SuperZorg AFLEVERING 2, 2004

Transcriptie

1 AFLEVERING 2, 2004 Masterclass SuperZorg 2 Fysiologie van de wondgenezing Miriam Loots en Evert Lamme weten wondverpleegkundigen te inspireren met wetenschappelijk onderwerp De tweede masterclass SuperZorg voor wondverpleegkundigen had een wetenschappelijk onderwerp als thema: de mechanismen die bijdragen aan de genezing van een wond en de ontsporingen die optreden bij het ontstaan van chronische wonden. Maar wetenschappelijk of niet, de twee oud-collega's Miriam Loots en Evert Lamme wisten het onderwerp beeldend en boeiend neer te zetten. De vragen uit de zaal en de geanimeerde discussies tussen de aanwezigen bewezen dat SuperZorg voorziet in een behoefte en dat dr. Loots en dr. Lamme voor een interactieve avond hebben gezorgd. Klinisch onderzoek Wondgenezing is een zeer complex proces dat van vele factoren afhankelijk is. Tijdens de masterclass op 20 april stond vooral de zoektocht naar de balans tussen de verschillende factoren die van invloed zijn op de wondgenezing centraal. Want wanneer wordt een wond een chronische wond en welke factoren zijn daarop van invloed? Wat bepaalt nu precies het verloop van de wondgenezing? Welke rol spelen groeifactoren en enzymen bij de genezing, dan wel het in stand houden van een wond? En wanneer veranderen gunstige omstandigheden in ongunstige? Mevr. Dr. M.A.M. Loots, Dermatoloog Sint Franciscus Gasthuis te Rotterdam Dr. Lamme verzorgde de kick-off van deze tweede SuperZorg. In sneltreinvaart passeerden de functies, verschillende lagen van de huid en de daar aanwezige celsoorten de revue, de basale theorie van de eerste SuperZorg bijeenkomst. Ook werd stilgestaan bij de verschillende typen wondgenezing (primaire, uitgesteld primaire en secundaire wondgenezing) en de fasen in de acute wondgenezing: inflammatie, proliferatie en remodelling. Met name de verschillende processen in de eerste twee fasen van wondgenezing werden tijdens de presentatie onder de (microscopische) loep gelegd, waarbij de verschillen tussen de normale wondgenezing en de processen binnen de chronische wond tot in detail werden getoond. Fase 1: De tijdelijke matrix voor huidherstel De eerste stap bestaat uit bloedcoagulatie (korstvorming). Onder invloed van trombine wordt fibrinogeen omgezet in onoplosbaar fibrine. In een netwerk van fibrinedraden worden de verschillende bloedcellen en plasma eiwitten zoals fibronectine gevangen en ontstaat een korst. Na 5-7 dagen is een stevige en celrijke plak gevormd. Bij de vorming van de tijdelijke matrix (ofwel noodreparatie) spelen verschillen processen een rol. Processen die de wondgenezing stimuleren (activators) en processen die de wondgenezing afremmen. Activators zijn bijvoorbeeld de enzymen die ontstaan bij de verval van de bloedplaatjes en trombine 1

2 (verantwoordelijk voor de omzetting van fibrinogeen in fibrine). De wondgenezing kan worden afgeremd door een teveel aan enzymen (proteasen) die worden uitgescheiden door bacteriën in de wond, granulocyten (neutrofielen) en macrofagen (beide betrokken bij de afweer en het opruimen van de bacteriën), maar ook vrijkomen bij de celmigratie (aanmaak van granulatieweefsel). Voor de normale wondgenezing moet er een juiste balans bestaan tussen de activators en de afremmers. Bij chronische wonden is sprake van een slecht wondbed en wordt er geen tijdelijke matrix gevormd. In een chronische wond zien we fibrinebeslag, necrose en een opeenhopingen van dode cellen. In principe moet de wond dan worden schoongemaakt, maar betekent fibrinebeslag altijd een slechte wondgenezing? Volgens een toehoorder niet: "Een doorzichtig fibrinebeslag hoeft geen ongunstige invloed te hebben op de wondgenezing. Als het beslag dikker is, zijn de ervaringen slecht." Boven: macrofagen (bruin) in wond Onder: fagocytosen van bacteriën door macrofaag Fase 2: Ontsteking en angiogenese In de inflammatoire ofwel ontstekingsfase van een acute wond ruimen de macrofagen bacteriën op door middel van fagocytose. Daarbij wordt de bacterie 'omarmd' en opgenomen in het cytoplasma van de macrofaag, waar het door enzymen wordt aangevallen en gedood. De macrofaag produceert daarnaast de enzymen elastase en collagenase, die de necrotische weefselresten (het debridement) opruimen. Met de productie van groeifactoren stimuleert de macrofaag de vorming van nieuwe bloedvaatjes (angiogenese) en activeert het de celmigratie. Groeifactoren activeren ook de fibroblasten tot aanmaak van collageen (eiwitten nodig voor de regeneratie van weefsel). Dr. E.N. Lamme, Sr. Research Scientist, U.M.C.N., St Radboud Ziekenhuis te Nijmegen In chronische wonden zijn veel macrofagen aanwezig, maar die blijken niet allemaal actief te zijn, waarschijnlijk ten gevolge van overactivatie. In klinische trials is onderzocht of het op de wond aanbrengen of injecteren van groeifactoren de wondgenezing bij chronische wonden kan beïnvloeden. De onderzoeksresultaten zijn matig en gedegen onderzoek is nog niet voltooid. Naar verwachting zullen deze producten niet snel op de markt komen. Boven: fibroblasten Onder: myofibroblasten Laatste fase: Remodelling van de huid Fibroblasten produceren de bouwstenen van de huid, o.a. collageen eiwitten. Bij normale wondgenezing is het wondgebied na 1-2 weken zeer celrijk en zijn er na 6-12 weken stevige collageenbundels gevormd. Gedifferentieerde fibroblasten (myofibroblasten) vormen het littekenweefsel: myofibroblasten kunnen samentrekken en daardoor huidcontracturen veroorzaken. In het begin van de wondgenezing produceren macrofagen en andere ontstekingscellen de groeifactor TGFbeta, wat de aanmaak van cellulaire fibronectine stimuleert. Cellulair fibronectine stimuleert op zijn beurt de differentiatie van fibroblasten naar myofibroblasten. Met andere woorden: meer ontstekingsactiviteit betekent vaak meer littekenweefsel. In chronische wonden zijn relatief weinig myofibroblasten te vinden. Mogelijke oorzaken: inactiviteit van de macrofagen, inactieve fibroblasten, onvoldoende groeihormoon om differentiatie te bewerkstelligen. Al met al is de stabiliteit van littekenweefsel belangrijk om recurrence (opnieuw optreden) van de wond te voorkomen. In de onbeschadigde huid zorgen dikke compacte collageenbundels (gerangschikt in een basket-weave patroon) voor de stevigheid. Elastinevezels zorgen voor de elasticiteit en soepelheid van de epidermis. In littekenweefsel zijn de collageenvezels dunner en parallel aan elkaar georiënteerd, waardoor de trekkracht veel minder is. In chronische wonden is er geen tijdelijke matrix zoals bij acute wonden, waardoor granulatie weefsel langzamer gevormd wordt. Macrofagen reguleren de wondgenezing voor zowel de opruiming van lichaamsvreemde materie als stimulatie van granulatieweefsel vorming (balans). Fibroblasten maken de nieuwe matrix aan en remodellen deze. Als de genezing met veel ontsteking gepaard gaat dan zullen ze differentiëren in myofibroblasten en zal de kwaliteit van het litteken achteruit gaan (balans). Littekenweefsel zal eerder beschadigen dan normale huid. 2

3 Daarnaast regenereren elastinevezels bijna niet, waardoor het litteken minder soepel is en makkelijker kan beschadigen. Vraag Levert het toevoegen van collageen aan een chronische wond een bijdrage aan een betere basket-weave?" Dr. Lamme betwijfelt dit: "Door het aanbieden van collageen gedragen cellen zich in een acute wond wel regeneratief, waardoor minder littekenweefsel kan ontstaan." De invloed van de wonddressing op het wondoppervlak Chronische wondgenezing en wondvocht, schuimverbanden Chronisch wondvocht bevat vaak een overmaat aan enzymen geproduceerd door ontstekingscellen. De belangrijkste zijn: elastases, metalloproteïnasen (deze remmen de voor wondgenezing), en plasmine (onder invloed van plasmine wordt fibrine omgezet in afvalstoffen). Deze enzymen en afvalproducten kunnen naast hun nuttige functie (het opruimen van bacteriën en dood weefsel) ook de wondgenezing ernstig hinderen. Overmatig veel wondvocht (exsudaat) zorgt voor verweking (maceratie) van de wond en de wondranden. Schuimverband is zeer geschikt voor de absorptie van dit exsudaat, maar kan in acute wonden woekering van granulatieweefsel veroorzaken waardoor meer littekenweefsel wordt gevormd. Is de overactiviteit van ontstekingscellen dan per definitie slecht? Nee, niet in het geval van een vieze wond, maar waar ligt de grens? Wonddressings Collageendressings zijn een substraat en remmen hierdoor de overmaat aan protease activiteit in wondvocht. Deze wondverbanden vormen een gel als zij in contact komen met wondvocht. Collageen afbraakproducten stimuleren de celmigratie en granulatieweefselvorming. Bij chronische wonden zal dit positieve effect met name gevonden worden in de overgangsfase van vies naar granulerend. Alginaatdressings hebben eenzelfde remmend effect op de overmaat aan proteaseactiviteit door het vrijkomen van een overmaat aan calcium.toepassing van alginaatdressings blijkt tot nu toe een van de meest waardevolle therapieën. Veel van de aanwezigen gebruiken dit in de eerste fase van een vieze en macerende chronische wond met necrose. Als alternatieve methode wordt door enkele deelnemers uit de zaal de vacuümtherapie genoemd, waarbij een drainagepomp door middel van onderdruk het overtollig wondvocht wegzuigt. Daarnaast werkt volgens een van de aanwezigen ook maden-therapie (maden in de wond die het necrotische weefsel verwijderen) fantastisch en is de wond na drie dagen schoon. Steriele maden zijn commercieel te koop en worden toegepast bij wonden met veel necrose. Gestoorde wondgenezing bij chronische wonden Het diabetisch ulcus onder de loep (Dr. Loots) Een chronische wond is een wond die langer dan vier weken aanwezig is en geen tekenen van genezing vertoont. Normale wondgenezing verloopt volgens een goed georganiseerd proces. Hierbij worden achtereenvolgens de volgende fasen doorlopen: de fase van hemostase, de onstekingsfase, de proliferatiefase, de fase van epithelialisatie en uiteindelijk de fase van remodellering. Als er complicaties optreden, of als er een onderliggende stoornis aanwezig is die overgang naar de volgende fase belemmert, kan het wondgenezingsproces echter worden verstoord of vertraagd. De wond kan dan niet spontaan, volgens het normale patroon, genezen maar wordt chronisch. Patiënten met diabetes mellitus kampen vaak met een gestoorde wondgenezing. Uit eerder experimenteel onderzoek is gebleken dat een verhoogde glucose spiegel tot veranderingen leidt in de ontstekingsfase en de afzetting van collageen vermindert. Experimentele wonden bij diabetische muizen kunnen na genezing minder trekkracht verdragen. Uit de kliniek is bekend dat na het opnieuw instellen van een patiënt met ontregelde glucose spiegels de wondgenezing voorspoediger verloopt. In vergelijking met de gezonde patiënt blijft er echter een algemene stoornis in de wondgenezing bestaan waarvan de oorzaak nog niet opgehelderd is. Fasen in de wondgenezing 1 = vasculaire respons 2 = coagulatie 3 = ontsteking Wondgenezing Wondgenezing is nooit restloos, er blijft altijd een 'rest' achter (littekenweefsel). Dit in tegenstelling tot de wondgenezing die optreedt na verwonding van de foetus in utero. Hierna wordt geen littekenweefsel gevormd wat voor wetenschappers een intrigerend fenomeen blijft. Bij grote en diepe wonden moet de genezing vanuit de wondranden en uit de bodem (haarfollikels) komen en dit gaat langzaam. "In het geval van een necrotische en/of gele wond is het beter dit weg te halen middels necrotomie en vervolgens een vochtig wondmilieu na te streven" aldus dr. Loots. "De wond zal dan sneller genezen". Diabetisch Ulcus De wondgenezing van een diabetische voetwond verloopt over het algemeen zeer traag, de gemiddelde behandelingsduur is 1,5 tot 3 maanden, echter een veel langer behandeltraject is eerder regel dan uitzondering. Bij het ontstaan van een diabetisch ulcus spelen spelen verschillende factoren een rol. De belangrijkste factoren zijn beschadiging aan het zenuwstelsel met als gevolg neuropathie (gevoelloosheid), een verhoogde kans op arterieel vaatlijden in combinatie met beperkte gewrichtsbeweeglijkheid, waardoor een onnatuurlijke overbelasting op de voet ontstaat met als gevolg drukplekken. Als gevolg van de neuropathie ontdekken de patiënten te laat dat zij een verwonding hebben. Een dergelijke wond zal slecht genezen, vooral als de druk niet wordt weggehaald. Daarbij is het risico van infectie en osteomyelitis (botontsteking) erg groot. Klinisch onderzoek Gebaseerd op de klinische waarneming dat de fase van epithelialisatie normaal 4 = vorming van nieuw weefsel 5 = epithelisatie 6 = contractie 3

4 4 Angiogenese en proliferatie verloopt op het moment dat de kwaliteit van het wondbed verbetert, is het waarschijnlijk dat eventuele stoornissen in de wondgenezing zouden kunnen liggen in de hieraan voorafgaande fasen, namelijk de ontstekingsfase en de fase van proliferatie. In deze fasen van de wondgenezing spelen ontstekingscellen en bindweefselcellen (fibroblasten) een belangrijke rol. Naast deze cellen is de wondmatrix, ofwel extracellulaire matrix, eveneens van belang omdat deze de cellen geleidt, activeert, deactiveert en kan dienen als opslagplaats voor diverse mediatoren. Bij normale wondgenezing is er na negen à tien dagen sprake van epithelialisatie. De eiwitten die de tijdelijke matrix vormen, zijn na een jaar volledig verdwenen uit het nieuw gevormde weefsel. Bij chronische wonden blijven deze eiwitten om onverklaarbare reden verlengd aanwezig. In de fase van inflammatie spelen T-lymfocyten (CD4+/CD8+ T-cellen), granulocyten, B-cellen, plasmacellen en macrofagen een belangrijke rol. "Uit eigen onderzoek blijkt dat in een chronische wond in vergelijking met een acute wond weinig CD4+ T-cellen en veel macrofagen, B-cellen en plasmacellen aanwezig zijn. Uit onderzoek bij muizen is gebleken dat de verhouding tussen de CD4+ en CD8+ T-cellen een sleutelrol speelt bij de wondgenezing. In chronische wonden, met weinig CD4+ T-cellen en relatief veel CD8+ T-cellen, zien we niet veel genezingstendens en de wondgenezing stagneert. Bovendien zien we een overmaat aan macrofagen ter plaatse. Deze zijn dan wel aanwezig, maar het is niet duidelijk of zij actief zijn en dus bijvoorbeeld groeifactoren produceren.", aldus dr. Loots. "Onder de microscoop is te zien dat de fibroblasten bij acute wonden mooi langgerekt van vorm zijn, bij chronische wonden zijn ze lomp en zien ze er afwijkend uit. Verder verdubbelen zij zich bij diabetes minder snel. Daaruit kan worden geconcludeerd dat diabetes mellitus schade veroorzaakt aan de fibroblasten en zodoende mogelijk indirect de wondgenezing blokkeert." Dr. Loots: "Als chronische diabetische wonden worden behandeld met de groeifactor Platelet Derived Growth Factor (PDGF), zien we een genezingspercentage van 48% versus 25% in de controle groep. In een laboratoriumstudie, waarbij een cocktail van groeifactoren (PDGF en IGF) aan de fibroblasten uit diabetisch wonden werd toegediend, zagen we nog betere resultaten." Vragen Als je bij een slechte microcirculatie factoren kunt toevoegen om dat te verbeteren, heeft dat dan ook een gunstige invloed op de wondgenezing? Dr. Loots: "Microangiopathie in het kader van de wondgenezing is een achterhaald verhaal. Het speelt wel een rol bij de afwijkingen die gezien worden aan de nieren en ogen bij diabeten. Natuurlijk is het herstel van de circulatie op macroniveau essentieel voor een goede wondgenezing." En het effect hiervan op de fibroblasten? "Heeft helaas weinig effect, de fibroblasten verdubbelen zich blijvend niet goed als gevolg van de schade veroorzaakt door de diabetes mellitus." "Het beste is natuurlijk om drukplekken op de voet te voorkomen, of bij een aanwezig drukulcus de druk weg te nemen middels adequaat schoeisel of een klinische opname. Dan genezen de meeste wonden ook. Er is maar een kleine groep patiënten bij wie dat niet gebeurt met soms helaas desastreuze gevolgen." Volgens dr. Loots is er voor de neuropathie bij diabetes mellitus geen duidelijke verklaring, er wordt nog veel onderzoek naar gedaan. "Vaak zie je dat een wond aan een diabetische voet droog wordt gehouden en droog verbonden wordt. Verder kom je zo af en toe ook nog wel het bekende sodabadje tegen. Bij een droge wond met necrose moet je eerst een wondtoilet uitvoeren en de wond daarna vochtig, niet nat, behandelen. Droog behandelen is in sommige situaties nuttig, sodabadjes zijn uit den boze," zegt dr. Loots. "In de praktijk blijkt dat een vochtig wondbed over het algemeen goed geneest. Een langdurig vochtig wondmilieu kan daarentegen wel weer voor problemen zorgen. Ook bij een mooie rode wond is het niet verstandig droog verband te gebruiken. Dit blijft aan de wond plakken, waardoor je het nieuwe weefsel bij een verbandwissel kapot trekt." Op een diabetische voet zie je vaak veel eeltvorming, is dat te voorkomen? Dr. Loots: "Eeltvorming is moeilijk te voorkomen. Deze ontstaat als gevolg van de neuropathie en druk, waardoor de huid zich verdikt. Daarnaast zie je ook vaak een standverandering van de voet wat extra drukplekken geeft." Heeft u een mening over het 'kweekgedrag' bij chronische wonden? Mijn ervaring is dat door bijvoorbeeld de algemeen chirurgen veel wondkweken worden afgenomen en veel antibiotica wordt voorgeschreven. Is dit altijd even zinvol? Dr. Loots: "Als er sprake is van een klinische infectie natuurlijk wel, anders waarschijnlijk niet. Uit het laboratoriumonderzoek blijkt echter wel dat er veel ontstekingscellen in een chronische wond zitten. Blijkbaar is er een continue trigger (bacteriën?) waardoor de ontstekingscellen worden gestimuleerd en misschien is het zinvol iets aan de bestrijding daarvan te doen." Een wond aan de voetzool zie je vaak.

5 Is daar ook een specifiek wondbeleid voor en is daarover consensus? Dr. Loots: "Vooral geen drukverhogend wondverbandmiddel, de druk moet juist worden weggenomen. Een goede optie voor een plantair ulcus is de behandeling met gips. Bij het toepassen van een lokaal wondverbandmiddel is het handig om in het geval van een droge wond het verband vochtig te maken en vervolgens te bedekken met een dunne folie. Voorbeelden van geschikte verbanden zijn een hydrofiber met of zonder zilver of een dun schuimverband (bij een vochtige wond), maar hierover is helaas geen consensus." Dr. Loots: "In een vroege fase van de wondbehandeling moet al gekozen worden voor een optimaal wondverband en moet een goed behandelplan worden opgesteld. Daarbij moet ook de ontsteking worden bestreden indien nodig, dit kan systemisch middels antibiotica, maar afhankelijk van de wond ook lokaal." Wat is de meerwaarde van het toedienen van groeifactoren in de wond? Dr. Loots: "Het toedienen van groeifactoren kan een toegevoegde waarde hebben, maar er zijn daarover nog veel onduidelijkheden. Daarnaast is er pas één groeifactor op de markt, terwijl een cocktail van groeifactoren waarschijnlijk effectiever is. Een mogelijke toekomstige optie is het toedienen van groeifactoren in de wond middels stamcellen om de afbraak van groeifactoren door proteasen in de wond te vermijden." Volgens dr. Lamme liggen de huidige ontwikkelingen meer op het vlak van de embryonale stamcellen. Met deze hoop voor de toekomst in de behandeling van chronische wonden kwam een einde aan een leerzame en enerverende avond. De volgende bevindingen kwamen naar voren in het onderzoek naar gestoorde wondgenezing bij diabetische wonden: 1.In vergelijking tot acute wonden zijn in diabetische wonden de extracellulaire matrix eiwitten fibronectine, chondroitinesulfaat en tenascine verlengd aanwezig in de dermis. 2. Er bevinden zich grote aantallen macrofagen, B-cellen en plasmacellen en weinig CD4+T-cellen in de dermis van chronische wonden. 3.Diabetische wondfibroblasten verdubbelen zich minder snel dan de controle fibroblasten en vertonen een afwijkende morfologie; ze zijn 'lomper'. 4. Het toevoegen van platelet-derived groeifactor (PDGF), nu in gebruik voor de behandeling van diabetische wonden, aan diabetische wondfibroblasten laat de beste stimulatieresultaten zien; het gelijktijdig toedienen van PDGF en IGF leidt tot nog betere stimulatieresultaten in kweekomstandigheden. Deze bevindingen wijzen op een stagnatie in de wondgenezing van diabetische wonden in de fasen van inflammatie en proliferatie. Suprasorb G-C-P geneest chronische stagnerende wonden Suprasorb P PU schuimverband Suprasorb C Collageenverband Suprasorb G Amorfe gel Lohmann & Rauscher B.V. introduceerde in 2000 de Suprasorb lijn voor moderne wondverzorging. Onlangs is hiermee een doorbraak gerealiseerd in de behandeling van chronische stagnerende wonden door een uitgedachte combinatie van Suprasorb G, C en P. Wondgenezing is een gecontroleerd proces, waarbij de verschillende fasen elkaar overlappen. In tegenstelling tot traumatische verwondingen (wonden veroorzaakt door ongelukken, zoals steek- en brandwonden) en verwondingen gemaakt door artsen of medisch personeel (zoals incisies), worden ulcera van verschillende oorsprong vanwege hun pathofysiologie gerekend tot de chronische wonden. Deze worden hoofdzakelijk aangetroffen buiten het ziekenhuis in de vorm van ulcera aan de benen, zoals bij diabetes en decubitus. Vaak zijn het chronische wonden. Een chronische stagnerende wond zit in een vicieuze cirkel waar deze zelf niet meer uit kan komen. Ontstekingsbevorderende stoffen, zoals proteasen en vrije radicalen, zijn in hoge hoeveelheden in de wond aanwezig. Het effect van ontstekingsremmende stoffen en andere factoren die het genezingsproces positief moeten beïnvloeden, wordt nadrukkelijk verminderd. Het vernietigende proces wint het van de positieve factoren en het wondgenezingsproces stagneert. De gecombineerde toepassing van Suprasorb G Amorfe gel, Suprasorb C Collageenverband en Suprasorb P PU schuimverband biedt een effectief concept voor het onder controle houden van de wondomgeving, beperken van necrose en reguleren van afscheiding. Binnen twee weken behandeling met de combinatie Suprasorb G-C-P begint de wond uit de stagnatiefase te komen en het genezingsproces te hervatten. Suprasorb G reinigt en bevochtigt de wond, Suprasorb C bevordert granulatie en bindt ontstekingsbevorderende proteasen en radicalen. Suprasorb P absorbeert op een gecontroleerde wijze overtollige afscheiding van wondvocht en staat ongestoorde wondgenezing toe. Eén van de belangrijkste voordelen van de Suprasorb G-C-P combinatie is de uitstekende verdraagbaarheid door de huid. Suprasorb G Amorphe gel wordt direct aangebracht op diepe wonden. Het hoge watergehalte creëert een vochtige wondomgeving en maakt de toepassing van droge coatings mogelijk. Detritus wordt geabsorbeerd door de gel en pijnloos uit de wond verwijderd gedurende verbandwissels. Het verkoelende effect van de gel wordt ervaren als prettig en pijnverminderend. Suprasorb G: - reinigt de wond - bevochtigt de wond en behoudt een vochtige wondomgeving - verkoelt de wond. 5

6 Suprasorb C Collageen is actief in drie fasen van de wondgenezing ("trimpact"effect). De open structuur van het collageen absorbeert wondvocht en afgebroken cellen en bindt overtollige proteasen en radicalen aan zijn structuur. Het vochtige wondmilieu bevordert genezing en verhoogt de migratie en aanmaak van fibroblasten, stimuleert de vorming van collageen en granulatie. Huidcellen migreren en reproduceren zich sneller. Suprasorb P PU schuimverband met een gemiddelde poriemaat absorbeert grote hoeveelheden overtollig wondvocht terwijl het ondertussen de vochtigheidsgraad van de wond reguleert. Het microporeuze PU membraan stoot water en bacteriën af, zodat douchen mogelijk is. De hoge absorptiecapaciteit van het PU schuim maakt lang dragen van het verband mogelijk terwijl de wond ongestoord kan genezen. Suprasorb P vormt zich naar elke lichaamsvorm en kan verwijderd worden zonder dat het een residu of trauma achterlaat. Suprasorb P: - biedt een wondmilieu met ideale vochtigheidsgraad - eenvoudig aan te brengen en comfortabel - weinig, atraumatische verbandwisselingen laten de wond ongestoord genezen - overtollige afscheiding verdampt. Suprasorb C Collageen: Ontstekings- / exsudatiefase: Granulatiefase: Epithalisatiefase: - absorbeert wondvocht en celafval, bindt ontstekingsbevorderende stoffen en radicalen. - stimuleert de wondgenezing. - bevordert regeneratie van de huid. Nadere informatie over het innovatieve behandelingsconcept staat in een speciale brochure, verkrijgbaar bij Lohmann & Rauscher B.V. Impressie van een deelnemer 20 April werd de fysiologie van de wondgenezing behandeld. Dit onderwerp blijft boeiend. Als een wond ongestoord geneest vinden we dit heel gewoon. Hoe meer je erover hoort, hoe ingenieuzer het lichaam blijkt te functioneren. Zoveel acties geven reacties, zoveel verschillende processen vinden er plaats. We weten al veel van de verschillende fasen van de wondgenezing. Maar ook tijdens deze masterclass kwam weer naar voren dat er nog veel te onderzoeken valt. Dr Lamme besprak de processen op celniveau. Je moest goed bij de les blijven anders was hij al een fase verder. Hij bracht zijn verhaal met enthousiasme en probeerde de theorie met de praktijk te combineren als dit kon. Hij liet ons zien wat er gebeurt als een wond wordt bedekt met een schuimverband. Vroeg aan de verpleegkundigen in de zaal wanneer zij schuimverbanden inzetten en wat zij dan zagen. Voordat we het wisten was het uur voorbij. Na een korte pauze startte dr. Loots haar verhaal met een drietal vragen. Wat is de definitie van een chronische wond? Waarom stagneert de genezing? In welke fase blijft ze steken? Tijdens iedere lezing over de fysiologie komt naar voren dat de macrofagen zo n belangrijke rol spelen. Toch is de werking van een aantal cellen in chronische wonden anders dan in de ongestoorde wondgenezing. In chronische wonden zijn de fibroblasten groot en plomp, ze verdubbelen zich minder snel. Veel aandacht ging naar de diabetische voet. Ook bij diabeten met een intacte huid verdubbelen de fibroblasten zich minder goed. Dr. Loots bracht een goede interactie met de deelnemers tot stand. Uit beide lezingen kwam naar voren dat er komende jaren onderzoek gedaan zal worden naar: het toedienen van cocktails van groeifactoren onderzoek naar de functie en toepassing van stamcellen bij de genezing van chronische wonden. De ontwikkelingen in de wondzorg zijn voorlopig nog gaande. Het was een interessante en goed georganiseerde avond. Marijke Jongbloed wondverpleegkundige GHZ Gouda Colofon SuperZorg aflevering 2, 2004 Redactie: Michel Kooij, journalist Willem Pijffers, arts Vormgeving: Broca & Wernicke, Amsterdam broca.account@wxs.nl Reacties kunnen worden gericht aan: Lohmann & Rauscher B.V., Almere t.a.v. Louis Vijverberg SuperZorg wordt mede mogelijk gemaakt door Lohmann & Rauscher B.V. 6 Lohmann & Rauscher B.V. Postbus 10117, 1301 AC Almere T F info@nl.lrmed.com en