Zelfstudieopdracht 1 1. Enkele oorzaken van gastro-oesofageale reflux: - Verhoogde zuurproductie in de maag - Hypotonie van de onderste oesofageale sfincter (al dan niet geïnduceerd door bepaalde stoffen zoals alcohol en roken) - Spontane relaxatie van de onderste oesofageale sfincter - Onvoldoende klaring van het maagzuur door de oesofagus ten gevolge van stoornissen in de peristaltiek - Hiatus hernia 2. Vijf symptomen, in volgorde van belangrijkheid, bij gastro-oesofageale reflux: - (Houdingsafhankelijke) pijn achter het borstbeen, vooral een brandend gevoel (pyrosis) - Zure regurgitatie - Dysfagie liever gezegd passageklachten het blijven hangen van voedsel in de oesofagus - Odinofagie (pijn bij het slikken c.q. passeren van voedsel door de slokdarm) - Aspecifieke symptomen zoals misselijkheid, braken en een vol gevoel 3. Voor de behandeling van deze symptomen zijn een aantal adviezen te geven: - Provocerende factoren (tabak, alcohol, vetrijke maaltijden en chocolade) uitschakelen - Ophoging van het hoofdeinde van het bed om nachtelijke reflux tegen te gaan - Stoppen met medicijnen die reflux kunnen veroorzaken c.q. versterken 4. Complicaties van gastro-oesofageale reflux en het ontstaan ervan: - Oesofagitis; ontstaat door directe prikkeling van het maagzuur en pepsine. - Erosieve oesofagitis; ontstaat door langdurigere inwerking van maagzuur en pepsine. Het wordt meestal (endoscopisch) gekenmerkt door oppervlakkige ulceratie met (lichte) bloedingen. - Peptische stenose; ontstaat door fibrosering van de oesofagus als reactie op oesofagitis. - Ontstaan van Barrett-mucosa; door langdurige inwerking van maagzuur en pepsine ontstaat metaplasie van het distale deel van de slokdarm. Het normale niet verhoornend meerlagig plaveiselcelepitheel wordt vervangen door maagepitheel (o.a. pariëtale cellen, hoofdcellen), dunne darmepitheel (slijmbekercellen) en cardia-epitheel (tussenvorm van de twee vorige). Uiteindelijk is er een verhoogde kans op het ontstaan van een adenocarcinoom. 5. De diagnostiek van gastro-oesofageale reflux wordt (vooral) gedaan met behulp van een röntgenonderzoek (met bariumcontrast). Dit onderzoek kan gecomplementeerd worden een endoscopie waarbij zelfs nog een biopt genomen kan worden. 6. Barrett-slijmvlies is metaplasie van het van het distale deel van de slokdarm. Het normale niet verhoornend meerlagig plaveiselcelepitheel wordt vervangen door maagepitheel (o.a. pariëtale cellen, hoofdcellen), dunne darmepitheel (slijmbekercellen) en cardia-epitheel (tussenvorm van de twee vorige). De belangrijkste complicatie van Barrett-slijmvlies is het ontstaan van een adenocarcinoom. Vooral het intestinale epitheel is hiervan de voorloper. Indien men bij onderzoek van een relux-patiënt (met klachten) Barrett-slijmvlies vindt (en dus niet bij screening) dan is het zinvol om deze patiënt onder controle te houden, juist vanwege de verhoogde kans op adenocarcinoom. 7. Medicamenteuze behandeling van gastro-oesofageale reflux bestaat vooral uit: - Protonpompremmers; zoals omeprazol, lansoprazol en pantoprazol - H 2 receptor antagonisten; zoals cimetidine, nizatidine en ranitidine - Antacida; zoals algeldraat/magnesium(hydro)oxide - Mucosaprotectiva; zoals bismutsubcitraat en sucralfaat 8. Ik vind dat er alleen plaats is voor chirurgische behandeling indien er sprake is van het falen van medicamenteuze behandeling of indien er sprake is van complicaties. Dit kan optreden bij hardnekkige reflux of stenose van de oesofagus, of indien er sprake is van Barrett-mucosa. Er zijn verschillende chirurgische behandelingsmethoden: - Nissentechniek; totale fundoplicatie - Collis-Nissentechniek; gastroplastiek - Belseytechniek; partiële fundoplicatie 1 O202-U6 Gemaakt door Martijn van den Hoogen Pagina 1 van 33 Laatst afgedrukt op 21-6-2014 17:18:00
Het doel van deze operaties is het stoppen van de gastro-oesofageale reflux, maar het behoud van de mogelijkheid tot ructus (boeren) en vomitus (kotsen) 9. Bij kinderen verschilt de symptomatologie, diagnostiek en behandeling van gastro-oesofageale reflux. De symptomatologie is veel moeilijker te achterhalen, omdat kinderen (net als zwakzinnigen) hun klachten slecht uiten. Er moet in deze gevallen gelet worden op het opgeven van voedsel (regurgitatie of braken), huilen en onrustig gedrag (na het eten) Indien er sprake is van bloedverlies dan kan het patiëntje iets bleek zien. Voor de diagnostiek bestaan geen exacte richtlijnen. Meestal gelden voor kinderen de zelfde regels als voor volwassenen. De behandeling bestaat vooral uit het geruststellen van de ouders en het kind, het geven van dieetadviezen en houdingsadviezen. Medicamenteus kan men prokinetica (middelen die de motiliteit van het maag-darmkanaal positief beïnvloeden) gebruiken. Bij volwassenen hebben prokinetica geen enkele zin. Nabespreking: 1. De onderliggende mechanismen van reluxklachten zijn vooral het niet goed sluiten van de onderste oesofageale sfincter en de verhoogde zuurproductie. Door het niet goed sluiten van de onderste oesofageale sfincter stroomt er maagzuur (met pepsine) terug in de oesofagus. Het slijmvlies in de slokdarm is niet bestand tegen de inwerking van maagzuur en pepsine en zal daarom geïrriteerd raken (oesofagitis). Hierdoor ontstaan klachten zoals pyrosis en dysfagie. Als de irritatie verder gaat, kan er ook erosie of ulceratie optreden waardoor bloedverlies ontstaat. 2. Het ideale geneesmiddel voor gastro-oesofageale reflux is een middel dat de hypotoniciteit van de onderste oesofageale sfincter voorkómt. 3. Het geneesmiddel dat in de praktijk het beste werkt bij refluxklachten, een protonpompremmer, grijpt aan op het H + /K + -ATPase van de pariëtale cel. Het middel zorgt er voor dat er minder H + uitgescheiden wordt. Het middel werkt dus zuursecretie remmend. Doordat er minder zuur is dat inwerkt op de mucosa van maag en slokdarm, treedt minder irritatie op, en nemen de klachten af. 4. Diagnostiek mag niet worden uitgesteld indien er alarmsymptomen zijn. Alarmsymptomen zijn: - Passageklachten - Vermagering - Bloedingen In mindere mate zijn ook de volgende klachten 'alarmsymptomen', dat wil zeggen, er moet niet onnodig gewacht worden met verdere diagnostiek: - Leeftijd (>45 jaar) - Roken - Mannelijk geslacht 5. Bij kinderen met refluxklachten wordt bij voorkeur een prokineticum (bijv. cisapride; beïnvloedt motiliteit van het maag-darmkanaal positief) gegeven. Bij volwassenen zijn deze middelen niet zinvol. Zelfstudieopdracht 2 1. Klachten bij een UV (ulcus ventriculi): - Knagende bovenbuikpijn (soms met intermitterend karakter) vooral tijdens of kort na de maaltijd - Braken - Bloedingen 2. Klachten bij een UD (ulcus duodeni): - Knagende bovenbuikpijn (soms met intermitterend karakter) vooral na de maaltijd - Braken - Bloedingen 3. De klachten die gerelateerd zijn aan de maaltijd, zijn het meest specifiek, andere klachten, zoals pyrosis en ructus of een vol gevoel in de bovenbuik komen ook voor, maar zijn veel minder kenmerkend. De specificiteit en sensitiviteit van aan maaltijd gerelateerde klachten laat echter wel nog te wensen over. 4. De complicaties van UD en UV zijn vooral bloedingen, obstructies (door fibrosering) en perforaties. 5. De beste methode om een peptisch ulcuslijden aan te tonen is endoscopisch onderzoek. Oppervlakkige ulceraties die nog niet tot deformatie leiden kunnen namelijk wel met de endoscoop, 2 O202-U6 Gemaakt door Martijn van den Hoogen Pagina 2 van 33 Laatst afgedrukt op 21-6-2014 17:18:00
maar nog niet met een röntgenfoto opgespoord worden. Bovendien kunnen met een endoscopisch onderzoek bloedingen ontdekt worden en biopten genomen worden (H.pylori) 6. NSAID s kunnen op verschillende manieren ulcera veroorzaken: - NSAID s zijn direct toxisch voor de mucosa - NSAID s zorgen door prostaglandinesynthetase remming en hierdoor raken de prostaglandines die zorgen voor mucosaprotectie ook op. - NSAID s verlagen de mucusproductie - NSAID s verlagen de gastrale en duodenale bicarbonaatproductie - NSAID s zorgen door depletie van prostaglandines ook voor verminderde vervanging van de epitheelcellen na een trauma. 7. Een ulcus pepticum ontstaat bij een verstoord evenwicht tussen agressief prikkelende factoren en defensief beschermende elementen. Tot de ulcerogene factoren behoren: - Infectie met H.pylori - Zuur; en wel een verhoogde zuurproductie - Het gebruik van NSAID s - Toegenomen pepsinesecretie 8. Peptische ulcera worden bij voorkeur behandeld met een protonpompremmer (omeprazol). Daarna komen de H 2 -receptor-antagonisten (ranitidine). Minder effectief zijn de antacida (algeldraat/magnesium(hydro)oxide) en mucosaprotectiva (sucralfaat) omdat deze niet direct de zuurproductie remmen. De behandelingsduur varieert enigszins per gebruik middel (beste hebben kortere behandelingsduur en groter succespercentage), maar schommelt zo rond de 8 weken. In die tijd is ca. 90% van de personen weer klachtenvrij. 9. De controle op de genezing is altijd noodzakelijk, omdat: - De aandoening genezen kan zijn, en dus verder gebruik van de geneesmiddelen niet nodig is - De aandoening niet genezen kan zijn en dan langer behandelt dient te worden c.q. een ander middel gekozen dient te worden (zonder dat er H.pylori verantwoordelijk voor is) - De aandoening niet genezen kan zijn door aanwezigheid van H.pylori. 10. Een C 14 -ureum ademtest wordt gebruikt om H.pylori aan te tonen. Deze bacterie bezit het enzym urease (dat verder niet in het menselijk lichaam voorkomt). Als C 14 -ureum door urease omgezet wordt ontstaat C 14 O 2 (radioactief CO 2 ). Als men een test doet om dit radioactief CO 2 op te sporen (als men de patiënt C 14 -ureum laat eten) kan men H.pylori aantonen. 11. Bij een ulcus ventriculi vindt men in de hele maag een gastritis en bij een ulcus duodeni vindt men vaak een gastritis die alleen in het fundus zit. 12. Geneesmiddelen die worden gebruikt bij UV en UD: Doel Groepsnaam Voorbeelden Zuursecretie verminderen Protonpompremmers Omeprazol, lansoprazol H 2 antagonisten Ranitidine, cimetidine Beschermen maagwand Mucosaprotectiva Sucralfaat, bismutsubcitraat Zuur neutraliserders Antacida Algeldraat Helicobacter pylori uitroeien Antibiotica (+protonpompremmer) Tetracycline, amoxilline 13. De differentiaal diagnose van peptisch ulcuslijden; - Maligniteit - Slokdarmvarices - Galweglijden - Pancreaslijden 14. Een H.pylori negatief peptisch ulcuslijden kan veroorzaakt worden door; - NSAID s gebruik (verminderde bescherming mucosa) - Zollinger-Ellison Syndroom (verhoogde zuursecretie) - Alle andere manieren die zorgen dat er een onbalans ontstaat tussen agressief prikkelende factoren en defensief beschermende elementen (bijv. te weinig bicarbonaatsecretie). Nabespreking: 1. Redenen waarom H.pylori verantwoordelijk is voor het ontstaan van peptische ulcera: - H.pylori produceert eiwitten die beschadigend werken op de mucosa van de maag. 3 O202-U6 Gemaakt door Martijn van den Hoogen Pagina 3 van 33 Laatst afgedrukt op 21-6-2014 17:18:00
- H.pylori zorgt voor de omzetting van ureum in ammoniak. CO(NH 2 ) 2 + H 2 O 2 NH 3 + CO 2. Ammoniak vormt met water een evenwicht waarbij OH - ontstaat. NH 3 + H 2 O NH 4 + (aq) + OH - (aq) Dit OH - is toxisch voor de epitheelcellen van de maag. - De antigenen van H.pylori werken chemotactisch voor neutrofielen en monocyten, waardoor de ontsteking wordt versterkt. - H.pylori produceert proteases en fosfolipases die de mucueuze slijmlaag af kunnen breken, zodat het zuur vrij spel krijgt op het epitheel. - Zo zijn er nog enkele meer op te noemen, maar dit zijn de belangrijkste. 2. Peptische ulcera kunnen alleen recidiveren indien er weer een onbalans ontstaat tussen agressief prikkelende factoren en defensief beschermende elementen. Die balans moet dus in stand gehouden worden om er voor te zorgen dat peptische ulcera niet recidiveren. Zo dient men H.pylori (indien aanwezig) uit te roeien. Ook kan men zuursecretieremmers geven. Andere medicijnen zijn ook toepasbaar, maar zijn minder effectief. 3. Door langdurige behandeling met protonpompremmers kan het serum gastrine stijgen. Gastrine is een hormoon dat de pariëtale cellen van de maag (o.a.) aanzet tot de vorming van maagzuur. Indien er dus te weinig maagzuur gevormd wordt (en in de maag c.q. het duodenum terechtkomt), zal de productie van gastrine stijgen. Protonpompremmers blokkeren de productie van maagzuur volledig, en dus zal de productie van gastrine gestimuleerd worden. 4. Als er niets aan de oorzaak van een UD of UV gedaan wordt (onbalans tussen agressief prikkelende factoren en defensief beschermende elementen) dan zal chirurgische behandeling weinig (genezende) zin hebben. Ook omdat er tegenwoordig goede medicijnen zijn om deze balans te herstellen is chirurgische therapie (bijv. vagotomie) haast niet meer nodig. De chirurg is dus alleen nog bezig met de complicaties van het ulcuslijden, zoals bloedingen, perforaties en fibrosering. 5. Een CLO-test (Campylobacter Life Organism) werkt met behulp van het door de bacterie geproduceerde urease dat in staat is gemerkt ureum af te breken tot ammoniak en met C 14 of C 13 gemerkt CO 2 dat wordt uitgeademd en gemeten in de uitademingslucht. Zelfstudieopdracht 3 1. Gastritis kan op verschillende manieren ingedeeld worden. Zo kennen we chronische en acute gastritis. Maar ook gastritis die zich beperkt tot het antrum en gastritis die over de hele maag zit. Ook kan je gastritis rangschikken op oorzaak, zoals infectieus (H.pylori, of viraal), NSAID s en etsende stoffen. In deze categorie komt ook het onderscheidt tussen Type A (auto-immuun gastritis, chronisch) en Type B (H.pylori gastritis, acuut) gastritis voor. Tot slot kan ook de morfologie een indelingsklasse zijn. Zo kennen we gastritis met grove plooien (hypertrofische gastritis) en zonder plooien (atrofische gastritis) 2. Enkele vormen van gastritis die klinische relevant zijn: - Type A gastritis; hierbij ontstaan antistoffen tegen parietaal cellen in de maag. Deze cellen maken behalve maagzuur of intrinsieke factor (IF). In een type A gastritis wordt er minder tot geen IF gemaakt, waardoor malabsorptie van vitamine B 12 (hydroxocobalamine) optreedt. Hierdoor kan pernicieuze (macrocytaire) anemie ontstaan. - Helicobacter pylori gastritis; de klinische relevantie is vooral dat met aanwezigheid van deze bacterie peptisch ulcuslijden niet geneest. Het is dus van belang om deze bacterie uit te roeien. - Hypertrofische gastritis door het Zollinger-Ellison Syndroom. Dit is een gastrine secrenerende tumor in het pancreas. Hierdoor ontstaat een enorme zuursecretie, met gevolgen zoals peptisch ulcuslijden, diaree (door verlaagde ph worden pancreasenzymen onwerkzaam en ontstaat osmotische diaree) en als gevolg daarvan gewichtsverlies. 3. Een H.pylori gerelateerd gastritis hoeft niet behandeld te worden, indien de patiënt geen enkele klacht heeft van ulcuslijden. 30-40% van de bevolking (waaronder onze blokcoördinator Jansen! heeft een H.pylori gastritis) Ook dient eerst uitgezocht te worden of de klachten wel zuurgerelateerd zijn. Indien de klachten niet zuurgerelateerd zijn, is het ook niet zinvol om H.pylori te eradiceren. H.pylori kan weliswaar kanker veroorzaken, maar de kans is zo klein, dat het uitroeien van de bacterie ter voorkoming van kanker geen langere overlevingsduur oplevert. Dat komt ook vooral 4 O202-U6 Gemaakt door Martijn van den Hoogen Pagina 4 van 33 Laatst afgedrukt op 21-6-2014 17:18:00
omdat de kanker zich pas op hogere leeftijd openbaart (zelden op jonge leeftijd). De meeste patiënten zijn dan in een verminderde lichamelijke conditie geraakt, waardoor ze of inoperabel zijn, of dat ze meer kan hebben om de overlijden tijdens de operatie. Het verhoogde overlijden tijdens de operatie is een van de levensduur beperkende factoren. 4. Gastritis bij de ziekte van Ménétrier wordt gekenmerkt door hypertrofie van slijmcellen, terwijl gastritis bij het Zollinger-Ellison Syndroom gekenmerkt wordt door hypertrofie van pariëtale cellen. 5. Wanneer denken we aan een Zollinger-Ellison Syndroom: - Hypersecretie van zuur (5-10x verhoogd) - Geschiedenis en / of familieanamnese met gastrinomen of andere endocriene tumoren. - Kloppend klinisch beeld (chronische diaree (steatorrhoea), ulceraties, evt. pernicieuze anemie die niet reageert op suppletie met IF) 6. Aangezien de patiënte geen alarmsymptomen heeft en omdat ze slechts een lichte (superficiële) antrumgastritis heeft, is verdere diagnostiek niet noodzakelijk. Mijn advies aan de patiënte is om NSAID s zo min mogelijk te mijden en proberen te achterhalen of de klachten erger worden door het eten van bepaalde voedingsmiddelen (bijv. vlees) Indien voedingskundig verantwoord, zou ze deze middelen zoveel mogelijk moeten mijden. Ik zou de patiënte behandelen voor een paar weken met een protonpompremmer, om het maagslijmvlies weer aan te laten sterken. Chronische behandeling lijkt mij volstrekt overbodig, gezien de geringe lichamelijke afwijkingen. Als de patiënte toch blijft klagen over buikpijn, terwijl ik geen lichamelijke oorzaak kan vinden, dan zou ik eens een gesprek met haar moeten hebben over de mogelijkheid dat de buikklachten veroorzaakt kunnen worden door psychische of psychologische factoren. Ik zou haar eventueel nog door kunnen sturen naar Bleienberg. Zelfstudieopdracht 4 1. De meest logische diagnose bij passageklachten voor vloeibaar voedsel is achalasie (relaxatiestoornis van de onderste oesofageale sfincter) Vast voedsel wordt namelijk wel o.a. door de zwaartekracht door de sfincter geduwd. 2. De meest logische diagnose bij passageklachten voor vast voedsel is een stenose. Die stenose kan veroorzaakt worden door een maligniteit of fibrosering van reflux oesofagitis. Vloeibaar voedsel stroomt er wel doorheen, terwijl vast voedsel (dat over het algemeen wat groter is) blijft hangen of er pas na zeer grote krachtsinspanning uitgeperst wordt. 3. Bij passageklachten voor vast voedsel, wordt endoscopie gebruikt als aanvullend onderzoek. Bij passageklachten voor vloeibaar voedsel, wordt röntgenonderzoek met bariumcontrast als aanvullende onderzoek gebruikt. Bij achalasie (passageklachten voor vloeibaar voedsel) zit de onderste sfincter dus dicht. Toch kun je er met een endoscoop makkelijk doorheen. Op een röntgenfoto zie je dan na inname van bariumpap (vloeibaar) stasis van de vloeistof boven de onderste oesofageale sfincter. Stenosen zijn met een endoscoop zeer goed te zien (vooral indien het een maligniteit betreft). Endoscopie heeft ook als voordeel dat er direct biopten genomen kunnen worden ter identificatie. 4. Oorzaken voor passageklachten: - Motore stoornissen - Achalasie - Paralyse - Spasmen - Vernauwingen in de slokdarm - Fibrosering - Door reflux oesofagitis - Door peptisch ulcus - Maligniteit Zelfstudieopdracht 5 1. Slijmvliesdefecten in het bovenste deel van de tr. digestives die gering bloedverlies geven; 5 O202-U6 Gemaakt door Martijn van den Hoogen Pagina 5 van 33 Laatst afgedrukt op 21-6-2014 17:18:00
- Reflux oesofagitis - Maligniteit - Vaatanomalieën 2. Slijmvliesdefecten in het bovenste deel van de tr. digestives die heftig bloedverlies geven; - Slokdarmvarices, vooral bij ernstige portale hypertensie - Ulcera - Mallory Weiss scheur 3. Als een bloeding hoog in de tr. digestives plaatsvindt, dan zal de patiënt rood helder bloed braken (haematemesis) of zal het bloed door het maag-darmkanaal gaan. Indien dat gebeurt, zal het bloed (o.a. door de inwerking van maagzuur) de ontlasting een gitzwarte kleur geven. Dit soort ontlasting heet dan melena en ruikt weeïg. Als een bloeding laag in de tr. digestives plaatsvindt, dan zal de patiënt niet meer bloed op kunnen braken. Gezien het feit dat lager in de tr. digestives de inwerking van maagzuur afwezig is, zal het bloed nu niet zorgen voor een zwarte verkleuring van de ontlasting. Bij een bloeding laag in de tr. digestives zal de ontlasting dus helder rood bloed bevatten. Indien het iets hoger zit (hoger dan het colon descendens) dan zal het bloed donker bruin gekleurd zijn, maar zeker niet zwart! 4. Om achter de oorzaak van bloedverlies te komen, wordt in de meeste gevallen gebruik gemaakt van een endoscoop (na electrolyten lavage). Een veel minder gebruikte methode is het maken van een angiografie met contrastvloeistof. 5. Bij een patiënt met melena en bloedbraken moet de oorzaak endoscopisch vastgesteld worden. Deze endoscopie moet verricht worden door de persoon die er het meeste verstand van heeft. Dat is nou de gastro-enteroloog. Zelfstudieopdracht 6 1. Psychosociale gegevens zijn van belang omdat deze mede de ernst, de beleving en de presentatie van klachten bepalen. Ook is bekend dat bij aanwezigheid van psychosociale problematiek het beloop van de klachten ongunstig beïnvloedt wordt. Een correct inspelen op deze psychosociale achtergronden werkt gunstig op het beloop van de klachten. 2. Het is van belang te weten te komen wat een patiënt zelf denkt over zijn klachten, omdat de attributies van de patiënt mede bepalend zijn voor het beloop van de klachten. Patiënten met functionele buikklachten die hun ziekte toeschrijven aan een ziekte van een orgaan, hebben een slechtere prognose dan patiënten met andere attributies. 3. Bij gastro-enterologische klachten is het van belang om het klachtgerelateerde gedag te inventariseren, omdat deze iets kunnen zeggen over de ernst van de klachten. Indien een patiënt thuisblijft, zullen de klachten ernstiger zijn dan bij een patiënt die gewoon aan het werk gaat. Tevens kan de huisarts door het inventariseren een aanknopingspunt vinden voor de behandeling van de klachten. 4. Het is goed om de patiënt met buikklachten vanaf het begin duidelijk te maken dat niet altijd een bevredigende lichamelijke verklaring gevonden wordt. Hiermee wordt de patiënt (die meestal wel angst heeft voor een ernstige lichamelijke afwijking) gerustgesteld. Tevens wordt hiermee duidelijk gemaakt dat de patiënt zelf ook een grote invloed heeft op de klachten. 5. Een goed informatieproces ter voorbereiding op ingrepen moet aan het volgende voldoen: - De patiënt moet het doel van de ingreep begrijpen. - De patiënt moet iets weten over de technische aspecten van de ingreep. - De patiënt moet iets te weten krijgen over de gewaarwordingen tijdens de ingreep. - De patiënt moet weten wat hij kan doen om pijn en ongemak te voorkómen tijdens de ingreep. - De patiënt moet verder praktische informatie krijgen, zoals het nuchter verschijnen bij de ingreep en of de patiënt na de ingreep wel zelf naar huis kan lopen. 6. Met het begrip self-efficacy wordt bedoeld de mate waarin de patiënt invloed denkt te hebben op het beloop van zijn eigen klachten. Een uitspraak zoals Als u pijn voelt, zegt u het dan. Dan zal ik nog voorzichtiger zijn. is bevorderend voor een positieve self-efficacy. De patiënt krijgt dan namelijk het gevoel dat als hij pijn heeft, hij er zelf iets aan kan doen, en wel door te zeggen dat het pijn doet. 7. Als een arts een niet-verklarende afwijking vindt, die wel behandelt moet worden, dan staat de arts voor een moeilijkheid. Door de behandeling zullen de klachten van de patiënt immers niet 6 O202-U6 Gemaakt door Martijn van den Hoogen Pagina 6 van 33 Laatst afgedrukt op 21-6-2014 17:18:00
overgaan. De winst die er toch mee geboekt wordt zal door de patiënt niet opgemerkt worden. Die heeft alleen het gevoel (zeker indien de arts geen goede uitleg geeft) dat hij zinloos behandelt is. De enige manier om deze moeilijkheid makkelijker te maken is door goede uitleg te geven. 8. Het is niet goed om patiënten waarbij geen lichamelijke afwijkingen gevonden is terug te laten komen. Dit kan de patiënt namelijk aan het twijfelen brengen. De patiënt zal namelijk denken dat er toch lichamelijk iets niet in orde is, want anders hoefde hij ook niet terug te komen! 9. Er zijn enkele argumenten te bedenken waarom biomedische en psychosociale gegevens het beste gelijktijdig verkregen kunnen worden: - Ze hebben vaak invloed op elkaar, het een leidt vaak tot het andere en dus zijn ze daarom niet los van elkaar te zien. Zo zal iemand met pijn van een ulcus ventriculi minder zin hebben om uit te gaan, of iets anders te doen. Dit op zijn beurt kan weer doorwerken in het gedrag c.q. humeur van de persoon. - Het gesprek verloopt op deze manier natuurlijker en vloeiender (niet steeds onderbroken c.q. later steeds ergens op terugkomen) en hiermee kan de arts de meeste informatie halen uit zijn patiënten. 10. De richtlijn zoals genoemd onder 9, is in overeenstemming met datgene wat gezegd onder punt 1. Bij het gelijktijdige uitvragen van biomedische en psychosociale factoren kan een beter inzicht worden verkregen in de ziekte geschiedenis van de patiënt, zowel de oorzaken (psychosociale problemen kunnen de ernst, beleving en presentatie beïnvloeden) als de oplossingen (een correct inspelen op deze psychosociale achtergronden werkt gunstig op het beloop van de klachten). 11. Bij chronische aandoeningen spelen psychosociale processen een belangrijke rol, omdat de prognose van de ziekte niet meer biomedisch te veranderen is. Het enige wat de prognose van de ziekte dan nog beïnvloedt zijn de psychosociale factoren. 12. Als men stilstaat bij de verwachtingen van een patiënt kan de arts de hulpvraag adequater inschatten en dus adequater hulp verlenen. Ook kan de arts eventuele valse verwachtingen ( De dokter zal nu een diagnose stellen of de arts zal me van mijn klachten afhelpen.) nuanceren om er zo o.a. voor te zorgen dat de patiënt een positieve self-efficacy houdt. 13. Een aantal vragen waarmee de invloed van de klachten op het dagelijks leven in kaart kan worden gebracht: - Werkt u nog sinds de klachten zijn ontstaan? - Heeft u nog zin om uw hobby's uit te oefenen sinds de klachten zijn ontstaan? - Bent u sneller vermoeid sinds de klachten zijn ontstaan? - Heeft u minder zin in seks sinds de klachten zijn ontstaan? - Heeft u minder trek in eten sinds de klachten zijn ontstaan? - Gaat u vaker naar de WC sinds de klachten zijn ontstaan? - Slaapt u slechter sinds de klachten zijn ontstaan? 14. Het gezin kan een grote invloed hebben op het omgaan met de klachten. Zo kan een gezin de uiting ervan beïnvloeden door het ziektegedrag goed, dan wel af te keuren. Als een gezin de klachten afkeurt, dan dat een versterkt gevoel van psychosociaal onbehagen geven, waardoor de klachten weer versterkt kunnen worden. De rol van de partner is vergelijkbaar. Vaak kan ook angst (ongerustheid) van de partner een reden zijn om een arts te bezoeken. De partner kan ook onderkennen in hoeverre klachten reëel zijn. 15. Volgens Drossman is er sprake van een therapeutische arts-patiëntrelatie indien: - De arts de overtuigingen, zorgen en verwachtingen van de patiënt op waarde kan schatten en verlichten. - De arts betrokkenheid toont. - De arts misverstanden aan de kant van de patiënt corrigeert. - De arts de patiënt onderwijst (over de ziekte) - De arts met de patiënt het behandelingsplan overlegt. 7 O202-U6 Gemaakt door Martijn van den Hoogen Pagina 7 van 33 Laatst afgedrukt op 21-6-2014 17:18:00
Algemeen schema bij de behandeling van bovenbuikklachten: Alarm symptomen? Ja Nee Direct verder diagnostiek doen Klachten dan Nagaan of het zuurgerelateerd is d.m.v. Buttom up / top down Klachten over dan Paar keer stoppen / beginnen dan dan Klachten niet over Wat dan Bert? H.pylori afmaken Zelfstudieopdracht 7 dan 1. Om van de diagnose non-ulcus dyspepsie te mogen spreken, moet je tenminste over de volgende gegevens beschikken: - Géén afwijkingen bij lichamelijk onderzoek - Géén afwijkingen bij endoscopisch (met biopt) of röntgenologisch onderzoek - Klachten dienen niet typisch te zijn voor galsteenlijden (bijv. koliekpijn) 2. Bij non-ulcus dyspepsie is er sprake van functionele buikklachten. Voor deze klachten is geen sluitende somatische verklaring te vinden. Aanwezigheid van H.pylori kan dus per definitie niet de oorzaak van de klachten zijn, ook omdat circa 30% van de bevolking deze bacterie heeft, zonder dat er klachten zijn. Door de bacterie weg te halen, zullen de klachten dus niet verdwijnen. Eradicatie van H.pylori is daarom niet zinvol. 3. De diagnose Ziekte van Ménétrier (hypertrofie van gastrale slijmcellen) wordt gesteld door röntgenologisch (m.b.v. barium) aantonen van de aanwezigheid van grove maagplooien. Het röntgenologisch onderzoek kan gecomplementeerd worden m.b.v. een gastroscopie. 4. Afwijkende bloedwaarden die men vindt bij een type A gastritis: - Antilichamen tegen pariëtale cellen - Antilichamen tegen IF - Verhoogd leukocyten aantal (leukocytose) + H.pylori test - Macrocytaire anemie - Verhoogd gastrinegehalte _ Vertel, vertel, verteeeeel Klachten niet over Non-ulcus dyspepsie dan 8 O202-U6 Gemaakt door Martijn van den Hoogen Pagina 8 van 33 Laatst afgedrukt op 21-6-2014 17:18:00
5. H.pylori wordt een klasse I carcinogeen genoemd, omdat H.pylori een chronische atrofische gastritis kan veroorzaken. Deze chronische atrofische gastritis kan uiteindelijk via neo- en metaplasie, leiden tot een adenocarcinoom. 6. Een aantal symptomen en gegevens waarbij je op je hoede moet zijn bij het stellen van de diagnose non-ulcus dyspepsie: - Bij aanwezigheid van alarmsymptomen (vermagering, passageklachten en bloedingen) - Bij aanwezigheid van koorts - Bij aanwezigheid van (veel) medicijngebruik - Bij aanwezigheid van pijn of diarree die de patiënt s nachts wakker maken 7. Bij patiënten met dyspeptische klachten wordt bij 40-85% van de gevallen géén lichamelijke oorzaak gevonden. 8. Dyspeptische klachten komen vaker bij vrouwen dan bij mannen voor. De verhouding is ongeveer 2:1. Zelfstudieopdracht 8 Zelfstudieopdracht 9 1. Oorzaken van acute pancreatitis - Galstenen - Alcoholmisbruik - Complicatie van ERCP - Trauma De linker twee zijn in ons land het meest voorkomend. Van het totaal aantal patiënten met acute pancreatitis, is bij 30% alcoholmisbruik de oorzaak, bij 60% zijn galstenen de oorzaak en is bij 20% de oorzaak onbekend. 2. Meest voorkomende en kenmerkende symptomen bij patiënten met pancreatitis: - Plotselinge heftige bovenbuikpijn - Met uitstraling naar de rug, evt. flanken, onderbuik en borst - Misselijkheid en braken 3. De diagnose pancreatitis wordt gesteld door: - Het klinische beeld, zoals vermeld onder 2. - Lichamelijk onderzoek - Opgezette drukpijnlijke buik - Temperatuursverhoging - Icterus - Verdere diagnostiek - CT met i.v. contrastvloeistof - Echografie - Verhoging serum amylase (specificiteit neemt toe indien >3x verhoogd) en verhoogd amylase in de urine - Verhoging serum lipase 4. Er zijn twee vormen van acute pancreatitis; de oedemateuze of interstitiële pancreatitis en de necrotiserende of hemorragische pancreatitis. Het onderscheid tussen deze twee is van belang, omdat een necrotiserende pancreatitis veel meer (ernstigere) klinische consequenties heeft dan een interstitiële pancreatitis. Necrotiserende pancreatitis is irreversibel, terwijl interstitiële pancreatitis in principe reversibel is. Necrosehaarden zijn ideale broedplaatsen voor bacteriën en kunnen als ze ruptureren aanleiding geven tot een sepsis. Ook moet men bij weefselversterf van het pancreas er mee rekening houden dat er ook blijvend endocrien en exocrien functieverlies optreedt. De consequenties hiervan kunnen het ontstaan van DM en maldigestie (met steatorrhoea) zijn. De afwijkingen in en rond het pancreas worden vooral veroorzaakt door de activering en inwerking van de pancreatische enzymen zelf. Vooral door de activatie van trypsine (dat ook al actief vrijkomt 9 O202-U6 Gemaakt door Martijn van den Hoogen Pagina 9 van 33 Laatst afgedrukt op 21-6-2014 17:18:00
bij pancreatitis) er voor zorgt dat de andere pro-enzymen geactiveerd worden. Zo veroorzaken de lipasen de vetnecrose en veroorzaken de proteasen schade aan de bloedvaten. 5. Als de patiënt lijdt aan een ernstige vorm van acute pancreatitis, dan zullen de symptomen veel heftiger zijn dan bij een milde vorm. Bij een ernstige vorm treedt, in de eerste week, door het vrijkomen van allerlei vasoactieve stoffen MOF (multiple orgaanfalen) op. De tweede week staat in het teken van het mogelijk infecteren van de necrose. Indien er al vroeg vermoedt wordt, dat deze pancreatitis zich zal ontwikkelen tot een ernstige pancreatitis (door ervaring), kan men als profylaxe antibiotica geven. Na enkele dagen kan men ook uit het bloedbeeld onderscheid maken. Er wordt dan vooral gekeken naar het CRP (C-reactief proteïne). Is dat hoger dan 150 dan is er sprake van een ernstige pancreatitis. 6. Een aantal complicaties van acute pancreatitis: - Necrose - Abcesvorming - Pseudo-cyste vorming - Ascites - Intraperitoniale bloedingen, leidend tot hypovolumie en shock - Obstructieve geelzucht Operatief ingrijpen bij een patiënt met acute pancreatitis is noodzakelijk indien: - Het klinische beeld achteruit gaat - Er bloedingen zijn - Een pseudo-cyste een fibreuze kap heeft gevormd - Galstenen de oorzaak zijn; de operatie betreft dan een cholecystectomie. 7. Een aantal ziektebeelden waarvan de verschijnselen kunnen lijken op acute pancreatitis, m.a.w. de differentiaal diagnose: - Acute cholecystitis - (Perforatie van het) ulcus ventriculi - Obstructie van de darm - Infarcering van de darm door mesenteriaal trombose of afknelling - Myocardinfarct 8. Bij patiënten met een milde acute pancreatitis is het in de acute fase niet verstandig om een ERCP te doen, omdat een ERCP een steriele ontsteking kan besmetten met bacteriën. Hierdoor ontstaat een zeer gevaarlijk pancreasabces. Bij patiënten met een ernstige pancreatitis en aangetoonde aanwezigheid van galstenen, kan verwijdering van die galstenen het klinische beeld positief beïnvloeden. In deze situatie is het wel aan te raden om een ERCP (met papillotomie) te doen 9. Na een aanval van galsteenpancreatitis kan de pancreatitis niet chronisch worden. Na een aanval van alcoholpancreatitis wordt de pancreatitis altijd chronisch, zelfs indien er geen alcohol meer gedronken wordt na een aanval. De precieze redenen zijn niet bekend, maar wel is bekend dat acute alcoholpancreatitis een voorbode is van chronische pancreatitis. Zelfstudieopdracht 10 1. Oorzaken van chronische pancreatitis: - Alcoholmisbruik - Idiopathische pancreatitis - CF De belangrijkste hiervan is het alcoholmisbruik. Tweederde van de mensen met chronische pancreatitis heeft de aandoening door deze oorzaak. 2. De drie meest voorkomende en kenmerkende symptomen bij patiënten met chronische pancreatitis: - Veel aanhoudende pijn - Vermagering door steatorrhoea - Symptomen van DM 3. De diagnose chronische pancreatitis wordt gesteld door: - Het klinisch beeld, zie vraag 2. - Lichamelijk onderzoek - Sterke vermagering - Anemie - Verdere diagnostiek - Verkalking van het pancreas - Glucosegehalte bepalen om DM (latent) op te sporen - Icterus - Drukpijn op het epigastrium 10 O202-U6 Gemaakt door Martijn van den Hoogen Pagina 10 van 33 Laatst afgedrukt op 21-6-2014 17:18:00
- Morfologische afwijkingen op CT scan 4. Large duct chronic pancreatitis is een aandoening waarbij de ductus pancreaticus sterk verwijd is. Bij small duct chronic pancreatitis is de ductus pancreaticus kronkelig en onregelmatig uitgestulpt, maar niet opvallend verwijd. Het verschil tussen deze twee is van therapeutisch belang. Bij een large duct chronic pancreatitis wordt de ductus pancreaticus gedraineerd, terwijl bij een small duct chronic pancreatitis de kop van het pancreas eraf gehakt wordt. 5. Een Beger-operatie is een duodenumsparende pancreaskopexcisie. Het wordt toegepast bij een small duct chronic pancreatitis, om ervoor te zorgen dat de normale fysiologie van de inmonding van de galwegen in het duodenum behouden blijft. De andere mogelijkheid is de operatie volgens Whipple, maar deze geeft veel meer (anatomische en functionele) moeilijkheden, omdat hierbij het duodenum (en dus de papil Vateri) niet gespaard wordt. 6. Het is erg moeilijk om onderscheid te maken tussen chronische pancreatitis en pancreaskanker. Dat komt in de eerste plaats omdat chronische pancreatitis kan leiden tot pancreaskanker. In de tweede plaats is op een MRI of een CT-scan de morfologie van de chronische pancreatitis door de enorme schade die het pancreas al heeft opgelopen moeilijk te onderscheiden van pancreaskanker. Er zijn toch nog wel enkele diagnostische mogelijkheden om onderscheid te maken tussen deze twee. Zo is er bij een pancreascarcinoom meestal sprake van een verhoogd CA 19-9 (tumormarker). Hierbij dient echter wel weer de specificiteit en sensitiviteit in de gaten gehouden te worden. Tot slot treedt er alleen bij een pancreatitis verkalking van het pancreas op. Functiestoornissen (exocrien en / of endocrien) treden pas na jaren op (als het pancreas voor 70 90% is verdwenen). 7. Een aantal complicaties van chronische pancreatitis: - Verlies van endocriene functie en dus DM - Verlies aan exocriene functie en dus maldigestie met als voornaamste uiting steatorrhoea - Verminderde absorptie van vitamine B 12 (hydroxocobalamine) en dus macrocytaire anemie - Vetnecrose - Pijn in de botten (door medullaire vetnecrose) 8. Een pseudo-cyste is een met vloeistof (meestal door necrose ontstaan) gevulde holte zonder epitheelbekleding. Complicaties kunnen zijn: - Obstructie van de tr. digestivus - Obstructie van de galwegen - Perforatie - Bloeding Pseudo-cysten worden eigenlijk pas behandeld als de wand fibreus geworden is (zeg maar na 6 weken). Er wordt dan een verbinding gemaakt tussen de pseudo-cyste en de maag. Zelfstudieopdracht 11 1. Wat betreft de oorzaken van osmotische diarree zijn er globaal enkele categorieën patiënten aan te geven: - Patiënten die niet absorbeerbare stoffen hebben opgegeten - Patiënten die een absorptiestoornis (malabsorptie) hebben (zoals het verlies van darmvlokken) - Patiënten die een verteringsstoornis (maldigestie) hebben (zoals vóórkomt bij pancreasinsufficiëntie) 2. Osmotische diarree ontstaat wanneer oraal ingenomen voedsel in de dunne darm niet volledig geabsorbeerd wordt en daardoor een verhoogde osmolaliteit veroorzaakt, die water het intestinale lumen intrekt. Als men bij osmotische diarree dus stopt met eten, zal ook de diarree stoppen, omdat er immers geen stof meer in het intestinale lumen aanwezig is dat de osmolariteit kan verhogen en zo water aan kan trekken. 3. In het colon (en dan vooral in het cecum) vindt een belangrijk deel van de absorptie van water en electrolyten plaats. Normaal gesproken wordt in het colon ongeveer 1 à 2 liter vocht geresorbeerd. De ontlasting bevat dan slechts nog 100 à 200 ml vocht. 4. Secretoire diarree ontstaat door een abnormaal electrolyten en vochttransport, waarbij netto (met de absorptie is niets mis) te veel vloeistof in het intestinale lumen blijft. Deze vorm van diarree is in principe niet gerelateerd aan het oraal innemen van voedsel. Secretoire diarree kan wel door voedsel 11 O202-U6 Gemaakt door Martijn van den Hoogen Pagina 11 van 33 Laatst afgedrukt op 21-6-2014 17:18:00
veroorzaakt worden als we spreken over secretoire diarree door prikkeling van galzouten of vetzuren in het colon. De verstoring van de electrolyten en vochtbalans heeft meestal een infectieuze oorzaak. Vrijkomende enterotoxinen zijn hiervoor verantwoordelijk. 5. Condities waarbij zowel osmotische als secretoire diarree aanwezig is: - Een pathogeen micro-organisme dat via toxinen werkt en direct het slijmvlies beschadigt. Het pathogene micro-organisme (bijv. Shigella) beschadigt de mucosa waardoor malabsorptie ontstaat. Hierdoor blijft er voedsel in het intestinale lumen en zal de osmolaliteit verhoogd worden, waardoor water aan getrokken wordt. Het toxine kan echter ook direct inwerking hebben op electrolyten en vochtbalans, bijvoorbeeld door het activeren van ionkanalen, waardoor excretie van electrolyten en daardoor ook excretie van water wordt bevorderd. - Aanwezigheid van een gastrinoom. Het gastrinoom zal via gastrine zorgen voor verhoogde maagzuurproductie. Hierdoor zal de ph in het duodenum stijgen en zullen pancreas enzymen verminderd werkzaam worden. Het gevolg hiervan is, dat onoplosbare stoffen in het intestinale lumen 'ontstaan', waardoor de osmolaliteit verhoogd wordt en dus water wordt aangetrokken. - Resectie van een gedeelte van de dunne darm. De secretoire diarree ontstaat doordat niet opgenomen galzouten de secretie in het colon stimuleren. Door prikkeling ontstaat camp gemedieerde opening van chloor-ionkanalen. Omdat er een gedeelte van de dunne darm weg is, is het opnemend oppervlak ook een stuk verminderd. Hierdoor zal er relatief veel voedsel in het intestinale lumen aanwezig blijven en zo de osmolaliteit verhogen. Hierdoor wordt water aangetrokken. 6. Als men bij een secretoire diarree stopt met eten, dan treedt er geen effect op wat betreft de diarree. We hebben immers bij vraag 4 geconstateerd dat voedselinname onafhankelijk is van het ontstaan, c.q. verloop van secretoire diarree, de galzouten en vetzuren even buiten beschouwing gelaten. 7. Enkele substanties die secretoire diarree van het colon kunnen veroorzaken: - Galzouten; door 'prikkeling' van het colon ontstaat camp gemedieerde opening van chloorionkanalen. - Vetzuren; op dezelfde manier als bij galzouten. 8. Het gebruik van laxantia kan zowel osmotische als secretoire diarree geven. Laxantia versnellen namelijk de passage van voedsel door het maag-darmkanaal, door positieve stimulatie van de motiliteit. Hierdoor neemt de opnametijd af, en zal er relatief veel voedsel in het intestinale lumen achterblijven. Hierdoor stijgt de osmolaliteit en wordt water aangetrokken en ontstaat dus osmotische diarree. Secretoire diarree kan ontstaan doordat laxantia er voor zorgen dat er minder galzouten worden opgenomen in de dunne darm. Hierdoor ontstaat stimulatie van de secretie van water en electrolyten in het colon. 9. Een neuroblastoom is een maligne tumor van het CZS. 30% van de neuroblastomen bevinden zich in de bijnieren, 30% op andere abdominale plaatsen en 20% in het mediastinum posterior. Bij een neuroblastoom wordt soms secretoire diarree gevonden, omdat het neuroblastoom zorgt voor secretie van VIP. Hierdoor ontstaat het WDHA (watery diarrhea hypokalemia acholhydria) syndroom, dat gekenmerkt wordt door massieve secretoire diarree (via camp gemedieerde opening van chloor-ionkanalen). 10. De voornaamste bacteriële verwekkers van secretoire diarree: - E. coli (ETEC) - Shigella spp. - Vibrio cholerae Soort microorganisme Naam van het microorganisme Ontstaan van de diaree - Evt. sommige toxinen producerende Stafylokokken. Besmetting in Nederland? Koorts? Bloed bij ontlasting? Virus Rotavirus Oppervlakkig, alleen mucosa + - - 12 O202-U6 Gemaakt door Martijn van den Hoogen Pagina 12 van 33 Laatst afgedrukt op 21-6-2014 17:18:00
penetratie Protozoa Cryptosporidiu Oppervlakkig, alleen mucosa - - m penetratie Entamoeba Invasie, voornamelijk - + + histolytica uitzaaiing naar de lever Giardia lamblia Oppervlakkige infectie + - Bacterie Bacilles cereus Oppervlakkige infectie via + - - toxine werking Campylobacter Zowel invasie als oppervlakkige + ++ + jejuni werking Clostridium Oppervlakkige infectie via + - difficile toxine werking Clostridium Oppervlakkige infectie via + - - perfringes toxine werking Escheria coli Zowel penetratie (ETEC) als - EIEC en toxine werking (andere EHEC +, stammen) ETEC - S. aureus Oppervlakkige infectie via + - - toxine werking Salmonella spp. Invasie en verspreiding door + + + het lichaam (bijv. S. typhi) Shigella spp. Oppervlakkige werking in - + Eerst -, darmmucosa later + Vibrio cholerae Oppervlakkige infectie via - - - Yersinia enterocolitica toxine werking Invasie van het lichaam (vooral in lymfoïde weefsel) + 11. Een patiënt met een secretoire diarree loopt veel meer risico op uitdroging dan een patiënt met een osmotische diarree. Een secretoire diarree is namelijk niet eenvoudig te stoppen. Bij osmotische diarree stopt het vocht en electrolytenverlies in principe wanneer er ook gestopt wordt met eten. Bij secretoire diarree is dat niet zo, en dus zal je bij secretoire diarree meer kans hebben om uit te drogen. 12. Bij een glucose-galactose malabsorptie kan je de osmotische diarree voorkómen door een fructose dieet te geven. Wel moet je hierbij oppassen dat je niet te veel fructose geeft, omdat de opnamecapaciteit hiervan snel verzadigd raakt. Te veel fructose zou dus de osmolariteit van de darm kunnen verhogen, en zo dus voor diarree kunnen zorgen. Zelfstudieopdracht 12 1. In het proximale gedeelte van het jejunum zijn de gluten in de hoogste concentratie aanwezig. Naarmate de vertering voortschrijdt, zal de concentratie gluten in het darmlumen afnemen. De vlokatrofie, op basis van een immunologisch gemedieerde reactie, zal dan het meest uitgesproken zijn op de plaats waar de concentratie gluten het hoogst is. Dat is in het proximale deel van het jejunum. 2. Coeliakie kan pas optreden indien gluten (mengsel van eiwitten in granen als tarwe, rogge, haver en gerst, dat bestaat o.a. uit gliadine en glutenine) aanwezig zijn in het voedsel (en dus aanwezig zullen zijn in het darmlumen). Zuigelingen jonger dan 6 maanden krijgen meestal nog geen gluten in hun voeding, en dus zullen ze ook geen coeliakie krijgen. 3. Patiënten met onbehandelde coeliakie raken in een slechte voedingstoestand. De vlokatrofie zorgt namelijk enerzijds voor een verminderd absorptieoppervlak en anderzijds voor maldigestie van o.a. polysacchariden. De polysaccharidasen bevinden zich namelijk in de microvilli van de mucosacellen. 13 O202-U6 Gemaakt door Martijn van den Hoogen Pagina 13 van 33 Laatst afgedrukt op 21-6-2014 17:18:00
Deze cellen produceren o.a. ook de hormonen secretine en CCK. Verminderde productie hiervan lijdt ook tot maldigestie door verminderde zuursecretie (verminderde activiteit pepsine) en verminderde galafscheiding (verminderde hydrolysering van vetten). 4. Bij patiënten met coeliakie treedt, ten gevolge van de malabsorptie, niet alleen een ijzerdeficiëntie op, maar ook een vitamine B 12 en foliumzuurdeficiëntie op. De laatst genoemden geven een macrocytaire anemie, terwijl de eerst genoemde juist een microcytaire anemie geeft. Bij een patiënt met coeliakie kan er dus zowel sprake zijn van een microcytaire als een macrocytaire anemie. 5. Het is mogelijk om coeliakie met serologisch bloedonderzoek waarschijnlijk te maken. Er moeten dan testen gedaan worden die antistoffen aantonen tegen: - Endomysium (anti-endomysiumantistoffen, IgA) - Gliadine (anti-gliadineantistoffen, IgA en IgG) 6. Het bestaan van coeliakie kan bewezen worden door nemen van enkele biopten en het aantonen van villusatrofie. De diagnose wordt gesteld volgens onderstaand protocol: - Typische villusatrofie van het eerste darmbiopt. - Klinische en histologische verbetering op glutenvrij dieet, bij het tweede biopt (ongeveer een jaar later) - Villusatrofie met of zonder klinische terugslag na gluten-herintroductie, bij het derde biopt (ca. 3 maanden na gluten-herintroductie) 7. Tropische spruw is een ziekte die optreedt bij mensen die verblijven in tropische gebieden of daar hebben verbleven. Het gaat gepaard met malabsorptie van foliumzuur, ijzer, vitamine B 12 en vet. De oorzaak is onbekend. Dit klinische beeld lijkt zoveel op coeliakie, omdat er bij tropische spruw afwijkende villi (forse vlokatrofie, erger nog dan bij coeliakie) worden gevonden in een biopt van de dunne darm. Zowel bij coeliakie als bij tropische spruw is er dus sprake van vlokatrofie en dus is er minder absorptie mogelijk. De oorzaak die aan deze vlokatrofie ligt, is echter (waarschijnlijk?) niet gelijk. 8. De malabsorptie die men kan aantreffen bij bacteriële overgroei, berust o.a. op de mogelijkheid van de bacteriën om galzouten te deconjugeren en te dehydroxyleren. Hierdoor worden vetten niet meer verteerd (er is dus ook sprake van maldigestie) en opgenomen, waardoor steatorrhoea ontstaat. De bacteriën leveren ook competitie voor nutriënten. 9. Bij een Giardia infectie van de dunne darm kan steatorrhoea optreden. Het wordt waarschijnlijk veroorzaakt door inflammatoire reacties, ontstaan door beschadiging van de epitheelcellen en door interacties met de normale absorptieprocessen. Door beschadiging van het epitheel treedt zowel direct verminderde absorptie op, als indirect minder productie van CCK en dus minder uitscheiding van gal. Hierdoor ontstaat minder emulgatie van vetten, waardoor het vet minder goed verteerd en dus ook minder goed opgenomen wordt. Giardia kan ook zorgen voor bacteriële overgroei; de gevolgen hiervan zijn bij vraag 8 reeds genoemd. Tenslotte kunnen de gal- en pancreaswegen geïnvaseerd raken, waardoor maldigestie kan optreden. 10. Zowel bij coeliakie, tropische spruw, bacteriële overgroei van de dunne darm als bij giardiasis treedt beschadiging van het darmepitheel op. Hierdoor zullen disacchariden die normaal gesproken gesplitst worden door disaccharidasen in de microvilli van de epitheelcellen, in veel mindere mate gesplitst worden. De lactosevertering (lactose is een disaccharide die door lactase gesplitst wordt tot glucose en galactose) zal dus sterk verminderd zijn. 11. Bij uitgebreide resectie van de dunne darm, neemt het opnameoppervlak enorm af. De opname capaciteit zal hierdoor ook afnemen. Het hangt van de mate van compensatie van de rest van het maag-darmkanaal af (bijv. door verminderde motiliteit en proliferatie van darmvlokken) in hoeverre de opname van nutriënten gestoord blijft. 12. In appelsap zit veel fructose. De opnamecapaciteit van fructose is in ons lichaam al vrij snel bereikt (sneller dan bij andere monosacchariden). Hierdoor blijft er relatief veel (zeer osmotisch actief) fructose in het darmlumen aanwezig en zal water aangetrokken worden. Kinderen hebben per definitie als een verminderde opnamecapaciteit en dus zal een jong kind na het drinken van 2 bekers appelsap best wel diarree kunnen krijgen. Bij coeliakie kunnen afwijkende laboratoriumgegevens gevonden worden, zoals: 14 O202-U6 Gemaakt door Martijn van den Hoogen Pagina 14 van 33 Laatst afgedrukt op 21-6-2014 17:18:00
- Verlaagde koolhydraat absorptie - Verlaagd serum cholesterol - Verlaagd serum carotenen - Verhoogde prothrombinetijd - Afwijkende ademtest (minder radioactief CO 2 gevonden, indien koolhydraat absorptie gestoord is. Zelfstudieopdracht 13 1. Vragen die gesteld kunnen worden, om het defecatiegedrag te achterhalen: - Hoe vaak heeft u ontlasting? - Hoe veel ontlasting heeft u per keer? - Hoe ziet de ontlasting er uit? (consistentie) - Heeft u moeite met het uitdrijven van de ontlasting? - Heeft u pijn bij het poepen? - Hoe lang zit u op de WC per keer? - Heeft u na het poepen nog aandrang? - Heeft u wel eens aandrang terwijl er geen ontlasting uitkomt? - Bent u wel eens incontinent voor de ontlasting? 2. Functionele obstipatie bij kinderen is het gevolg van een onopgelost acuut probleem. Zo zal een klein kind eerst een normaal defecatiegedrag gehad hebben. Met (bijv. medicijngebruik) of zonder oorzaak kan het poepen (die dag of enkele dagen) opeens moeilijker gaan, misschien doet het dan zelfs wel pijn. Omdat een kind heel simplistisch denkt, vooral in termen van leuk / niet leuk, zal het deze pijnsensatie willen voorkómen. Het kind gaat dan maar niet meer poepen. Hierdoor ontstaat een ophoping van faeces, waardoor er meer druk op het rectum gaat staan. Het kind zal alles doen om er voor te zorgen dat hij geen pijn ervaart, en dus zal het kind alle poep ophouden. Op den duur verdwijnt de defecatiereflex zo, en verergert het probleem snel. Het probleem blijft nu in een cirkeltje ronddraaien, omdat die ophoping van faeces nu werkelijk zorgt voor een pijnlijk gevoel. Het kind zal hier weer mee reageren door de ontlasting op te houden, met alle gevolgen van dien. 3. a. De overeenkomst tussen beide artikelen is dat beide auteurs wijzen op de goede resultaten die met het Bowel Management Program behaalt zijn. Het verschil is vooral dat Loening-Baucke het Bowel Management Program toepast op kinderen met functionele defecatiestoornissen, terwijl Brugman-Boezeman het vooral toepast op kinderen met organische defecatiestoornissen (Hirschsprung). b. Het Bowel Management Program bestaat uit vier fasen: - Educatie - Verlichting van acute problemen (obstipatie verhelpen) - Aanleren van goed defecatiegedrag - Voorkómen dat klachten terugkomen 4. Er bestaan globaal gezien twee vormen van (organische) obstipatie: - Slow transit syndroom - Outlet obstructie Het onderscheid tussen deze twee wordt gemaakt door het röntgenologisch onderzoek. De patiënt wordt gevraagd een bepaalde periode elke dag radiopaak materiaal in te nemen (bijv. een aantal capsules met metalen ringetjes). Aan het einde van de periode wordt een buikoverzichtsfoto gemaakt, waarop de distributie van de ringetjes in het lichaam (colon) te zien is. Indien de ringetjes verspreid zitten over het colon, zonder duidelijke ophopingsplaatsen, dan is er sprake van het slow transit syndroom. Zitten alle ringetjes echter op een plaats opgehoopt, en wel in het rectum c.q. sigmoïd, dan is er sprake van een outlet obstructie. 15 O202-U6 Gemaakt door Martijn van den Hoogen Pagina 15 van 33 Laatst afgedrukt op 21-6-2014 17:18:00
Zelfstudieopdracht 14 1. De meest waarschijnlijke oorzaak van de fecale incontinentie is diarree die langs een obstructie (de vastzittende ontlasting) sijpelt, in combinatie met haar verminderde sfinctertonus. Dit soort incontinentie noemt men overloopdiarree. 2. Bij deze vrouw is er ofwel sprake van spierletsel ofwel sprake van zenuwletsel. Het kan veroorzaakt zijn tijdens de bevalling, als gevolg van oprekken c.q. scheuren van spieren of zenuwen. Hierdoor ontstaat verminderde spierfunctie waardoor obstipatie en incontinentie kunnen ontstaan. Ook de operatie die de vrouw heeft gehad voor haar hemorroïden en rectumprolaps kan bijgedragen hebben aan de schade aan zenuwen en spieren. 3. Uit het feit dat ze ook incontinent is voor urine en dat ze (chirurgisch) is behandeld voor rectumprolaps, kan de conclusie getrokken worden dat bij deze vrouw zeer waarschijnlijk een zenuwbeschadiging de oorzaak van de obstipatie en incontinentie is. 4. De diagnose kan zeker gesteld worden door manometrie, echo endoscopisch onderzoek, electromyografie en een buikoverzichtsfoto na frequent innemen van radiopaak materiaal. 5. Sfincterherstel heeft alleen zin als de spieren van het sfinctercomplex beschadigd zijn. Bij deze vrouw is er hoogstwaarschijnlijk zenuwletsel, en dus is sfincterherstel niet zinvol. 6. Imodium (loperamide) bindt zich aan de opiaatreceptor in de darmwand en vertraagt de darmmotiliteit door een direct effect op de zenuwuiteinden in de darmwand. Bovendien verhoogt loperamide de tonus van de anale sfincter. Recept: Beginnen met twee tabletten, daarna 1-6 tabletten per dag, max. 8. Loperamide is ook zonder recept te verkrijgen. Het voorschrijven van loperamide bij deze patiënt is geen verstandig besluit geweest. Het verlicht weliswaar de overloopdiarree tijdelijk, maar daarna komt het probleem (obstipatie) drie keer zo hard terug! 7. De werking van loperamide zou objectief aangetoond kunnen worden door patiënten te ondervragen na defecatiegedrag voor en na gebruik. Er moet dan gelet worden op: - Frequentie van de ontlasting - Hoeveelheid ontlasting - Consistentie van de ontlasting 8. Het gebruik van de vinger om de ontlasting weg te halen, moet zeker niet verboden worden. Natuurlijk is het niet normaal en is daarom zeker een aanwijzing dat er iets mis is (en wel de obstipatie!) en iets aan gedaan dient te worden (bijv. medicinale behandeling met weekmakers en bulkvormers, maar ook vezelrijk dieet). Wel moet de patiënt natuurlijk verteld worden dat zij goed haar vingers moet wassen nadat ze de ontlasting gehaald heeft, om verspreiding van eventuele infecties tegen te gaan. Zelfstudieopdracht 15 1.1 De meest waarschijnlijke oorzaak van het bloedverlies zijn hemorroïden of lichte schade aan de mucosa, door het passeren van harde ontlasting, of door excessief persen. De mucosa zou eventueel ook beschadigd kunnen zijn geraakt door seksuele activiteiten. Ook een ontsteking door infectie van een micro-organisme behoort tot de mogelijkheden. 1.2 Bij deze patiënte kan een proctoscopie voldoende zekerheid geven. Een maligniteit is, zeker gezien de lage leeftijd, zeker niet waarschijnlijk en hoeft na verdwijnen van de klachten ook niet verder uitgesloten te worden. 1.3 Indien de mucosa inderdaad beschadigd is, en de patiënte te kennen geeft relatief dikke ontlasting te hebben, kan de arts de patiënte eerst aanraden om meer te drinken en vezelrijke voeding te gebruiken. Pas als dit geen effect heeft kan een medicinale behandeling overwogen worden. Hemorroïden kunnen weggehaald worden, of via bandligatie 'opgetrokken' worden. 2.1 De meest waarschijnlijke oorzaak van het bloedverlies is diverticulitis van het colon of sigmoïd. Hemorroïden en colitis zijn ook mogelijk. De patiënt geeft geen pijn aan, en dus is een fissuur vrijwel uitgesloten. Gezien de leeftijd van de patiënt (63) dient er zeker met een maligniteit rekening gehouden te worden. 16 O202-U6 Gemaakt door Martijn van den Hoogen Pagina 16 van 33 Laatst afgedrukt op 21-6-2014 17:18:00
2.2 Ook bij deze patiënt zal een proctoscopie weer erg behulpzaam zijn. Een maligniteit, of voorstadia daarvan zoals poliepen dienen zeker uitgesloten te worden met een aanvullende sigmoïdscopie. Omdat er sterke vermoedens zijn op een divertikel, kan er ook een röntgenfoto gemaakt worden. Het divertikel is dan te zien als een met barium gevulde uitstulping buiten het colon. 2.3 Behandeling van een divertikel gebeurt vooral indien er complicaties optreden, zoals ruptuur of (ernstige) bloedingen. De behandeling bestaat dan uit het chirurgisch wegnemen van het stuk colon waar het divertikel in zit. Hierna kan gekozen worden tussen een end-to-end anastomose, met of zonder tijdelijk stoma, of een definitief stoma. Om te voorkomen dat een divertikel recidiveert moet de patiënt gestimuleerd worden een vezelrijk dieet te volgen. Indien de patiënt colitis heeft, wordt hij doorverwezen naar de internist. 3.1 De meest waarschijnlijke oorzaak van het bloedverlies is een fissura ani, vooral vanwege de ernstige pijn bij de defecatie die ook nog een tijd na de defecatie aanhoudt. 3.2 Ook bij deze patiënt zal een endoscopie weer erg behulpzaam zijn. Een maligniteit, of voorstadia daarvan zoals poliepen zijn zeer onwaarschijnlijk een hoeven dus ook niet uitgesloten te worden. Omdat de meeste mensen met een anale fissuur een verhoogde sfinctertonus hebben, kan manometrie ook informatie opleveren. 3.3 De behandeling van een fissuur is voornamelijk conservatief (dieetmaatregelen, warme zitbaden en anestheticum bevattende zalven (lidocaïnezalf en ISBN-zalf (isosorbidedinitraat, zorgt voor sfincterrelaxatie) en zetpillen), maar indien nodig kan operatief worden ingegrepen. Dilatatie van de anus (wordt eigenlijk alleen bij kinderen uitgevoerd) en laterale interne sfincterotomie zijn het meest effectief. 4.1. De meest waarschijnlijke oorzaak van het bloedverlies is hemorroïden, vooral vanwege het feit dat er bij de defecatie roodpaarse knobbeltjes te zien zijn. 4.2. De diagnose kan bevestigd worden met een endoscoop (proctoscoop). Een rectumcarcinoom is gezien de leeftijd van 35 jaar niet zeer waarschijnlijk, maar er dient wel rekening mee gehouden te worden. 4.3. Hemorroïden worden (chirurgisch) behandeld m.b.v. hemorroïdectomie of bandligatie. 5.1. De meest waarschijnlijke oorzaak van het bloedverlies is in dit geval een bloeding van het ulcus dat op het rectum zit. Er is bovendien sprake van een rectumprolaps. 5.2. Het ulcus op het rectum heet een (solitair) rectumulcus en ontstaat door mechanische beschadiging door chronisch persen en uitzakken. 5.3. De diagnose kan vrij simpel gesteld worden door de patiënte te laten persen, en te kijken of er rectumprolaps optreedt. De geaardheid van het ulcus dient altijd met een biopt te worden vastgesteld. Het kan namelijk een ulcererend rectumcarcinoom zijn. 5.4. De gangbare operatieve behandeling is de transabdominale achterste rectopexie. Hierbij wordt het rectum losgemaakt, opgetrokken en vervolgens weer gefixeerd aan het sacrum. 6.1. Gezien de leeftijd van de patiënt en de aanwezigheid van een weerstand laagrectaal is de meest waarschijnlijke oorzaak van het bloedverlies hier een ulcererend gezwel, waarschijnlijk een rectumadenocarcinoom. De weerstand laagrectaal kan ook duiden op problemen met de prostaat! 6.2. Om een adenocarcinoom aan te tonen dient men het gehele colon te scopiëren en daarbij biopten te nemen die verder histologisch onderzocht moeten worden. Het onderscheidt tussen goed en kwaadaardig moet dan ook gemaakt worden. 6.3. Indien het een rectumadenocarcinoom is, is het afhankelijk van de stadiering en lokalisatie van de tumor wat er gaat gebeuren. De meest gekozen optie zal chirurgie zijn, maar als dat qua stadiëring (te vergroeid met de omgeving) of lokalisatie (in anale sfincter) niet kan of niet gewenst is, dan kan men overgaan tot bestraling en / of chemotherapie. 7.1. Gezien het spontaan ontstane karakter, is een bloedend ulcus (als dan niet met carcinoom als onderliggende oorzaak) waarschijnlijk. Ook waarschijnlijk is een scheur van de darmwand, ontstaan bijv. door trauma of de aanwezigheid van bloedende divertikels. Ook bloedende hemorroïden blijven tot de mogelijkheden behoren. 7.2. De diagnose kan gesteld worden door het doen van een sigmoïdscopie, evt. aangevuld met een arteriogram, vanwege het omvangrijke bloedverlies. Met een maligniteit dient men (zeker gezien de leeftijd) rekening te houden en moet men dus uitsluiten. 17 O202-U6 Gemaakt door Martijn van den Hoogen Pagina 17 van 33 Laatst afgedrukt op 21-6-2014 17:18:00
7.3. De behandeling bestaat uit het opsporen van de plaats van het bloedverlies en er voor zorgen dat het bloedverlies stopt, bijv. door cauterisatie. 8.1. Gezien de zwarte ontlasting bevindt de bloeding zich in het bovenste deel van de tr. digestivus. In combinatie met het gebruik van acetosal (acetylsalicylzuur) is de meest waarschijnlijke oorzaak van het bloedverlies een ulcus ventriculi. 8.2. Om tot de diagnose te komen, kan er een röntgenologisch onderzoek verricht worden. De beste onderzoeksmethode blijft toch gastroscopie, omdat er dan ook gelijk biopten genomen kunnen worden. Als diagnosticum zou ook een protonpompremmer gebruikt kunnen worden. H.pylori kan met een 14 C-urease ademtest en serologie aangetoond worden. 8.3. Een UV dient behandelt te worden met protonpompremmer. Ook dient de H.pylori status van de patiënte bekend te zijn; indien de patiënte positief is, dient een H.pylori eradicatie gestart te worden. 9. Enkele medicijnen: Naam Indicatie Werking Bijwerking Acenocoumarol (Sintrom) Bloedverdunning Competitie met vitamine K, Verhoogde inbouwen en ontstaan van bloedingsneiging Acetylsalicylzuur (acetosal) Pijn, bloedverdunning Ferrofumaraat Anemie door ijzertekort zinloze stollingsfactoren Remming prostaglandine synthese via COX-1 en COX-2 Aanvullen plasmaconcentratie ijzer Verhoogde bloedingsneiging, maagzweren Maagdarmstoornissen, zoals diarree, obstipatie, misselijkheid, maagpijn, zwarte ontlasting Het klinische beeld werd door gebruik van ferrofumaraat vertroebeld. Ferrofumaraat kan namelijk zorgen voor zwarte ontlasting. Er zou ten onrechte de conclusie getrokken kunnen worden, dat het melena is. Het gebruik van acetosal heeft geleid tot een diagnostische bloeding. Het gebruik van acetylsalicylzuur tegen de menstruatiepijn was een risicofactor voor het ontstaan van een ulcus ventriculi. Zelfstudieopdracht 16 1.1. De mogelijke oorzaken zijn; fissura ani, hemorroïden en eventueel een carcinoom. 1.2. Het meest waarschijnlijk, zeker gezien de pijn, is een fissura ani 1.3. De patiënt wordt met een protco- en een sigmoïdscopie onderzocht, vooral om hemorroïden en een carcinoom uit te sluiten. 1.4. De behandeling van een fissura ani is voornamelijk conservatief (dieetmaatregelen, warme zitbaden en anestheticum bevattende zalven (lidocaïnezalf en ISBN-zalf (isosorbidedinitraat, zorgt voor sfincterrelaxatie) en zetpillen), maar indien nodig kan operatief worden ingegrepen. 1.5. Er is alleen een indicatie tot operatie indien de conservatieve maatregelen niet (voldoende) helpen. 1.6. De mogelijke postoperatieve complicaties zijn; o.a. sfincterbeschadiging, infectie, bloedingen en postoperatieve pijn. 2.1. De patiënt verkeert in shock en de oorzaken daarvan zijn bloedingen. Die kunnen uit de maag of uit de darm komen. Bloedingen uit andere plaatsen (bijv. geruptureerd aneurysma) is zeer onwaarschijnlijk. 2.2. De meest waarschijnlijke oorzaak is een maagbloeding, zeker gezien de maagklachten en het niet innemen van de zuurremmers (Cimetidine, H 2 -receptorantagonist) en Prednison 2.3. De patiënt dient een gastroscopie te ondergaan. 2.4. De behandeling bestaat uit het stelpen van de bloeding, bijv. d.m.v. cauterisatie of door injecties met adrenaline. Omdat Prednison als bijwerking heeft dat het maagzweren kan veroorzaken en de 18 O202-U6 Gemaakt door Martijn van den Hoogen Pagina 18 van 33 Laatst afgedrukt op 21-6-2014 17:18:00
wondgenezing negatief beïnvloedt, dient de Prednison het liefst vervangen te worden door een ander middel. 2.5. Indien de bij 2.4. genoemde manieren om het bloeden te stelpen niet succesvol zijn, dan komt de patiënt in aanmerking voor een operatie, bijv. een partiële maagresectie. 2.6. De mogelijke postoperatieve complicaties zijn; o.a. anastomosenaaddehiscentie, infectie, bloedingen. 3.1. De mogelijke oorzaken zijn een nieuwe bloeding in de tr. digestivus of een recidief van de maagbloeding. 3.2. De meest waarschijnlijke oorzaak is een recidief van de maagbloeding. 3.3. Er wordt weer een gastroscopie uitgevoerd. 3.4. De behandeling dient weer te bestaan uit het stelpen van de bloeding, maar nu anders dan bij 2.4. dient er ook een bloedtransfusie gegeven te worden, omdat de patiënt duidelijk tekenen van ondervulling vertoont. 3.5. Indien de bij 3.4. genoemde manieren om het bloeden te stelpen niet succesvol zijn, dan komt de patiënt in aanmerking voor een operatie, bijv. een partiële maagresectie. 3.6. De mogelijke postoperatieve complicaties zijn; o.a. anastomosenaaddehiscentie, infectie, bloedingen. 4.1. De patiënt heeft tekenen van peritoniale prikkeling. De mogelijke oorzaak hiervan is perforatie van een hol orgaan. Er kan dus een maagperforatie zijn, of misschien een appendicitis. 4.2. De meest waarschijnlijke oorzaak is een geperforeerd maagulcus. 4.3. Een maagperforatie kan het snelst aangetoond worden door een röntgenfoto. Deze laat dan vrije lucht in de buikholte zien. 4.4. De behandeling bestaat uit een laparotomie met een (partiële) maagresectie. 4.5. Er is zeker indicatie tot operatie, er zit immers een gat in de maag! En dat is geen ozongat! 4.6. De mogelijke postoperatieve complicaties zijn; o.a. anastomosenaaddehiscentie, infectie, bloedingen. 5.1. Gootsteengeruis is typisch voor een ileus. 5.2. De meest waarschijnlijke oorzaak is een ileus door verkleving van de darmen door de vele operaties die de patiënt heeft ondergaan. 5.3. Een ileus kan aangetoond worden met behulp van een röntgenfoto. Omdat een darm bij een ileus vrijwel stilstaat, zullen er op een buikoverzichtsfoto vloeistofspiegels te zien zijn. 5.4. De behandeling bestaat uit het niet meer innemen van voedsel per os, evt. m.b.v. een maagsonde. 5.5. Er is indicatie om te opereren indien het klinische beeld verergert. 5.6. Behalve de 'standaard' postoperatieve complicaties, dient de arts te wijzen op het feit dat er door de operatie weer verkleving op kan treden, wat uiteindelijk weer kan leiden tot een ileus. 6.1. Er is sprake van een blokkade van de darmpassage. Dat kan komen door verdraaiing van de darmen, maar ook door een obstruerend coloncarcinoom. 6.2. Het obstruerend coloncarcinoom is, zeker gezien de levermetastasen, het meest waarschijnlijk. 6.3. Het onderzoek bestaat uit een colonoscopie. 6.4. De behandeling bestaat uit het wegnemen van de (primaire) tumor in het colon, eventueel gecomplementeerd met resectie van de levermetastasen. 6.5. De indicatie om te opereren is dat er totale blokkade van het lumen van het colon is. Het fecaal riekend vocht dat opgebraakt wordt, versterkt deze gedachte. 6.6. De levermetastasen spelen een bescheiden rol bij de beslissing om te opereren. Indien er niet geopereerd wordt, zal de patiënt dood gaan. Dat is veel doorslaggevender. 6.7. Naast de 'standaard' postoperatieve complicaties, dient de arts te wijzen op het feit dat er door de operatie weer verkleving op kan treden en dat er een kans bestaat dat de patiënt een (tijdelijk) stoma krijgt. Tijdens de ziektegeschiedenis is er bij deze man een gastroscopie, lever echografie, thoraxfoto en buikoverzichtsfoto gemaakt. 19 O202-U6 Gemaakt door Martijn van den Hoogen Pagina 19 van 33 Laatst afgedrukt op 21-6-2014 17:18:00
Zelfstudieopdracht 17 Casus 1. 1. Relevante punten uit de anamnese: - Verblijf in India - Sinds 5 dagen diarree - Waterig tot brijig-dun - Slijmbijmenging - Bloed - Koorts 2. Vragen aan de patiënte: - Bent u misselijk of moet u braken? - Wat heeft u gegeten vlak voor u diarree kreeg / Hoe smaakte het eten dat u kreeg? - Heeft u malariaprofylaxe gebruikt voor uw vertrek? - Heeft u op uw vakantieadres gezwommen in open water? 3. 'Low budget' vakanties worden o.a. gekenmerkt door verminderde hygiënische omstandigheden. In zo'n situatie is het aannemelijk(er) dat een toerist een ziekte oploopt. 4. Het land waar de patiënte op bezoek was, is niet zo relevant. Wat relevanter is, is in wat voor 'n soort gebied het ligt, zoals in de tropen of in een gebied waar veel cholera voorkomt. 5. Informatie over haar vochttoestand kan men krijgen door vragen te stellen over: - Dorstgevoel? - Mictie; weinig mictie suggereert dehydratie. - Hoeveel ze drinkt - Kleur van de urine; donkere urine is ook suggestief voor dehydratie 6. Gezien het feit dat ze diarree heeft en net uit India afkomstig is, zal ze in een verslechterde voedingstoestand verkeren. 7. Bij Nancy zal er wel lichamelijk onderzoek verricht moeten worden, ook om andere oorzaken van de diarree uit te sluiten. 8. Bij het lichamelijk onderzoek dient vooral gelet te worden op tekenen van uitdroging en van een slechte voedingstoestand. 9. De diagnose luidt gastro-enteritis met inflammatoire diarree. 10. De belangrijkste verwekkers zijn: - Shigella spp. - Salmonella spp. - Campylobacter jejuni - Yersinia enterocolitica - Entamoeba histolytica - Evt. P. falciparum 11. Het aantonen van deze verwekkers heeft geen prioriteit. De voornaamste reden om achter de precieze verwekker te komen is om te weten welk antibioticum ingezet moet worden tegen de ziekteverwekker. Omdat de patiënte in relatief goede conditie verkeert, is ingrijpen met antibiotica (nog) niet nodig en hoeft daarom de verwekker ook niet bekend te worden. 12. Shigella spp., Salmonella spp. en C. jejuni kunnen met een kweek aangetoond worden. De protozoa (E. histolytica, Y. enterocolitica) kan men met microscopisch onderzoek van de ontlasting c.q. bloed (P. falciparum) aantonen. 13. De patiënte moet zorgen dat ze voldoende vocht binnenkrijgt. Eventueel kan ze ORS krijgen. 14. Een voedingsadvies is op zich hier niet zo van belang. Wel moet de patiënte middelen die laxerend kunnen werken (zoals appelsap) met mate innemen. Ook met lactose (melk) moet opgepast worden, omdat door villibeschadiging een lactase deficiëntie op kan treden. 15. Zoals gezegd bij vraag 14 kan Nancy beter weinig melk en fruit eten. Ook met vet eten kan ze beter even wachten. 16. Pas wanneer de klinische toestand verslechterd of wanneer het ziektebeeld te lang aanhoudt, dan wordt er ingegrepen met antibiotica. Er wordt met Nancy afgesproken dat als de diarree niet binnen bepaalde tijd (zeg 10 dagen) overgaat, ze terug moet komen en dan antibiotica krijgt. Casus 2 1. Relevante punten uit de anamnese: - 3 maanden oud - Sinds twee dagen hoge koorts - Waterdunne, zurig ruikende ontlasting - Hangerig en sloom 20 O202-U6 Gemaakt door Martijn van den Hoogen Pagina 20 van 33 Laatst afgedrukt op 21-6-2014 17:18:00