Hyperglycemischeketoacidosebij hoogzwangere.
patient 34 jarige dame G3P1, : 37 wkn2d Voorgeschiedenis: DM type 1 sinds 1983 1 miskraam in 1999 Start insulinepomp 1999 1 ste kindje in 2009 HbA1c 2010: 8.9%, actieve zwangerschapswens
Aanmelding materniteit om 11u smorgensgemeten glycemievan 300 thuis. Wat afgenomen kindsbewegingen 16u aanmelding op verloskwartier wegens reeds enige tijd geen kindsbewegingen. Geen glycemiemeer gecontroleerd. Enkel bolus via insulinepomp bijgegeven. Op materniteit: slechte harttonen, eerst genomen glycemie: 520!!!
Aanmelding op materniteit(2) Harttonen:
Urgente sectio Beslissing om urgent een sectio te doen wegens verdere detoriatie harttonen Onmiddellijk actrapiddripgestart en start fysiologisch infuus (volume resuscitatie) Plaatsen CSE Plaatsten art lijn voor bloedname en glycemie opvolging tijdens verdere installatie voor sectio Volledige bloedname en ABGW: bepaling ionogram (ontregelde kaliëmie) Verwittigen van endocrieno(prof Mathieu)
AGBW en labo Labo: Hb13.2 g/dl, K 5.4 ABGW: ph : 7.28 pco2: 21.1 mm Hg Bicarbonaat: 9.6 mmol/l Base excess : -15.5 mmol/l po2: : 121.0 mm Hg O2 saturatieberekend: 98.6 % Hemoglobine (BGA): 13.2 g/dl Kalium (BGA): 5.40 mmol/l Glucose (BGA): 424 mg/dl Calcium geïoniseerd: 1.18 mmol/l Lactaat (BGA): 3.4 mmol/l
Opvolging moeder Verder verloop sectio probleemloos en zonder belangrijk bloedverlies Beleid: IV vocht onder de vorm van NaCl 0.9% 1L/u toediening van bicarbonaat 1.4% 500ml Actrapidverder opdrijven Opvolgen van K +
KINDJE APGAR : 1min: 5 ; 5 min: 7 Bleek en slap, slecht gecirculeerd, bradycard, geen AH-drive: startte met ademen na enkele manuele beademingen => ncpapmet snelle afbouw van 40% FiO2 naar 21%, na 12u opname afbouw tot stop van ncpap. ph navelstreng: 6.9, glycemie: 254mg/dL: evolutie naar hypoglycemie tot 27 mg/dl onder cont. glucose toediening; lactaat 18 Intracraniele echo: kleine hyperreflectieve zone lateraal van de nc caudatus. 3700g 6 dagen verblijf op neonato intensive care. leeftijd van 5 maanden: huilbaby, verder voorlopig nl ontwikkeling
Opvolging moeder Traag dalen van glycemiemet ook actrapid in shot (5 E) en dripaan 5 E /u Traag normaliseren van ph Na 3u nlglycemies: < 200mg/dL => infusie van 2x 1L gluc5% / 12u met 40meq KCl. Herstarten van eigen insulinepomp en eten van patiënt in combinatie van gluc. infuus en actrapiddrip
ABGW tijdstip ph pco2 (mmhg) HCO3 (mmol/l) po2 (mmhg) O2 sat % K (mmol/l) lactaat (mmol/l) glucose (mg/dl) 17:46 7,28 21,1 9,6 121 98,6 5,4 3,4 424 18:35 7,26 19,5 8,5 120 98,4 4,7 2,5 405 19:42 7,31 15,9 7,7 131 98,9 3,3 1,9 261 21:54 7,39 24,2 14,4 111 98,9 4 1,6 179 23:57 7,39 30,5 18,2 98 98,4 3,9 1,6 117 4:13 7,39 31,9 18,8 96 98,2 4 1,3 65 8:50 7,41 20,8 12,9 131 99,6 3,4 0,6 124
Hyperglycemischeketoacidose Komt voor in 1-3% van de diabetischezwangere vrouwen. Symptomen (idem bij niet zwangeren): nausea, braken, dorst, polyurie, verandering mentale status. Oorzaken : Pompdysfunctie Ziekte / infectie (nieuwe) zwangerschapsdiabetis
Hyperglycemischeketoacidose behandeling Insulinetherapie Correctie glycemie: vooral stop gluconeogenesis, beperkte effect door verhoogd verbruik in perifere weefsels Correctie ketoacidose: stop lipolysis Richtlijn 0.15 E /kg/h ( ~= 10 E /h voor 70kg) Enkel uitstel insuline zo [K] < 3.3mmol/L
Hyperglycemischeketoacidose behandeling Massief vocht verlies van 3-6 L bij diabketoacidose tem 8-10 L bij hyperosmol hyperglycemie: tgv osmotische diureseveroorzaakt door de hyperglycemie. Per liter deficit is er ongev70meq Na en K verlies. Risico vocht-resuscitatie: cerebraal oedeem. => best met isotone oplossing (is reeds hypotoon tov pat plasmaosmolaliteit). => snelheid : 10-15ml/kg ideaal lichaamgsgewicht/ uur (100ml/u gemiddeld)
Hyperglycemischeketoacidose behandeling [K] is bij eerste bloednamemeestal binnen nlgrenzen of verhoogd ondanks urinairverlies : oorzaken : Shift uit de cellen tgv insuline deficiëntie shift uit cellen tgvacidose Freqmonitoring K waarden noodzakelijk owvsnelle evolutie naar hypokaliemiete verwachten door insuline, normalisatie ph, dilutie. ==> K tussen 4 en 5 mmol/l houden
complicaties Evolutie naar hypokaliemie en hypoglycemie Cerebraal oedeem: vooral bij kinderen en adolescenten. Ontwikkeld binnen 12-24h na start behandeling. Eerste symptoom is freqhoofdpijn. Kan een snelle evolutie hebben naar epilepsie en coma. Niet-cardiaal longoedeem: tgv gedaalde colloïd osmotische druk
VRAGEN?