaakt tekenen van aberrantie vertoont(shorthlong-short interval). Zo is dit ook het geval in ons ECG voorbeeld. Steeds is er een relatief lang RR-interval voor de aberrant geleide slagen. We spreken hierbij over het Ashman s fenomeen. E.e.a. kan ook gebeuren bij een uitgesproken sinusaritmie en geblokte PAC s. Opgemerkt dient te worden dat bij een toename van het RR-interval de kans op PVC s toeneemt. Daarom is bij een kortlang interval dit breed QRS-complex na het lange RR-interval niet altijd aberrantie!!! We willen in deze casus niet verder uitweiden over verdere mogelijke behandelingen van atriumfibrilleren. Hoe kan er nu een onderscheid gemaakt worden tussen brede complexen als gevolg van aberrantie of als gevolg van ventriculaire activiteit? De aanwezigheid van capture beats, fusion beats en een AV-dissociatie pleit voor ventriculaire oorsprong. Verder spreken de schema s 1 en 2 op de volgende pagina voor zich en kunnen een hulpmiddel zijn om dit onderscheid te maken. Behandeling van atriumfibrilleren De behandeling van atriumfibrilleren bestaat in grote lijnen uit: -rhythm control: hierbij wordt getracht het atriumfibrilleren te converteren naar het oorspronkelijke sinusritme(chemisch of elektrisch); -of rate control: het atriumfibrilleren wordt geaccepteerd maar de kamerfrequentie wordt binnen de grenzen gehouden middels medicatie. In het geval van meneer Peeters was dat digoxine. -preventie trombo-embolische complicaties: in geval van meneer Peeters was dit in de thuissituatie Sintrommitis en later fraxiparine s.c. 6
Schema 1 Schema 2 7