Dag 3 ECG cursus Ritme en geleidingsstoornissen Tachycardie Bradycardie Herhaling Diversen Bespreken 8 ingebrachte casus 2 Casus uit de kliniek
RITME EN GELEIDINGSTOORNISSEN
Indeling ritmestoornissen Naar origine Atrium Supraventriculair Ventriculair Ventrikel
Ritmestoornissen Nomenclatuur extrasystolie : vroeg vallende slag bradycardie : < 60 bpm tachycardie : > 100 bpm supraventriculaire ritmestoornis: origine uit atrium re entry : slang bijt in zijn staart (AVNRT/AVRT/VT) ventriculaire ritmestoornis: origine uit ventrikel breed QRS complex (>0.12 sec) smal QRS complex (<0.12 sec) AV dissociatie: geen relatie tussen contractie van atria en ventrikels
Smal QRS(<0,12) Regulair HR (bpm) P top Therapie Sinustachycardie Ja 100 180 Voor ieder QRS complex Atriale tachycardie Ja 75 200 Voor ieder QRS complex maar afwijkende vorm Geen of behandeling oorzaak (koorts, angst, anemie) Sinus carotis massage, betablocker, amiodarone Atriumfibrilleren Nee 60 175 afwezig Chemische/electrische cardioversie of rate control Atriumflutter Ja 75 150 Zaagtand m.n. in afleiding II AVNRT Ja 180 250 In of na QRS complex Chemische/electrische cardioversie of rate control Sinus carotis massage, adenosine AVRT Ja 150 250 RP<PR Chemische/electrische cardioversie of rate control Breed QRS(>0,12) Indeling SVT SVT met block Ja 75 200 afwezig AVRT Ja 150 250 RP<PR
Tachy aritmie 5 belangrijke vragen: 1. Hoe is de RELATIE tussen P TOP en QRS complex ( Single or married ) 2. P top voor QRS complex 3. P top tijdens QRS complex 4. P top na QRS complex 5. Geen relatie tussen P top en QRS complex
Hoe is de RELATIE tussen P TOP en QRS COMPLEX?
Sinustachycardie
Smal complex tachycardie Sinustachycardie Sinusbradycardie Boezemfibrilleren Boezemflutter AVNRT (anders ) Sinusritme > 100 /min Inspanning Stress Alcohol / cafeïne Medicatie Bij ziekte: Koorts Hypotensie Anemie Hyperthyreoïdie Cardiomyopathie
Sinustachycardie
Smal complex tachycardie Sinustachycardie Sinusbradycardie Boezemfibrilleren Boezemflutter AVNRT (anders ) Sinusritme < 60 /min Sporters Rust Vagus stimulatie/sinus carotis massage/ vagale collaps Medicatie Bij ziekte: SA blocks Neurotrauma Intracraniële druk verhoging Sick sinus syndrome Lyme Bezold Jarisch reflex bij ischemie
Sinusbradycardie
Smal complex tachycardie Sinustachycardie Sinusbradycardie Boezemfibrilleren Boezemflutter AVNRT (anders ) Volstrekt irregulair? vrijwel altijd atriumfibrilleren (AF) Permanent: chronisch Persisterend: recidief ondanks chemische/electrische cardioversie Paroxysmaal: spontaan recidiverend
Smal complex tachycardie Sinustachycardie Sinusbradycardie Boezemfibrilleren Boezemflutter AVNRT (anders ) Iedere tachycardie van 150/min is een boezemflutter tot het tegendeel bewezen is Zaagtand!
Boezemflutter
Pas op voor artefacten!
Smal complex tachycardie Sinustachycardie Sinusbradycardie Boezemfibrilleren Boezemflutter AVNRT (anders ) AV Nodale re entry tachycardie. Frequentie: 180 250 / min R R in V1 Typisch jonge patiënt Recidiverend Manoeuvres: hurken hoofd voorrover oogboldruk sinus carotis massage
AVNRT Typische AVNRT (langzaam heen, snel terug) P top begraven in QRS complex Atypische AVNRT (snel heen, langzaam terug) P top ruim na QRS complex
Adenosine
VENTRICULAIRE RITMESTOORNISSEN
Indeling VT Altijd Breed QRS(>0,12)! Ventriculaire tachycardie Regulair HR(bpm) P top Therapie Ja(meestal) 110 250 AV dissociatie Cardioversie, overpacing, medicatie Ventrikel flutter Ja 150 300 Defibrillatie Ventrikel Fibrilleren Nee 400 600 Defibrillatie AIVR Ja(meestal) 50 110 AV dissociatie Geen Torsades de pointes Nee 150 300 AV dissociatie Oorzaak behandelen
Breed complex tachycardie Ventrikeltachycardie SVT met aberrante geleiding Ventrikelfibrilleren Ventrikelflutter AVRT/WPW (anders ) Patiënt ouder dan 65 jaar Myocardinfarct in VG Horizontal entrance A priori kans op VT hoog! Onderscheid met SVT met aberrante geleiding belangrijk VT hoog risico op VF Breed complex tachycardie 112
Breed complex tachycardie Ventrikeltachycardie SVT met aberrante geleiding Ventrikelfibrilleren Ventrikelflutter AVRT/WPW (anders ) Typisch jongere patiënt SVT: AVNRT Boezemfibrilleren Boezemflutter AVRT + aberrantie: LBTB RBTB
Rs<100ms, geen AV dissociatie, RBBB
Breed complex tachycardie Ventrikeltachycardie SVT met aberrante geleiding Ventrikelfibrilleren Ventrikelflutter AVRT (anders )
Ventrikelfibrilleren
Breed complex tachycardie Ventrikeltachycardie SVT met aberrante geleiding Ventrikelfibrilleren Ventrikelflutter AVRT/WPW (anders )
Geleidingsstoornissen
Geleidingsstoornissen Sinusarrest Sinusexit block LBBB 1 ste, 2 de, 3 de graads block AV dissociatie LAFB LPFB RBBB
Bradycardie Sinusbradycardie AV blok Escaperitme 1 e graads: verlengde PQ tijd > 200ms 2 e graads Type I (Wenkebach): PQ tijd neemt toe van complex tot complex tot er een complex uitvalt. Type II (Mobitz): PQ tijd is normaal, maar niet alle p toppen worden gevolgd (plotselinge uitval) Hooggradig AV blok 3 e graads: totaal blok
Geleidingsstoornissen Sinus arrest plotseling uitval P top en QRS complex (enkele seconden lang) SA (exit)block plotseling uitval P top en QRS complex, echter pauze een veelvoud van voorafgaande PP intervallen!
1 e graads AV blok Let op: Ieder QRS complex wordt vooraf gegaan door een P top.
2 e graads AV block Wenckebach AV block (Mobitz I) het PQ interval wordt bij elke slag langer totdat de AV knoop een prikkel niet voortgeleidt en er dus een QRS complex uitvalt (pauze in kamerritme)
Belangrijke diagnose! Groepsvorming PQ tijd normaal of licht verlengd PQ tijd blijft gelijk 1 of meerdere P toppen worden geblokkeerd 2 e graads AV block type II
Groepsvorming is een van de belangrijkste kenmerken van het 2 de graads AV block
Wat is dit voor blok?
Pas op! Boezemextrasystole!
Hooggradig AV blok
3 e graads AV blok: totaal blok Let op de ventriculaire escape.
3 e graads AV blok: totaal blok Let op de ventriculaire escape.
Geleidingsstoornissen AV blok Locatie oorzaak Therapie 1 e graads AV knoop Geen 2 e graads type I (Wenkebach) AV knoop Geen. Pacemaker indien symptomatisch en geen behandelbare oorzaak. 2 e graads type II Purkinje Pacemaker Hooggradig AV blok AV knoop of lager Pacemaker Totaal AV blok AV knoop of lager Pacemaker
HERHALING
7+2 stappenplan 1. Ritme 2. Frequentie 3. Geleidingstijden 4. Hartas 5. P top 6. QRS morfologie 7. ST segment +1 Vergelijking met oud ECG +2 Conclusie
DIVERSEN
Casus 3
Casus 8
VES VES geassocieerd met: Structurele hartziekte Ischemie Congenitale ritmestoornissen Longziekten 4.4% van 15637 gezonde mannen had VES sen Sporadische VES sen zijn waarschijnlijk benigne Frequente VES (>2 / 2 minuten op Holter) of complexe VESsen (multiform, paren, runnetjes, R op T) zijn geassocieerd met een 4.4x verhoogd risico op plotselinge hartdood Abdalla, AJC 1987; Kennedy NEJM 1985
Digoxine effect
LVH: R in V5 of V6 + S in V1 > 35mm (Sokolow Lyon criteria) Vaak strain patroon V5 V6 Patient <35 jaar: 40mm
LVH LVH op ECG: Is orgaanschade bij hypertensie Mortaliteitsrisico na 12 jaar +59% (all cause mortality) Drievoudig verhoogd risico op coronaire hartziekte Toename van risico op plotselinge hartdood (6x bij mannen, 3x bij vrouwen) Een 10 voudig verhoogd risico op hartfalen ARB/ACE remmers en / of Ca antagnisten voorkómen remodeling beter dan diuretica en beta blockers Uptodate.com
Klinische interpretatie van het ECG. Prof. dr. Frans Visser, Cardioloog Erasmus Medisch Centrum Rotterdam
BESPREKEN INGEBRACHTE CASUÏSTIEK
Vrouw 40 jaar, tachycardie + palpitaties bij geringe inspanning
Man 77 jaar
Man, 48 jaar
Man, 75 jaar
Vrouw, 76 jaar
Vrouw, 48 jaar
arbokeuring
Man 85 jaar
Man, 62 jaar
2 casus uit de praktijk
67 jarige man Rvo / pijn op de borst Vg/ Ernstige copd Med/ Ascal, lipitor, lasix, nexium, prednisolon, flixotide, paroxetine A/ Patient werd opgenomen op afdeling longziekten wegens dyspnoe, verdacht voor exacerbatie COPD. Op de afdeling had patient hier in toenemende mate pijn op de borst bij gekregen. Hierop overname op hartbewaking onder verdenking van acuut myocardinfarct. risico factoren: hypercholesterolemie, roken. LO/ Dyspnoische man, RR 130/70, P 74, temp 37,8. HH: verhoogde CVD Cor: zeer zachte harttonen, geen souffles. Pulmones: zacht ademgeruis, verlengd expirium. Extr: geen oedeem
Conclusie destijds: NSTEMI Echter! Echo cor: redelijk tot goede LFV en goede RVF CAG: normale coronair arterieen ECG herhaald:
Bleek verkeerd gepoold: Linker arm en voet omgedraaid
89 jarige vrouw RVO/ wegrakingen Med/ Furosemide, metoprolol 2dd50, spironolacton 1dd25 Pantozol 1dd40 Mixtard sintrom A/ last van plotselinge wegrakingen. Geen POB. Wel toenemend last van kortademigheid. Hetero A/ Laatste keer voor presentatie wegraking: per acuut tijdens het aankleden onderuit gegaan. Geen symptomen voorafgaand aan de wegraking. Geen tongbeet, trekkingen of incontinentie. LO/ RR 110/79, P 130 150 irregulair, T 35,9 HH: geen verhoogde CVD Cor normale cortonen, geen pathologische geruis. Ictuscordisbinnen MCL Pulmones: basaal enkele centimeters crepiteren, links en rechts. Extr: spoortje oedeem rond de enkels ECG/
Behandeld met digoxine, isoptin en ontwaterd met diuretica Ecg/
Conclusie: Pauzes 2 3 seconde onder Digoxine & isoptin & metoprolol
Tachycardie Breed QRS complex of hypotensief? direct verwijzen Smal QRS complex? Irregulair? boezemfibrilleren 150/min boezemflutter >180/min, jonge patiënt ANVRT? Sinustachycardie: wat is de (niet cardiale) oorzaak?
Ischemie Anamnese is belangrijker dan het ECG! Let op ST elevatie of depressie. Meestal in een stroomgebied I,AVL, V6 II, III, AVF V1 V3, V3 V5 Cave AVR Cave LBTB
Abnormaal ziek 30% van atleten heeft een afwijkend ECG (zie ECGpedia.org voor marges) 94 98% van ECG s van >= 90 jarigen is niet normaal! Meest voorkomend: linker atrium vergroting (28%) eerste graads AV blok (16%) Boezemfibrilleren (15%) Daar kan je dus oud mee worden! Maar behandeling soms wel nodig. (mn. Afib) Studie van 888 90+-ers: Kelley et al. AJC 2006
Casus: poli controle
Volgende poli controle
PQ-tijd 0.50
LBTB Vaak gessocieerd met onderliggende hartziekte Zeldzaam bij gezonden: 125/237000 piloten hadden LBTB. Deze hadden een normale prognose. Incidentie stijgt met leeftijd: 0.4% @ 50 jaar 2.3% @ 75 jaar 5.7% @ 80 jaar Ontwikkelen van LBTB was geassocieerd met hypertensie of coronairlijden in de Framingham studie. 48% van personen die LBTB ontwikkelden gedurende 18 jaar follow up ontwikkelden coronairlijden of hartfalen. 10 yr survival 50% vs 88% zonder LBTB. DD nieuw LBTB: o.a. hypertensie, kleplijden, coronairlijden, cardiomyopathie, (hyperkaliemie, endocarditis, digitalis intoxicatie) Uptodate.com
RBTB Prevalentie neemt toe met leeftijd: 0.8% @ 50 jaar 11.3% @ 80 jaar 394 / 237000 piloten RBTB Prognose sterk afhankelijk van oorzaak: Longziekte rechter kamer belasting Ischemie