UNIVERSITEIT GENT FACULTEIT DIERGENEESKUNDE. Academiejaar CASUS UIERGEZONDHEID. Door. Brecht WAERENBURGH

Transcriptie

1 UNIVERSITEIT GENT FACULTEIT DIERGENEESKUNDE Academiejaar CASUS UIERGEZONDHEID Door Brecht WAERENBURGH Promotor: Drs. Anneleen De Visscher Medepromotor: Prof. Dr. Sarne De Vliegher Klinische casus in het kader van de Masterproef 2014 Brecht Waerenburgh

2

3 UNIVERSITEIT GENT FACULTEIT DIERGENEESKUNDE Academiejaar CASUS UIERGEZONDHEID Door Brecht WAERENBURGH Promotor: Drs. Anneleen De Visscher Medepromotor: Prof. Dr. Sarne De Vliegher Klinische casus in het kader van de Masterproef 2014 Brecht Waerenburgh

4 Universiteit Gent, haar werknemers of studenten bieden geen enkele garantie met betrekking tot de juistheid of volledigheid van de gegevens vervat in deze masterproef, noch dat de inhoud van deze masterproef geen inbreuk uitmaakt op of aanleiding kan geven tot inbreuken op de rechten van derden. Universiteit Gent, haar werknemers of studenten aanvaarden geen aansprakelijkheid of verantwoordelijkheid voor enig gebruik dat door iemand anders wordt gemaakt van de inhoud van de masterproef, noch voor enig vertrouwen dat wordt gesteld in een advies of informatie vervat in de masterproef.

5 VOORWOORD Via deze weg wil ik mijn promotor Drs. Anneleen De Visscher van harte bedanken. Ze hielp mij op weg en stuurde bij waar nodig. Bij vragen of voor het nalezen van de tekst kon ik steeds rekenen op een snelle reactie. Ook mijn medepromotor Prof. Dr. Sarne De Vliegher wil ik bedanken voor het doornemen van deze masterproef. Graag wil ik ook van de gelegenheid gebruik maken om mijn ouders, twee broers Simon en Jasper en, niet in het minst, mijn vriendin Evy te bedanken. Zij hebben mij steeds gesteund, niet enkel bij het maken van deze masterproef, maar doorheen mijn ganse studie Diergeneeskunde.

6 VOORWOORD INHOUDSOPGAVE SAMENVATTING INLEIDING LITERATUURSTUDIE Wat is mastitis Definitie Verschillende vormen van mastitis Oorzaken van mastitis Prevalentie van mastitis Economische gevolgen van mastitis Melkproductieverliezen Behandeling en arbeid Weggooien melk Melkkwaliteit Opruimen Besluit Preventie en controle Staphylococcus aureus CASUÏSTIEK Anamnese en probleemstelling Bedrijfssituatie op het moment van het bedrijfsbezoek Behandelingsmethoden van mastitis Droogzetmanagement Behandeling tijdens de lactatie van klinische en subklinische mastitis Advies uiergezondheidsmanagement Melkmachine Melktechniek Vaarzenmastitis Algemene gezondheidsstatus en fokkerij Advies behandelen mastitis Droogzetmanagement Klinische mastitis Subklinische mastitis Advies op basis van de MPR-uitslag Algemene evolutie Voorbeeld van advies individuele koe Conclusie Casuïstiek REFERENTIELIJST... 25

7 SAMENVATTING Deze masterproef is opgebouwd uit een literatuurstudie gevolgd door een casuïstiek. In de literatuurstudie wordt mastitis algemeen besproken. Mastitis is een ontsteking van de melkklier die meestal veroorzaakt wordt door bacteriën. Deze bacteriën kunnen opgedeeld worden in koegebonden kiemen en omgevingsgebonden kiemen. Eén van de belangrijkste koegebonden kiemen is Staphylococcus aureus. Deze kiem is, zeker in het chronische stadium, zeer moeilijk onder controle te krijgen. De verspreiding van deze erg besmettelijke kiem vindt meestal plaats tijdens het melken. Bij de omgevingsgebonden kiemen zijn Escherichia coli en Streptococcus uberis de voornaamste. Mastitis kan zowel klinisch als subklinisch verlopen. Mastitis is één van de meest voorkomende ziektes in de melkveehouderij en economisch gezien de meest belangrijke aandoening bij melkvee. De economische gevolgen van mastitis zijn te wijten aan tal van factoren zoals melkproductieverliezen, behandeling en arbeid, weggooien van melk, daling van de melkkwaliteit en opruimen van chronisch geïnfecteerde dieren. Het standaard economisch verlies van mastitis wordt geraamd op 140/koe/jaar. Omwille van het grote belang van mastitis is preventie en controle van mastitis een belangrijk managementonderdeel in de huidige bedrijfsvoering van een modern melkveebedrijf. De verschillende mogelijke maatregelen worden besproken. De casuïstiek handelt over een Vlaams melkveebedrijf met uiergezondheidsproblemen. De problemen op dit bedrijf werden voornamelijk veroorzaakt door Staphylococcus aureus. Aan de hand van adviezen omtrent mastitismanagement en adviezen op koe-niveau op basis van de melkproductieregistratie (MPR) werd de melkveehouder bijgestaan in de aanpak van het probleem. Sleutelwoorden: economische gevolgen mastitis preventie en controle Staphylococcus aureus

8 1 INLEIDING Mastitis is een ontsteking van de melkklier (Amritha et al., 2013) die meestal veroorzaakt wordt door bacteriën (Khan en Khan, 2006; Jones et al., 2009; Amritha et al., 2013). Het is één van de meest voorkomende ziektes in de melkveehouderij (Pitkälä et al., 2004; Bradley et al., 2007; Piepers et al., 2007) en economisch gezien de belangrijkste aandoening bij melkvee (Bradley, 2002). De economische verliezen zijn het gevolg van tal van factoren zoals melkproductieverliezen, behandeling, dierenartsenkosten, geneesmiddelen, arbeid, weggooien van melk en opruimen van aangetaste dieren (Bradley, 2002; Halasa et al., 2007; Huijps et al., 2008). De totale jaarlijkse kost van mastitis wordt geschat op 65 à 182 per koe en een klinisch geval kan al gauw oplopen tot 210 per koe. Naast het economisch probleem is het voorkomen van mastitis ook een maatschappelijk probleem. Een klinische uierontsteking is pijnlijk voor de koe en tast dus het welzijn van het dier aan (Heringstad et al., 2000; De Vliegher et al., 2012). Het noodgedwongen weggooien van de melk geeft voedselverspilling. Aangezien mastitis hoofdzakelijk veroorzaakt wordt door bacteriën moeten zeer vaak antibiotica ingezet worden ter behandeling en ter preventie van mastitis. In het kader van de toenemende discussie rondom antimicrobiële resistentie en de rol die de veehouderij hierin speelt kan mogelijks imagoschade optreden voor de melkveehouderij (Hillerton en Berry, 2005; De Vliegher et al., 2012; Amritha et al., 2013). Tenslotte zorgen veel mastitisgevallen ook voor een daling van de arbeidsvreugde van de melkveehouder omdat de dagelijkse melkbeurten minder vlot verlopen (Valeeva en Hogeveen, 2007). Het grote belang van mastitis heeft geleid tot het toepassen van allerhande preventieve en controlemaatregelen in het management van moderne melkveebedrijven. Het National Mastitis Council heeft een tienpuntenplan ontwikkeld dat als leidraad kan dienen voor de huidige bedrijfsvoering op vlak van uiergezondheid. Het eerste deel van deze masterproef is een literatuurstudie. Daarin wordt mastitis algemeen besproken. Hierbij ligt de focus voornamelijk op het economische aspect. Ook de preventie en controle van mastitis en de epidemiologie en mogelijke transmissieroutes van de mastitisverwekker Staphylococcus aureus worden besproken als basis voor de casuïstiek. Deze casuïstiek vormt het tweede deel van deze masterproef en betreft een Vlaams melkveebedrijf met uiergezondheidsproblemen. 2

9 2 LITERATUURSTUDIE 2.1 WAT IS MASTITIS Definitie Mastitis is een ontsteking van de melkklier (Amritha et al., 2013) als reactie op een letsel of op schade van het melkklierweefsel (Jones et al., 2009). Deze ontsteking kan veroorzaakt worden door infectieuze agentia en de toxines die ze produceren, door trauma, door irritatie van chemische stoffen, Bij de melkkoe is de oorzaak van mastitis bijna altijd het binnendringen en vermenigvuldigen van micro-organismen in het melkklierweefsel. Meestal gaat het om bacteriën (Khan en Khan, 2006; Jones et al., 2009; Amritha et al., 2013). In zeldzame gevallen kunnen ook gisten, schimmels (Bradley, 2002; Amritha et al., 2013) en zelfs virussen (Wellenberg et al., 2002) aan de basis liggen. Een eerste bescherming van de uier tegen deze infecties is een fysische barrière die bestaat uit de uitwendige sfincter van het tepelkanaal. Deze gladde sluitspier houdt het kanaal in de speen gesloten en voorkomt zo dat er melk ontsnapt en dat er kiemen de melkklier kunnen binnendringen (Khan en Khan, 2006; Jones et al., 2009; Amritha et al., 2013). Tijdens en net na het melken staat het tepelkanaal echter open waardoor eventueel aanwezige bacteriën rondom de tepelopening de uier kunnen binnendringen. De aanwezigheid van bacteriën aan de speenbasis wordt o.a. in de hand gewerkt door een vuile en vochtige uier, door speentoplaesies waarin kiemen kunnen gedijen, door besmetting via het melkstel of via een gebrekkige voorbehandelprocedure. Na het melken blijft het slotgat nog ongeveer een half uur open en is ook besmetting vanuit de omgeving mogelijk. Trauma van de speen kan er eveneens voor zorgen dat het slotgat niet meer volledig sluit en gedeeltelijk open blijft. Daardoor ontstaat een continu risico op bacteriële invasie en kolonisatie (Jones et al., 2009). Na het binnendringen van kiemen komt een ontstekingsreactie tot stand. Dit is het tweede verdedigingsmechanisme van het lichaam tegen deze binnendringende bacteriën. Door het vermeerderen van de bacteriën en het produceren van toxines worden namelijk tal van ontstekingsmediatoren aangemaakt. Hierdoor worden grote aantallen afweercellen, voornamelijk neutrofielen, aangetrokken naar de uier (Bradley, 2002). Dit zorgt voor de sterke stijging van het celgetal. De mate van deze ontstekingsreactie is zowel afhankelijk van de koe zelf als van de infecterende kiem. De kiemgerelateerde factoren zijn bijvoorbeeld species en genus, virulentie en hoeveelheid infectieus materiaal. Als gastheerfactoren zijn voornamelijk pariteit, lactatiestadium en immuniteitsstatus van het dier belangrijk Verschillende vormen van mastitis Op basis van de ernst van de ontstekingsreactie wordt mastitis opgedeeld in klinische mastitis en subklinische mastitis (Amritha et al., 2013). Bij klinische mastitis kan zowel de uier als de melk een afwijkend aspect hebben. Vaak gaat dit ook gepaard met systemische symptomen zoals depressie, dehydratatie en koorts (Wagner en Erskine, 2009). De uier kan gezwollen, rood en hard zijn. Het geïnfecteerde kwartier voelt vaak warm aan en is pijnlijk. De melk kan waterig zijn met occasioneel enkele stolsels bij milde mastitis. Bij ernstigere 3

10 vormen kan de melk bestaan uit dikke klodders in een heldere, sereuze vloeistof of volledig afwezig zijn. Bij bepaalde mastitisgevallen kan de melk zelfs bestaan uit een dikke secretie met een etterig karakter of uit een lichtbruine waterige secretie (Blowey en Weaver, 2001). Bij subklinische mastitis zijn geen zichtbare symptomen aanwezig aan de uier, de melk of de koe (Khan en Khan, 2006; Jones et al., 2009; Amritha et al., 2013). Er is een daling van de melkgift en het celgetal van de aangetaste kwartieren stijgt (Bradley, 2002; Jones et al., 2009; Amritha et al., 2013). Deze stijging van het celgetal wordt wereldwijd gebruikt als weergave van de infectiestatus van de uier. Zo worden geïnfecteerde dieren onderscheiden van niet-geïnfecteerde dieren. Op dit moment bestaat er nog geen internationale standaard voor het celgetal, maar op basis van de meeste literatuur wordt nu een grenswaarde van cellen/ml gebruikt als afkapwaarde (Schukken et al., 2003). Bij koeien wordt gesproken van een subklinische infectie indien het celgetal groter is dan cellen/ml en bij vaarzen als het celgetal groter is dan cellen/ml (Piepers et al., 2007). 2.2 OORZAKEN VAN MASTITIS Zoals eerder aangegeven zijn de micro-organismen verantwoordelijk voor mastitis hoofdzakelijk van bacteriële oorsprong. Ze worden klassiek ingedeeld in koegebonden en omgevingsgebonden kiemen (Bradley, 2002; Amritha et al., 2013). De koegebonden kiemen zijn pathogenen die aangepast zijn om te leven op de gastheer (Bradley, 2002). Ze worden meestal gevonden op de uier of het tepeloppervlak van geïnfecteerde koeien. Deze kiemen spreiden typisch van koe naar koe tijdens het melken (Bradley, 2002; Amritha et al., 2013). De belangrijkste koegebonden kiemen zijn Staphylococcus aureus (Bradley, 2002; Tenhagen et al., 2006; Bradley et al., 2007), Streptococus agalactiae (Bradley, 2002; Tenhagen et al., 2006; Piepers et al., 2007) en Corynebacterium bovis (Bradley et al., 2007; Piepers et al., 2007; Tenhagen et al., 2006) De omgevinggebonden kiemen worden gevonden in de onmiddellijke omgeving van de koe zoals in de mest, de bodem, het zaagsel en de bedding van de ligboxen (Amritha et al., 2013). De belangrijkste omgevingsgebonden kiemen zijn Escherichia coli (Bradley, 2002; Bradley et al., 2007; Huijps et al., 2008; Botrel et al., 2010) en Streptococcus uberis (Bradley, 2002; Bradley et al., 2007; Piepers et al., 2007). Een derde belangrijke groep van bacteriën zijn de coagulase-negatieve stafylokokken (CNS) (Bradley et al., 2007; Piepers et al., 2007; Botrel et al., 2010). Deze groep bacteriën omvat species die zowel koe- als omgevings-gebonden kunnen zijn. Een twee classificatie is in minor en major pathogenen. De coagulase-negatieve stafylokokken en Corynebacterium bovis worden omschreven als zijnde minor pathogenen (Bradley, 2002; Bradley et al., 2007). Over het algemeen geven ze minder erge symptomen (Pyörälä en Taponen, 2009). Bij subklinische mastitis geven ze een significant minder hoge stijging van het celgetal (Pitkälä et al., 2004). Niettegenstaande dat ze minder schade aanrichten in de individuele gevallen, zijn ze volgens studies in Vlaanderen (Piepers et al., 2007) en in enkele Europese landen - Duitsland (Tenhagen et al., 2006), Frankrijk (Botrel et al., 2010), Engeland en Wales (Bradley et al., 2007) en Finland (Pitkälä et al., 2004) - wel verantwoordelijk voor het grootste deel van de subklinische uierontstekingen. 4

11 2.3 PREVALENTIE VAN MASTITIS Mastitis wordt beschouwd als één van de meest voorkomende ziektes in de melkveehouderij. Onderzoek uitgevoerd in Vlaanderen door Piepers et al. (2007) van 2000 tot en met 2002 op 1087 melkveebedrijven naar subklinische mastitis toonde aan dat ongeveer 40% van de koeien minstens één geïnfecteerd kwartier hadden. Ook in andere Europese landen wordt een hoge prevalentie van mastitis vastgesteld. Een onderzoek uit Finland bij 216 bedrijven, willekeurig geselecteerd uit alle Finse melkveebedrijven, bracht een prevalentie van subklinische mastitis aan het licht van 31% (Pitkälä et al., 2004). In deze proef werd een koe gedefinieerd als hebbende mastitis als het celgetal cellen/ml overschreed en niet op basis van een positief resultaat op bacteriologisch onderzoek zoals bij het onderzoek door Piepers et al. (2007). De prevalentie van klinische mastitis werd door Bradley et al. (2007) onderzocht in Engeland en Wales en werd geschat tussen 47 en 65 gevallen per 100 koeien per jaar. 2.4 ECONOMISCHE GEVOLGEN VAN MASTITIS Mastitis is economisch gezien de belangrijkste aandoening bij melkvee. Uit onderzoek is gebleken dat mastitis instaat voor 38% van alle directe kosten veroorzaakt door productiestoornissen bij melkvee (Bradley, 2002). De economische gevolgen van mastitis zijn te wijten aan tal van aspecten zoals melkproductieverliezen, behandeling, dierenartsenkosten, geneesmiddelen, arbeid, weggooien van melk, daling van de melkkwaliteit, opruimen van aangetaste dieren, (Bradley, 2002; Halasa et al., 2007; Huijps et al., 2008) Melkproductieverliezen Het effect van mastitis op de graad van melkproductieverlies is afhankelijk van het lactatiestadium waarin de ziekte optreedt. Klinische mastitis treedt ook niet gelijkmatig verdeeld over de volledige lactatie op. Volgens Versteegt (2009) treden 58% van de gevallen in de eerste drie maanden op en 42% in de resterende maanden van de lactatie. Klinische mastitisgevallen zorgen voor productieverliezen variërend van 8% in maand 1 en 1% in maand 9 (Huijps et al., 2008). Bij een gemiddeld geval van klinische mastitis (2 e maand van de lactatie bij een Holstein koe) komt dit verlies op 5% (Huijps et al., 2008, Versteegt, 2009), maar deze verliezen zijn sterk variabel. Zo stelt Seegers et al (2003) bijvoorbeeld dat als zich tien gevallen voordoen dat er vier leiden tot verwaarloosbare verliezen, vijf tot een gemiddeld verlies en één geval leidt tot een zwaar verlies. Bij subklinische mastitis is het verlies aan melkproductie recht evenredig met het celgetal (Seegers et al., 2003; Halasa et al. 2007; Huijps et al., 2008). Bij iedere verdubbeling van het celgetal boven cellen/ml is er een productieverlies van 0,4 kg melk/dag voor primipare koeien en 0,6 kg melk/dag voor multipare koeien. De graad van de verliezen is dus niet enkel afhankelijk van het lactatiestadium, maar ook van de pariteit (Seegers et al., 2003). De economische schade, te wijten aan lagere melkproductie per koe, is ook afhankelijk van het melkbetalingssysteem dat door de lokale overheid toegepast wordt (Halasa et al. 2007). Bij een 5

12 systeem gebaseerd op quota, zoals in de EU tot 2015 nog steeds toegepast wordt, is het niet zo dat de kosten van de verminderde melkproductie gelijk zijn aan de op dat moment geldende melkprijs vermenigvuldigd met het aantal kilogram dat de koe minder produceert (Versteegt, 2009). Er wordt vanuit gegaan dat wanneer een deel van de koeien minder melk produceert dit gecompenseerd moet worden door of de andere koeien meer melk te laten produceren of meer koeien aan te houden. De kosten van verlies van melkproductie zijn, rekening houdend met het quotum systeem, geschat op 0,12 per kg melk (Versteegt, 2009) Behandeling en arbeid De kosten voor behandeling van mastitis bestaan uit de kosten voor geneesmiddelen, de dierenartskosten en de arbeidskosten van de veehouder zelf. De kosten van geneesmiddelen geassocieerd met klinische mastitis werden door Huijps et al. (2008) en Versteegt (2009) vastgesteld op 20 per geval. Afhankelijk van het land moet de dierenarts, behalve voor het leveren van geneesmiddelen, ook geconsulteerd worden voor diagnose van een (klinisch) mastitisgeval (Halasa et al. 2007). Huijps et al. (2008) en Versteegt (2009) veronderstellen dat bij 5% van de klinische gevallen een dierenarts geconsulteerd werd en er een visitekost van 20 gerekend werd. De kosten van arbeid zijn moeilijk te interpreteren. Als de arbeid extern is dan is de kost van arbeid per mastitisgeval relatief eenvoudig te berekenen: het aantal gepresteerde uren vermenigvuldigd met het uurloon. Als de arbeid afkomstig is uit de veehouders vrije tijd dan zijn de kosten 0. Als echter ten gevolge van de tijd die de veehouder spendeert aan mastitis er minder tijd kan gespendeerd worden aan andere managementtaken dan zijn de kosten gelijk aan de daling van het inkomen door het niet uitvoeren van de andere taken (Halasa et al. 2007). Huijps et al. (2008) en Versteegt (2009) berekenden dat ieder geval van klinische mastitis de veehouder 45 minuten werk kost aan een loon van 18 per uur. Dit komt neer op arbeidskosten voor klinische mastitis van 13,5/geval Weggooien melk De melk van koeien in behandeling voor mastitis kan omwille van de aanwezigheid van kiemgroeiremmende stoffen niet geleverd worden (Halasa et al. 2007). Huijps et al. (2008) en Versteegt (2009) gaan uit van een gemiddelde behandelingsduur van 3 dagen met daaraan gekoppeld nog een wachttijd van 3 dagen. Dit heeft als gevolg dat de melk 6 dagen achtergehouden moet worden. De economische schade te wijten aan weggegooide melk is niet gelijk aan deze veroorzaakt door productieverlies. De weggegooide melk moet effectief geproduceerd worden en dus moeten de voederkosten voor deze hoeveelheid melk ook in rekening gebracht worden. De kosten voor weggegooide melk worden geschat op 0,17 per kg melk (Halasa et al. 2007). 6

13 2.4.4 Melkkwaliteit Mastitis heeft invloed op de melksamenstelling. Sommige van deze veranderingen zorgen er voor dat de melk minder efficiënt verwerkt kan worden. Dit kan resulteren in producten met minder waardevolle eigenschappen (Halasa et al. 2007). De geassocieerde economische schade is moeilijk in te schatten. De enige parameters van de melkkwaliteit die ingeschat kunnen worden zijn deze die onderdeel uitmaken van het melkbetalingssysteem, namelijk het tankmelkcelgetal, het kiemgetal en de aanwezigheid van kiemgroeiremmende stoffen (Halasa et al. 2007). Het tankmelkcelgetal kan sterk stijgen onder invloed van (subklinische) mastitis. De officiële grens voor het tankmelkcelgetal is momenteel vastgesteld op cellen/ml. Indien het geometrisch gemiddelde van de metingen van de laatste drie maanden boven deze norm valt dan worden strafpunten toegekend en moet de veehouder een boete betalen (Tabel 1) (de Kruif en Opsomer, 2013). Geometrisch gemiddelde van de resultaten gedurende de laatste 3 maanden Strafpunten Hoogstens cellen/ml 0 1 maand meer dan cellen/ml 1 2 opeenvolgende maanden meer dan cellen/ml 2 3 opeenvolgende maanden meer dan cellen/ml 4 4 opeenvolgende maanden meer dan cellen/ml 6 Meer dan 4 opeenvolgende maanden meer dan cellen/ml 8 Tabel 1. Tankmelkcelgetal (4 analysen per maand) (naar de Kruif en Opsomer, 2013) Ook het kiemgetal valt onder dit boetesysteem. Hoewel hoge kiemgetallen in de melk hoofdzakelijk veroorzaakt worden door kiemen afkomstig van materiaal en recipiënten kan ook melk afkomstig van koeien die lijden aan klinische mastitis het kiemgetal nadelig beïnvloeden. Een kiemgetal beneden de cfu/ml wordt als normaal beschouwd. Vanaf een kiemgetal boven cfu/ml worden wederom boetes gegeven (Tabel 2). De boete bestaat uit een afhouding op de maandelijkse betaling van de geleverde melk en varieert van 0,0045 (Huijps et al., 2008) tot 0,0062 (de Kruif en Opsomer, 2013) per kg melk per strafpunt. Geometrisch gemiddelde van de resultaten gedurende de laatste 2 maanden Strafpunten Hoogstens cfu/ml 0 1 maand meer dan cfu/ml 1 2 opeenvolgende maanden meer dan cfu/ml 2 3 opeenvolgende maanden meer dan cfu/ml 4 4 opeenvolgende maanden meer dan cfu/ml 6 Meer dan 4 opeenvolgende maanden meer dan cfu/ml 8 Tabel 2. Kiemgetal (2 analysen per maand) (naar de Kruif en Opsomer, 2013) De melk wordt ook getest op de aanwezigheid van kiemgroeiremmende stoffen (antibiotica) (Halasa et al. 2007). Mastitis zelf heeft geen invloed op de aanwezigheid van antibiotica, maar de behandeling en het melken van koeien met mastitis zorgt wel voor een hoger risico op het leveren van antibioticamelk (Halasa et al. 2007). Aangezien deze stoffen grote schade veroorzaken voor de zuivelindustrie krijgt de melkveehouder een zware boete indien ze aangetroffen worden in de geleverde melk. Bij elke 7

14 levering wordt de remstoffenproef uitgevoerd. Bij een positief resultaat wordt voor die levering een afhouding toegepast van 29,75 per 100 kg melk. Elk positief resultaat heeft ook een verbod tot melklevering tot gevolg. Er mag slechts opnieuw melk geleverd worden indien op voorhand vastgesteld wordt dat er geen remstoffen aanwezig zijn in de melk van het betreffende melkveebedrijf (Halasa et al. 2007) Opruimen Opruimen of vervroegd afvoeren van dieren gebeurt als het vervangen van de koeien de beste oplossing is (Halasa et al. 2007). Er wordt aangenomen dat 15% van de koeien met klinische mastitis uiteindelijk opgeruimd wordt (Huijps et al., 2008; Versteegt, 2009). De uiteindelijke kosten voor het opruimen van een dier bestaan uit het gemist toekomstig inkomen. De kosten zijn dus afhankelijk van de gebruikswaarde van de koe. Deze is afhankelijk van de pariteit van de koe, het lactatiestadium, de melkproductie en of de koe al dan niet drachtig is (Versteegt, 2009). Verder moet ook rekening gehouden worden met de kosten voor het opkweken of aankopen van een vervangingsdier (meestal vaarzen) (Halasa et al. 2007). Er zijn ook de opbrengsten uit de eventuele slacht van een opgeruimd dier (Huijps et al., 2008). Huijps et al. (2008) gaan uit van een gemiddelde opruimkost van 480 per opgeruimde koe. De kosten verbonden aan opruiming voor de standaardkoe volgens Versteegt (2009) (tweede kalfskoe, zevende maand van de lactatie en twee maanden drachtig) zijn berekend op Besluit Samenvattend kan gesteld worden dat bij klinische mastitis de economische verliezen voor 36% veroorzaakt worden door productieverlies, voor 35% door het vervroegd opruimen van aangetaste dieren, voor 14% door de weggegooide melk en voor 15% door behandelingskosten (waarvan 9% voor geneesmiddelen, 5% voor arbeid en 1% door veterinaire kosten). Bij subklinische mastitis worden de economische verliezen voor 100% veroorzaakt door productieverlies (Huijps et al., 2008). De economische verliezen van een klinisch geval werden berekend op 210 variërend van 164 tot 235 afhankelijk van de maand van de lactatie. De totale verliezen te wijten aan mastitis (klinische en subklinische) per koe varieerden tussen 65 en 182 per koe per jaar afhankelijk van het tankmelkcelgetal. Gebaseerd op de besproken standaard economische verliezen wordt het standaard economisch verlies van mastitis bepaald op 140/koe/jaar zoals weergegeven in Tabel 3 (Huijps et al., 2008). Het hoofdaandeel van deze economische verliezen wordt veroorzaakt door subklinische mastitis. 8

15 Input Standaardwaarden Kosten productieverlies, /kg 0,12 Dierenartskosten, /visite 20 Geneesmiddelen, /behandeling 20 Arbeidskost, /uur 18 Opruimen, /opgeruimde koe 480 Resultaten Subklinisch Klinisch Total Productieverliezen, /koe per jaar Dierenartskosten, /koe per jaar 0 0,3 0,3 Geneesmiddelen, /koe per jaar Weggegooide melk, /koe per jaar Opruiming, /koe per jaar Boetes, /koe per jaar Arbeid, /koe per jaar Totale kosten/koe, /koe per jaar Tabel 3. Kosten van mastitis onder standaardomstandigheden (naar Huijps et al., 2008) 2.5 PREVENTIE EN CONTROLE Aangezien mastitis één van de meest voorkomende en tevens één van de economisch belangrijkste ziektes is in de melkveehouderij, is de preventie en controle van mastitis een noodzakelijk managementonderdeel in de huidige bedrijfsvoering van een modern melkveebedrijf. Het National Mastitis Council (NMC) heeft een tienpuntenplan ontwikkeld ter bestrijding van mastitis. Aan de hand daarvan kan het management rond uiergezondheid en melkkwaliteit geoptimaliseerd worden. Deze punten zijn: (National Mastitis Council, 2014) 1. Bepaal de doelen voor het verbeteren van de uiergezondheid. 2. Voorzie een hygiënische, droge en comfortabele omgeving voor de koeien. 3. Zorg voor een goede melktechniek. 4. Onderhoud en controleer regelmatig de werking van de melkmachine. 5. Houd zorgvuldig alle gegevens omtrent mastitisgevallen bij. 6. Stel een goed behandelplan op voor de klinische mastitisgevallen gedurende de lactatie. 7. Zorg voor een effectief droogzetmanagement. 8. Voorkom insleep van infectieuze pathogenen op het bedrijf en ruim chronisch geïnfecteerde dieren op. 9. Volg de uiergezondheidsstatus van het bedrijf nauwgezet op. 10. Evalueer de vooropgestelde doelen na verloop van tijd en stuur het management bij waar nodig. Door het toepassen van deze maatregelen is het mogelijk om het aantal bestaande infecties op een bedrijf te reduceren en het optreden van nieuwe infecties te beperken. Zodoende kan de uiergezondheid op het bedrijf geoptimaliseerd worden (Barkema et al., 2006). 9

16 2.6 STAPHYLOCOCCUS AUREUS Op het probleembedrijf, dat verder in deze masterproef zal besproken worden, werden de meeste uierontstekingen veroorzaakt door S. aureus. Daarom worden de epidemiologie en mogelijke transmissieroutes van deze kiem hier nog verder kort besproken. Zoals eerder aangehaald is S. aureus een koegebonden kiem. De kiem overleeft op en in de uier van geïnfecteerde dieren. S. aureus wordt voornamelijk teruggevonden in de melk (Piepers en De Vliegher, 2012) en op de speentoppen, vooral bij aanwezigheid van speentoplaesies (Petersson- Wolfe et al., 2010). Deze bacterie kan aanleiding geven tot klinische mastitis, voornamelijk dan in de eerste maanden na kalven, maar zal ook vaak een subklinische mastitis veroorzaken (Petersson- Wolfe et al., 2010). Hierbij kan het celgetal sterk schommelen van minder dan cellen/ml tot meer dan cellen/ml. Over het algemeen zal het celgetal echter duidelijk verhoogd zijn (Piepers en De Vliegher, 2012). S. aureus geeft ook vaak aanleiding tot chronische uierontstekingen, gepaard gaande met een langdurig verhoogd celgetal en regelmatig klinische opflakkeringen (Petersson-Wolfe et al., 2010; Piepers en De Vliegher, 2012; Middleton, 2013). De geïnfecteerde lacterende uier is de belangrijkste infectiebron (Middleton, 2013). Voornamelijk chronisch geïnfecteerde dieren infecteren heel snel andere koeien door het massaal uitscheiden van kiemen in de melk (Piepers en De Vliegher, 2012). De verspreiding van deze erg besmettelijke kiem naar gezonde koeien vindt meestal plaats tijdens het melken en kan gebeuren via de handen van de melker, de tepelvoeringen van de melkmachine, de wasdoeken voor het reinigen van de uier, (Petersson-Wolfe et al., 2010; Middleton, 2013). Overdracht door vliegen is ook mogelijk en ligt vaak aan de oorzaak van infectie bij vaarzen (Middleton, 2013). S. aureus is een kiem die, zeker in het chronische stadium, moeilijk onder controle te krijgen is. De kans op genezing wordt bepaald door pathogeen-factoren, koe-factoren en het toegepaste behandelingsschema (Barkema et al., 2006). Onder de pathogeengebonden factoren worden bepaalde virulentiefactoren verstaan die de kiem in staat stellen om het afweermechanisme te ontduiken (Barkema et al., 2006; Piepers en De Vliegher, 2012). Zo is S. aureus in staat om biofilms te vormen. De kiem kan ook de cellen van het melkklierweefsel en leukocyten binnendringen waardoor de bacteriën onbereikbaar worden voor de meeste antibiotica (Piepers en De Vliegher, 2012). De koegebonden factoren die een rol spelen zijn het lactatienummer, de voorgeschiedenis wat betreft uiergezondheid, het aantal geïnfecteerde kwartieren, de kwartierpositie, alsook het aantal dagen in lactatie (Barkema et al., 2006; Piepers en De Vliegher, 2012). Het M-team van de Faculteit Diergeneeskunde (Universiteit Gent) heeft een behandelmodule ontwikkeld waarbij deze koegebonden factoren in rekening gebracht worden. Op die manier kan de theoretische genezingskans van een koe met subklinische mastitis veroorzaakt door S. aureus berekend worden (Swinkels et al., 2005, M-team, 2014a,). Bovenstaande gegevens geven aan dat de prevalentie van mastitis door S. aureus enkel gereduceerd kan worden wanneer therapie gecombineerd wordt met het consequent toepassen van de juiste preventieve maatregelen van het tienpuntenplan (Barkema et al., 2006). De mogelijkheid van de kiem om te spreiden van koe tot koe zal daardoor beperkt worden. Dit kan door het meer hygiënisch uitvoeren van het melkproces: door het dragen van handschoenen, door het gebruiken van een aparte 10

17 doek of stuk papier per koe voor het schoonmaken van de uier en door het zorgvuldig dippen van de spenen na het melken. Het als laatste melken van geïnfecteerde koeien of het melkstel reinigen met heet water (> 75 C) is ook een erg effectieve maatregel ter voorkoming van spreiden van de infectie. Voor het consequent uitvoeren van deze laatste maatregel is het nodig de geïnfecteerde dieren vroeg te detecteren. Dit kan bijvoorbeeld door maandelijkse opvolging van de celgetallen van alle koeien gevolgd door identificatie van de geïnfecteerde kwartieren door middel van de California Mastitis Test en gericht bacteriologisch onderzoek (Barkema et al., 2006). Ook het bijhouden en consequent opvolgen van alle gegevens is belangrijk. Aan de hand van de verkregen gegevens kan dan voor ieder mastitisgeval consequent beslist worden of het al dan niet interessant is om de koe te behandelen of te ruimen (Piepers en De Vliegher, 2012). 11

18 3 CASUÏSTIEK Eind september 2013 werd een bedrijfsbezoek uitgevoerd op een Vlaams melkveebedrijf door het M- team van de Universiteit Gent. Dit gebeurde op aanvraag van de melkveehouder en in samenspraak met de voederadviseur van AVEVE, die ook aanwezig was bij het bedrijfsbezoek, en de bedrijfsdierenarts. Een dergelijk bedrijfsbezoek rond uiergezondheid houdt in dat een dierenarts van het M-team het melkveebedrijf bezoekt en een melkbeurt bijwoont. Er volgt ook een rondgang op het bedrijf. Daarna worden, bij voorkeur in overleg met de bedrijfsdierenarts, alle aspecten met betrekking tot de preventie en controle van mastitis doorgenomen en worden bedrijfsspecifieke oplossingen, om de bestaande infecties te genezen en het aantal nieuwe infecties zo snel mogelijk onder controle te krijgen, aangereikt. Op basis van genomen stalen en resultaten van het uitgevoerde bacteriologisch onderzoek wordt voor het bedrijf in kwestie de meest verantwoorde oplossing voor elke geïnfecteerde koe (afwachten, opruimen, droogzetten, behandelen) gezocht. Nadien wordt aan de hand van de uitslagen van de melkproductieregistratie (MPR) de uiergezondheid opgevolgd voor een periode van 2 tot 3 maanden. 3.1 ANAMNESE EN PROBLEEMSTELLING okt/12 Gemiddeld jan/13 celgetal apr/13 via MPR jul/ Figuur 1: Tankmelkcelgetal april augustus 2013 okt/12 jan/13 % Verhoogd apr/13 celgetal jul/ Figuur 2: % dieren met een verhoogd celgetal april augustus 2013 Het betrof een landbouwbedrijf waarbij melkveehouderij gecombineerd wordt met akkerbouw. Op het moment van het bezoek waren 53 melkgevende koeien aanwezig. Het tankmelkcelgetal bedroeg cellen/ml. Voor een goede uiergezondheid wordt aangenomen dat dit zeker beneden de cellen/ml moet liggen. Het tankmelkcelgetal bevindt zich optimaal tussen en cellen/ml. Uit analyse van de MPR-gegevens van de voorgaande maanden bleek dat het tankmelkcelgetal in mei veel te hoog was (Figuur 1). Er waren op het moment van het bezoek 12 koeien aanwezig met een verhoogd celgetal. Dit komt neer op 23% van de dieren. Er wordt best gestreefd naar minder dan 20% (11 koeien) met een grenswaarde van 25% (14 koeien) (Figuur 2). Van die 12 koeien waren er 8 (15%) met een nieuw verhoogd celgetal. Voor een optimaal rendement wordt best gestreefd naar een percentage van minder dan 10% (5 koeien) (Figuur 3). Er waren 8 attentiekoeien (15%), dit 12

19 okt/12 % jan/13 Niew verhoogd apr/13 celgetal jul/ apr/13 Gemiddeld mei/13 celgetal vaarzen jul/13 via MPR aug/13 0 apr/13 % verhoogd mei/13 celgetal jul/13 vaarzen aug/ Figuur 3: % dieren met een nieuw verhoogd celgetal april augustus 2013 Figuur 4: Gemiddeld celgetal vaarzen april augustus 2013 Figuur 5: % vaarzen met een verhoogd celgetal april augustus 2013 zijn koeien met een geometrisch gemiddeld celgetal op basis van de laatste 3 maanden van meer dan cellen/ml. Voor het aantal attentiekoeien wordt best gestreefd naar minder dan 15% (8 koeien). Er waren de laatste maanden telkens iets te veel koeien met een verhoogd celgetal (Figuur 2) en het aantal dieren met een nieuw verhoogd celgetal was de laatste maanden ook gestegen. Er was een duidelijke trend in het stijgen en dalen van deze nieuwe infecties te zien (Figuur 3). Dit wijst erop dat de infectiedruk niet volledig onder controle was. De laatste maanden kwamen iets meer klinische mastitisgevallen voor. Er wordt best gestreefd naar minder dan 2 à 3% (1 à 2 dieren) per maand. Er werd het voorbije jaar regelmatig bacteriologisch onderzoek uitgevoerd. Hieruit werden E. coli, S. uberis, gisten en S. aureus geïsoleerd. Specifiek bij de vaarzen waren er ook problemen. Op het moment van het bezoek bedroeg het gemiddelde celgetal van de vaarzen cellen/ml (bij vaarzen is het celgetal verhoogd bij meer dan cellen/ml). Aan de hand van de MPR-gegevens was te zien dat dit al enkele maanden verhoogd was (Figuur 5). De laatste 5 maanden had gemiddeld 20% (4 dieren) van de vaarzen een verhoogd celgetal. In juli 2013 liep dit zelfs op tot 35% (8 vaarzen). Bij 70% van de geïnfecteerde vaarzen ontstond de eerste celgetalverhoging wanneer de dieren al meer dan drie maanden in lactatie waren (Figuur 6, de groene balk geeft het % verhoogd na afkalven weer). 3.2 BEDRIJFSSITUATIE OP HET MOMENT VAN HET BEDRIJFSBEZOEK De koeien werden gemolken in een 2x3 tandemmelkmachine met automatische afname. Jaarlijks gebeurde er een statische meting in het kader van Integrale Kwaliteitszorg Melk (IKM) en vorig jaar werd ook een dynamische meting van de melkmachine uitgevoerd. Toen werden er problemen 13

20 vastgesteld met de pulsatie. Daarom werden aanpassingen uitgevoerd. De rubberen tepelvoeringen werden twee maal per jaar vervangen. Dit gebeurde laatst in maart Tijdens het bedrijfsbezoek werden weinig tot geen koeien met uitpuilende slotgaten of vereelting van het slotgat gezien. Er werd geen speenwassing gezien. Er werd twee maal daags gemolken: een eerste keer om 6 à 7 uur en de tweede keer om 17u. Vooral s morgens liggen de koeien veel melk uit. De uiers en staarten waren op het moment van het bedrijfsbezoek niet geschoren (Foto 1), maar dit werd normaal gezien wel twee maal per jaar gedaan. Tijdens het bedrijfsbezoek werd de hygiëne van de koeien bij het binnenkomen in de melkput beoordeeld en slechts 25% van de dieren waren te vuil bij het binnenkomen in de melkput (Foto 2). De koeien en vaarzen waren heel rustig bij het binnenkomen. De spenen werden droog voorbehandeld met 1 papieren doek per koe. Er werd voorgestraald. Na het voorbehandelen en het voorstralen werd het melkstel onmiddellijk aangehangen. De 60-seconden regel werd dus niet toegepast. Na het melken werden de spenen gedipt met Blockade, een barrièredip op basis van jodium. De koeien werden na het melken vastgezet aan het voederhek, maar konden ook eerst gaan liggen. Er werd pas vers voeder voorzien aan het voederhek na het melken. Foto 1 Behaarde uier Foto 2 Bevuilde koe in de melkput De lacterende koeien werden in een 2+1 ligboxenstal gehuisvest. In de zomer lopen de koeien van 13u tot 17u buiten en hebben dan ook nog toegang tot de ligboxen. De ligboxen waren voorzien van matten en werden twee maal per dag gereinigd en één maal per dag ingestrooid met zaagsel (Foto 3). Om de twee dagen werd ook kalk gestrooid. De roosters werden twee maal per dag zeer proper afgekuist met een zelfrijdende mestschuif (Foto 4). Er was geen overbezetting en de ventilatie en verlichting in de stal waren goed. 14

21 Foto 3 Ligboxen met matten ingestrooid met Foto 4 Reinigen rooster met zelfrijdende mestschuif zaagsel De droogstaande koeien bevonden zich in dezelfde stal als de lacterende koeien (aan de andere kant van de voedergang). Hier werden de roosters niet regelmatig gereinigd en werden de ligboxen niet ingestrooid met zaagsel of kalk (Foto 5). De dieren kalfden af in een aparte strobox. Op het moment van het bedrijfsbezoek was geen aparte afkalfbox in gebruik dus deze kon niet beoordeeld worden. Het jongvee en de drachtige vaarzen bevonden zich in een aparte ligboxenstal. Het jongvee kon niet buiten en de drachtige vaarzen liepen soms buiten samen met de droge koeien. De ligboxen en de roosters in de aparte ligboxenstal werden niet regelmatig gereinigd (Foto 6). Foto 5 Huisvesting droogstaande koeien Foto 6 Huisvesting vaarzen en jongvee Wat de algemene gezondheidsstatus van het bedrijf betrof, werd geen vee aangekocht. Twee jaar geleden werd een jongveevenster genomen voor bovine virale diarree (BVD) en toen werden geen antistoffen gevonden. Sindsdien zijn er geen halfjaarlijks jongveevenster of andere onderzoeken gebeurd ter monitoring van de BVD-status. Er werd niet gevaccineerd tegen BVD. Er werd gevaccineerd tegen infectieuze boviene rhinotracheïtis (IBR), het bedrijf heeft een I2-statuut. Er werd deelgenomen aan het paratuberculoseprogramma. Het bedrijf is vrij van paratuberculose. Bij de vaarzen werd een pour-on (Tectonic ) aangebracht als vliegenbestrijding. 15

22 Foktechnisch gezien wordt gebruik gemaakt van KI gecombineerd met het Stier Advies Programma (SAP) van de internationale rundveeverbeteringsorganisatie (CRV). Er werd vooral gefocust op duurzaamheid. 3.3 BEHANDELINGSMETHODEN VAN MASTITIS Droogzetmanagement De dieren werden drooggezet met de breedspectrum droogzettube Virbactan (cefquinome). Er werd ook een inwendige speenafsluiter (Orbeseal ) gebruikt. De droogstand duurde gemiddeld 6 weken. Er werden droogstandsmineralen gegeven. Sinds kort werd gestart met het toedienen van Startvac, een vaccin tegen mastitis dat geïnactiveerde E. coli en S. aureus kiemen bevat. Er werd een evaluatie gemaakt van alle dieren die de laatste 5 maanden in de eerste 120 dagen van de lactatie waren. Gemiddeld had per maand 10% van de dieren in deze periode een verhoogd celgetal. 71% van deze verhogingen kwamen voor bij vaarzen. De koeien, dus tweede lactatie of ouder, waren telkens met een verhoogd celgetal de droogstand ingegaan. Het ging dus om dieren die niet genezen waren tijdens de droogstand en niet om nieuwe infecties opgedaan in de droogstandsperiode Behandeling tijdens de lactatie van klinische en subklinische mastitis Klinische uierontstekingen werden behandeld met Cobactan LC (cefquinome), Rilexine 200 Lactating Cow (cefalexine), Ubrolexin (cefalexine en kanamycine) of Masti-kel (neomycinesulfaat en procaïne benzylpenicilline) in het aangetaste kwartier en Tylan 200 (tylosine) of Mammyzine 10g (penethamaathydroiodide) in de nek. Koeien met subklinische mastitis werden vroeger soms behandeld voor de droogstand met Masti-kel (neomycinesulfaat en procaïne benzylpenicilline) en Suanovil (spiramycine). Van elk dier met een klinische uierontsteking werd een melkstaal genomen en het voorbije jaar werd regelmatig bacteriologisch onderzoek uitgevoerd. Hieruit werden Escherichia coli, Streptococcus uberis, gisten en Staphylococcus aureus geïsoleerd. Vroeger werden reeds koeien met een chronisch verhoogd celgetal opgeruimd. Omwille van deze reden werden opnieuw dieren opgeruimd. 3.4 ADVIES UIERGEZONDHEIDSMANAGEMENT Op basis van de gegevens verzameld tijdens het bedrijfsbezoek en de uitslag van het bacteriologisch onderzoek werden adviezen voor dit bedrijf geformuleerd Melkmachine De rubberen tepelvoeringen dienen tijdig vervangen te worden. Met het huidige aantal koeien moeten deze elke 5 maanden vervangen worden in plaats van de 2 maal per jaar zoals voorheen gebeurde. In versleten tepelvoeringen zijn er namelijk meer barstjes. Zo kunnen bacteriën er makkelijker in achter blijven en een bron van infectie vormen tijdens het melken. Versleten tepelvoeringen zorgen bovendien ook voor langere machinemelktijden waardoor de uier minder efficiënt wordt leeggemolken. De spenen en de uier worden op die manier langer belast. Dit geeft meer kans op beschadiging van 16

23 de slotgaten en dus meer kans op nieuwe infecties met voornamelijk omgevingskiemen, zoals S. uberis. Indien het aantal gemolken koeien op het bedrijf in de toekomst zou evolueren, kan aan de hand van de rekenmodule: Wanneer zijn de tepelvoeringen op mijn bedrijf aan vervanging toe, ontwikkeld door het M-team van de Faculteit Diergeneeskunde, de vervangingsfrequentie van de rubberen tepelvoereingen herberekend worden (M-team, 2014b) Melktechniek Het voorbehandelen van de spenen met één (of meerdere) papieren doek(en) per koe moet blijven gebeuren. De spenen dienen steeds gereinigd te worden tot er geen vuil meer zichtbaar is. Hiervoor kan het nodig zijn meerdere doeken te gebruiken per dier. Op deze manier zullen de spenen voldoende proper zijn en zal de overdracht van bacteriën van de ene koe naar de andere sterk beperkt worden. De 60-seconden regel moet toegepast worden. Het wachten tussen de eerste tactiele prikkel, door het voorstralen en reinigen van de spenen, en het aanhangen van het melkstel is nodig om de melk te laten schieten. Het duurt immers ongeveer 60 seconden vooraleer het hormoon oxytocine, dat instaat voor het laten schieten van de hogerop aanwezige melk naar de uiercisterne, zijn werking uitoefent. Door het toepassen van de 60-seconden regel loopt het wegmelken van aanwezige melk in de uiercisternes en het laten schieten vloeiend in elkaar over. Hierdoor is de uier sneller leeggemolken en is er geen sprake van blindmelken. Kortere melktijden zorgen zoals eerder gezegd voor minder beschadiging van het slotgat met minder kans op uierontsteking tot gevolg. De 60-seconden regel kan makkelijk in praktijk gebracht worden door eerst een aantal koeien voor te behandelen en dan terug te keren naar de eerste koe om het melkstel aan te hangen. Tijdens het melken worden best handschoenen gedragen. Deze dienen dan na het melken van een koe met een hoog celgetal ontsmet te worden met een alcoholgel of alcoholhoudende doekjes. Deze maatregel is vooral van belang om de overdracht van koegebonden kiemen, zoals S. aureus, te vermijden. Na het melken van een koe met een klinische uierontsteking of hoog celgetal moet het melkstel met water van meer dan 75 C of stoom gedurende een aantal seconden gespoeld worden. Tijdens het bedrijfsbezoek werden swabs genomen van de speenbekers na het melken van een koe met hoog celgetal en hieruit werden verschillende kiemen geïsoleerd. Het spoelen of stomen kan deze pathogenen afdoden. Deze maatregel is vooral nuttig om overdracht te vermijden van koegebonden bacteriën zoals S. aureus en is zeker belangrijk om de overdracht naar de vaarzen in te perken. De spenen moeten na het melken rondom rond voldoende (2/3 e van de speen) gedipt worden met de barrièredip (Blockade ). Dit zorgt er voor dat er een film op de speentoppen gelegd wordt die langer bescherming biedt tegen infecties met omgevingsgebonden kiemen zoals S. uberis. Maar het is ook belangrijk dat er voeder voorzien wordt aan het voederhek voor de start van het melken, zodat de koeien na het melken aan het voederhek gaan staan en niet eerst gaan liggen. Zo wordt het risico op contact met de omgevingsgebonden kiemen, tijdens de periode dat het slotgat nog open staat na het melken, zoveel mogelijk beperkt. 17

24 Het scheren van staarten en branden of scheren van de uiers moet minstens één maal per jaar herhaald worden. Wanneer er minder haren voorkomen op de uier en de staarten worden minder kiemen overgedragen op de spenen en worden deze properder Vaarzenmastitis Bij elke vaars met een klinische uierontsteking moet een melkstaal voor bacteriologisch onderzoek genomen worden vooraleer de behandeling te starten. Het is ook aan te raden om van elke vaars met een verhoogd celgetal op de eerste MPR-uitslag (ten vroegste 10 dagen na het afkalven) stalen voor bacteriologisch onderzoek te nemen. De huisvesting van de drachtige vaarzen moet op gebied van hygiëne voldoen aan dezelfde normen als deze van de lacterende koeien. Dus ook hier moeten de ligboxen zeker twee maal per dag gereinigd worden en goed ingestrooid worden met zaagsel. Afhankelijk van de duur van het weideseizoen zou het kunnen dat de toegepaste vliegenbestrijding onvoldoende is. De werkingsduur van Tectonic bedraagt immers maar 7 weken. Indien de weideperiode langer duurt kunnen bijvoorbeeld twee oorflappen aangebracht worden (bv. Flectron ). Hiervan is de werkingsduur 4 maanden. Vliegensbestrijding is vooral van belang ter bestrijding van S. aureus en Trueperella pyogenes (zomerwrang) Algemene gezondheidsstatus en fokkerij Het is aan te raden om halfjaarlijks een jongveevenster te nemen om het bedrijf te monitoren voor BVD. Indien nodig moeten dragers opgespoord en verwijderd worden. Bij de stierkeuze is het mogelijk om via het SAP van CRV gebruik te maken van stieren die naast duurzaamheid, een goede productie en een vlotte melkafgifte ook een goede uiergezondheid vererven bij hun dochters. 3.5 ADVIES BEHANDELEN MASTITIS Droogzetmanagement De toegepaste droogzetmethode met de breedspectrum droogzettube Virbactan (cequinome) in combinatie met de inwendige speenafsluiter (Orbeseal ) moet voortgezet worden. Op vlak van hygiëne zijn net als bij de vaarzen ook bij de droogstaande koeien verbeteringen nodig. Aangezien een goede hygiëne voor en bij het afkalven enorm belangrijk is moeten de ligboxen van de droge koeien ook twee maal per dag gereinigd worden en ingestrooid worden met zaagsel en kalk. De afkalfbox moet bij elke nieuwe kalving goed bij gestrooid worden. Een propere omgeving vermindert de kans op infecties met omgevingskiemen zoals S. uberis Klinische mastitis Bij het vaststellen van een klinische uierontsteking moet zo snel mogelijk gestart worden met een behandeling met antibiotica. Wanneer de dieren niet of te laat behandeld worden, daalt de kans op genezing en worden dit chronische hoogcelgetalkoeien. Het blijft wel belangrijk dat vooraleer de behandeling gestart wordt er een melkstaal genomen wordt voor bacteriologisch onderzoek. Op die manier kan achterhaald worden welke kiemen voornamelijk de 18

25 oorzaak zijn van de klinische uierontstekingen op dit bedrijf en of deze kiemen reeds ongevoelig zijn aan bepaalde antibiotica. De melkstalen kunnen in de diepvries bewaard worden. De behandeling dient voldoende lang door te gaan, want hoe langer behandeld wordt, hoe groter de kans op genezing is. Behandel daarom de koeien minstens 1 dag langer dan de symptomen zichtbaar zijn. Anders is de kans te groot dat de koe hervalt of dat ze wel klinisch geneest (er zijn geen symptomen meer aanwezig), maar niet bacteriologisch (wel nog verhoogd celgetal). Deze koeien hebben een grote kans op een klinische heropflakkering of worden hoogcelgetalkoeien. Alle koeien met een klinische uierontsteking moeten zowel in de nek als in de uier behandeld worden. In samenspraak met de bedrijfsdierenarts moet op basis van de meest voorkomende oorzakelijke kiem een behandelplan opgesteld worden. Op dit bedrijf komen voornamelijk infecties voor met S. aureus. Deze kiem heeft de grootste genezingskans wanneer met een smal spectrum uiertube behandeld wordt. Een mogelijk protocol is: - Rilexine 200 Lactating Cow (cefalexine) in het aangetaste kwartier en Mammyzine 10g (penethamaathydroiodide) in de nek. - Indien het een zeer ernstige klinische mastitis is wordt best Ubrolexin (cefalexine en kanamycine) of Cobactan LC (cefquinome) gebruikt in het aangetaste kwartier en Mammyzine 10g (penethamaathydroiodide) in de nek. Indien dan blijkt uit het bacteriologisch onderzoek dat E. coli de oorzakelijke kiem is, mag gestopt worden met Mammyzine 10g (penethamaathydroiodide) in de nek toe te dienen. Elk geval van klinische mastitis moet goed geregistreerd worden (datum koenummer kwartierpositie behandeling). Op die manier is het mogelijk om te achterhalen hoeveel koeien er per maand een klinische uierontsteking doormaken en of de behandeling al dan niet succesvol is geweest Subklinische mastitis Van koeien met een verhoogd celgetal moeten stalen voor bacteriologisch onderzoek genomen worden. Door regelmatig bacteriologisch onderzoek van koeien met een verhoogd celgetal te laten uitvoeren zal ook een beter inzicht verkregen worden in welke bacteriën er op het bedrijf leven en blijven. Zo kan achterhaald worden welke maatregelen het meest effect zullen hebben om de uiergezondheid op het bedrijf te verbeteren en aan welke antibiotica deze bacteriën het gevoeligst zijn. Op basis van de MPR-gegevens en de resultaten van het bacteriologisch onderzoek moeten de hoogcelgetalkoeien opgevolgd worden. Voor deze probleemkoeien kan dan in samenspraak met de bedrijfsdierenarts een oplossing (afwachten, behandelen, opruimen, ) gezocht worden. De genezingskans bij dieren die geïnfecteerd zijn met S. aureus kan berekend worden aan de hand van de behandelmodule: Wat is de genezingskans van mijn met Staphylococcus aureus geïnfecteerde koe?, op de website van het M-team. Koeien die met een verhoogd celgetal de droogstand ingaan worden best bijbehandeld om de kans op genezing te verhogen. Dit kan door de koeien 5 dagen vóór het droogzetten te behandelen, zowel in de uier als in de nek. Wanneer meerdere kwartieren een hoog celgetal hebben, kan ervoor gekozen worden om de koe de eerste 3 opeenvolgende dagen van de droogstand in te spuiten in de nek met 19

26 bijvoorbeeld Tylan 200 (tylosine) of Mammyzine 10g (penethamaathydroiodide). Deze maatregelen zijn evenwel niet altijd succesvol. Door aan de hand van de MPR-gegevens de resultaten van de behandelingen na te gaan kan een opvolgingssysteem opgestart worden. Hierdoor is het mogelijk om koeien met een goede genezingskans (bv. één kwartier geïnfecteerd, nog maar 2 maanden een verhoogd celgetal ) te behandelen of eventueel nog even af te wachten terwijl bij koeien waarvan de genezingskans minder gunstig is (bv. meerdere kwartieren geïnfecteerd, al meer dan 5 maanden een verhoogd celgetal ) overwogen kan worden om de dieren op te ruimen. Dieren met een bijzonder kleine kans op genezing worden best zo snel mogelijk opgeruimd aangezien deze dieren een continue besmettingsbron vormen voor de andere koeien en vaarzen op het bedrijf. Ze produceren ook minder melk dan ze zouden produceren zonder de uierontsteking en dragen in belangrijke mate bij tot de verhoging van het tankmelkcelgetal. Deze koeien hebben bovendien een grote kans om een klinische opflakkering door te maken. 3.6 ADVIES OP BASIS VAN DE MPR-UITSLAG Aan de hand van de MPR-uitslagen en uitslagen van bacteriologisch onderzoek werd na het bedrijfsbezoek nog 3 maal, namelijk in oktober, november en december, gecommuniceerd met de veehouder. Er werd telkens een algemeen overzicht gegeven van de evolutie die het bedrijf maakte op basis van de celgetal-uitslagen. Voor de individuele koeien met een verhoogd en nieuw verhoogd celgetal en de attentiekoeien werd een advies per koe geformuleerd (afwachten, bacteriologisch onderzoek, behandelen, opruimen) Algemene evolutie okt/13 Gemiddeld nov/13 celgetal via MPR jan/14 okt/13 % Verhoogd nov/13 celgetal jan/ Figuur 6: Tankmelkcelgetal oktober 2013 januari 2014 Figuur 7: % dieren met een verhoogd celgetal oktober 2013 januari

27 okt/13 % Nieuw nov/13 verhoogd celgetal jan/14 okt/13 % Verhoogd nov/13 na afkalven jan/ Figuur 8: % dieren met een nieuw verhoogd celgetal Figuur 9: % dieren met een verhoogd celgetal na afkalven oktober 2013 januari 2014 oktober 2013 januari 2014 Zoals eerder aangegeven waren er op het moment van het bedrijfsbezoek (MPR-uitslag oktober) teveel koeien met een verhoogd en nieuw verhoogd celgetal (Figuur 7 en 8). Dit wijst er op dat de infectiedruk niet volledig onder controle was. In november viel het aantal koeien met een verhoogd en nieuw verhoogd celgetal mee (Figuur 7 en 8). De infectiedruk leek al beter onder controle. In december daarentegen was het percentage dieren met een nieuw verhoogd celgetal sterk gestegen (Figuur 8). Verschillende dieren hiervan kalfden echter nog maar net af (Figuur 9). Het celgetal kan dan fysiologisch hoog zijn (eerste tien dagen na afkalven) en kan dus nog verder dalen. In januari was het gemiddeld celgetal voor het eerst gezakt onder de streefwaarde van cellen/ml (Figuur 6), ook het percentage dieren met een verhoogd en nieuw verhoogd celgetal was goed (Figuur 7 en 8) Voorbeeld van advies individuele koe Oktober: Diernr Lact. Nr Kalfdatum Lw 19/jun 30/jul 26/aug 7/okt %tank verh /07/ Tabel 1: MPR-gegevens koe nr. 49 oktober 2013 Deze vaars had in juli een klinische mastitis (S. aureus) en werd hiervoor behandeld. Sindsdien kende het celgetal een typisch verloop eigen aan S. aureus-infectie. Het celgetal schommelt sterk (te hoog laag te hoog) door het diep in de uier binnendringen en nadien opflakkeren van S. aureus (Tabel 1). Tijdens de drie opvolgingsmaanden bedroeg het celgetal gemiddeld cellen/ml. Er werd in oktober dan ook geadviseerd om bacteriologisch onderzoek uit te voeren November Diernr Lact. Nr Kalfdatum Lw 30/jul 26/aug 7/okt 12/nov %tank verh /07/ Tabel 2: MPR-gegevens koe nr. 49 november

28 Bacteriologisch onderzoek Okt/13 Identificatie RV-kwartier RA-kwartier LA-kwartier LV-kwartier 49 Negatief Staphylococcus aureus Negatief Negatief cellen/ml cellen/ml cellen/ml cellen/ml Tabel 3: Resultaten bacteriologisch onderzoek melkstalen koe nr. 49 oktober 2013 Het celgetal in november bedroeg cellen/ml en was dus nog meer verhoogd dan in oktober. Bij bacteriologisch onderzoek werd Staphylococcus aureus geïsoleerd uit het rechter achter-kwartier. Er werd geadviseerd om de koe te behandelen met Cefovet LC (cefazoline) in het aangetaste kwartier en in de nek met Mammyzine 10g (penethamaathydrojodide). De theoretische genezingskans op dit moment was matig (Figuur 10) (M-team, 2014a). Figuur 10: Genezingskans met Staphylococcus aureus geïnfecteerde koe nr. 49 november December Diernr Lact. Nr Kalfdatum Lw 26/aug 7/okt 12/nov 13/dec %tank verh /07/ Tabel 4: MPR-gegevens koe nr. 49 december 2013 In december was het celgetal nog sterker verhoogd naar cellen/ml. Toen bleek dat de behandeling van deze vaars pas eind november gestart werd in plaats van onmiddellijk na het gegeven advies. Het celgetal kon omwille van die behandeling nog dalen aangezien het een aantal weken kan duren vooraleer er opnieuw een laag celgetal is. De theoretische genezingskans was echter al sterk gereduceerd (Figuur 11) (M-team, 2014a). Er werd geadviseerd om af te wachten tot de volgende MPR-uitslag om te zien of de mastitis al dan niet reageerde op de therapie. 22

29 Figuur 11: Genezingskans met Staphylococcus aureus geïnfecteerde koe nr. 49 december CONCLUSIE CASUÏSTIEK Het is belangrijk te weten dat het slotgat de toegangspoort voor alle mastitis veroorzakende bacteriën is. Bij aanpak van een bedrijf met een te hoog tankmelkcelgetal en te veel gevallen van klinische mastitis is het noodzakelijk om enerzijds het aantal bacteriën in de stal (infectiedruk) te verminderen én anderzijds de verspreiding van de nog aanwezige bacteriën (geïnfecteerde koeien) te voorkomen. Het aantal bacteriën in de stal kan verminderd worden door geïnfecteerde koeien op te ruimen, te behandelen of droog te zetten en door een goed geventileerde, propere en droge omgeving te creëren. De verspreiding van de nog aanwezige bacteriën kan worden beperkt door een goed werkende melkmachine en een correcte melktechniek toe te passen. Concreet diende de veehouder bijzondere aandacht te besteden aan de volgende punten: - Het melkstel spoelen of stomen na het melken van een dier met een klinische mastitis of verhoogd celgetal. - Handschoenen dragen en deze ontsmetten na het melken van een dier met een klinische mastitis of verhoogd celgetal. - Zorgen voor een hygiënische afkalfstal. - De ligboxen van de droge koeien en volle vaarzen twee maal per dag reinigen en instrooien. - Klinische mastitisgevallen behandelen volgens een behandelplan opgesteld in samenspraak met de bedrijfsdierenarts - Subklinische uierontstekingen opvolgen op basis van de resultaten van de Melkproductieregistratie - Een jongveevenster nemen en indien nodig de BVD-dragers op het bedrijf opsporen. Met de aangereikte managementmaatregelen en de gerichte adviezen door opvolging van de MPRuitslagen is de veehouder er in geslaagd om de infectiedruk onder controle te krijgen. Ook het aantal dieren met een verhoogd celgetal was, behalve in de maand december door aanwezigheid van veel 23

30 recent afgekalfde dieren, genormaliseerd. De veehouder is tevreden over het behaalde resultaat en gaf aan een deel van zijn werkplezier te hebben herwonnen nu hij beter ingelicht is over de mogelijke aandachtspunten op zijn melkveebedrijf. Hij kan nu gericht handelen bij probleemkoeien en boekt zo betere resultaten. 24

31 REFERENTIELIJST Amritha, Kulkarni G., Kaliwal B.B. (2013). Bovine Mastitis: A Review. International Journal of Recent Scientific Research, 4, Barkema H.W., Schukken Y.H., Zadoks R.N. (2006). Invited Review: The Role of Cow, Pathogen, and Treatment Regimen in the Therapeutic Success of Bovine Staphylococcus aureus Mastitis. Journal of Dairy Science, 89, Belgisch centrum voor farmacotherapeutische informatie (2013). Gecommentarieerd geneesmiddelenrepertorium voor diergeneeskundig gebruik. Prof. P. Gustin, Faculté de Médecine vétérinaire, Luik, Blowey R.W., Weaver A.D. (2011). Color Atlas of Diseases And Disorders of Cattle. 3 th edition. Mosby Elsevier, Edinburgh, London, New York, Oxford, Philadelphia, St. Louis, Sydney, Toronto, Botrel M., Haenni M., Morignat E., Sulpice P., Madec J., Calavas D. (2010). Distribution and Antimicrobial Resistance of Clinical and Subclinical Mastitis Pathogens in Dairy Cows in Rhône- Alpes, France. Foodborne pathogens and disease, 7, Bradley A.J. (2002). Bovine Mastitis: An Evolving Disease. The Veterinary Journal, 164, Bradley A.J., Leach K.A., Breen J.E., Green L.E., Green M.J. (2007). Survey of the incidence and aetiology of mastitis on dairy farms in England and Wales. Veterinary Record, 160, de Kruif A., Opsomer G. (2013). Bedrijfsdiergeneeskunde Rund. Cursus Faculteit Diergeneeskunde, Gent, p De Vliegher S., Fox L.K., Piepers S., McDougall S., Barkema H.W. (2012). Invited review: Mastitis in dairy heifers: Nature of the disease, potential impact, prevention, and control. Journal of Dairy Science, 95, Halasa T., Huijps K., Østerås O., Hogeveen H. (2007). Economic effects of bovine mastitis and mastitis management: A review. Veterinary Quarterly, 29, Heringstad B., Klemetsdal G., Ruane J. (2000). Selection for mastitis resistance in dairy cattle: a review with focus on the situation in the Nordic countries. Livestock Production Science, 64, Hillerton J.E., Berry E.A. (2005). Treating Mastitis in the cow - a tradition or an archaism. Journal of Applied Microbiology, 98, Huijps K., Lam T.J.G.M., Hogeveen H. (2008). Costs of mastitis: facts and perception. Journal of Dairy Research, 75, Jones G.M, Bailey T.L. (2009). Understanding the Basics of Mastitis. Virginia Cooperative Extension, Publicatie nr Khan M. Z., Khan A., (2006). Basic Facts of Mastitis in Dairy Animals: A Review. Pakistan. Veterinary Journal 26, Middleton J.R. (2013). Staphylococcus aureus Mastitis: Have We Learned Anything in the Last 50 Years? NMC Regional Meeting Proceedings. 25

32 M-team (2014a). Wat is de genezingskans van mijn met Staphylococcus aureus geïnfecteerde koe? M-team (2014b). Wanneer zijn de tepelvoeringen op mijn bedrijf aan vervanging toe? National Mastitis Council (2014). Recommended Mastitis Control Program. Petersson-Wolfe C.S., Mullarky I.K., Jones G.M. (2010). Staphylococcus aureus Mastitis: Cause, Detection, and Control. Virginia Cooperative Extension, Piepers S., De Meulemeester L., de Kruif A., Opsomer G., Barkema H.W., De Vlieger S. (2007). Prevalence and Distribution of Mastitis Pathogens in Subclinically Infected Dairy Cows in Flanders, Belgium. Journal of Dairy Research, 74, Piepers S., De Vlieger S. (2012). Staphylococcus aureus als oorzaak van mastitis. Melkveebedrijf 1, Pitkälä A., Haveri M., Pyörälä S., Myllys V., Honkanen-Buzalski T. (2004). Bovine Mastitis in Finland Prevalence, Distribution of Bacteria, and Antimicrobial Resistance. Journal of Dairy Science, 87, Pyörälä S., Taponen S. (2009). Coagulase-negative staphylococci - Emerging mastitis pathogens. Veterinary Microbiology, 134, 3-8. Schukken Y.H., Wilson D.J., Welcome F., Garrison-Tikofsky L., Gonzalez R.N. (2003). Monitoring udder health and milk somatic quality using somatic cell counts. Veterinary Research, 34, Seegers H., Fourichon C., Beaudeau F. (2003). Production effects related to mastitis and mastitis economics in dairy cattle herds. Veterinary Research, 34, Swinkels J.M., Hogeveen H., Zadoks R.N. (2005). A Partial Budget Model to Estimate Economic Benefits of Lactational Treatment of Subclinical Staphylococcus aureus Mastitis. Journal of Dairy Science, 88, Tenhagen B.A., Köster G., Wallmann J., Heuwieser W. (2006). Prevalence of Mastitis Pathogens and Their Resistance Against Antimicrobial Agents in Dairy Cows in Brandenburg, Germany. Journal of Dairy Science, 89, Valeeva N.I., Hogeveen H. (2007). Motivation of Dairy Farmers to Improve Mastitis Management. Journal of Dairy Science, 90, Versteegt M. (2009). De kosten van diergezondheidsproblemen op een melkveebedrijf. Verslag onderzoekstage Faculteit Diergeneeskunde, Utrecht, 6-8. Wagner S.A., Erskine R.J. (2009). Food Animal Practice. 5 th edition. Saunders Elsevier, St. Louis, Missouri, Wellenberg G.J., van der Poel W.H.M., Van Oirschot J.T. (2002). Viral infections and bovine mastitis: a review. Veterinary Microbiology, 88,

33 UNIVERSITEIT GENT FACULTEIT DIERGENEESKUNDE Academiejaar CASUS BVD Door Brecht WAERENBURGH Promotoren: Prof. Dr. Geert Opsomer DA. Kristof Hermans Klinische casus in het kader van de Masterproef 2014 Brecht Waerenburgh

34

35 UNIVERSITEIT GENT FACULTEIT DIERGENEESKUNDE Academiejaar CASUS BVD Door Brecht WAERENBURGH Promotoren: Prof. Dr. Geert Opsomer DA. Kristof Hermans Klinische casus in het kader van de Masterproef 2014 Brecht Waerenburgh

36 Universiteit Gent, haar werknemers of studenten bieden geen enkele garantie met betrekking tot de juistheid of volledigheid van de gegevens vervat in deze masterproef, noch dat de inhoud van deze masterproef geen inbreuk uitmaakt op of aanleiding kan geven tot inbreuken op de rechten van derden. Universiteit Gent, haar werknemers of studenten aanvaarden geen aansprakelijkheid of verantwoordelijkheid voor enig gebruik dat door iemand anders wordt gemaakt van de inhoud van de masterproef, noch voor enig vertrouwen dat wordt gesteld in een advies of informatie vervat in de masterproef.

37 VOORWOORD Via deze weg wil ik mijn promotor Prof. Dr. Geert Opsomer bedanken om mij deze interessante casus aan te reiken. Mijn medepromotor dierenarts Kristof Hermans wil ik bedanken om de literatuurstudie na te zien en mij bij te sturen bij het uitwerken van de casuïstiek. Hans Van Loo, dierenarts bij DGZ, wil ik bedanken voor het verstrekken van de resultaten van de diagnostische testen op het bedrijf. De veehouder verdient een woord van dank voor het beantwoorden van alle vragen. Graag wil ik ook van de gelegenheid gebruik maken om mijn ouders, twee broers Simon en Jasper en, niet in het minst, mijn vriendin Evy te bedanken. Zij hebben mij steeds gesteund, niet enkel bij het maken van deze masterproef, maar doorheen mijn ganse studie Diergeneeskunde.

38 VOORWOORD INHOUDSOPGAVE SAMENVATTING INLEIDING LITERATUURSTUDIE Wat is BVD Verantwoordelijke virussen Pathogenese Verspreiding en insleep Symptomen Prevalentie van BVD Economische gevolgen van BVD Diagnose en detectie van dragers Aantonen van antistoffen Aantonen van antigen Controlemaatregelen Algemeen model voor BVDV controle Controlemaatregelen op bedrijfsniveau Controlemaatregelen op nationaal niveau, het Belgisch BVDV-programma CASUÏSTIEK Anamnese en probleemstelling Tweedelijns bedrijfsbezoek mei Abortusprotocol januari BVDV op het bedrijf Opsporing Analyse van de BVDV-positieve dieren en situering BVDV infectie Gevolgen aanwezigheid BVDV op het bedrijf Verdere aanpak BVDV op het bedrijf Conclusie REFERENTIELIJST... 31

39 SAMENVATTING Deze masterproef is opgebouwd uit een literatuurstudie gevolgd door een casuïstiek. In de literatuurstudie wordt BVD algemeen besproken. BVD is een infectieuze ziekte die veroorzaakt wordt door virussen behorende tot het genus Pestivirus dat onderdeel is van de familie Flaviviridae. Het geeft aanleiding tot een sterk uiteenlopende waaier aan klinische symptomen bepaald door het type infectie gaande van acute, transiënte infecties over foetale infecties tot persisterende infecties. Bij persisterende infecties kan BVDV aanleiding geven tot mucosal disease. Op bedrijfsniveau wordt een BVD infectie meestal gekenmerkt door een daling van de vruchtbaarheid en een gestoorde kalvergezondheid. Ook een hogere prevalentie van infectieuze ziektes, zoals mastitis, en daling van de melkgift is eigen aan een bedrijf met BVD problemen. Het BVD virus is wereldwijd verspreid en enzoötisch aanwezig in alle runderpopulaties. Ook in Vlaanderen en België komt BVD massaal voor. Omwille van de effecten op de gezondheidsstatus en de fertiliteit op het bedrijf veroorzaakt BVDV enorme schade op een geïnfecteerd bedrijf. Deze verliezen worden bij vleesvee geschat op 51 per koe per jaar en lopen bij klassiek uitbraken op van 21 tot 135 per melkkoe per jaar. Deze economische verliezen zijn waarschijnlijk een onderschatting van de realiteit. Diagnose en detectie van dragers is omwille van de brede waaier aan klinische symptomen een complex gegeven en moet gebeuren door middel van labo-onderzoek. De controle van BVD berust op drie pijlers: bioveiligheid, verwijderen van BVD-dragers en monitoring. Optioneel kan vaccinatie toegevoegd worden als extra bioveiligheidsmaatregel. De casuïstiek handelt over een Vlaams rundveebedrijf met problemen door BVD-infectie. Aan de hand van de analyse van de gevolgen van BVD op dit bedrijf wordt naast de standaard bioveiligheidsmaatregelen ook vaccinatie geadviseerd. Sleutelwoorden: BVD controlemaatregelen detectie gevolgen vaccinatie

40 1 INLEIDING BVD of Boviene Virale Diarree is een infectieuze ziekte waarbij de klinische symptomen sterk uiteenlopend zijn. De boviene virale diarree virussen zijn opgedeeld in verschillende genotypes en stammen. Het klinisch beeld wordt naast de immuniteitsstatus ook bepaald door de voortplantingsstatus en de leeftijd van de gastheer en door de aanwezigheid van andere pathogenen. De ernst van de symptomen is afhankelijk van de virulentie van de BVD virusstam (Laureyns, 2014a). Op bedrijfsniveau geeft een BVD infectie typisch aanleiding tot een daling van de vruchtbaarheid en een gestoorde kalvergezondheid. Daarnaast zorgt BVD ook voor een verhoogd risico op infectieuze ziektes, zoals mastitis, en daling van de melkgift (Lindberg, 2003). BVD kent een hoge prevalentie (Houe, 2003; Sarrazin et al., 2013; Laureyns, 2014a) en de economische gevolgen voor het bedrijf zijn zwaar omwille van de brede waaier van effecten op de gezondheidsstatus en de fertiliteit van het bedrijf (Lindberg, 2003). Omwille van de grote impact van BVD drong een nationaal controleprogramma zich op. Eind 2013 werd hierover een consensus bereikt en vanaf 1 januari 2015 gaat het verplichte bestrijdingsprogramma tegen BVD van start. Dit is gebaseerd op het opsporen en verwijderen van BVD-dragers en het toekennen van een BVD-statuut IPI-vrij aan alle runderen (DGZ, 2014d; Laureyns, 2014a; Laureyns, 2014b). Het eerste deel van deze masterproef is een literatuurstudie. Daarin wordt BVD algemeen besproken. De verantwoordelijke virussen, pathogenese en symptomen worden verduidelijkt. De prevalentie en economische gevolgen van een BVD-infectie worden besproken. Verder komen ook de diagnose en detectie van dragers door middel van het opsporen van antistoffen en antigen en de controlemaatregelen zowel op bedrijfsniveau als op nationaal niveau aan bod als basis voor de casuïstiek. Deze casuïstiek vormt het tweede deel van deze masterproef en betreft een Vlaams rundveebedrijf met problemen veroorzaakt door de aanwezigheid van BVD-dragers. De opsporing van deze dragers op het bedrijf wordt besproken en de gevolgen van de aanwezigheid van BVDV op het bedrijf worden uitgediept. 2

41 2 LITERATUURSTUDIE 2.1 WAT IS BVD Verantwoordelijke virussen De Boviene Virale Diarree Virussen (BVDV) behoren tot het genus Pestivirus dat onderdeel is van de familie Flaviviridae. Pestivirussen zijn enkelstrengige RNA virussen met envelop. Tot dit genus behoren onder andere ook het Klassieke varkenspest virus (Classical Swine Fever Virus, CSFV), het Border disease virus (BDV) en een reeks atypische pestivirussen. De BVDV worden onderverdeel in twee genotypes BVDV genotype 1 en BVDV genotype 2 die op hun beurt onderverdeeld zijn in subgenotypes (Laureyns,2014; Ridpath en Fulton, 2009; Ridpath, 2010). Figuur 1: De Pestivirus species (Peterhans et al., 2010). Naast de genetische classificatie kunnen de BVDV virussen ook opgedeeld worden op basis van biotype in cytopathogene (cp) of celvernietigende en niet cytopathogene (ncp) stammen (Booth et al., 2013). De cytopathogene stammen zorgen in vitro voor het afdoden van gevoelige celculturen (Laureyns, 2014; Ridpath, 2010). Het belangrijkste verschil tussen beide biotypes uit zich in de pathogenese van BVD (Laureyns, 2014a). De niet cytopathogene virussen komen in vergelijking met de cytopathogene virussen veel meer voor. Deze laatste worden normaalgezien enkel geïsoleerd uit dieren die Mucosal Disease doormaken (Ridpath, 2010). 3

42 2.1.2 Pathogenese Transciënte infectie Runderen van elke leeftijd die nog niet in contact geweest zijn met het virus en geen antistoffen bezitten uit colostrum (maternale antistoffen verdwijnen normaal na 2-3 maanden (Nauwynck, 2011)) of via vaccinatie zijn gevoelig voor infectie. Besmetting gebeurt meestal door oro-nasale opname van het BVD virus (Laureyns, 2014a). Gedurende ongeveer 7 dagen gebeurt een primaire vermeerdering ter hoogte van de bovenste ademhalingswegen en tonsillen. Via geïnfecteerde lymfocyten komt het virus in de regionale lymfeknopen terecht. Door middel van viremie (celvrij en in leukocyten), vanaf 2 tot 3 dagen na infectie, verspreidt het virus door het ganse lichaam en vermeerdert in de lymfoïde weefsels van de longen, de darm (Peyerse platen) en het beenmerg (Nauwynck, 2011). Uitscheiding van het virus gebeurt langs alle secreties en excreties, maar vooral via het speeksel, oog- en neusvloei, vaginale uitvloei en sperma (Lindberg, 2003). Over het algemeen slaagt het lichaam er binnen de 10 tot 14 dagen na infectie in om het virus te overwinnen. Vanaf dat moment zijn antilichamen te vinden in het bloed. Na transciënte infectie blijft het rund gedurende de rest van het leven seropositief voor deze virusstam, maar dit betekent niet noodzakelijk dat het dier levenslang beschermd is tegen her-infectie (Laureyns, 2014a) Persisterende infectie Figuur 2: Twee mogelijke ontstaanswegen persistent geïnfecteerd kalf. Bij een drachtig BVD-PI dier is de foeuts constant blootgesteld aan BVD virus, bij een niet-pi drachtig dier moet de infectie gebeuren tussen dag 30 en dag 125 van de dracht (naar Rodning en Givens, 2010) Tijdens het viremie stadium geraakt het virus makkelijk tot bij de drachtige baarmoeder en zo raakt ook de foetus geïnfecteerd (Frederiksen et al., 1999). Wanneer dit gebeurt in het eerste derde van de dracht kan dit aanleiding geven tot embryonale sterfte of abortus. Als de infectie van de foetus met een niet cytopathogene stam gebeurt tussen dag 30 en dag 125 van de dracht (Laureyns, 2014a) wordt het virus door de foetus als lichaamseigen aanzien. De foetus is in dit stadium immers nog niet immunocompetent. Het kalf kan dan normaal geboren worden, maar zal levenslang geïnfecteerd zijn en dus drager zijn van het BVD virus (PI, Permanent geïnfecteerd of IPI, Immunotolerant Persistently Infected). Aangezien deze dragers continu grote hoeveelheden virus uitscheiden in al hun secreties en excreties spelen zij de belangrijkste rol in de verspreiding van het virus (Laureyns, 2014a). 4

43 Verlengde testiculaire infectie Een derde, zeldzamere, vorm van BVD infectie treedt op wanneer stieren transciënt geïnfecteerd raken. Na 10 tot 14 dagen zal ook hier het virus uit de bloedbaan verdwenen zijn en het dier seroconverteren, maar het BVD virus kan wel nog minstens 11 weken tot meer dan 2 jaar aanwezig blijven in het sperma van de stier (Lindberg, 2003; Laureyns, 2014; Brodersen, 2014) Verspreiding en insleep Directe transmissie Het BVD virus kan overgedragen worden door besmette dieren via alle secreties en excreties en gebeurt voornamelijk door rechtstreeks contact tussen de dieren. De belangrijkste rol in de verspreiding van het virus is weggelegd voor de dragers (Lindberg, 2003, Houe, 1999). In huisvestingsystemen waarbij veel dieren op een beperkte oppervlakte gehouden worden kan een persistent geïnfecteerd dier meer dan 90% van de andere dieren besmetten voor het de leeftijd van 3 tot 4 maanden bereikt (Houe, 1999). Transciënt geïnfecteerde dieren zijn van minder belang in de verspreiding van het virus omwille van de geringe hoeveelheid virus die uitgescheiden wordt (Lindberg en Alenius, 1999; Niskanden et al., 2000; Niskanen et al., 2002). Figuur 3: PI kalveren zorgen voor constante blootstelling van dieren op het bedrijf aan BVDV via speeksel, urine, feces en andere lichaamssecreties (naar Rodning en Givens, 2010) Indirecte transmissie Verschillende mogelijkheden van indirecte transmissie zijn aangetoond bv. door herbruikbare naalden, hergebruikte rectale handschoenen, foetale vloeistoffen, besmette injecteerbare middelen, mest, voeder, emmers of andere werktuigen gebruikt door de veehouder (Houe, 1999), maar enkel als de overdracht gebeurde vanuit een persistent geïnfecteerd dier (Niskanen en Lindberg., 2003). Ook overdracht via de lucht over afstanden van enkele meters werd aangetoond (Niskanen en Lindberg., 2003). Pestivirussen worden wel relatief makkelijk geïnactiveerd en zijn daardoor slechts zeer kort 5

44 infectieus buiten de gastheer (Houe, 1999). Kalveren ondergebracht in een hok waar de dag voordien een persisent geïnfecteerd dier aanwezig was, werden geïnfecteerd met BVD. Wanneer ze pas 4 dagen na het verwijderen van de drager in het hok geplaatst werden trad geen seroconversie op (Niskanen en Lindberg, 2003) Verspreiding op het bedrijf en insleep Verspreiding binnen het bedrijf gebeurt enkel tijdens periodes dat er persistent geïnfecteerde dieren aanwezig zijn op het bedrijf. Hierbij is zowel de horizontale transmissie, via neus-neus contact tussen een BVD-drager en een gevoelig dier, als de verticale verspreiding, waarbij de vrucht in de baarmoeder besmet wordt, belangrijk. Als deze dragers verwijderd worden dan stopt de circulatie van het virus op het bedrijf. Het kan wel nog aanwezig zijn op het bedrijf bij geseroconverteerde drachtige koeien met een persistent geïnfecteerde foetus. Als dit dragerkalf geboren wordt start de circulatie van het virus op het bedrijf opnieuw (Lindberg en Alenius, 1999). Insleep op een bedrijf kan gebeuren via de bovenvermelde directe en indirecte wegen alhoewel de overdracht via de buitenlucht hoogst onwaarschijnlijk is (Lindberg, 2003). Het meest risico om BVD in een kudde binnen te brengen loopt men, naast bij de aankoop van persistent geïnfecteerde dieren, bij de aankoop van niet persistent geïnfecteerde drachtige koeien met een persistent geïnfecteerde foetus (Alban et al., 2001). Dit zijn zogenaamde Trojaanse koeien (Lanyon et al., 2014). Contact met koeien van andere bedrijven, bijvoorbeeld via contactweiden of veeverzamelingen zoals prijskampen en tentoonstellingen, kan ook leiden tot insleep van BVD (Houe, 1999). Als BVD binnengebracht wordt op het bedrijf op indirecte wijze zullen de dieren die in contact gekomen zijn met het virus een acute infectie doormaken, al dan niet symptoomloos, die leidt tot seroconversie. Aangezien de verspreiding door transiënt geïnfecteerde dieren gelimiteerd is (Niskanen et al., 2000) zal deze vorm van insleep slechts potentieel gevaarlijk zijn als de transiënte infectie opgelopen wordt tijdens de vroege dracht en zo mogelijks aanleiding geeft tot de geboorte van dragers (Lindberg, 2003) Symptomen Figuur 4: Symptomenbeeld geassocieerd met BVDV infectie: acute (transiënte), foetale infectie en persisterende infectie (naar Rodning en Givens, 2010) De klinische symptomen veroorzaakt door BDV infectie zijn sterk uiteenlopend. De ernst van de symptomen is ook afhankelijk van de virulentie van de BVD virusstam. Het klinisch beeld wordt naast de immuniteitsstatus ook bepaald door de voortplantingsstatus en de leeftijd van de gastheer en door de aanwezigheid van andere pathogenen (Laureyns, 2014a). 6

45 Transiënte infectie Neonatale infecties: Wanneer kalveren colostrum toegediend krijgen dat antistoffen tegen BVD bevat zullen deze kalveren door passieve immuniteit gedurende hun eerste levensmaanden beschermd zijn tegen BVD infectie. De maternale antistoffen blijven vrij lang aanwezig (4 tot 6 maanden) (Lindberg, 2003; de Kruif en Opsomer, 2013). Doordat het merendeel van de volwassen koeien over seroneutraliserende antistoffen tegen BVD beschikken is BVD slechts van matig belang bij neonatale problemen (de Kruif en Opsomer, 2013). Dit wordt geïllustreerd aan de hand van cijfers van het CODA (slechts 1.4% van de opgestuurde meststalen waren positief op BVD-virus) (de Kruif en Opsomer, 2013) en DGZ (Bij kalveren jonger dan 1 maand aangeboden voor autopsie in het jaar 2012 wordt in 2,3% van de gevallen BVD-virus geïsoleerd, bij kalveren met leeftijd tussen 1 en 3 maand is dit 5,2%) (Strubbe, 2013). Wanneer er onvoldoende colostrumopname is, of het moederdier beschikt niet over antistoffen tegen BVD, of de BVD-infectie vindt plaats voor colostrumopname kan de infectie wel tot ziekte leiden. Afhankelijk van de virulentie van de stam kan dit leiden tot een fatale fibrineus-hemorragisch enteritis, maar vaker ontstaat enkel een milde diarree die enkele dagen aanhoudt, waarna het kalf een actieve immuniteit opbouwt (de Kruif en Opsomer, 2013) Infecties bij jongvee en niet drachtige dieren Bij immunocompetente, seronegatieve dieren zal acute infectie met BVD vaak symptoomloos verlopen (Goyal en Ridpath, 2005; de Kruif en Opsomer, 2013). De eventuele voordien aanwezige maternale passieve immuniteit wordt vervangen door een eigen actieve immuniteit (de Kruif en Opsomer, 2013). Deze infectie gaat gepaard met lichte koorts en kortstondige leukopenie (een tekort aan circulerende witte bloedcellen) die onopgemerkt voorbijgaan. Door de leukopenie en daarmee gepaard gaande immunosuppressie is het echter wel zo dat, alhoewel de ziekte subklinisch verloopt, het dier gevoeliger is voor secundaire infecties (Laureyns, 2014a). Sommige transiënt geïnfecteerde dieren vertonen wel het typische symptomenbeeld van een BVDinfectie, de diarreevorm genaamd. Meestal gaat het om milde klinische symptomen gaande van koorts en leukopenie met depressie, anorexie, oog- en neusvloei, een waterige tot zelfs fibrineushemorragische enteritis al dan niet in combinatie met mucosaletsels in de muil (Brodersen, 2014). Ook deze dieren zijn gevoeliger voor secundaire infecties (de Kruif en Opsomer, 2013; Laureyns, 2014). Een derde uiterst zeldzame vorm van acute postnatale BVD is het hemorragisch syndroom. Deze vorm is gekenmerkt door trombocytopenie (een tekort aan bloedplaatjes), bloedingen en plotse sterfte en wordt meestal veroorzaakt door BVD genotype 2. Deze vorm kan voorkomen op elke leeftijd maar wordt meestal gezien bij mestkalveren van minder dan 1 maand oud. De mogelijkse klinische symptomen zijn bloederige diarree, epistaxis (neusbloeden), hyphema (bloed in de voorste oogkamer), injectieplaatsen die blijven nabloeden, koorts (39 tot 41 C) en sterfte (Pardon et al., 2010; Nauwynck, 2011; Laureyns, 2014). 7

46 Het belangrijkste en moeilijkst te interpreteren beeld dat BVD geeft is te wijten aan secundaire infecties ten gevolge van de gedaalde immuniteit. In combinatie met bepaalde omstandigheden zoals bijvoorbeeld onvoldoende passieve bescherming, het simultaan aanwezig zijn van andere pathogene agentia en slechte omgevingsfactoren kan een infectie met BVD aanleiding geven tot ergere en zelfs fataal verlopende ademhalingsstoornissen bij jongvee. Op bedrijfsniveau ontstaat dan het beeld van enzoötische bronchopneumonie (de Kruif en Opsomer, 2013). Het BVD virus speelt zijn belangrijkste rol in het Boviene Respiratory Disease syndroom (BRD) omwille van zijn synergistisch effect met het Boviene Respiratoire Syncytieel Virus (BRSV), Infectieuze Boviene Rhinotracheïtis virus (IBR), Parainfluenza-3 virus, Mycoplasma bovis en Mannheimia haemolytica, maar kan ook zelfstandig, zij het dan in minder erge vorm, aanleiding geven tot ademhalingsstoornissen (Pardon et al., 2012; Laureyns, 2014a). Op gelijkaardige wijze zal BVD ook zorgen voor meer schade bij darmaandoeningen zoals Salmonella, Paratuberculose en rotavirus infectie. Ook het risico op nieuwe of secundair verergeren van mastitisgevallen wordt in de hand gewerkt door de aanwezigheid van BVD (Laureyns, 2014a) Infectie bij drachtige dieren foetale infectie Figuur 5: Schematische voorstelling van foetale BVDV infectie en de mogelijke gevolgen (naar Laureyns, 2014) Zoals aangegeven in Figuur 5 is het gevolg van een foetale infectie met BVD afhankelijk van het drachtstadium. Wanneer drachtige dieren geïnfecteerd raken met BVD zal naast de normale klinische symptomen ook altijd infectie van de placenta optreden (Frederiksen et al., 1999; Lindberg, 2003). Deze placentitis kan aanleiding geven tot embryonale sterfte of abortus. Hierdoor kan BVDV, in combinatie met negatieve effecten op de werking van de ovaria (Brodersen, 2014), leiden tot sterke daling van het drachtpercentage (Houe, 2003; Lindberg, 2003). Wanneer de infectie plaatsvindt tussen dag 75 en 150 van de dracht kunnen aangeboren afwijkingen ontstaan. Het gaat meestal over centrale zenuwstoornissen en oogafwijkingen met ataxie (ongecontroleerde bewegingen), torticollis (de zogenaamde sterrenkijker) en blindheid tot gevolg (Trautwein et al., 1986). 8

47 Infectie van de foetus vanaf dag 30 tot dag 125 kan leiden tot de geboorte van persistent geïnfecteerde kalveren (Lindberg, 2003; Laureyns, 2014a). Als de foetus geïnfecteerd raakt als deze reeds immunocompetent is, vanaf dag 90, zal deze antistoffen ontwikkelen. Het kalf kan normaal zijn bij de geboorte, maar ondanks het ontwikkelen van een immuunrespons kan de BVD infectie nog steeds een negatief effect hebben op de foetale groei. De kalveren kunnen zwak, niet voldoende uitgegroeid en langharig zijn bij de geboorte (Lindberg, 2003). Deze kalveren ondergaan de gevolgen van de BVD infectie nog na de geboorte en zijn gevoeliger voor ziekte gedurende de neonatale periode (Laureyns, 2014a) Persisterende infectie Bij persisterend geïnfecteerde dieren of dragers kunnen de klinische symptomen opgedeeld worden in Mucosal Disease (MD) gevallen en niet-md gevallen (Laureyns, 2014a). Dragers die nog geen MD ontwikkeld hebben, kunnen er volledig gezond uitzien (Lindberg, 2003; Laureyns, 2014a). Ze kunnen de volwassen leeftijd bereiken en drachtig worden. Als een persistent geïnfecteerd dier drachtig wordt zal de infectie altijd doorgegeven worden aan de foetus en zal deze dus ook altijd een drager zijn (Lindberg, 2003). Dragers zijn gevoeliger voor secundaire infecties omwille van hun onderontwikkeld immuunsysteem (Lindberg, 2003). Hierdoor lijden ze vaak aan groeiachterstand en chronische of intermitterende darmen/of longproblemen. Ze worden vaak reeds opgeruimd, of sterven, vooraleer ze de volwassen leeftijd bereiken. Mucosal disease Mucosal disease (MD) is een eerder zeldzaam syndroom dat het gevolg is van een persisterende infectie. Het komt pas tot ontwikkeling als een cytopathogene en een niet-cytopatogene stam van het BVD virus samen aanwezig zijn. Dit is het geval als een persistent geïnfecteerd dier, dat dus reeds drager is van de ncp stam, gesuperinfecteerd raakt met een homologe cp stam. Het is ook mogelijk dat de reeds aanwezige ncp stam muteert en zo veranderd van biotype naar een cytopathologische stam. De aandoening is dodelijk en komt meestal voor bij runderen tussen 6 maanden en 2 jaar. De ziekte kan een acuut verloop kennen, waarbij sterfte optreedt na 2 dagen tot 3 weken, of een chronisch verloop kennen waarbij de dieren tot 18 maanden kunnen overleven (Lindberg, 2003). De klinische symptomen van MD zijn hoge koorts, anorexie, tachycardie (te hoge hartfrequentie) en erge waterige diarree, meestal met een fibrineus, bloederig aspect met aanwezigheid van stukken losgelaten mucosa (Lindberg, 2003; Goyal en Ridpath, 2005; Nauwynck, 2011). De diarree gaat vaak gepaard met tenesmus (hevig persen bij defecatie). Naast de diarree komen ook erosies en zweren voor op de tong, het gehemelte en het tandvlees. De orale papillen zijn afgestompt en bloederig (Laureyns, 2014a). Ook speekselvloei, neusvloei en oogvloei kunnen aanwezig zijn (Nauwynck, 2011) Symptomen op bedrijfsniveau Op bedrijfsniveau gaat een BVD infectie typisch gepaard met een daling van de vruchtbaarheid en een gestoorde kalvergezondheid. Op vlak van vruchtbaarheid zorgt BVD voor lagere 9

48 drachtpercentages, meer abortussen en een hogere afkalfleeftijd bij de vaarzen. Meer ophouden van de nageboorte en een verhoogd aantal stille bronsten wordt ook gemeld. Naast problemen op vlak van vruchtbaarheid zorgt BVD ook voor een verhoogd risico op infectieuze ziektes, zoals mastitis, en daling van de melkgift (Lindberg, 2003). 2.2 PREVALENTIE VAN BVD Het BVD virus is wereldwijd verspreid en enzoötisch aanwezig in alle runderpopulaties (Nauwynck, 2011; Laureyns, 2014a). Het aantal seropositieve dieren verhoogt met stijgende leeftijd en in sommige landen bereikt de seroprevalentie op bedrijfsniveau bijna 100%. In Ierland werden bijvoorbeeld op 98,7% van de niet gevaccineerde bedrijven seropositieve dieren gevonden. In Zwitserland wordt de seroprevalentie op bedrijfsniveau op 100% en op dierniveau op 60% geschat (Laureyns, 2014a). Verschillende reviewstudies concluderen dat in de meeste Europese landen 40 tot 70% van de dieren antistoffen bezitten tegen BVD en dat de prevalentie van dragers 1tot 2% bedraagt (Houe, 2003). Ook in Vlaanderen en België komt BVD massaal voor. Ook hier zijn naar schatting 1 à 2% van de runderen persistent geïnfecteerd (Letellier et al., 2005) en heeft 60 tot 80% van de runderen antistoffen tegen het virus. Het winterwerk toonde aan dat op ruim de helft van de rundveebedrijven in Vlaanderen recent BVD-dragers aanwezig waren. Gemiddeld zal 1 op de 3 koeien per jaar een BVD besmetting doormaken (DGZ, 2013c). Onderzoek uitgevoerd door Sarrazin et al., 2013 op 773 random geselecteerde Belgische bedrijven, in het kader van de winterwerkcampagne , heeft aangetoond dat op bijna de helft van de Belgische bedrijven seropositief jongvee aanwezig is (Tabel 1). Seropositieve bedrijven Seroprevalentie op bedrijfsniveau Seropositieve dieren Seroprevalentie op dierniveau Antigenpositieve bedrijven Virusprevalentie op bedrijfsniveau Antigenpositieve dieren Virusprevalentie op dierniveau 351/770 47,4% (46,0-48,8) 1527/ ,9% (31,6-34,2) 36/769 4,4% (3,8-5,0) 44/5205 0,3% (0,1-0,6) Tabel 1: Prevalentie van BVD antistoffen en BVD virus bij runderen tussen 6 en 12 maanden oud in België in de periode (naar S. Sarrazin et al. 2013) Wat betreft de circulatie van het virus zijn er via Dierengezondheidszorg Vlaanderen (DGZ) enkele cijfers voor handen. In het eerste jaar van het vrijwillig gebruik van de BVD-oormerken (maart 2012 tot februari 2013) werden BVD-Ag analyses op oorweefsel via de BVD-oormerken uitgevoerd. Dit komt er op neer dat ongeveer 2,5% van het jaarlijks aantal geboren kalveren in Vlaanderen onderzocht is. Hierbij zijn er 139 BVD-dragers gevonden (1,4%) (DGZ, 2013a). 10

49 In het eerste semester van 2013 werden door DGZ BVD-antigeenonderzoeken uitgevoerd voor rundveebedrijven. Van deze onderzoeken waren er 876 BVD-antigeen positief, wat bewijst dat er op bedrijven waarvan deze positieve resultaten afkomstig zijn BVD-circulatie of BVD-dragers aanwezig zijn (DGZ, 2013b). In de maanden januari en februari van 2014 werden in Vlaanderen respectievelijk 217 en 225 dieren afkomstig van 122 en 108 rundveebedrijven teruggevonden die besmet bleken te zijn met het BVDvirus (Tabel 2). Bij deze cijfers werden ook de positieve resultaten bij de vruchten die onderzocht zijn binnen het abortusprotocol in rekening gebracht, want een positief BVD-resultaat binnen het abortus protocol wijst immers ook op een BVD-circulatie op het bedrijf (DGZ, 2014a; DGZ, 2014b). Categorie Aantal januari 2014 Aantal februari 2014 Nieuwgeboren (BVD-oormerken) Aankoopprotocol Abortusprotocol (foetus) Diagnostiek (Serum/Bloed) TOTAAL Tabel 2: Positieve BVD-antigeen resultaten bij DGZ in januari en februari 2014 (naar DGZ, 2014a; DGZ, 2014b) 2.3 ECONOMISCHE GEVOLGEN VAN BVD Zoals eerder aangegeven veroorzaakt BVDV enorme schade op een geïnfecteerd bedrijf omwille van de brede waaier van effecten op de gezondheidsstatus en de fertiliteit op het bedrijf. Deze effecten gaan van verminderde melkproductie, verminderde vruchtbaarheidsresultaten, vertraagde groei, verhoogde incidentie van andere ziektes, dieren in slechte conditie tot vervroegd opruimen en meer sterfte, voornamelijk bij jongvee. In combinatie met de hoge prevalentie is het duidelijk dat BVD leidt tot enorme economische verliezen in de rundveesector (Lindberg, 2003). Op bedrijfsniveau werden de verliezen voor klassieke uitbraken, hierbij gaan de meeste transciënte infecties onopgemerkt voorbij en zijn de meeste verliezen geassocieerd met voortplantingsproblemen en persistent geïnfecteerde dieren, berekend op 21 tot 135 per melkkoe per jaar (Fourichon et al., 2005). Voor vleesvee werden de kosten aan de hand van een mathematisch model geschat op 51 per koe per jaar (Moennig et al., 2005). Berekeningen op nationaal niveau, vaker gebaseerd op parameters over incidentie risico s en verliezen ten gevolge van verschillende types van BVD infectie (Moennig et al., 2005), variëren tussen 7.5 en 30 miljoen per miljoen kalvingen (Houe, 2003). Aangezien BVD infecties vaak gepaard gaan met discrete, niet specifieke klinische symptomen (Fourichon et al., 2005) en deze discrete effecten meestal niet in rekening gebracht worden in de kostenberekeningen, worden de economische verliezen waarschijnlijk onderschat (Laureyns, 2014a). 11

50 2.4 DIAGNOSE EN DETECTIE VAN DRAGERS Aangezien BVD infectie gepaard kan gaan met een brede waaier aan klinische symptomen is de diagnose ervan een complex gegeven. Aan de hand van anamnese, klinische symptomen en post mortem onderzoek valt slechts een vermoedelijke diagnose te stellen. Het is enkel mogelijk door middel van labo-onderzoek om een accurate en definitieve diagnose te stellen (Goyal en Ridpath, 2005). Hieronder worden de courant gebruikte diagnostische testen besproken Aantonen van antistoffen De meest voorkomende methode om antistoffen tegenover BVD aan te tonen is door middel van antistoffen-enzyme Linked ImmunoSorbent Assays (ELISA) (Lanyon et al, 2014). Deze test kan uitgevoerd worden op serum, individuele melk- en tankmelkstalen (Laureyns, 2014a). Detectie van antistoffen is een goede manier om de immuniteitsstatus van een individueel dier te bepalen. Een positieve antistoffentest bij een niet gevaccineerd dier, vanaf de 3 e levensmaand (voordien is interferentie mogelijk ten gevolge van maternale antistoffen (Fux en Wolf, 2012)) toont aan dat het dier ooit blootgesteld was aan het BVD virus. Als het dier op dat moment drachtig is, kan het dus eventueel drager zijn van een persistent geïnfecteerde foetus (Lanyon et al., 2014). Een negatieve antistoffentest bij een individueel dier toont echter niet aan dat het dier niet in contact geweest is met het BVD virus (Lanyon et al., 2014). Na infectie duurt het immers 2 à 3 weken vooraleer antistoffen ontstaan en 4 à 6 weken vooraleer ze duidelijk aantoonbaar zijn in het bloed (DGZ, 2013c). Ook bij een immunotolerant dier, vanaf de 3 e levensmaand, zal de antistoffentest negatief zijn. Het dier is BVD drager en dus persistent geïnfecteerd met BVD, maar bezit geen antistoffen. Hierbij is verder antigen onderzoek nodig om te confirmeren of het effectief gaat om een BVD drager (Lanyon et al., 2014). Op bedrijfsniveau geeft een hoge prevalentie van dieren met antistoffen aan dat er op dat moment hoogstwaarschijnlijk een persistent geïnfecteerd dier aanwezig is of geweest is. Wanneer slechts weinig dieren met antistoffen aanwezig zijn is het weinig waarschijnlijk dat er een drager aanwezig is op het bedrijf (Lanyon et al., 2014) Aantonen van antigen Het aantonen van het BVD virus zelf kan door middel van antigenonderzoek. Dit gebeurt aan de hand van een antigen-elisa of een Reverse Transcriptase Polymerase Chain Reaction (RT-PCR) test (Laureyns, 2014a). Deze testen kunnen uitgevoerd worden op verschillende staaltypes zoals serum, volbloed, oorweefsel, melk of organen (Tabel 3) (DGZ, 2013c; Lanyon et al., 2014). 12

51 BVD-antigenonderzoek Opmerkingen BVD-antigen ELISA op serum of volbloed Advies: vanaf 3 de levensmaand (1) of bloedname voordat kalveren biest gedronken hebben (precolostraal) BVD-oormerk ELISA BVD-antigen PCR-pool op serum (max. 20 stalen per pool) In kader van primo-oormerk: staalname liefst voor de 5 de levensdag (2) Advies: vanaf 3 de levensmaand (1) Max. poolgrootte=20 BVD-antigen PCR individueel BVD-antigen PCR op tankmelk (3) BVD-antigen PCR op organen (per dier) Geen leeftijdsbeperking Advies: max. 100 dieren in tank (1) bij jongere leeftijd kans op interferentie ten gevolge van maternale antistoffen (2) primo-identificatie dient te gebeuren vóór de 7 de levensdag. DGZ adviseert de staalname aan de hand van een BVD-oormerk bij pasgeboren kalveren wanneer het kalf is opgedroogd en vóór de 5 de levensdag. (3) in samenwerking met MCC-Vlaanderen Tabel 3: Overzicht van de mogelijke antigentesten (DGZ, 2013c) Omwille van de hoge kosten, 38 per test (DGZ, 2013d), wordt RT-PCR enkel sporadisch gebruikt om individuele dieren te testen. De RT-PCR test wordt uitgevoerd op gepoolde bloedstalen (max. 20 stalen per pool (DGZ, 2013d)) en tankmelkstalen (max. 100 dieren per tank) om persistent geïnfecteerde dieren op te sporen op bedrijfsniveau. Als een pool positief is worden, met behulp van de goedkopere antigen-elisa ( 6,25 per test (DGZ, 2014c)), de individuele stalen van de pool geanaliseerd om de aanwezige drager(s) te identificeren (Laureyns, 2014a). Om de infectiestatus van een positief dier te bevestigen moeten twee analyses gebeuren met een interval van 3 weken. Zo kan bepaald worden of een dier transiënt of persistent geïnfecteerd is (Laureyns, 2014a). 2.5 CONTROLEMAATREGELEN Algemeen model voor BVDV controle Een BVDV controleprogramma moet, onafhankelijk of het op bedrijfs-, regionaal of nationaal niveau gevoerd wordt, bestaan uit een combinatie van verschillende maatregelen (Laureyns, 2014a). Dergelijk programma moet gebaseerd zijn op de volgende drie pijlers: bioveiligheid, verwijderen van BVD-dragers en monitoring. Vaccinatie kan als optionele vierde component bijgevoegd worden om het programma te vervolledigen (Figuur 6) (Lindberg and Houe, 2005). Figuur 6:De drie principes van systematische BVDV controle volgens Lindberg en Houe (2005), met vaccinatie als optioneel vierde element (naar Laureyns, 2014a) 13

52 De eerste pijler en het fundament van het controleprogramma is bioveiligheid en bestaat uit managementmaatregelen die insleep van BVDV op het bedrijf moeten voorkomen. De tweede pijler bestaat uit het opsporen en verwijderen van BVD-dragers. Het wordt sterk aangeraden om de serologische status van alle dieren op het bedrijf te bepalen zodat op basis hiervan de verdere aanpak bepaald kan worden. De derde pijler bestaat uit monitoring. Bij geïnfecteerde bedrijven houdt dit in dat er nagegaan wordt of alle BVD-dragers van het bedrijf verwijderd zijn en de circulatie van het virus op het bedrijf een halt toegeroepen werd. Bij BVDV-vrije bedrijven houdt dit in dat nieuwe infecties snel opgemerkt worden (Lindberg en Houe, 2005). Het bovenste deel van de piramide, vaccinatie, is optioneel. Vaccinatie is geen afdoend middel om alle infecties van individuele dieren te voorkomen. Vaccinatie op zich is dus niet voldoende als controleprogramma om BVDV te elimineren uit de populatie. Vaccinatie kan er wel voor zorgen dat de incidentie van acute en persisterende infecties vermindert en kan dus in combinatie met de andere drie pijlers zijn rol spelen in de BVDV controle (Laureyns, 2014a) Controlemaatregelen op bedrijfsniveau Figuur 7: Het opsporen van BVD-dragers op bedrijfsniveau zoals aangeraden door DGZ en de Faculteit Diergeneeskunde (naar Laureyns, 2014a). Om de BVDV-status op bedrijfsniveau na te gaan wordt een serologisch jongveevenster uitgevoerd. Dit is een steekproef waarbij antistoffenanalyse van 8 à 10 dieren tussen de 8 en 12 maanden gebeurt. Er wordt een steekproef uitgevoerd omdat meteen alles op virus testen vaak te duur, arbeidsintensief en misschien overbodig is (Laureyns, 2014b). Het serologisch jongveevenster is niet onfeilbaar, maar geeft een goede aanwijzing en is een goedkoop middel voor de veearts om de veehouder te overtuigen om te beginnen screenen op PI dieren (Laureyns, 2014a). Het serologisch jongveevenster kan eventueel uitgebreid worden met antistoffenonderzoek van 5 gekalfde vaarzen en RT-PCR op een tankmelkstaal (Laureyns, 2014b). Wanneer het jongveevenster volledig negatief is kan er vanuit gegaan worden dat er waarschijnlijk geen BVD-dragers aanwezig zijn op het bedrijf. Dan volstaat het om naast de nodige bioveiligheidsmaatregelen halfjaarlijks een jongveevenster uit te voeren ter monitoring van de 14

53 bedrijfsstatus. Indien minder dan 60% van de dieren seropositief is dan zijn er mogelijks geen PI dieren aanwezig, maar is het bedrijf wel verdacht. Dan is het aan te raden om na 3 maanden opnieuw een jongveevenster uit te voeren. Indien 60% van de dieren uit het serologisch jongveevenster, of meer, seropositief zijn, dan zijn hoogstwaarschijnlijk 1 of meerdere BVD-dragers aanwezig of recent aanwezig geweest. Op basis van de resultaten van het jongveevenster wordt overgegaan tot detectie van BVD-dragers op het bedrijf. De aanpak is afhankelijk van het soort bedrijf. Op melkveebedrijven wordt een tankmelkstaal en een ongestold-bloedstaal van alle niet-lacterende dieren genomen. De nietlacterende runderen omvatten alle op het bedrijf aanwezige runderen die op dat moment niet bijdragen tot de tankmelk: kalveren vanaf 3 maanden leeftijd (voordien interferentie mogelijk ten gevolge van maternale antistoffen), droogstaande koeien, met antibiotica behandelde koeien, de dekstier. Het bloed wordt gepooled per 20 dieren. Deze stalen worden aan de hand van RT-PCR geanalyseerd. Als het tankmelkstaal of een bepaalde pool positief is op RT-PCR wordt voor de bijdragende dieren een individuele Ag-ELISA uitgevoerd. Wanneer deze tweemaal positief is met 3 weken interval staat vast dat het om een BVD-drager gaat. Op een melkveebedrijf wordt alles vanaf 3 maanden leeftijd dus op één moment getest. Op vleesveebedrijven wordt ook best alles op één moment getest, maar aangezien dan van alle dieren bloed genomen dient te worden is dit een dure en arbeidsintensieve aangelegenheid. Een andere optie is om bedrijfsscreening door te voeren in twee fasen. Hierbij wordt bloed genomen van alle jongvee vanaf 3 maanden en van de stieren. Dit wordt gepooled per 20 en geanalyseerd aan de hand van RT-PCR. Aan de hand van de uitslag van deze testen wordt beslist welke oudere vrouwelijke dieren getest moeten worden met behulp van Ag-ELISA. De moeders van alle BVD-dragers en alle vrouwelijke dieren zonder nakomelingen worden getest. De moeders van negatieve kalveren worden niet getest, wat leidt tot kostenbesparing. Bij onderzoek in twee fasen moet een zeer nauwkeurige administratie bijgehouden worden en dient de afstamming op het bedrijf te kloppen. Na het opsporen van de BVD-dragers houdt het verhaal niet op. Op zowel melk- als vleesveebedrijven dient dan gedurende 1 jaar na het verwijderen van de laatste drager de status van het bedrijf opgevolgd te worden. Dit gebeurt door alle pasgeboren kalveren te testen op virus ofwel vóór biestopname, ofwel op 3 maanden leeftijd, ofwel door middel van het BVD-oormerk. Ook de bioveiligheid en monitoring dienen op peil gehouden te worden. Aangekochte dieren moeten in quarantaine gehouden worden en getest op virus waarbij bijzondere aandacht dient uit te gaan naar Trojaanse vaarzen of koeien. Er wordt best twee keer per jaar een serologisch jongveevenster uitgevoerd (DGZ, 2014e; Laureyns, 2014a; Laureyns, 2014b) Controlemaatregelen op nationaal niveau, het Belgisch BVDV-programma Op dit moment is de enige wettelijke regelgeving omtrent BVD in België dat persistente infectie met het BVD virus tot de koopvernietigende gebreken behoort. Men dient het gebrek binnen de 30 dagen na aankoop aan te geven. Een rund wordt als persistent geïnfecteerd beschouwd als het in twee virus-bloedonderzoeken, gedaan op individuele stalen genomen met een tussentijd van tenminste 21 dagen, een positief resultaat vertoont zoals beschreven in het Koninklijk besluit van 11 januari 2009 betreffende de koopvernietigende gebreken bij verkoop of ruiling van huisdieren. 15

54 Momenteel is er enkel een vrijwillig programma om BVD te bestrijden (DGZ, 2013a) waarbij de mogelijkheid bestaat om een individueel BVD-certificaat aan te vragen (DGZ, 2011). Eind 2013 werd er echter een consensus bereikt door de sector over een ontwerp van BVD-wetgeving en in april 2014 werd dit ontwerp door de federale regering goedgekeurd. Het verplichte bestrijdingsprogramma tegen BVD gaat op 1 januari 2015 van start en is gebaseerd op het opsporen van BVD-dragers (IPI) en het toekennen van een BVD-statuut IPI-vrij aan alle runderen. Figuur 8: De verschillende stappen van het toekomstige bestrijdingsprogramma tegen BVD (naar Laureyns, 2014a) De voorbereiding zoals aangegeven in stap 1, zie Figuur 8, is momenteel aan de gang. Vanaf 1 januari 2015 moeten alle nieuwgeboren kalveren in België getest worden voor BVD-dragerschap. Dit zal gebeuren aan de hand van de primo-oormerken voor weefselstaalname, de BVD-oormerken. Ook kalveren geboren na 1 januari 2015 en afkomstig uit het handelsverkeer of geïmporteerd, moeten getest worden voor BVD-dragerschap of moeten over een BVD-certificaat beschikken. Na het testen krijgen alle kalveren een BVD-statuut, raadpleegbaar voor alle partijen. Wanneer een nieuwgeboren kalf negatief test dan krijgt ook het moederdier een IPI-vrije status: IPI-vrij door afstamming. Alle runderen die naar aanleiding van een BVD-onderzoek het statuut IPI toegekend krijgen (= BVDdrager) worden beperkt in hun bewegingen en geblokkeerd in Sanitel. In het eerste jaar zal er geen verplichting zijn om een BVD-drager onmiddellijk te laten slachten of te euthanaseren. Ook zal het nog niet verplicht zijn om dieren te testen bij aankoop. Vanaf januari 2016 zal het wel verplicht zijn om BVD-dragers onmiddellijk af te voeren. In een tweede fase van januari 2017 zullen alle runderen die verhandeld worden, dienen te beschikken over een statuut IPI-vrij door onderzoek of IPI-vrij door afstamming. Vanaf dan zal ook vrijwillige bedrijfscertificatie mogelijk zijn voor negatieve bedrijven. In een volgende stap zal onderzoek van alle dieren die nog geen BVD-statuut hebben opgelegd worden en finaal zal een BVD-statuut voor elk rundveebedrijf verplicht worden (DGZ, 2014d; Laureyns, 2014a; Laureyns, 2014b). 16

55 3 CASUÏSTIEK Begin mei 2013 werd een tweedelijns bedrijfsbezoek uitgevoerd op een Vlaams rundveebedrijf door de dierenartsen van de Buitenpraktijk+ van de Faculteit Diergeneeskunde, Universiteit Gent. Dergelijke bezoeken worden uitgevoerd op aanvraag op probleembedrijven en gebeuren steeds in samenwerking met de bedrijfs(begeleidende) dierenarts. Het bedrijf valt eveneens onder de bedrijfsbegeleiding van de Buitenpraktijk ANAMNESE EN PROBLEEMSTELLING Het betreft een landbouwbedrijf waarbij rundveehouderij gecombineerd wordt met akkerbouw. De rundveehouderij bestaat uit een melkvee- en een vleesveetak. Er zijn gemiddeld een 150-tal melkkoeien aanwezig die tweemaal daags gemolken worden in een 2x12 visgraatmelkmachine. Naast de melkkoeien zijn er ook nog 60 volwassen vleesveedieren en 177 stuks jongvee aanwezig. Het bedrijf wordt gerund door twee medewerkers: de veehouder en zijn echtgenote Tweedelijns bedrijfsbezoek mei Probleemstelling In mei 2012 hadden de klachten van de veehouder en de bedrijfsbegeleidende dierenarts betrekking tot het jongvee. De vaarzen kalfden te laat af. Er waren diarreeproblemen met hoge uitval bij de kalveren en er waren griep- en hoestproblemen bij de kalveren in stroboxen. Er was een vermoeden van onvoldoende groei bij het jongvee, met als gevolg een te laag gewicht op de leeftijd van 14 maanden waardoor vaak de eerste inseminatie werd uitgesteld en de dieren dan dus ook te laat afkalfden. Op dit moment werd ook een BVD infectie niet uitgesloten. Bij de jonge kalveren was in het verleden Cryptosporidium parvum aangetoond als mogelijke oorzaak van de diarreeproblemen. Deze werden op het moment van het bedrijfsfbezoek nog steeds behandeld met Halocur. De hoestproblemen werden toegeschreven aan het suboptimale stalklimaat, waarbij vooral aan een gebrekkige ventilatie gedacht wordt Acties Op het specifieke tweedelijns bedrijfsbezoek werd een rondgang door de jongveestallen gedaan. De stallen werden opgemeten om de ventilatie, bezettingsgraad en het aantal drink- en voederplaatsen te controleren en er werd een rookproef uitgevoerd. Er werd navraag gedaan naar de jongveeopfok, oa. naar het biest- en speenmanagement en de voederstrategie. De borstomtrek van het jongvee tot 14 maanden oud, dus voor inseminatie, werd gemeten. Er werd bij 9 dieren tussen 8 en 12 maanden bloed genomen in het kader van een jongveevenster voor BVD. De jongveeuitval werd geanalyseerd aan de hand van de Sanitel gegevens. 17

56 Bevindingen Gewichtsevolutie bij jongvee tot 14 maanden 500 Gewichtsevolutie bij jongvee tot 14 maanden GEMIDDELD GEWICHT INDIVIDUEEL Max of GESCHAT GEWICHT GEWICHT Poly. STREEFGEWICHT (Max of GESCHAT GEWICHT) 400 GEWICHT BE BE BE BE BE BE BE BE BE BE BE BE BE BE BE BE BE BE BE BE BE BE BE BE BE BE BE BE BE BE BE BE BE BE BE BE Figuur 9: Gewichtsevolutie bij jongvee tot 14 maanden Tijdens de eerste 4 levensmaanden zijn de dieren mooi op gewicht of zelfs zwaarder dan het streefgewicht. We zien dat er vanaf een leeftijd van 5 maanden een terugval is en een groot aantal dieren tussen 5 en 8 maanden is lichter dan het streefgewicht (Figuur 9). Aangezien de dieren op dat moment in de andere jongveestal op roosters terechtkomen en een ander rantsoen krijgen, zou het kunnen dat de overgang voor deze dieren te bruusk gebeurt. Een aangepast rantsoen in beide jongveestallen kan de overgang vlotter laten verlopen en groestilstand beperken. Ook op de leeftijd van maanden halen de meeste dieren hun streefgewicht (350kg) niet. 40 Leeftijd bij 1ste kalving Min.: 20,3 Max.: 38,3 Gem.: 27,3 SD(σ): 3,1 35 Leeftijd in maanden Geboortedatum Figuur 10: Leeftijd bij 1 ste kalving juli 2005 februari 2011 Er wordt gestreefd naar een leeftijd bij eerste kalving van 24 maanden (rode lijn). We zien dat de leeftijd bij eerste kalving op dit bedrijf bij de meeste dieren duidelijk te hoog is, met een gemiddelde afkalfleeftijd van 27 maanden (Figuur 10). 18

57 Uitval bij kalveren van <1 jaar Kalversterfte periode van 2009 tot 2012 In de periode 2009 tot 2012 bedroeg de totale uitval op het bedrijf gemiddeld 11,4% op jaarbasis terwijl het streefdoel voor uitval bij jongvee < 5% is op jaarbasis. Wanneer we kijken naar de rasverschillen zien we dat het percentage sterfte bij de BWB kalveren duidelijk hoger is dan bij de HF kalveren (Figuur 11). In Tabel 4 zien we dat dit niet te wijten is aan het feit dat er per jaar absoluut gezien meer BWB kalveren sterven, maar door het beperkte aantal BWB dieren loopt dit sterftepercentage sneller op. % Sterfte % Kalversterfte BWB HF TOTAAL BWB # geboren # gestorven < 1 jaar % sterfte HF # geboren # gestorven < 1 jaar % sterfte Figuur 11: % Kalversterfte Tabel 4: % Kalversterfte Leeftijd bij sterfte Er werd een eerste piek in kalversterfte gezien bij de dieren tot een leeftijd van 4 weken. Over de periode 2009 tot 2012 zijn 49 kalveren gestorven, waarvan 18 (37%) vóór de leeftijd van 1 maand. Dit kan hoofdzakelijk verklaard worden door diarreeproblemen, volgens de veehouder te wijten aan C. parvum. Een tweede piek in kalversterfte was te zien bij een leeftijd van 4 tot 5 maanden. De uitval bij deze groep dieren kan voornamelijk verklaard worden door longproblemen. 3,00 Kalversterfte 2009 tot 2012 % sterfte BWB % Sterfte HF % sterfte TOTAAL 2,50 2,00 % Sterfte 1,50 1,00 0,50 0, Leeftijd in week bij sterfte Figuur 12: Kalversterfte 2009 tot

58 Ventilatie Bij het betreden van de stal valt een erg bedrukt gevoel op. De vuile, opgewarmde, vochtige lucht kan moeilijk de ruimte verlaten. Bij het meten voelen de dieren vochtig aan en er wordt bij meerdere dieren hoest opgemerkt. Dit is volgens de veehouder een vaak terugkomend probleem in deze stal. De grote hoeveelheid stofwebben in de stal is ook indicatief voor een slechte ventilatie. Na opmeten van de luchtinlaat werd vastgesteld dat deze onvoldoende was voor de huidige bezetting in de jongveestal, het luchtvolume in de stal was wel ruim voldoende. Terwijl de luchtuitlaat via de nok zou moeten gebeuren toonde de rookproef echter aan dat de lucht slechts heel traag de stal verliet en niet via de nok. De zijgevels van de stal, die eigenlijk als inlaat zouden moeten dienen, fungeren hier eerder als luchtuitlaat. Vooral in de middelste strobox is er een slechte luchtcirculatie: de binnenkomende lucht blijft circuleren boven de kalveren. Bij inspectie van de nok bleek deze dichtgeslibd te zijn, waardoor de lucht via deze weg de stal niet kan verlaten Huisvesting en hygiëne De bezettingsgraad van de hokken was overal voldoende en de hokken waren proper. Het aantal voederplaatsen was bij de jonge kalveren in de stroboxen te laag waardoor ze niet allemaal samen kunnen eten. Hierdoor krijgen zwakke kalveren minder de kans om te eten met mogelijke gevolgen voor de groei. Bij het jongvee in de ligboxenstal waren er met de huidige bezetting net voldoende voederplaatsen. Toch was te zien dat er steeds een aantal dieren niet aan het voederhek stonden. Opnieuw zijn dit de kleinere/zwakkere dieren, waardoor zij niet optimaal kunnen groeien. In beide stallen waren ook te weinig drinknippels per box aanwezig om een optimale voederopname bij de dieren te hebben. Bij de individuele kalverhutten werden de melkemmers niet na elke melkbeurt uitgespoeld. Dit zorgt voor een verhoogde infectiedruk en bijgevolg meer kans op diarree Adviezen Er werd geadviseerd om in de stroboxenstal windbreeknetten te plaatsen in plaats van spaceboarding of de spaceboarding aan te passen zodat de luchtinlaat groter werd. Ook werd geadviseerd om de nok open te maken. Ook de voederstrategie bij de kalveren en het jongvee werd bijgestuurd. 20

59 BVD Jongveevenster SEROLOGIE BVD As (ELISA) Datum analyse: 07/05/2013 Nr Identificatie Subspecies Resultaat JONGVEE >6 MD POSITIEF JONGVEE >6 MD negatief JONGVEE >6 MD POSITIEF JONGVEE >6 MD POSITIEF JONGVEE >6 MD negatief JONGVEE >6 MD negatief JONGVEE >6 MD negatief JONGVEE >6 MD negatief JONGVEE >6 MD negatief Tabel 5: Jongveevenster 07/05/2013 Bij het jongveevenster uitgevoerd in mei 2013 waren 3 van de 9 dieren (33%) seropositief (Tabel 5). Indien <60% van de dieren seropositief is, is het aan te raden om na 3 maanden opnieuw een jongveevenster uit te voeren. Het gaat dan immers om een verdacht bedrijf. Op dat moment is geen verdere actie ondernomen Abortusprotocol januari 2014 ABORTUSPROTOCOL BVD Datum analyse: 15/01/2014 Identificatie Beschrijving Resultaat BE BVD As (ELISA) negatief BVD Ag (ELISA op organen) BVD Ag (ELISA op organen) BVD Ag (ELISA op organen) POSITIEF POSITIEF POSITIEF Tabel 6: Abortusprotocol 15/01/2014 In januari 2014 werd een abortusprotocol uitgevoerd waarbij de foetus positief was voor BVD virus. De koe testte negatief op BVD antistoffen (Tabel 6). Op dat moment werd beslist om een BVD screening van het ganse bedrijf uit te voeren. 21

60 3.2 BVDV OP HET BEDRIJF Opsporing In januari 2014 werd een BVD screening van het ganse bedrijf uitgevoerd. Er werd een tankmelkstaal genomen dat door middel van RT-PCR onderzocht werd op BVD antigen en dit bleek, net als alle vroeger genomen tankmelkstalen, negatief te zijn (Tabel 7). VIROLOGIE BVD Datum Beschrijving Resultaat 08/12/2011 BVD Ag (PCR op tankmelk) negatief 22/10/2013 BVD Ag (PCR op tankmelk) negatief 26/12/2013 BVD Ag (PCR op tankmelk) negatief 30/12/2013 BVD Ag (PCR op tankmelk) negatief 20/01/2014 BVD Ag (PCR op tankmelk) negatief Tabel 7: PCR op Tankmelk Er werd een bloedstaal genomen bij alle runderen die niet tot de tankmelk behoorden en ouder waren dan 3 maanden. Het betreft 208 dieren waarbij er 10 pools gevormd werden van 20 dieren en 1 pool van 8 dieren. Op deze pools werd RT-PCR antigen test uitgevoerd en 8 pools bleken positief. Bij alle dieren uit de positieve pools werd daarop een Ag-ELISA uitgevoerd en hierbij bleken 8 dieren positief voor het BVD-virus. VIROLOGIE Datum analyse: 27/01/2014 BVD 20/02/2014 Identificatie Beschrijving Resultaat Resultaat BE BVD Ag (ELISA op serum) POSITIEF Negatief BE BVD Ag (ELISA op serum) POSITIEF Negatief BE BVD Ag (ELISA op serum) POSITIEF POSITIEF BE BVD Ag (ELISA op serum) POSITIEF POSITIEF BE BVD Ag (ELISA op serum) POSITIEF POSITIEF BE BVD Ag (ELISA op serum) POSITIEF POSITIEF BE BVD Ag (ELISA op serum) POSITIEF / BE BVD Ag (ELISA op serum) POSITIEF POSITIEF Tabel 8: BVDV positieve dieren Na hertesten met 3 weken interval bleken nog 5 dieren positief, en dus drager, voor BVD. Bij 1 dier (BE ) kon geen hertest uitgevoerd worden omdat dit reeds overleden was, ook dit dier was hoogstwaarschijnlijk een drager (Tabel 8). 22

61 3.2.2 Analyse van de BVDV-positieve dieren en situering BVDV infectie Identificatie Type Geslacht Geboortedatum Leeftijd # lact. L. kalfdatum Status BE Melk Vrl. 16/08/2010 3j 6m 3 09/01/2014 open BE Vlees Vrl. 16/01/2013 1j 1m 0 jongvee BE Melk Vrl. 04/07/ m 0 jongvee BE Vlees Mnl. 28/08/ m n.v.t. jongvee BE Melk Vrl. 10/09/ m 0 jongvee BE Vlees Mnl. 19/09/ m n.v.t. jongvee BE Vlees Vrl. 01/10/ m 0 dood BE Melk Vrl. 04/11/ m 0 jongvee Tabel 9: Gegevens BVDV positieve dieren De eerste twee dieren, die enkel bij de eerste test positief waren, waren transiënt geïnfecteerd met BVD. Koe BE heeft op 09/01/2014 gekalfd van een tweeling. Deze kalveren waren normaal bij de geboorte en werden getest aan de hand van Ag-ELISA op oorbiopt (dmv. BVDoormerk). Beiden waren negatief. Aan de hand van de geboortedatum, de afgeleide conceptiedatum en de periode van de dracht waarop immuno-tolerantie optreedt, kan de vermoedelijke infectieperiode van de moederdieren bepaald worden. Rekening houdend met het feit dat het telkens gaat over gemiddelde waarden kan de vermoedelijke infectieperiode geschat worden op februari Identificatie Geboortedatum Conceptiedatum (geboortedatum 280d.) d. dracht Periode dracht met risico op imm.-tolerantie BE /07/ /09/ /10/ /02/2013 BE /08/ /11/ /12/ /04/2013 BE /09/ /12/ /01/ /05/2013 BE /09/ /12/ /01/ /05/2013 BE /10/ /12/ /01/ /05/2013 BE /11/ /01/ /02/ /06/2013 Tabel 10: Analyse geboortedatum, conceptiedatum en risicoperiode dracht op immuno-tolerantie bij de BVD-dragers De infectiebron van de moederdieren is niet bekend. Tussen februari 2012 en januari 2014 zijn er geen aankopen van dieren gebeurd. Van de moederdieren van deze kalveren is 1 dier reeds geslacht. Van de 5 dieren die nog aanwezig zijn op het bedrijf zijn er 3 individueel getest op BVD-virus aan de hand van Ag-ELISA bij de screening in januari Ze waren alle drie negatief en dus geen drager. De 2 resterende moederdieren zijn melkveedieren en zullen, aangezien ze niet aanwezig waren in de negatieve pools van bloedstalen, onderdeel geweest zijn van het tankmelkstaal. Aangezien ook dit negatief was, zijn ook deze dieren geen dragers. De veehouder gaf aan dat alle dragers onmiddellijk na het ontvangen van het eerste positieve resultaat verwijderd zijn van het bedrijf naar een ander leegstaand bedrijf. Drie van de vijf dieren zijn op 15 april 2014 opgeruimd. De twee resterende dieren, de twee vleesstieren, zijn bij het maken van deze scriptie nog steeds aanwezig op het andere bedrijf. 23

62 3.2.3 Gevolgen aanwezigheid BVDV op het bedrijf In principe zouden mogelijks 3 periodes van problemen onderscheiden kunnen worden. De geschatte infectieperiode, februari 2013 van de moederdieren kan aanzien worden als het moment van insleep op het bedrijf. De tweede periode is de periode waarin de dragers aanwezig waren op het bedrijf, dit is van juli 2013 tot februari In deze periode worden de grootste problemen verwacht. De derde periode is de periode waarin nieuwe dragers geboren zouden kunnen worden. Deze kunnen ontstaan door transciënte infectie van de moederdieren, in de kritieke periode van de dracht, als gevolg van contact met de gevonden dragers op het bedrijf. Deze periode loopt tot en met oktober Dragers aanwezig op het bedrijf tot: 1/02/2014 Kritieke periode dracht op ontstaan drager: dagen dracht Alle dieren die op het moment van verwijderen van de dragers 30 dagen of langer drachtig zijn kunnen potentieel drager zijn van een immunotolerante foetus 1/02/ dagen dagen = 9 oktober Gevolgen op de melkgift Tabel 11: Schatting periode geboorte nieuwe BVD-dragers 35 Melkproductie Gerealiseerde melkproductie Gemiddelde melkproductie 30 aantal liters melk periode dragers aanwezig 5 0 Figuur 13: Melkproductie januari 2012 maart 2014 Gemiddeld produceerden de koeien in de periode dat de dragers aanwezig waren op het bedrijf 2,2 liter minder melk per dag. Met een gemiddeld aantal gemolken koeien van 136 komt dit neer op een verlies van ongeveer liter melk per maand. Gerekend aan een gemiddelde melkprijs van 0,44/l melk voor die periode komt dit op een verlies aan inkomsten van ongeveer per maand. 24

63 Gevolgen op de uiergezondheid 400 Gemiddeld celgetal via MPR Effectief celgetal Gemiddeld celgetal periode voor dragers Gemiddeld celgetal periode dragers Celgetal x1000 cellen/ml periode dragers aanwezig 0 Figuur 14: Gemiddeld celgetal via MPR januari 2012 maart 2014 Tijdens de periode dat de dragers aanwezig waren op het bedrijf bedroeg het tankmelkcelgetal gemiddeld cellen/ml terwijl dit gemiddeld op cellen/ml lag in de periode vóór de eerste drager geboren werd. Voor een goede uiergezondheid wordt aangenomen dat dit zeker beneden de cellen/ml moet liggen. Het tankmelkcelgetal bevindt zicht optimaal tussen en cellen/ml. apr/13 apr/13 % Verhoogd mei/13en mei/13 nieuw verhoogd jun/13 celgetal jul/13 jul/13 aug/ Figuur 15: % dieren met een verhoogd en nieuw verhoogd celgetal juli 2013 januari 2014 Tijdens de periode dat de dragers aanwezig waren op het bedrijf hadden ook gemiddeld 27,6% (38 koeien) van de dieren een verhoogd celgetal. Er wordt best gestreefd naar minder dan 20% (28 koeien) met een grenswaarde van 25% (34 koeien). Van die 27,6% hadden in september 13% (18 koeien) en in oktober 10% (15 koeien) een nieuw verhoogd celgetal. Voor een optimaal rendement wordt best gestreefd naar en percentage van minder dan 10% (15 koeien). De aanwezigheid van teveel koeien met een verhoogd en nieuw verhoogd celgetal wijst op een periode van gedaalde immuniteit. BVDV geeft door deze immuniteitsdaling in combinatie met het simultaan aanwezig zijn van andere pathogene agentia aanleiding tot meer of erger verlopende uierontstekingen. 25

64 Gevolgen op de vruchtbaarheid Figuur 16: Q som analyse voor conceptie februari 2011 januari 2014 Figuur 16 geeft een grafiek van de Q som weer. Deze grafiek drukt de efficiëntie van de inseminatie uit. Telkens wanneer een inseminatie uitgevoerd wordt, komt er een blokje bij op de grafiek. Als naar aanleiding van deze inseminatie conceptie optreedt, wordt dit blokje een eenheid hoger geplaatst. Als de inseminatie niet succesvol is, wordt het blokje een eenheid lager geplaatst. Zo kan na verloop van tijd een evolutie gezien worden. De streefwaarde voor het aantal inseminaties per conceptie bedraagt 1.5. Deze wordt aangegeven door de blauwe lijn. De grenswaarde voor het aantal inseminaties per conceptie ligt op 2. Ideaal gezien ligt de grafiek dus tussen beide lijnen en benadert deze de blauwe lijn zo dicht mogelijk. De periode van eind 2012 tot februari 2014 is op te delen in 3 periodes. Tijdens de 1 ste periode, van eind 2012 tot en met februari 2013, is er een daling van de grafiek. Deze daling kan verklaard worden omdat men in die periode begonnen is met doe-het-zelf K.I.. Globaal kan worden gesteld dat men minstens 150 inseminaties per jaar moet verrichten, wil men voldoende ervaring met het insemineren krijgen. In de tweede periode vanaf februari 2013, ongeveer 150 inseminaties later, tot juli 2013, verloopt de curve opnieuw in stijgende lijn. In de derde periode, van juli 2013 tot februari 2014 gaat de curve weer sterk naar beneden. Deze periode komt overeen met de periode waarin de BVD-dragers aanwezig waren op het bedrijf. Uit analyse van het drachtpercentage per kwartaal (Figuur 17) blijkt dat kort na de geboorte van de eerste BVD-dragers ook dit zakt naar een historisch dieptepunt. In het derde kwartaal van 2013 bedroeg het drachtpercentage van de eerste inseminatie slechts 24%. Dit is maar liefst 16% onder de grenswaarde van 40%. Bij moderne melkveebedrijven wordt gestreefd naar een drachtpercentage van eerste inseminatie van 50%. 26

65 Dracht% per kwartaal periodedragers aanwezig Figuur 17: Drachtpercentage januari 2011 december Verdere aanpak BVDV op het bedrijf De verdere aanpak van de BVD-infectie op het bedrijf dient absoluut te beginnen met het verwijderen van de persistent geïnfecteerde dieren. De dieren worden het best onmiddellijk opgeruimd. Zoals eerder aangegeven, werden de vijf BVD-dragers op dit bedrijf ondergebracht op een ander beslagadres waar geen andere dieren aanwezig zijn. Drie van deze dieren zijn reeds opgeruimd, de andere twee zijn tot op heden nog aanwezig op dit andere bedrijf. Om een nieuwe infectie op het bedrijf te voorkomen dienen maatregelen met betrekking tot de bioveiligheid genomen te worden. Aangezien indirecte transmissie van het virus via bezoekers of gemeenschappelijk materiaal mogelijk is, is een zeer strikte scheiding nodig van het materiaal gebruikt op het hoofdbedrijf en het materiaal gebruikt op het bedrijf waar de dragers ondergebracht zijn. Ook de bedrijfskledij dient strikt gescheiden te worden. Bij aankoop van nieuwe dieren moeten de nodige aankooponderzoeken uitgevoerd worden. Dit kan via het aankoopprotocol van DGZ. De quarantaineperiode van 30 dagen dient gerespecteerd te worden. Ook dieren die opnieuw aan het beslag toegevoegd worden na een veeverzameling zoals een veemarkt of een veeprijskamp moeten 30 dagen in quarantaine gehouden worden om hen de kans te geven om een potentiële transciënte infectie te overwinnen. Bij de aankoop van drachtige dieren moet ook het kalf getest worden bij de geboorte. Het kan gaan om een Trojaanse vaars of koe, waarbij het drachtige dier negatief test op de aanwezigheid van het virus, maar het wel drachtig is van een persistent geïnfecteerde foetus. Als monitoring van de BVD-status van het bedrijf dienen alle pasgeboren kalveren getest te worden op het virus. Op dit bedrijf worden de kalveren in dit opzicht gemerkt met een BVD-oormerk sinds begin januari Er moet ook om de 6 maanden een serologisch jongveevenster genomen worden om herinfectie van het bedrijf snel te detecteren. Hierbij worden telkens best 5 melkvee- en 5 vleesveedieren tussen 8 en 12 maanden oud bemonsterd. Indien hierbij antistoffen gedetecteerd worden circuleert er waarschijnlijk virus op het bedrijf en moet er opnieuw naar dragers gezocht worden. 27