Diagnostiek en behandeling van het dysforisch premenstrueel syndroom

Transcriptie

1 Tijdschr. voor Geneeskunde, 64, nr. 6, 2008 doi: /TVG OVERZICHT Diagnostiek en behandeling van het dysforisch premenstrueel syndroom S. DE MUNCK 1, 2, G. HEYLENS 1, C. VAN HEERINGEN 1 Samenvatting Het dysforisch premenstrueel syndroom ( premenstrual dysphoric disorder, PMDD), zoals beschreven in de DSM-IV, kenmerkt zich door specifieke stemmingssymptomen en een aantal welomschreven fysieke symptomen gerelateerd aan de luteale fase van de menstruele cyclus. Met een prevalentie van 3 tot 8% is het een vrij zeldzame doch ernstige aandoening, die een duidelijke impact uitoefent op het dagelijks functioneren, zowel op professioneel als op sociaal vlak. In dit artikel wordt gepoogd de clinicus wegwijs te maken in de klinische presentatie, de pathofysiologie, de diagnosestelling en de behandeling van PMDD, waarbij vooral het gebruik van selectieve serotonineheropnameremmers wordt aanbevolen. Deze behandeling is gebaseerd op de hypothese dat PMDD veroorzaakt wordt door een serotonerge disregulatie, waarbij vrouwen een verhoogde gevoeligheid ervaren voor hormonale cyclische schommelingen zonder dat er sprake is van abnormale ovariale activiteit. Inleiding Premenstruele klachten worden soms beschouwd als een modern fenomeen dat verbonden is aan verschillende culturele of sociale factoren. De link tussen emotionele en gedragsveranderingen en de menstruele cyclus werd echter al in het jaar 600 vóór Christus door Hippocrates beschreven en is ook terug te vinden bij diverse auteurs in de Renaissance (1). In 1931, mogelijk samenvallend met de komst van vrouwen op de werkvloer, vinden we bij de neuroloog R. Frank de eerste moderne beschrijving van het premenstrueel syndroom (2). Met deze term wordt verwezen naar de fysieke en psychische veranderingen die optreden in de laatste veertien dagen van de menstruele cyclus, de luteale fase, en verdwijnen bij het begin van de menstruatie of folliculaire fase. In 1987 werd de diagnose laatluteale dysfore stoornis opgenomen in de DSM-III-R en is nu terug te vinden onder de benaming premenstruele dysfore stoornis ( premenstrual dysphoric disorder, (PMDD)) in de DSM-IV-TR, Appendix B, bij de criteria die verdere studie behoeven (3). De laatste 10 jaar werd deze stoornis dan ook intensief bestudeerd, wat leidde tot heel wat vooruitgang op het gebied van etiologie en therapie. Spijtig genoeg zorgde 1 Universitaire Dienst Psychiatrie, Universitair Ziekenhuis Gent. 2 Correspondentieadres: dr. S. De Munck, Steenweg 10, 1745 Opwijk; sophdemunck@yahoo.com de verschuiving van een medisch getinte stoornis, vooral gebruikt in de gynaecologie, naar een psychiatrisch georiënteerde stoornis voor heel wat discussie. De veronderstelde dichotomie tussen psychische of fysieke symptomen leidt ertoe dat er geen universele diagnostische criteria zijn voor het dysforisch premenstrueel syndroom, wat zich weerspiegelt in het ontbreken van evidence-based richtlijnen voor de diagnosestelling en de therapie (4). Toch is het PMDD een ernstige aandoening die een duidelijke impact heeft op het dagdagelijkse functioneren op zowel professioneel als interpersoonlijk vlak. Daarenboven kent deze stoornis vermoedelijk ook een chronisch verloop (5, 6). Methodiek Het literatuuronderzoek bij dit overzichtsartikel gebeurde aan de hand van PubMed ( ), met als zoektermen premenstrual syndrome, premenstrual dysphoric disorder, treatment, selective serotonin reuptake inhibitors, diagnosis. Tevens werd gebruikgemaakt van de literatuurlijsten bij de gevonden artikelen. Terminologie De vaak gehanteerde term premenstrueel syndroom of PMS gebruikt in de International statistical classification of diseases and related health problems (ICD-10), is een weinig gedifferentieerde diagnose waarbij lichamelijke of psychische klachten alleen of in combinatie met

2 274 S. De Munck, G. Heylens, C. Van Heeringen elkaar kunnen voorkomen tijdens de luteale fase van de menstruele cyclus (7). De mate van disfunctioneren of de impact op het dagelijkse sociale of professionele leven komen hier niet aan bod. Enkel de associatie met de menstruele cyclus, het cyclische verloop en de timing zijn belangrijk. De diagnose premenstrueel syndroom is echter, volgens het American College of Obstetricians and Gynecologists (ACOG) (2000), vergelijkbaar met PMDD beschreven in de DSM-IV-TR, doch heeft minder strikte inclusiecriteria waardoor de diagnose op basis van fysieke symptomen alleen gesteld kan worden (8). De diagnose wordt zoals bij PMDD gesteld aan de hand van dagelijks prospectief bijgehouden klachtenlijsten en beklemtoont de impact op het sociaal en professioneel functioneren. De diagnostische criteria voor PMDD zijn welomschreven en vereisen in eerste instantie de aanwezigheid van een stemmingssymptoom. Voor sommigen is de veronderstelde dichotomie tussen de fysieke symptomen van PMS en de mentale symptomen van PMDD arbitrair. De associatie tussen emotionele en fysieke problemen is immers tot op heden onduidelijk (4). Anderen beschouwen PMDD als een ernstige vorm van PMS. De overlapping tussen beide wordt geschat op 79% (9). De termen premenstruele aggravatie, exacerbatie of magnificatie dienen eveneens gedifferentieerd te worden van PMDD en verwijzen naar onderliggende psychiatrische of somatische symptomen die tijdens de luteale fase verslechten en niet verdwijnen bij het begin van de menstruatie (10-12). De diagnostische criteria van de hierboven beschreven diagnosen worden samengevat in tabel 1. Epidemiologie Terwijl ongeveer 75% van de vruchtbare vrouwen ooit last heeft gehad van premenstruele klachten, lijdt slechts 3 tot 8% aan PMDD (13). Tussen vrouwen onderling is er een groot verschil op het gebied van presentatie, duur en ernst van de symptomen. Een brede waaier aan premenstruele symptomen wordt beschreven. Sommigen gaan ervan uit dat prikkelbaarheid het hoofdsymptoom is (12,14), terwijl anderen dan weer de depressieve stemming, het labiel affect of verlangen naar voedsel onderstrepen. Individuele rapportering toont eerder een stabiel patroon van symptomatologie (15, 16). De beschikbare gegevens suggereren dat PMDD eerder een transcultureel dan een westers fenomeen is (6). Waarschijnlijk spelen culturele en psychosociale factoren wel hun rol in de expressie van en de omgang met dergelijke symptomen. De morbiditeit van PMDD is terug te brengen tot de ernst van de symptomen, het chronische verloop en het minder presteren op professioneel vlak, alsook het disfunctioneren op relationeel en sociaal vlak. De mate van disfunctioneren en verlaagde levenskwaliteit is vergelijkbaar met deze van vrouwen met een depressieve stoornis (17). Ondanks de grote impact op het professionele vlak lijken vrouwen met PMDD de meeste hinder op relationeel vlak te ondervinden (6). De gemiddelde leeftijd waarop de patienten zich in klinische studies presenteren, is midden de dertig, doch symptomen kunnen opduiken om het even wanneer tijdens de menarche (18). Klinische ervaring suggereert dat PMDD een chronisch verloop kent, waarbij klachten aanwezig blijven tot aan de menopauze en mogelijk ook geleidelijk verslechten in de loop van de jaren (5). In longitudinaal prospectief onderzoek dient dit echter nog bevestigd te worden. Onderzoek bij tweelingen suggereert dat PMDD voor een groot deel erfelijk is (19). Screening en diagnostiek Er zijn geen specifieke diagnostische tests voorhanden om PMDD vast te stellen. De diagnose wordt dan ook gesteld op basis van de kliniek, en meer nog op basis van informatie gegeven door de patiënte zelf. In eerste instantie zijn een goed klinisch onderzoek en anamnese noodzakelijk om andere onderliggende medische oorzaken uit te sluiten. Verschillende ziekten, zoals hypothyreoïdie, auto-immuunstoornissen, diabetes, anemie, parathyreoïdie en endometriose, kunnen namelijk symptomen opwekken die goed lijken op de premenstruele klachten (20). Hetzelfde geldt voor reeds aanwezige psychiatrische stoornissen, zoals een stemmings-, angst- of eetstoornis, waarvan de symptomen ook tijdens de luteale fase kunnen verslechteren. De diagnose van PMDD wordt volgens de DSM-IV gesteld op basis van de aanwezigheid van minstens vijf van de elf beschreven symptomen, waarvan één tot de vier kernsymptomen dient te behoren, nl. depressieve stemming, angst, toegenomen prikkelbaarheid of emotionele labiliteit (3). Deze symptomen dienen gemeld te worden gedurende de meeste cycli van het voorbije jaar. De patiënte dient ernstige hinder te ondervinden van haar symptomen en dit op professioneel, sociaal en/of interpersoonlijk vlak. Essentieel voor het stellen van de diagnose is het on/off -karakter, wat inhoudt dat symptomen ontstaan tijdens de laatste veertien dagen van de menstruele cyclus en dienen te verdwijnen bij het begin van de menstruatie. Het prospectief bijhouden van een dagboek waarin de patiënte haar klachten noteert gedurende twee opeenvolgende cycli moet de clinicus hierbij helpen. Verscheidene valide en betrouwbare vragenlijsten werden ontworpen, zoals de Dialy record of severity of symptoms (DRSP), de The premenstrual record of impact and severity of menstruation (PRISM) of de Calender of premenstrual experience (COPE), om aan te tonen dat fysieke en mentale symptomen nagenoeg verdwijnen tijdens de folliculaire fase en aanzienlijk toenemen tijdens de luteale fase (21). Steiner et al. suggereren dat een verandering van 30% dient waargenomen

3 Diagnostiek en behandeling van het dysforisch premenstrueel syndroom 275 TABEL 1 Huidige criteria voor de diagnostiek van het premenstrueel syndroom of premenstrueel syndroom/dysforisch premenstrueel syndroom. ICD-10 ACOG DSM-IV Diagnostische entiteit PMTS PMS PMDD Discipline Gynaecologie Gynaecologie Psychiatrie Tijdelijk patroon Ontstaan premenstrueel Verdwijnen na menstruatie Begin: 5 dagen voor de menstruatie Verdwijnen binnen de 4 dagen na de start van de menstruatie, geen symptomen tot dag 13 van de cyclus Ontstaan de laatste week voor de menses Verdwijnen enkele dagen na het begin van de folliculaire fase Symptomen Spanning, hoofdpijn Ten minste 1 van: depressie, angst, woede-uitbarsting, prikkelbaarheid, verwardheid, sociale isolement, gevoelige borsten, opgeblazen gevoel, hoofdpijn, gezwollen extremiteiten Minstens 5 symptomen waarvan ten minste 1 van deze: depressie, angst, gespannenheid, woede of prikkelbaarheid, stemmingsschommelingen Andere symptomen: verminderde interesse, moeizamer concentreren, verminderde energie, gewijzigd slaappatroon, gevoel van controleverlies, gevoel van overbelasting, wijziging in eetlust Andere fysieke symptomen: gevoelige borsten, opgeblazen gevoel, hoofdpijn, pijn Ernst Niet gespecificeerd Aantoonbaar disfunctioneren op sociaal of economisch vlak Duidelijke ontregeling op werk, in de gebruikelijke sociale bezigheden, relaties met anderen Retrospectief verslag van symptomen Niet gespecificeerd Voorkomen in de 3 voorbije cycli Meeste cycli gedurende het voorbije jaar Prospectieve confirmatie Niet gevraagd 2 cycli Minstens twee opeenvolgende cycli Andere vereisten Niet geassocieerd met farmacologisch, hormonaal, alcohol- of druggebruik of misbruik Niet alleen een verergering van een andere stoornis Bron: ICD-10, ACOG, DSM-IV (4) ICD: International Statistical Classification; ACOG: American College of Obstetricians and Gynecologists; PMTS: premenstrueel tensiesyndroom; PMS: premenstrueel syndroom; PMDD: dysforisch premenstrueel syndroom. te worden (22). Een duidelijke consensus rond welke vragenlijsten men precies dient te gebruiken is er niet en momenteel ontbreken gevalideerde Nederlandstalige vragenlijsten. Ondanks het tijdrovende karakter voor zowel patiente als clinicus om tot een diagnose te kunnen komen, is het prospectief bijhouden van symptomen aan de hand van vragenlijsten onontbeerlijk. Dit blijkt uit een studie van Rapkin et al. waarin bij meer dan 50% van de vrouwen die denken aan PDMM te lijden, aan de hand van deze vragenlijsten geen premenstrueel patroon kan worden aangeduid (23). Daarnaast kunnen deze vragenlijsten ook aangewend worden om de vooruitgang van de therapie in kaart te brengen, alsook om premenstruele verergering van andere onderliggende oorzaken uit te sluiten. Visueel analoge schalen (VAS), waarbij de onderzochte patiënte op een 10 cm lange horizontale lijn (al dan niet onderverdeeld in punten) haar antwoord aanduidt op een vraag die zich situeert tussen twee uitersten, worden eveneens vaak gebruikt en zijn mogelijk handiger in gebruik. De VAS meten de vier kernsymptomen van PMDD: prikkelbaarheid, gespannenheid, depressieve stemming en stemmingslabiliteit. De score wordt dan gemeten en uitgedrukt in cm of mm. Het is een eenvoudige methode om bijvoorbeeld prikkelbaarheid in een getal te laten uitdrukken.

4 276 S. De Munck, G. Heylens, C. Van Heeringen Pathofysiologie Het exacte ontstaansmechanisme van PMDD blijft tot op heden onduidelijk. Waarschijnlijk is het een samenspel van biologische, psychologische, sociale en omgevingsfactoren. De laatste decennia werd vooral de biologische component intensief bestudeerd, waarbij vermoed wordt dat PMDD het resultaat is van een complexe interactie tussen ovariale hormonen en centrale neurotransmitters. Het biologische aspect van PMDD wordt enigszins bevestigd door de afwezigheid van symptomen bij anovulatie, verdwijning ervan bij chirurgische ovariëctomie of aanzienlijke vermindering door toediening van gonadotrophin-releasing hormone (GnRH)-agonisten (24, 25). Het erfelijke karakter van PMDD ondersteunt ook deze biologische visie (19). De hormonale theorie die stelt dat PMDD veroorzaakt wordt door een tekort aan progesteron en/of oestrogeen, werd echter wel weerlegd. Verschillende onderzoekers konden geen uniforme gewijzigde concentraties van ovariale hormonen aantonen bij vrouwen met PMDD. Andere studies, waarin progesteron of oestrogeen gesubstitueerd werd tijdens de luteale fase, toonden geen verbetering van de symptomen (26). De huidige hypothese stelt dan ook dat normale cyclische schommelingen van ovariale hormonen fungeren als trigger voor bepaalde biochemische veranderingen in het centrale zenuwstelsel, wat zich vertaalt in de PMDD-symptomatologie. In dieronderzoek werd de rol van serotonine op het gebied van onder andere stemming, impulsiviteit en verlangen naar voedsel al aangetoond, wat leidde tot de interesse voor de serotonerge neurotransmissie bij PMDD (27). Zoals verwacht, werd een aantal biologische abnormaliteiten gerelateerd aan de serotonerge neurotransmissie bij vrouwen met PMDD ontdekt. De meest consistente waarneming hierbij is dat uitlokkingtests met tryptofaan (precursor van serotonine) geen of een minder uitgesproken stijging van cortisol of groeihormoon tonen, de zogenaamde blunted response (28). Het grootste argument echter voor de disfunctionele serotonerge transmissie wordt gehaald uit de werkzaamheid van selectieve serotonineheropnameremmers (SSRI s) (29). Daarnaast is de vaststelling dat een tryptofaanvrij dieet bij vrouwen met PMDD zorgt voor een verhoogde prikkelbaarheid eveneens interessant (30). Deze bevindingen sluiten de rol van ovariale hormonen niet uit, daar studies bij dieren hebben uitgewezen dat er een complexe interactie bestaat tussen de ovariale hormonen en neurotransmitters (31). Ovariale hormonen hebben onder andere een effect op de heropname, turnover, binding en transport van serotonine (24). Samengevat lijken vrouwen met PMDD gedragsmatig of biochemisch over- of ondergevoelig voor biologische veranderingen in het serotonerge systeem. Het is echter niet duidelijk of dit een trait of state -gebonden gegeven is (22). Naast serotonine worden nog andere neurotransmitters bestudeerd, zoals gamma-aminoboterzuur (GABA) en b-endorfinen. Een hypothese suggereert dat vrouwen met PMDD een gewijzigde gevoeligheid zouden hebben ter hoogte van de GABA-receptor (31). In sommige studies zorgde het benzodiazepine alprazolam voor een vermindering van de symptomen bij vrouwen met PMDD. Behandeling In de behandeling van PMDD wordt een breed gamma aan therapeutische interventies en farmacologische behandelingen voorgesteld. De wetenschappelijke evidentie voor de werkzaamheid van niet-farmacologische behandelingen bij de behandeling van PMDD ontbreekt en de meningen rond de toepassing hiervan zijn dan ook erg tegenstrijdig. Wel kan het zinvol zijn om tijdens de diagnostische fase, waarbij vrouwen hun dagdagelijkse vragenlijsten invullen, niet-specifieke raadgevingen aan te bevelen, zoals een gezonde levensstijl, sport, gezonde voedingsgewoonten en relaxatietherapie. Aanbevolen dieetmaatregelen tijdens de luteale fase zijn het verminderen of stoppen met roken, het beperken van de inname van cafeïne, alcohol en chocolade, alsook het gebruiken van kleinere en frequentere maaltijden, die rijk zijn aan koolhydraten. Studies rond het gebruik van vitaminesupplementen, zoals vitamine B 6 en calcium, suggereren dat deze de premenstruele klachten verlichten, maar er is geen eenduidige evidentie voor het ervan gebruik bij PMDD (13). Belovend zijn wel de studies rond het gebruik van cognitieve gedragstherapie. Deze tracht vrouwen te helpen om aangepaste copingsvaardigheden te ontwikkelen die het mogelijk maken om beter om te gaan met de symptomen die het premenstrueel syndroom begeleiden, alsook, door middel van cognitieve herstructurering, negatieve emoties te verminderen. Een studie door Hunter et al. waarbij 108 vrouwen met een diagnose van PMDD onderling vergeleken werden op basis van hun behandeling met een SSRI (fluoxetine) of met cognitieve gedragstherapie, of met een combinatie van beide, toonde een vergelijkbare werking van fluoxetine en cognitieve gedragstherapie maar geen meerwaarde voor de combinatie van beide (32). Voorlopig ontbreken echter meer gerandomiseerde studies naar de rol van cognitieve gedragstherapie bij PMDD. De farmacologische aanpak bij PMDD bestaat uit een behandeling met psychofarmaca of hormonale interventies. De eerstekeuzebehandeling bij PMDD bestaat uit serotonerge antidepressiva, in het bijzonder de SSRI s. Verscheidene dubbelblinde, gerandomiseerde, klinische studies toonden aan dat SSRI s superieur zijn aan placebo voor de behandeling van emotionele en fysieke symptomen bij PMDD. Een meta-analyse door Wyatt et al. bevestigde de werkzaamheid van alle SSRI s (29). Met een responsgraad van 60% is dit vergelijkbaar met de werkzaamheid van SSRI s bij de majeure depressieve stoornis. Intermitterende toediening van SSRI s tijdens de luteale cyclus lijkt eveneens even doeltreffend, maar

5 Diagnostiek en behandeling van het dysforisch premenstrueel syndroom 277 dient door grootschalige gerandomiseerde, gecontroleerde studies te worden bevestigd. Een onderlinge vergelijking tussen de verschillende SSRI s is niet voorhanden, waardoor de keuze voor een bepaalde SSRI afhangt van de individuele keuze van de arts en dit op basis van het bijwerkingsprofiel. Gezien de bijwerking van SSRI s op de seksuele functie, zou een intermitterende toediening mogelijk de voorkeur genieten. Het snelle begin van de werking, na 1 à 2 dagen, veronderstelt dat het werkingsmechanisme gemedieerd wordt door andere postsynaptische receptoren en synapsen dan het werkingsmechanisme bij depressie. Tot nog toe werden nog geen langdurige longitudinale studies uitgevoerd, waardoor de duur van de behandeling niet eenduidig is. Andere serotonerge antidepressiva, zoals tricyclische antidepressiva (waaronder clomipramine (Anafranil )), zijn effectief gebleken in de behandeling van PMDD, maar lijken minder aangewezen vanwege hun bijwerkingsprofiel (13). In 2001 toonden Freeman et al. aan dat een behandeling met venlafaxine (Efexor 50 en 200 mg), een serotonerge noradrenerge heropnameremmer, werkzamer is dan placebo (33). Een vergelijkende studie tussen serotonerge sertraline (Sertraline ) en meer noradrenerge antidepressiva (desipramine, Pertrofan ) toont een duidelijke superioriteit van eerstvernoemde aan, waardoor antidepressiva met een noradrenerg profiel minder aangewezen lijken in de behandeling van PMDD (34). Zoals bij de paniekstoornis reageren vrouwen met PMDD op een lage dosis van clomipramine (Anafranil mg/dag) en dit in vergelijking met een dosis van 150 mg of meer bij de behandeling van een majeure depressie of obsessieve-compulsieve stoornis (22). In diverse studies is de dosis van SSRI s (Prozac 20 mg, Serlain 50 mg) bij PMDD vergelijkbaar met de dosis die gebruikt wordt voor een majeure depressieve stoornis. Of vrouwen met PMDD ook gebaat zijn met een laaggedoseerde SSRI dient nog te blijken; meer gerandomiseerde dosis-responsstudies ontbreken tot op heden. Het benzodiazepine alprazolam is in sommige studies effectief gebleken, maar in andere dan weer niet (13). Wegens de kans op afhankelijkheid dient de behandeling dan ook goed overwogen te worden gestart. Spironolacton, een aldosteron- en testosteronantagonist, zou naast het verlichten van enkele lichamelijke symptomen, zoals een opgeblazen gevoel en gewichtstoename, ook een directe en gunstige werking hebben op de emotionele klachten (13). Wegens het bijwerkingsprofiel wordt een behandeling met hormonen gezien als tweede keus. Zoals eerder vermeld, zorgt een chemisch geïnduceerde anovulatie in de meeste studies voor het verdwijnen van de symptomen. Meer bepaald is het gebruik van de GnRHagonisten in verschillende studies effectief gebleken. De bijwerkingen van deze GnRH-agonisten op lange termijn, in het bijzonder het creëren van een menopauzale toestand en bijgevolg een oestrogeendaling, zorgen voor een verhoogd risico op osteoporose en cardiovasculaire aandoeningen, waardoor deze behandeling enkel bij specifieke patiënten dient te worden gebruikt. De zogenaamde add-back -therapie of hormonale substitutie ter voorkoming van deze bijwerking kan bij sommige vrouwen premenstruele symptomen uitlokken. Danazol, het synthetisch oestrogeen, dient in hoge dosis te worden toegediend om anovulatie te bewerkstelligen en gaat dan ook gepaard met bijwerkingen, zoals gewichtstoename, stemmingsveranderingen, vochtretentie en acne, maar is eveneens effectief gebleken (24). Een ovariëctomie is een laatstekeusbehandeling. Voor het gebruik van orale anticonceptiva ontbreekt op heden eenduidige evidentie. Het effect van een combinatiepreparaat (Yasmin ) met een laag oestrogeengehalte en van het progestageen drospirenon, een spironolactonderivaat met zowel antiandrogene als antimineralocorticoïde activiteit, dient nog verder bestudeerd te worden (24). Besluit Hoewel de meerderheid van de vrouwen premenstruele klachten ervaart, kampt slechts een kleine groep (3 à 8%) met een vrij ernstige stoornis, het zogenaamde dysforisch premenstrueel syndroom (PMDD) dat een duidelijke impact uitoefent op het professionele en sociale leven en vermoedelijk eveneens een chronisch beloop kent. Door het prospectief bijhouden van een dagdagelijkse klachtenlijst gedurende twee opeenvolgende cycli kan de clinicus een diagnose van premenstrueel syndroom (PMS) of PMDD stellen en een onderscheid maken tussen de onderliggende medische of psychiatrische stoornissen die klachten veroorzaken gelijkend op PMDD. De huidige behandeling met serotonineheropnameremmers is gebaseerd op de hypothese dat PMDD veroorzaakt wordt door een serotonerge disregulatie waarbij vrouwen een verhoogde gevoeligheid voor hormonale cyclische schommeling ervaren zonder dat er sprake is van abnormale ovariële activiteit. Gezien het ontbreken van een eenduidige classificatie van PMS zou een interdisciplinaire samenwerking nuttig zijn voor het opstellen van enkele duidelijke wetenschappelijke richtlijnen rond de afbakening van de diagnostische criteria waardoor het onderzoek naar verdere behandeling vereenvoudigd wordt. Mededeling Geen belangenconflict en geen financiële ondersteuning gemeld. Abstract Diagnosis and treatment of the premenstrual dysphoric disorder The premenstrual dysphoric disorder (PMDD), included in the DSM-IV, is characterized by a specific behaviour, cognitive symptoms and well defined

6 278 S. De Munck, G. Heylens, C. Van Heeringen physical symptoms related to the luteal phase of the menstrual cycle. While it distresses only 3 to 8% it remains a serious condition which exerts a substantial functional impairment in personal relationships or in professional domains. This article intends to inform the clinician about the clinical presentation, pathofysiology and diagnostic workout as well as the treatment of the premenstrual dysphoric disorder, while advocating mainly the use of serotonin reuptake inhibitors. This treatment is indeed based on the hypothesis that women with PMDD suffer from a dysfunctional serotonergic neurotransmission and that PMDD is not due to abnormal ovarian activity, but to an enhanced responsiveness to changes in hormonal levels. Literatuur 1. LANDEN M, ERIKSSON E. How does premenstrual dysphoric disorder relate to depression and anxiety disorders? Depress Anxiety 2003; 17: DELL DL. Premenstrual syndrome, premenstrual dysphoric disorder, and premenstrual exacerbation of another disorder. Clin Obstet Gynecol 2004; 47: American Psychiatric Association. Premenstrual dysphoric disorder. Diagnostic and statistical manual of mental disorders. 4th ed. Washington, DC: American Psychiatric Association, 2000: HALBREICH U. The diagnosis of premenstrual syndromes and premenstrual dysphoric disorder--clinical procedures and research perspectives. Gynecol Endocrinol 2004; 19: FREEMAN EW. Effects of antidepressants on quality of life in women with premenstrual dysphoric disorder. Pharmacoeconomics 2005; 23: HALBREICH U, BORENSTEIN J, PEARLSTEIN T, KAHN LS. The prevalence, impairment, impact, and burden of premenstrual dysphoric disorder (PMS/PMDD). Psychoneuroendocrinology 2003; 28 Suppl 3: World Health Organization (WHO). International classification of diseases, 10th revision. Geneva: WHO, American College of Obstetricians (ACOG). Premenstrual syndrome. Washington, DC: ACOG, FREEMAN EW, RICKELS K, SONDHEIMER SJ, POLANSKY M. A double trial of oral progesterone, alprazolam, and placebo in treatment of severe premenstrual syndrome. JAMA 1995; 274: BACKSTROM T, HAMMARBACK S. Premenstrual syndrome--psychiatric or gynaecological disorder? Ann Med 1991; 23: YONKERS KA. Anxiety symptoms and anxiety disorders: how are they related to premenstrual disorders? J Clin Psychiatry 1997; 58 Suppl 3: KORZEKWA MI, STEINER M. Premenstrual syndromes. Clin Obstet Gynecol 1997; 40: GRADY-WELIKY TA. Clinical practice. Premenstrual dysphoric disorder. N Engl J Med 2003; 348: WIKANDER I, SUNDBLAD C, ANDERSCH B, et al. Citalopram in premenstrual dysphoria: is intermittent treatment during luteal phases more effective than continuous medication throughout the menstrual cycle? J Clin Psychopharmacol 1998; 18: BLOCH M, SCHMIDT PJ, RUBINOW DR. Premenstrual syndrome: evidence for symptom stability across cycles. J Psychiatry 1997; 154: MIRA M, ABRAHAM S, MCNEIL D, et al. The inter-relationship of premenstrual symptoms. Psychol Med 1995; 25: PEARLSTEIN TB, HALBREICH U, BATZAR ED, et al. Psychosocial functioning in women with premenstrual dysphoric disorder before and after treatment with sertraline or placebo. J Clin Psychiatry 2000; 61: FREEMAN EW, RICHELS K, SCHWEIZER E, TING T. Relationships between age and symptom severity among women seeking medical treatment for premenstrual symptoms. Psychol Med 1995; 25: KAUR G, GONSALVES L, THACKER HL. Premenstrual dysphoric disorder: a review for the treating practitioner. Cleve Clin J Med 2004; 71: , , ELLIOTT H. Premenstrual dysphoric disorder. A guide for the treating clinician. N C Med J 2002; 63: STEINER M, PEARLSTEIN T, COHEN LS, et al. Expert guidelines for the treatment of severe PMS, PMDD, and comorbidities: the role of SSRIs. J Womens Health 2006; 15: STEINER M. Premenstrual syndrome and premenstrual dysphoric disorder: guidelines for management. J Psychiatry Neurosci 2000; 25: RAPKIN AJ, CHANG LC, READING AE. Comparison of retrospective and prospective assessment of premenstrual symptoms. Psychol Rep 1988; 62: RAPKIN A. A review of treatment of premenstrual syndrome and premenstrual dysphoric disorder. Psychoneuroendocrinology 2003; 28 Suppl 3: ROSS LE, STEINER M. A biopsychosocial approach to premenstrual dysphoric disorder. Psychiatr Clin North Am 2003; 26: SCHMIDT PJ, NIEMAN LK, DANACEAU MA, ADAMS LF, RUBINOW DR. Differential behavioral effects of gonadal steroids in women with and in those without premenstrual syndrome. N Engl J Med 1998; 338: ; 27. AUDENAERT K. De rol van serotonine in het psychisch functioneren. Mechelen: Kluwer, FITZGERALD M, MALONE KM, LI S, et al. Blunted serotonin response to fenfluramine challenge in premenstrual dysphoric disorder. Am J Psychiatry 1997; 154: WYATT KM, DIMOCK PW, O BRIEN PM. Selective serotonin reuptake inhibitors for premenstrual syndrome. Cochrane Database Syst Rev 2002; (3): CD MENKES DB, COATES DC, FAWCETT JP. Acute tryptofan depletion aggravates premenstrual syndrome. J Affect Disord 1994; 32: HALBREICH U. The etiology, biology, and evolving pathology of premenstrual syndromes. Psychoneuroendocrinology 2003; 28 Suppl 3: HUNTER MS, USSHER JM, BROWNE SJ, CARISS M, JELLEY R, KATZ M. A randomized comparison of psychological (cognitive behavior therapy), medical (fluoxetine) and combined treatment for women with premenstrual dysphoric disorder. J Psychosom Obstet Gynaecol 2002; 23: FREEMAN EW, RICHELS K, YONKERS KA, KUNZ NR, MCPHERSON M, UPTON GV. Venlafaxine in the treatment of premenstrual dysphoric disorder. Obstet Gynecol 2001; 98: FREEMAN EW, RICKELS K, SONDHEIMER SJ, POLANSKY M. Differential response to antidepressants in women with premenstrual syndrome/premenstrual dysphoric disorder: a randomized controlled trial. Arch Gen Psychiatry 1999; 56: