VAKGROEP HEELKUNDE - NEUROCHIRURGIE BASIS PATHOFYSIOLOGIE BIJ HERSENTRAUMATA G. Hallaert, Neurochirurg UZ Gent / UGent, 22 oktober 2016
Studiedag Verzekeringsgeneeskundige aspecten bij neurotrauma Basis Pathofysiologie bij Hersentraumata G. Hallaert, neurochirurg UZ Gent / UGent OLV Aalst, 22/10/2016
Inhoud Korte inleiding De centrale rol van de Monro- Kellie hypothese Pathofysiologie: ICP CPP intracraniële hypertensie Behandeling Prognose
Inleiding Neurotrauma ( Traumatic Brain Injury, TBI) = doodsoorzaak nr 1 in USA voor leeftijdsgroep 1-45 jaar Overlevenden meestal ernstige handicap ernstige psychologische en sociale gevolgen ernstige economische schade : in 2000 geschat op $9,2 biljard dollar medische kosten en op $51,2 biljard verlies aan inkomsten (bron: UpToDate, 2016)
Inleiding Neurotrauma = vaak geassocieerd met andere traumatische pathologie ( polyneurotrauma ); Voorbije 20 jaar: ontwikkeling van guidelines, met als doel prognose te verbeteren Echter: (nog) geen harde evidentie, dat dit klopt Ernstig neurotrauma = nood aan neurochirurgische - intensieve zorgen PREVENTIE van het primaire letsel verplichte autogordel alcohol-limieten veiliger wagens helm Secundaire letsel (ischemie, ICP stijging, ) = therapeutische aangrijpingspunt
Monro-Kellie 80% HERSENPARENCHYM Schedel gesloten doos; met een vast volume 10% BLOED 10% CSF Normale ICP volwassene < of = 15mmHg (20cm H2O) In volumes (gemiddeld): 1400mL parenchym 150mL bloed 150mL CSF Fig. 1. The trepanned skull of Chios. The arrow points to the healed linear fracture associated with the bur hole. Copyright Hellenic Ministry of Education and Religious Affairs, Cultural Sector, 20th Ephorate of Prehistoric & Classical Antiquities, Archaeological Museum of Chios. Published with permission.
Monro-Kellie : aannames I. Hersenen zijn opgesloten in een gesloten niet-expandeerbare schedel. II. Het hersenparenchym is quasi niet samendrukbaar. III. Het intracraniële bloedvolume is quasi constant. IV. Dus is er een continue uitstroom van veneus bloed nodig om de instroom van arterieel bloed mogelijk te maken. Intracraniële Hypertensie
Cerebral Perfusion Pressure (CPP), Cerebral Blood Flow (CBF) & Autoregulation Normale CPP = of > 50mmHg CPP = Mean Arterial Pressure - ICP
ICP en Intracranieel volume Non-lineaire verhouding! De compliantie neemt AF naarmate het intracraniële volume stijgt.
Druk - Volume curves
Intracraniële Hypertensie Licht gestegen ICP: CSF wordt vanuit subarachnoidaal ruimte en ventrikels weggeperst richting spinale axis, doorheen foramen magnum ook veneus bloed kan via de vv jugulares internae weggestuwd worden Verder doorstijgen ICP: minder arteriële instroom; ergo daling CPP; ergo ischemie (ICP = MAP : stop van cerebrale circulatie) hersenoedeem of massa-effect kan herniatie veroorzaken (hersenstam wordt verpletterd)
Intracraniële overdruk : klinisch Klinisch: Triade van Cushing Arteriële hypertensie Bradycardie Irregulaire ademhaling Vaak ook pupilafwijkingen (anischorie) Bewustzijnsstoornissen / Coma
Intracraniële hypertensie: oorzaken Hersenoedeem (cytotoxisch, dus toename intracellulair vocht) Hyperemie (= normale respons op neurotrauma) Posttraumatisch massa-effect epiduraal hematoom subduraal hematoom intraparenchymateuze bloeding vreemd lichaam (bvb kogel) indeukingsfractuur Hydrocefalie (hetzij obstructief hetzij communicerend) Hypoventilatie (hypercapnie, ergo vasodilatatie) Veneuze sinus trombose (en stuwingsinfarcten) Status Epilepticus
Secundaire ICP stijging 3-10 dagen post neurotrauma oorzaken: laattijdige hematoom vorming (epiduraal, subduraal, intraparenchymateus) cerebraal vasospasme laattijdig hersenoedeem (meer in pediatrische pten) hyponatriëmie
Behandeling DOEL ICP lager dan 20mm Hg (voorkomt plateau-golven die de CBF compromitteert, waardoor ischemie en/of hersendood) CPP hoger dan 50mmHg CHIRURGISCH externe ventrikeldrain / ICP sensor (kan geen CSF evacueren) verwijderen hematoom (epi, sub) hemicraniëctomie (discussie)
cave: ICP bij normale CT hersenen 10-15% van de patiënten met een normale CT hersenen, zullen overdruk ontwikkelen Plaatsen ICP sensor en/of EVD GCS 3-8, na reanimatie en met abnormale CT Normale CT én ouder dan 40jr of arteriële hypertensie of uni- of bilaterale strekbeweging N = 753 N = 45 ALGEMEEN: suspicion at risk = wettigt agressieve behandeling
Behandeling : algemeen algemeen (routinegewijs) halfzittende houding vermijd druk op de nek/hals vermijd arteriële hypotensie controleer arteriële hypertensie vermijd hypoxie streef naar normocapnie lichte sedatie (cave: neuro-observatie)
Behandeling : specifiek specifiek (bovenop algemene maatregelen; neuro-intensieve zorgen vereist) diepe sedatie externe ventriculaire drainage (EVD) hyperventilatie mannitol hypertoon zout Corticosteroïden hebben GEEN plaats (meer) in behandeling neurotrauma (level I evidentie, oa Lancet 2004, Roberts).
Behandeling : refractaire ICP stijging Barbituraat coma (cave: cardiovasculaire effecten) Doorgedreven Hyperventilatie (tot PaCO2 25-30mmHg) Hemicraniëctomie (of bifrontale decompressie, Kjellberg), al dan niet samen met EVD Hypothermie (?) Hypertensieve therapie (?)
RESCUEicp Trial new england The journal medicine of established in 1812 September 22, 2016 vol. 375 no. 12 Trial of Decompressive Craniectomy for Traumatic Intracranial Hypertension P.J. Hutchinson, A.G. Kolias, I.S. Timofeev, E.A. Corteen, M. Czosnyka, J. Timothy, I. Anderson, D.O. Bulters, A. Belli, C.A. Eynon, J. Wadley, A.D. Mendelow, P.M. Mitchell, M.H. Wilson, G. Critchley, J. Sahuquillo, A. Unterberg, F. Servadei, G.M. Teasdale, J.D. Pickard, D.K. Menon, G.D. Murray, and P.J. Kirkpatrick, for the RESCUEicp Trial Collaborators*
RESCUEicp-Trial CONCLUSIONS At 6 months, decompressive craniectomy in patients with traumatic brain injury and refractory intracranial hypertension resulted in lower mortality and higher rates of vegetative state, lower severe disability, and upper severe disability than medical care. The rates of moderate disability and good recovery were similar in the two groups. (Funded by the Medical Research Council and others; RESCUEicp Current Controlled Trials number, ISRCTN66202560.) A GOS-E Results at 6 Mo (primary end point) Dead Vegetative state Lower severe disability Upper severe disability Lower moderate disability Upper moderate disability Lower good recovery Upper good recovery Surgical Group Medical Group 0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100 Percent
B GOS-E Results at 12 Mo (secondary end point) Dead Vegetative state Lower severe disability Upper severe disability Lower moderate disability Upper moderate disability Lower good recovery Upper good recovery Surgical Group Medical Group 0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100 Percent Figure 2. Stacked Bar Chart of Extended Glasgow Outcome Scale (GOS-E) Results at 6 Months and 12 Months. The primary-outcome measure was assessed with the use of the GOS-E, a global outcome scale assessing functional independence, work, social and leisure activities, and personal relationships. 12 The eight outcome categories are death, vegetative state (unable to obey commands), lower severe disability (dependent on others for care), upper severe disability (independent at home), lower moderate disability (independent at home and outside the home but with some physical or mental disability), upper moderate disability (independent at home and outside the home but with some physical or mental disability, with less disruption than lower moderate disability), lower good recovery (able to resume normal activities with some injury-related problems), and upper good recovery (no problems). See the Supplementary Appendix for additional descriptions of the outcome categories.
Prognose : parameters (CRASH trial, BMJ, 2008)
Key-messages Neurotrauma kan aanleiding geven tot ICP stijging bloedingen hersenoedeem schedelfracturen ICP én CPP worden behandeld op neuro-intensieve zorgen medisch chirurgisch: EVD, hemicraniëctomie (?) Indien patiënt overleeft, meestal matige tot ernstige blijvende deficieten (neurocognitief!)
DANK U! VRAGEN? Discussie?
Bronnen Greenberg, Handbook of Neurosurgery, 8th Edition, Thieme, 2016 UpToDate, 2016, Management of Acute Severe Traumatic Brain Injury Werner C, Engelhard K, Pathophysiology of traumatic brain injury, Br J Anaesth 99 (1): 4-9, 2007