Pathologie van de cuff: nieuwe ontwikkelingen in kliniek en onderzoek 26 oktober 2011 D.F.P. Van Deurzen Orthopedisch chirurg
Overzicht 1. Anatomie 2. Biomechanica 3. Tendinopathie 4. Rotator cuff ruptuur
Anatomie
Functie van rotator cuff Primaire functie = balanceren van krachten rond glenohumerale gewricht Stabiel centrum van rotatie is essentieel voor glenohumerale beweging!
Rotator Kabel
Hang brug theorie
Biomechanische studie Halder et al. JBJS 2002;84:780-785 10 cadavers Krachtsverlies na losmaken SSP: 1/3 SSP slechts 1% verlies 2/3 SSP slechts 2% verlies Volledig losmaken gaf 11% krachts verlies Verklaring voor functionerende cuff scheur Bij geen waterdichte reconstructie toch goed resultaat mogelijk
Anterieure deel supraspinatus Decompensatie van moment abormaal krachten evenwicht Start degeneratieve afwijkingen / cuff arthropathie Proberen te voorkomen!
Cascade van rotator cuff problematiek Verschillende theorieën: Cuff tendinitis ontstekings theorie Overbelasting Te weinig ruimte theorie => Neer plastiek Cuff insufficientie => Rotator cuff training Tendinose histologie Subacromiaal impingement => pees schade Inzicht Verschillende entiteiten Literatuur niet specifiek en daarom geen duidelijkheid
Tendinopathie van rotator cuff We weten niet precies hoe het zit - Ook asymptomatische tendinopathie / scheuren? - Etiologie? - Plaats van het probleem?
Etiologie Veroudering? Degeneratie ook bij jongeren Meer mannen? Vrouwen verzuimen vaker ivm schouder klachten Hormonaal? Diabetes en dyslipidemie zijn risico factoren Chemisch? Fluoroquinolonen (antibioticum) en corticosteroiden Surmenage? Echter ook bij niet-athleten Pathogenen? Reaktief na ontsteking elders?
Plaats van probleem Spier pees overgang? Insertie? Tenosynovium? Bursa? Meest waarschijnlijk zijn ze allemaal betrokken Echter geen gericht onderzoek / literatuur
Histologie Tendinose / verstoord genezingsproces Matrix verandering Afbraak componenten & enzymen Hypercellularity & hypervascularity Proliferatie & apoptose Verstoring cel differentiatie => bijv. kalfafzetting Verhoogde proteoglycanen Toegenomen innervatie en nociceptieve bestanddelen => chronische pijn Normaal genezingsproces? Onduidelijk welk stadium?
Risicofactoren / cel studies Mechanische stimulatie geeft: voorloper cellen in ontstekingsproces veranderde cel matrix synthese differentiatie naar niet pezig weefsel Corticosteroiden: Fibrocartilagineus weefsel apoptose en veranderde matrix synthese Fluoroquinolonen Collagenolytisch NSAIDs moduleren proliferatie van pees weefsel extracellulaire matrix & afbraak enzymen NB: NSAIDS worden vaak gegeven bij sportletsels / overbelasting kan tot tendinopathie leiden
Andere pezen Achilles pees ruptuur: pathologische verandering / mucoide degeneratie verzwakking => ruptuur Mogelijk ook genetische oorzaak COL5A1, tenascin C, MMP3 = verhoogd risico op AP ruptuur Soortgelijke verandering in rotatorcuff Theorie van reeds eerder ontstane verzwakking van de pees Geen ruptuur zonder voorafgaande tendinopathie
Gestoorde genezing Khan et al. Onevenredige stress => tendinose door inadequate genezing Wang JH et al. Interactie pees omgeving bepalend voor pathogenese Pufe et al. Hypoxie en daardoor vaatgroei in de pees en daardoor verzwakking Uitgangspunten voor ontstaan van problemen: Ongunstige belasting Ineffektieve cellulaire respons Histopathologische veranderingen
Beeldvormende diagnostiek Echo & MRI: Verdikte pees / zwelling MRI: verhoogd signaal op T1 en T2 = vocht = waarschijnlijk rond proteoglycanen (vrijgekomen uit peescel)
Behandeling Uitschakelen van gezwollen/zieke pees met mechanisch probleem: - Excisie van zieke weefsel / arcr - Barbotage (tendinitis calcarea) - Extracorporele shockwave (vooral voor kalk) - Excentrisch trainen (oprekken van peritendineuze collageen) Moduleren van ontstekingsparameters danwel innervatie: - Laser - Magnetisch veld - Geluidsgolven - Acupunctuur Injektie met ontstekingsgenezende middelen: - PRP - Beenmerg - Autoloog bloed
3 fasen theorie van tendinopathie Fu et al. SMARTT 2010;2:2-12
Stage 1 Injury
Stage 2 Failed Healing Failed Healing Conservative treatment
Stage 3 Clinical presentation Changes in cellularity and cell phenotypes Changes in cytokine profiles Changes in vascularity Rupture Pain Changes in peritendinous reactions (innervation)
Rotator cuff scheur 50 % wordt binnen 2,8jr symptomatisch 50% van DEZE scheuren neemt toe in omvang Scheuren wordt NIET kleiner Fukuda,1996,Hirose,2004 Yamaguchi,2001
Repareerbaar? biologische factoren: - leeftijd patient - afmeting van de scheur - algehele gezondheid - duur van het bestaan van de scheur (vervetting & atrofie)
Genezing? omgevingsfactoren: - type werk van de patient - nabehandel protocol - NSAID s - Roken Baumgarten,Yamaguchi 2005
Chirurgische behandeling Vroeger open techniek Subacromiaal ruimte maken & gat bedekken vele manieren Inzicht in biologie & biomechanica arcr laatste tien jaar enorme ontwikkeling steeds meer mogelijk technisch uitdagend kostenaspect
Falen van repair - Klein / medium scheur (<3cm) recidief scheur 10-20% Harryman 1991 Severud 2003,Sauerbrey 2005, - Grote / massale scheur (>3cm) recidief scheur 55-94 % Galatz 2004, Harryman 1991
Genezing na repair Klinische studies laten goede resultaten zien - Lafosse et al, 2007 - Huysmans et al, 2007 - Sugaya et al, 2007 Percentages 83 89% Genezen RC functioneert beter
Normale schouder / intacte cuff
Supraspinatus scheur (GH view)
Supraspinatus scheur (SA view)
21 e eeuw Vergrijzing 50% van 65 jr heeft cuff scheur Noodzaak van niet operatieve opties!
Vragen?