Altijd pijn: wat is hier aan te doen?

Altijd pijn: wat is hier aan te doen? Dit boek wordt u aangeboden door

Deze bladzijde is met opzet leeg gelaten

Altijd pijn: wat is hier aan te doen? Alles over de behandeling van zenuwpijn of pijn door weefselschade Prof. dr. Wouter W.A. Zuurmond

Inhoud Inleiding 7 Wat is pijn? 9 Hoe ontstaat pijn? 13 Onderzoek, diagnose en het meten van pijn 17 Algemene behandelingsmethoden van pijn 23 Aangezichts- en hoofdpijn 37 Pijn bij aids 41 Chronische pijn in de buik 44 CRP-syndromen (posttraumatische dystrofie) 47 Pijn bij diabetes mellitus (suikerziekte) 56 Fantoompijn 57 Fibromyalgie 61 Gordelroos (herpes zoster) 63 Pijn in het houdings- en bewegingsapparaat 65 Pijn bij kanker 66 Nek- en schouderpijn 77 Neuropathische pijn of zenuwpijn 78 Pijn bij osteoporose 79 Pijn bij reuma 82 Rugpijn 83 Pijn bij vaatlijden 87 Pijnklachten over het hele lichaam zonder duidelijke oorzaak 88 Stichting Pijn-Hoop 89 Met naam en toenaam 91 Gebruikte termen 97 Literatuur 103 Adressen 105 Register 107

7 Inleiding Pijn is een natuurlijk beschermingsmechanisme. Het is een noodzakelijk waarschuwingssignaal dat ons erop attent maakt dat er ergens iets niet goed gaat en dat ons ervoor behoedt om risico s te lopen. Als pijn langer aanhoudt dan we zouden mogen verwachten, spreken we van chronische pijn. Die pijn heeft geen signaalfunctie meer, maar zorgt ervoor dat onze kwaliteit van leven sterk achteruitgaat. Bedenk maar eens hoe het zal zijn als u voortdurend pijn voelt bij het boodschappen doen, sporten of het doen van het huishouden. Chronische pijn treffen we in velerlei vormen aan, van hoofdpijn tot reumatische pijn. En hoewel niet alle pijn te verhelpen is, heeft men de laatste jaren wel veel vooruitgang geboekt. U leest in dit boekje over de verschillende manieren die men heeft gevonden om pijn te bestrijden. Tot slot zal de informatie in dit boek in ieder geval één ding duidelijk maken: patiënten die niet of nauwelijks reageren op pijnbehandelingen moeten niet in de steek worden gelaten.

9 Wat is pijn? Pijn is een natuurlijk beschermingsmechanisme. Zonder pijn zouden we niet kunnen overleven. Als we bijvoorbeeld een hete pan langdurig vasthouden of als we in een spijker trappen, ervaren we dat als zeer onaangenaam. Door zulke ervaringen proberen we dergelijke situaties voortaan te vermijden. Een ander voorbeeld vinden we bij een klein aantal pasgeborenen. Bij hen komt een aangeboren afwijking voor waarbij het pijngevoel afwezig is. Ondanks alle genomen voorzorgsmaatregelen worden deze kinderen gemiddeld niet ouder dan tien tot vijftien jaar. Gelukkig is dit een zeldzame afwijking. Bij lepra kan een lichaamsdeel, zoals een hand of voet, gevoelloos worden. Als een leprapatiënt zich stoot of in scherpe voorwerpen trapt, voelt hij geen pijn, met als gevolg verwondingen, infecties, en totale deformatie en functieverlies van het desbetreffende lichaamsdeel. Pijn is een noodzakelijk waarschuwingssignaal dat ons erop attent maakt dat er ergens iets niet goed gaat en dat ons ervoor behoedt om risico s te lopen. Deze pijn noemen we acute pijn. Als de pijn langer duurt dan je zou moeten verwachten, is er sprake van chronische pijn. Sommige definities vermelden daarbij een tijdsduur van drie of zes maanden, maar als we willen vaststellen of er sprake is van chronische pijn, moeten we in de eerste plaats naar de oorzaak kijken en niet naar de tijdsduur. Genezing van een botbreuk aan het been kan bijvoorbeeld langer duren dan dat van een sleutelbeen. Een ander voorbeeld vinden we bij de beschadiging van een zenuw als gevolg van een glasverwonding. Als de wond is genezen, kunnen het litteken en de omgeving pijn blijven doen. Chronische pijn heeft geen signaalfunctie meer, maar belemmert ons in ons bestaan. Vroeger werden mensen die aan chronische pijn leden wel uitgemaakt voor aanstellers, profiteurs of psychisch gestoorden, waarbij vaak de uitspraak het zit tussen je oren werd geuit. Feitelijk klopt dat laatste ook wel, want pijngevoel ontstaat altijd in de hersenschors en die bevindt zich tussen de oren. Toch schuilt er in deze uitspraak een zekere geringschatting, omdat men ermee bedoelt: het zal wel psychisch zijn. En ook al bevat dat wel een kern van waarheid, dan nog is de volgorde omgekeerd: iemand die aan chronische pijn lijdt, kan daardoor psychisch veranderen. geen signaalfunctie Hoe vaak komt chronische pijn voor? Uit NIPO-enquêtes die werden gehouden in 1999 en 2000,

10 spreekuur thuis bleek dat 14% van de mensen tussen 18 en 39 jaar, 22% van de mensen tussen 40 en 59 jaar en 28% van de mensen ouder dan 60 jaar last heeft van chronische pijn. Tevens bleek uit deze enquêtes dat de pijn gemiddeld al 9-10 jaar aanwezig was. niet elke pijn is adequaat te behandelen onaangename sensorische en emotionele ervaring klassiek model Is alle pijn te bestrijden? In de jaren zeventig van de vorige eeuw zijn diverse pijnpoliklinieken gestart en toen ontstond er groot optimisme over de bestrijding van pijn. Niemand hoeft ooit pijn te lijden, was de slogan. Helaas zijn arts en patiënt er snel achter gekomen dat niet alle pijn adequaat te behandelen is en dat sommige soorten pijn zelfs niet te bestrijden zijn. Vooral de pijn die in het zenuwstelsel zelf ontstaat, de zogenaamde neuropathische pijn, kan ongevoelig zijn voor de verschillende behandelingsmethoden. Chronische pijn belemmert mensen in hun dagelijks leven. Het ondervinden van pijn tijdens of na het werk, bij boodschappen doen, sporten of het doen van het huishouden, kan de kwaliteit van leven sterk doen dalen. Patiënten die niet of nauwelijks reageren op pijnbehandelingen mogen niet in de steek worden gelaten. Begeleiding is belangrijk. Kennismaking met lotgenoten kan de patiënt tot steun zijn, bijvoorbeeld via patiëntenverenigingen. Definitie van pijn De International Association for The Study of Pain (IASP) heeft pijn gedefinieerd als een onaangename sensorische en emotionele ervaring die in verband wordt gebracht met bestaande of dreigende weefselbeschadiging of wordt beschreven in termen van weefselbeschadiging. Deze definitie laat zien dat er pijn aanwezig kan zijn zonder dat er een duidelijke oorzaak valt aan te wijzen. Model van Loeser Loeser, een Amerikaanse pijnspecialist, stelde een klassiek model op over pijn en pijnbeleving. Allereerst is er de pijnlijke prikkel, de nocicepsis. Vervolgens ontstaat er pijn. Dit wordt gevolgd door het lijden aan pijn en de omzetting van dit lijden in gedrag. Loeser gaf dit weer in cirkels van verschillende grootte. Zo kan de pijnprikkel een heel klein cirkeltje zijn en het gedrag heel groot. Ook het omgekeerde kan voorkomen.

wat is pijn 11 pijngedrag Fig. 1. De pijncirkels volgens Loeser. pijnbeleving pijngewaarwording nocicepsis/pijnprikkel

13 Hoe ontstaat pijn? Om pijn te kunnen behandelen is het van belang om na te gaan wat de oorzaak is van de pijn. Ons lichaam heeft geen speciale pijnontvangers (pijnreceptoren). De kale zenuwuiteinden van twee typen zenuwen, de snelle A-deltavezels en de langzamere C-vezels, zijn verantwoordelijk voor het ontstaan van pijn in onze organen en weefsels. Deze zenuwuiteinden zijn gevoelig voor druk, temperatuur en een grote hoeveelheid lichaamseigen stoffen die in kleine hoeveelheden vrijkomen op de plek waar pijnprikkels ontstaan. Die lichaamseigen stoffen noemen we de neurotransmitters ofwel de boodschapperstoffen van het zenuwstelsel. Door onderzoek is er nu meer bekend over een aantal van deze stoffen. Deze stoffen zijn de opiaatachtigen, noradrenaline, serotonine, prostaglandine, bradykinine en substance P. Stel dat iemand een speldenprik krijgt. Bij zo n pijnprikkel treedt eerst een stekende pijn op door de actie van de snelle A- deltavezels. Daarna volgt een brandend gevoel door de activiteit van de C-vezels. De stekende pijn waarschuwt ons voor het ontstaan van een weefselbeschadiging, terwijl de brandende pijn op langer ongemak duidt. Fig. 2. Het ontstaan van pijn in de weefsels. De boodschapperstoffen zijn weergegeven als SP: Substance P BK: Bradykinine 5HT: Serotonine PgE: Prostaglandine NA: Noradrenaline Zenuw naar centraal zenuwstelsel SP BK, 5HT NA PgE Zenuw afkomstig van centraal zenuwstelsel en sympathisch systeem

14 spreekuur thuis niet gelijk verdeeld in ons lichaam centraal pijnregelsysteem Kriskras door het lichaam De kale zenuwuiteinden die voor het pijngevoel verantwoordelijk zijn, zitten niet gelijk verdeeld in ons lichaam. In ons tandvlees en in onze huid en handen zitten er heel veel, maar in onze buik en hersenen zijn er minder van, waardoor pijn in de buik soms moeilijk is aan te geven. De Zuid-Amerikaanse Inca s waren al in de pre-columbiaanse tijd in staat zonder verdoving hersenoperaties uit te voeren, omdat de hersenen zelf gevoelloos zijn voor pijn door de afwezigheid van A-deltavezels en C-vezels. De snelle A-deltavezels en langzamere C-vezels transporteren de pijnprikkels naar het achterste deel van het ruggenmerg. Vanaf de pijnlijke plaats komt dan een bepaalde hoeveelheid neurotransmitterstoffen vrij. Vervolgens wordt de pijnprikkel die van de snelle A-deltavezels komt naar de hersenen vervoerd via zenuwbanen aan de tegenoverliggende zijde van het lichaam. Prikkels van rechts gaan dus via de linkerzijde naar de hersenen toe en omgekeerd. De thalamus Binnen de hersenen ligt een centraal pijnregelsysteem, de thalamus, die informatie uitwisselt met het bewuste deel van de hersenen, de hersenschors. Als nu de pijnprikkel vanuit het ruggenmerg en de thalamus sterk genoeg is, bereikt deze de hersenschors. Pas op dat moment worden we ons bewust van Fig. 3. De pijnprikkel bereikt de thalamus en wordt vervolgens doorgegeven aan de hersenschors, waar we de pijn bewust worden.

hoe ontstaat pijn 15 de pijn. In het centrale zenuwstelsel wordt de pijnprikkel vervolgens gemoduleerd. Dat wil zeggen dat de prikkel versterkt of verzwakt kan worden, afhankelijk van de hoeveelheid en de soort transmitterstoffen die vrijkomen en de juiste receptor (de ontvanger ) bezetten. Ook de langzamere pijnprikkels, afkomstig uit de C-vezels, worden langs de tegenovergestelde zijde van het ruggenmerg vervoerd, maar schakelen dan over op andere gedeelten van het verlengde merg om daarna de thalamus te bereiken. De overdracht van al deze pijnprikkels kan gestimuleerd of geremd worden door afdalende remmende pijnbanen vanuit de hersenen naar het ruggenmerg. Het lichaam zelf zet deze remmende banen in werking door neurotransmitterstoffen te produceren, zoals opiaatachtigen: de zogenaamde endorfines. Maar er zijn ook andere lichaamseigen stoffen bij betrokken, zoals het 5-hydroxytryptamine (serotonine) en het noradrenaline. Samenvatting Het ontstaan van pijn is dus afhankelijk van de hoeveelheid en de soort neurotransmitterstoffen die zich over onze receptoren in ons lichaam verdelen. Pijn is niet alleen maar een bewuste onaangename ervaring op het moment dat de prikkel de hersenschors heeft bereikt. Acute pijn kan ook leiden tot een aantal acute reacties van het zenuwstelsel. Die reacties hebben dan weer directe gevolgen voor de verschillende organen: in een reflex op een speldenprik bijvoorbeeld trekken wij onze hand terug, nog voordat we ons van de pijnprikkel bewust zijn. Bij deze reflex worden niet alleen de spieren van het desbetreffende lichaamsdeel geactiveerd, maar vindt er ook spanningstoename in alle spieren plaats. Daarnaast versnellen polsslag en ademhaling, en stijgt de bloeddruk zonder dat we ons er direct van bewust zijn. De mate waarin activering van deze systemen, de zogenaamde stress-respons, plaatsvindt, is afhankelijk van de duur en de omvang van de prikkel en de daarbij opgewekte pijn. Het ontstaan van chronische pijn Voor het ontstaan van chronische pijn kunnen we diverse oorzaken aangeven. Sommige hiervan zijn wel bedacht, maar niet bewezen, andere zijn in experimentele modellen aangetoond. Het staat in elk geval vast dat het neurotransmittersysteem bij chronische pijnprikkels veranderingen kan ondergaan: 1.Het type neurotransmitterstof kan veranderen. 2.Het aantal en type receptoren kan veranderen. Men heeft aangetoond dat bij chronische neuropathische pijn (pijn die ontstaat in het zenuwstelsel zelf) een bepaald soort receptoren in het ruggenmerg een rol kan spelen en dan in het bijontstaan van pijn afhankelijk van hoeveelheid en soort neurotransmitterstoffen diverse oorzaken

16 spreekuur thuis zonder de N-Dimethyl-D-Aspartaat (NMDA)-receptoren. Momenteel onderzoekt men of pijnbestrijding mogelijk is door het beïnvloeden van deze NMDA-receptoren via medicijnen. 3.Binnen het zenuwstelsel kunnen nieuwe verbindingen tot stand komen tussen zenuwbundels of zenuwen. Bij onderzoek met ratten heeft men aangetoond dat er niet alleen veranderingen op de plek van de verwonding optreden als een grote zenuwbaan wordt doorgesneden, maar dat er ook veranderingen in het centrale zenuwstelsel zelf plaatsvinden. Hierdoor kunnen kortsluitingen ontstaan tussen zenuwen die pijn geleiden en zenuwen die de tastzin geleiden, waardoor aanraken van de huid bijvoorbeeld pijnlijk kan worden. Zo ontstaat waarschijnlijk ons pijngeheugen : pijnlijke gebeurtenissen in het verleden kunnen littekens achterlaten binnen het systeem. Fantoompijn, pijn in een geamputeerd lichaamsdeel, is een van de duidelijkste aanwijzingen voor het bestaan van een pijngeheugen. In het verleden heeft men daar onvoldoende rekening mee gehouden. Nog geen dertig jaar geleden nam men aan dat pasgeborenen en zuigelingen weinig pijngevoel bezaten en werden bij hen buikoperaties uitgevoerd met een minimum aan pijnstillende middelen! Meer oorzaken 1.De factor pijn is erfelijk bepaald: de neurotransmitterstoffen en de receptoren zijn waarschijnlijk niet bij iedereen hetzelfde en erfelijkheid kan zeker een rol spelen bij de pijngevoeligheid. Overdreven over- of ongevoeligheid voor pijn kan erfelijk bepaald zijn. 2.De omgeving kan invloed uitoefenen op de pijn en pijn is dan ook afhankelijk van de cultuur waarin men leeft. Uitingen van pijn kunnen per cultuur verschillen. 3.Het moment waarop de pijnprikkel wordt toegediend heeft invloed op de pijnbeleving en hetzelfde geldt voor de toestand waarin wij verkeren. Zo kon het in de Eerste Wereldoorlog voorkomen dat soldaten die uit de loopgraaf kwamen voor een aanval, door granaatscherven werden getroffen zonder dit direct op te merken. Een ander voorbeeld treffen we aan tijdens het spelen van een voetbalwedstrijd. De reactie van een speler op pijn kan daar afhankelijk zijn van de stand.

17 Onderzoek, diagnose en het meten van pijn Pijn is meer dan een eenvoudig neurofysiologisch gebeuren. Hoewel bijna iedereen het verschijnsel pijn kent, is het moeilijk te meten. Individuele interpretatie en expressie maken evaluatie en vergelijking lastig. Verschillende soorten pijn Voordat chronische pijn behandeld kan worden, moet de oorzaak van de pijn nauwkeurig onderzocht worden. Daarbij onderscheiden we verschillende soorten pijn: 1. Acute en subacute pijn Hierbij bestaat een duidelijke oorzaak. Voorbeelden van deze soort zijn pijn na een trauma en pijn bij bevalling. Ook bij kanker of reuma kan acute pijn optreden. De pijn ontstaat overwegend aan de uiteinden van de A-deltavezels en C-vezels, die verantwoordelijk zijn voor het ontstaan van pijn. 2. Chronische pijn Wanneer de pijn langer aanhoudt dan het oorspronkelijke lijden doet vermoeden, is er sprake van chronische pijn. Voor de behandeling van pijn heeft het maken van dit onderscheid tussen verschillende pijnsoorten consequenties voor de behandeling. Chronische pijn is onder te verdelen in drie soorten, die vaak tegelijk kunnen voorkomen (mengvormen): weefselpijn, zenuwpijn en pijn van psychologische oorsprong. verschillende indelingen Weefselpijn Weefselpijn, ook wel nociceptieve pijn genoemd, is pijn die ontstaat bij de zenuwuiteinden die voor het pijngevoel verantwoordelijk zijn: A-deltavezels en C-vezels, zie het hoofdstuk Hoe ontstaat pijn. Deze pijn begint vaak acuut als waarschuwingssignaal, maar kan overgaan in chronische pijn. Voorbeelden, waarbij de weefselpijn de boventoon voert, zijn: pijn bij of na (chronische) ontstekingen, fracturen en artrose van de gewrichten. Het karakter van de pijn wordt aangegeven als dof, scherp, kloppend of stekend. Zenuwpijn Zenuwpijn, ook wel neuropathische pijn genoemd, is pijn die wordt veroorzaakt door beschadigingen of afwijkingen van het zenuwstelsel zelf, dat wil zeggen vanaf de zenuwuiteinden, zenuwen, zenuwknopen, ruggenmerg tot en met de hersenen. Volgens de definitie van de International Association for the Study of Pain is dit pijn die ontstaat of wordt veroorzaakt door

18 spreekuur thuis schade aan het zenuwweefsel, of door een functiestoornis daarvan. De pijn ontstaat en wordt onderhouden binnen het zenuwstelsel, soms zelfs bij afwezigheid van prikkels. Deze pijn heeft, zoals bij chronische pijn vaak het geval is, geen waarschuwingsfunctie meer en is derhalve zinloos. De symptomen van zenuwpijn die spontaan kunnen optreden, zijn te omschrijven als een brandende, schrijnende, schietende, stekende en/of tintelende pijn. Tevens kan er sprake zijn van een koudesensatie, jeuken en/of elektrische sensaties (paresthesieën). De pijn is niet afhankelijk van bewegingen of belasting en kan continu aanwezig zijn met een wisselende intensiteit of intermitterend (in aanvallen). De zenuwpijn kan ook optreden in het verloop van een zenuwbaan, zoals bij rug- en of nekklachten, tintelingen of pijnlijke sensaties in armen, handen, benen of voeten. Een ander typisch kenmerk van zenuwpijn kan pijn bij aanraking zijn. Zelfs wind en tocht kunnen pijn veroorzaken aan of in lichaamsdelen, en ook kledingstukken kunnen moeilijk verdragen worden. Dit wordt allodynie genoemd. Andere kenmerken zijn vermindering van gevoel, verhoogde gevoeligheid voor niet-pijnlijke prikkels (hyperesthesie), een abnormale pijnreactie op een geringe pijnprikkel (hyperalgesie) of een abnormale pijnlijke reactie op een herhaalde prikkel (hyperpathie). Zenuwpijn kan vele oorzaken hebben: Infecties (na gordelroos, Lyme disease, AIDS). Letsels (amputatie, operatie, bevriezing, verbranding, dwarslaesie). Zenuwbeklemming, bijvoorbeeld ten gevolge van inzakking van de wervels bij osteoporose of trauma. Neurologische ziektebeelden (multiple sclerose, na een beroerte of hersenbloeding). Stofwisselingsstoornissen zoals suikerziekte, te geringe werking van de schildklier. Bijwerkingen van geneesmiddelen (cytostatica bij chemotherapie). Overmatig alcoholgebruik. Schadelijke stoffen, bijvoorbeeld bij langdurige inademing van afbijtmiddelen die schilders gebruiken, landbouwgiften, lood. Stress, erfelijke gevoeligheid, vermindering van weerstand van het zenuwimmuunsysteem. Wanneer het beschadigde zenuwweefsel zich in de ledematen of het lichaam bevindt, spreken we wel van perifere neuropathische pijn; wanneer ruggenmerg of hersenen zijn aangedaan, spreken we wel van centrale zenuwpijn. Deze indeling is in

onderzoek, diagnose en het meten van pijn 19 feite kunstmatig omdat het zenuwstelsel een totaalsysteem is waarbij het soms niet mogelijk is om een onderscheid in delen te maken. Zenuwpijn treedt veelal op in combinatie met weefselpijn. Er is echter een aantal specifieke ziektebeelden waarbij neuropathische pijn de boventoon voert, zie het hoofdstuk Neuropathische pijn of zenuwpijn. Zenuwpijn kun je moeilijk behandelen omdat een aantal soorten pijnstillers zoals paracetamol en aspirineachtigen (NSAID s) er minder vat op krijgen. Het is van belang om er snel achter te komen of er sprake is van zenuwpijn zodat een passende therapie ingesteld kan worden. Zie ook het hoofdstuk Algemene behandelingsmethoden van pijn. Pijn van psychologische oorsprong Natuurlijk spelen psychologische factoren een rol bij pijn. Hoe je het ook wendt of keert, pijn heeft invloed op de psyche van de mens en omgekeerd kunnen psychologische factoren de pijn verminderen of verergeren. Depressiviteit kan zich uiten via pijn, en depressiviteit kan pijn en moeheid tot gevolg hebben. De behandeling van pijn zonder dat er aandacht is voor psychologische factoren is niet verstandig. Als iemand een schop krijgt, treden er immers al psychische veranderingen op. Je kunt bijvoorbeeld verdrietig of inwendig boos worden, of agressief gedrag gaan vertonen. Een patiënt kan dan ook terecht boos worden als hij iemand hoort beweren dat het allemaal wel tussen zijn oren zal zitten. En in diezelfde categorie valt ook een opmerking als het zal allemaal wel meevallen omdat deze patiënt die aan chronische pijn lijdt er zo goed uitziet. Het is onjuist om iemand die aan pijn lijdt waarvoor geen directe oorzaak gevonden is, als simulant te bestempelen. Om pijn goed te kunnen behandelen, moet eerst duidelijk zijn hoe ernstig de pijn is. Pijn is meer dan een eenvoudig neurofysiologisch gebeuren. Hoewel bijna iedereen het verschijnsel pijn kent, is het moeilijk te meten. Individuele interpretatie en expressie maken evaluatie en vergelijking lastig. De drie-eenheid van somatische, psychologische en sociale factoren bepaalt pijn en pijngedrag. De Visuele Analoge Schaal (VAS) De Visuele Analoge Schaal bestaat uit een 10 cm lange horizontale lijn die loopt van Geen pijn (0) tot Ondraaglijke pijn (10). De patiënt wordt gevraagd hierop een markering aan te brengen. De score wordt dan gemeten en uitgedrukt in mm of cm. Deze schaal wordt waarschijnlijk het meest gebruikt bij de meting van pijn. Het is een eenvoudige methode om pijn in een getal te laten uitdrukken. Nadelen van het gebruik van de VAS-schaal kunnen zijn dat de bepaling van de ernst van de een 10 cm lange horizontale lijn

20 spreekuur thuis pijn op een te simpele, ééndimensionale manier plaatsvindt en dat er altijd patiënten zullen zijn die de test niet (kunnen) begrijpen. Bij kinderen maakt men gebruik van een plaatje met gezichtjes met verschillende gelaatsuitdrukkingen, waaruit het kind dan het meest toepasselijke kiest. pijndagboek Meetvariabelen Pijngedragingen kunnen op verschillende manieren worden gemeten. Een aantal meetparameters zijn: Aantal uren dat de patiënt per etmaal op bed doorbrengt. Geneesmiddelengebruik, welke en hoeveel. A(ctiviteiten) D(agelijks) L(even)-niveau. Bij chronische-pijnpatiënten kan het bijhouden van een pijndagboek veel informatie over pijnbeleving en pijngedrag opleveren. Op voorgedrukte bladen kan de patiënt per dag opschrijven wat hij of zij deed (slapen, liggen, zitten, lopen) en kan hij of zij de pijnscore en het geneesmiddelengebruik noteren. De voordelen hiervan zijn dat bij bezoek aan de behandelend arts het verslag van de pijn niet beïnvloed wordt door de pijn die de patiënt onlangs leed. Verder geeft het een beeld van het activiteitenpatroon van de patiënt en de invloed van pijn hierop. Het bijhouden van het dagboek is eenvoudig en geeft een indruk van het gedrag van de patiënt thuis. Een nadeel kan zijn dat door het bijhouden van het dagboek de patiënt te veel geconfronteerd wordt met zijn pijn en pijnbeleving. Bovendien vult de ene patiënt het dagboek waarschijnlijk trouwer en preciezer in dan een andere. Fig. 4. Voor- en achterzijde van een pijnmeetlatje. De patiënt geeft aan de voorzijde aan hoe ernstig de pijn is, variërend van geen pijn tot maximale (ondraaglijke) pijn. Aan de achterzijde is dan het bijpassende getal af te lezen.

onderzoek, diagnose en het meten van pijn 21 Fig. 5. Om de gelaatsuitdrukking van de patiënt weer te geven maakt men wel gebruik van gezichtjes. Voor meting van pijn bij kinderen worden de zogenaamde smiley-zonnetjes gebruikt. Meting van de kwaliteit van het leven Pijnmeting geeft op zich onvoldoende informatie over de toestand van degene die aan pijn lijdt. De vraag is wat voor gevolgen de pijn heeft op het leven van de patiënt. Hoe gaat het op het werk, met het gezinsleven, hoe zijn de sociale contacten? Om de kwaliteit van leven te meten, heeft men vele testen ontwikkeld. De bekendste is de schaal volgens McGill, waarin aandacht wordt besteed aan de verschillende dimensies van het leven: het puur lichamelijke, het sociale gebeuren en de psychologie. De mening van de familieleden en bekenden die in nauw contact staan met de patiënt en de mening van de behandelende artsen en paramedici moeten eveneens betrokken worden bij de meting van kwaliteit van leven. Een vermindering van pijn volgens de VAS heeft slechts geringe betekenis als dit weinig of geen invloed heeft op de algemene kwaliteit van leven. Zowel arts als patiënt kunnen dan niet tevreden zijn. Andere mogelijkheden tot verbetering van de levenskwaliteit moeten dan worden nagegaan. pijnmeting geeft onvoldoende informatie

23 Algemene behandelingsmethoden van pijn Het is duidelijk dat men voor het stellen van de diagnose in eerste instantie een goed inzicht in de ziektegeschiedenis nodig heeft en dat een lichamelijk onderzoek noodzakelijk is, eventueel aangevuld met extra onderzoeken om de oorzaak op te sporen. Daarna kan men vaststellen of de oorzaak van de pijn weggenomen kan worden, of dat alleen het symptoom pijn te bestrijden is. Een psychosociaal inzicht in de ziektegeschiedenis is belangrijk, vooral bij pijnsyndromen waarbij de oorzaak onduidelijk is of waarbij deze oorzaak niet in relatie staat tot de klacht. In elk geval moet bij dergelijke patiënten de behandeling door een psycholoog zeker een onderdeel vormen van de beschikbare therapeutische middelen. De beslissing om een psychologische evaluatie uit te voeren, moet men in een vroeg stadium in overleg met de patiënt nemen. Het getuigt van gering inzicht om, als alle therapieën falen, de patiënt dan maar naar de psycholoog te verwijzen. Voordat de patiënt de polikliniek anesthesiologie bezoekt, moet hij een vragenlijst invullen waarin een psychologische diagnostische test is verwerkt. Het invullen van deze vragenformulieren heeft het voordeel dat de behandelaar al een indruk krijgt van de klachten van de patiënt, en gerichter onderzoek kan doen. Ook om de effectiviteit van de therapie te bepalen, speelt een beoordeling met behulp van de psycholoog (vragenlijsten en testen) een belangrijke rol. Voor de behandeling van pijn bestaan verschillende technieken, die al of niet in combinatie kunnen worden toegepast. Behandeling van de oorzaak De behandeling van de oorzaak van de pijn is natuurlijk de meest logische behandeling van pijn, maar helaas is dit vaak niet mogelijk. Een klassiek voorbeeld van de gemakkelijkste en goedkoopste behandeling van kiespijn is het trekken van de aangetaste kies. Ook de operatie van een pijnlijke blindedarmontsteking is gericht op de directe oorzaak. Hierbij wordt namelijk de zieke blindedarm chirurgisch verwijderd. Voortdurend moet worden gezocht naar de oorzaak van de pijn. Speciale aandacht is gewenst als de pijn van karakter verandert. Algemene principes bij pijnbestrijding met medicijnen Bij de behandeling van pijn met medicijnen moet men een aantal regels in acht nemen: de meest logische behandeling coördinatie, objectieve criteria, doseerschema s

24 spreekuur thuis Bij voorkeur neemt één arts de coördinatie van de pijnbestrijding op zich. Bij chronische pijn worden vaak meerdere artsen bij de behandeling geconsulteerd. Het is daarom belangrijk om de coördinatie van de pijnbestrijding in één hand te houden. Beslissingen over de pijnmedicatie moeten worden genomen aan de hand van objectieve criteria. Bij het voorschrijven van pijnmedicatie moet men rekening houden met de aard van het voorgeschreven geneesmiddel. Men moet vaste doseerschema s opstellen en de patiënt niet laten innemen indien nodig. Ook moet enerzijds worden voorkomen dat de patiënt s nachts wakker wordt van de pijn, en anderzijds dat hij de wekker moet zetten om de medicijnen in te nemen. Voor de nacht kan dan beter een hogere dosering voorgeschreven worden. Voortdurend moet men zich afvragen waar de pijn vandaan komt. het stappensysteem Specifieke pijnbestrijding met medicijnen in drie stappen Bij de behandeling van pijn kan men gebruikmaken van het stappensysteem dat door de Wereld Gezondheidsorganisatie (WHO) is opgesteld voor de behandeling van pijn bij kanker, maar dat ook gebruikt kan worden bij andere aandoeningen die pijn kunnen veroorzaken. Stap 1 In de eerste fase van pijnbestrijding wordt begonnen met de zogenaamde perifere pijnstillende geneesmiddelen. Ze hebben Fig. 6. Het stappenplan volgens de pijnladder van de WHO. Stap 3. Stap 1 + sterk opioïd als de pijn niet overgaat of erger wordt Stap 2. Stap 1 + zwak opioïd als de pijn niet overgaat of erger wordt Stap 1. Paracetamol + NSAID s + neuropathische (zenuwpijnstillers) + overige medicatie pijn

algemene behandelingsmethoden van pijn 25 hun aangrijpingspunt op de plaats van de pijnreceptoren (nocicepsis). Daar oefenen de pijnstillende geneesmiddelen een remmende werking uit via de chemische stoffen ofwel mediatoren, die uit de beschadigde cellen vrijkomen. Naast een direct pijnstillend effect hebben ze vaak een ontstekingsremmend effect, waardoor oedeemvorming en druk op het omringende weefsel worden geremd. Tot de perifere pijnstillende geneesmiddelen behoren de selectieve en niet-selectieve NSAID s (Non Steroidal Anti Inflammatory Drugs). Met selectieve NSAID s worden de zogenaamde COX-2 remmers genoemd, die verderop zullen worden toegelicht. Met niet-selectieve NSAID s worden de klassieke middelen bedoeld, zoals aspirine, paracetamol, ibuprofen, naproxen en diclofenac. Deze worden hier als eerste besproken. De non-selectieve NSAID s, ook wel aspirineachtigen genoemd, kunnen een belangrijk aandeel in de pijnbestrijding voor allerlei soorten pijn hebben. Ze hebben een mogelijk centraal pijnstillend effect en remmen daarnaast de perifere prostaglandinesynthese. De arts moet ervaring opbouwen met slechts een beperkt aantal middelen, waarbij hij een keuze moet maken aan de hand van de werking en de werkingsduur. Naproxen, ibuprofen, diclofenac en paracetamol zijn de meest voorgeschreven pijnstillende geneesmiddelen uit de groep van perifeer werkende pijnstillende geneesmiddelen. Paracetamol, naproxen en ibuprofen zijn zonder recept verkrijgbaar onder de merknamen van respectievelijk Panadol/Finimal, Aleve en Advil. Als de maximale dosering (3 gram = 3000 mg) niet wordt overschreden, heeft paracetamol nauwelijks bijwerkingen. Het ontstekingsremmende effect is bij paracetamol niet of nauwelijks aanwezig. Het kan via de mond en als zetpil toegediend worden. De belangrijkste mogelijke bijwerkingen van de niet-selectieve NSAID s zijn maag-darmbezwaren, maagbloeding, stollingsstoornissen, nierfunctiestoornissen en allergische reacties. Die laatste kunnen optreden bij personen met astmatische aandoeningen. Andere minder vaak voorkomende bijwerkingen zijn oedeemvorming, vaatverwijding, leverfunctiestoornissen, en uitscheiding van urinezuur via de urine. Bij het voorschrijven moet een afweging gemaakt worden tussen het te verwachten effect en de mogelijke complicaties. De bijwerkingen van de niet-selectieve NSAID s worden vaak onderschat. Er wordt uitvoerig onderzoek gedaan naar NSAID s met een veiliger werkingsprofiel. Nieuwe NSAID s, die minder bijwerkingen kunnen vertonen, zijn: dexibuprofen (Seractil, een zuiverder vorm van ibuprofen) en de nieuwe generatie NSAID s, de zogenaamde selectieve NSAID s.

26 spreekuur thuis Het aantal beschikbare NSAID s is groot: acetylsalicylzuur Aspirine, Aspro, Alka-Seltzer, Rhonal azapropazon Prolixan carbasalaatcalcium Ascal diclofenac Cataflam, Voltaren diclofenac/misoprostol Athrotec diflunisal Dolocid fenoprofen Feprom fenylbutazon Butazolidine flurbiprofen Froben ibuprofen Brufen, Ibumetin, Nurofen, Advil, Femapirin, Relian indomethacine Dometin, Indocid ketoprofen Orudis meloxicam Movicox metamizol Novalgin nabumeton Mebutan naproxen Femex, Naprocoat, Naprosyne, Naprovite, Nycopren, Alleve piroxicam Brexine, Feldene sulindac Clinoril tenoxicam Ticotil tiaprofeenzuur Surgam tolfenaminezuur Rociclyn tolmetine Tolectin NSAID s remmen de productie van prostaglandine via het enzym cyclo-oxygenase. In de jaren negentig van de vorige eeuw heeft men ontdekt dat dit enzym te verdelen is in twee soorten: cyclo-oxygenase-1 (COX-1) en cyclo-oxygenase-2 (COX-2). Het COX-1-enzym produceert onder andere enzymen die betrokken zijn bij de bescherming van het maagslijmvlies. COX-2-enzymen zouden meer specifiek op pijn- en ontstekingsreacties inwerken. De klassieke NSAID s behoren tot de COX-1- en COX-2-remmers. De selectieve NSAID s remmen vooral COX-2 en laten het COX-1-enzym ongemoeid, waardoor er minder maagklachten kunnen optreden. Tot de selectieve NSAID s behoren de middelen: celecoxib (Celebrex), etoricoxib (Arcoxia) en parecoxib (Dynastat). Met betrekking tot de niet-selectieve NSAID s geldt dat voorzichtigheid geboden is, gezien het feit dat er een licht verhoogd risico aanwezig is op het krijgen van trombotische gebeurte-

algemene behandelingsmethoden van pijn 27 nissen, met name wanneer er langdurig hoge doseringen worden gebruikt (EMEA statement van 24 oktober 2006). Wat betreft de selectieve NSAID s zijn er een aantal duidelijke cardiovasculaire contra-indicaties. Contra-indicaties zijn aandoeningen waarbij een middel niet gebruikt mag worden. Voor de selectieve NSAID s zijn dit: -een matig tot ernstig verzwakt hart (congestief hartfalen); -een aangetoonde hartziekte en/of ziekte aan de bloedvaten van de hersenen. Bijvoorbeeld als de patiënt een hartaanval, beroerte, lichte beroerte (TIA) of verstoppingen van de bloedvaten naar het hart of de hersenen heeft gehad of als de patiënt een operatie heeft gehad om deze verstoppingen weg te halen of te overbruggen; -een probleem met de bloedsomloop (perifeer arterieel vaatlijden) nu of in het verleden of als de patiënt een operatie aan de slagaders van de benen heeft gehad. De neuropathische (zenuw-) pijnbehandelingsmiddelen Bij neuropathische pijn of zenuwpijn zijn paracetamol en NSAID s vrijwel niet werkzaam. Bij het bestaan van deze pijn dient in stap 1 direct overgegaan te worden naar de middelen die daarvoor het meest werkzaam zijn. Zoals vermeld in het vorige hoofdstuk geldt dit in het bijzonder voor de zenuwpijn (neuropathische pijn), zoals: Neuromen, pijnklachten bijvoorbeeld in een operatielitteken, als gevolg van de vorming van nieuw zenuwweefsel (neuroomvorming). Pijn na gordelroos. Zenuwpijn van de aangezichtszenuw (trigeminusneuralgie). Fantoompijn. Zenuwpijn bij suikerziekte (mono-polyneuropathie). Zenuwbeklemming van de handzenuwen (carpaletunnelsyndroom). Zenuwbeklemming van de voetzenuwen (tarsaletunnelsyndroom). (Zie ook vorige hoofdstuk, Onderzoek, diagnose en het meten van pijn.) Middelen die een pijnstillend effect op de zenuwpijn kunnen hebben doordat ze ingrijpen op de boodschapperstoffen (neurotransmitterstoffen) en ontvangers (receptoren) of op de celmembranen, zijn bepaalde antidepressiva en middelen tegen epilepsie. Zij worden specifiek tegen zenuwpijn voorgeschreven. Pregabaline (Lyrica) is het enige geregistreerde middel dat specifiek tegen de pijn kan worden toegediend en als primaire pijnstiller voor zenuwpijn beschouwd moet worden. Uit klinisch onderzoek is gebleken dat dit middel goed verdragen wordt.

28 spreekuur thuis Verder zijn veelgebruikte middelen: gabapentine (Neurontin), carbamazepine (Tegretol), oxcarbamazepine (Trileptal), natriumvalproaat (Depakine), lamotrigine (Lamicatal), topiramaat (Topamax) en clonazepam (Rivotril). Daarnaast zijn er de tricyclische antidepressiva, waartoe we amitriptyline (Tryptizol), clomipramine (Anafranil) en imipramine (Tofranil) rekenen. Het antidepressivum venlafaxine (Efexor) kan ook voor neuropathische pijn worden voorgeschreven. Co-analgetica Co-analgetica zijn geneesmiddelen die niet specifiek op pijnbestrijding gericht zijn, maar toch een rol kunnen spelen bij het verlichten van de pijn. Slaapmiddelen en middelen die angst kunnen verminderen (anxiolytica), kunnen slapeloze en/of angstige patiënten een verbeterde nachtrust of geestelijke rust geven waardoor de pijn kan afnemen. Corticosteroïden kunnen pijn verminderen doordat oedeemvorming in de omgeving van tumoren afneemt en doordat de patiënt zich bij het gebruik ervan algemeen beter gaat voelen. Andere co-analgetica zijn anti-spasmemiddelen bij darm- en blaaskrampen. Bij misselijkheid of braken kunnen middelen tegen de misselijkheid worden toegediend, zoals metoclopramide, alizapride en ondansetron. Als co-analgeticum wordt tegenwoordig ook marihuana (cannabis) genoemd. Ons lichaam is net als in het geval van de ontvangers bij de opiaten ook uitgerust met cannabinoïdreceptoren, de zogenaamde CB1- en CB2-receptoren. De marihuana die wordt gerookt of per thee wordt toegediend bevat zestig tot zeventig verschillende cannabinoïden en is derhalve geen zuivere stof. Een van de werkzame stoffen, tetra(di) hydrocannabinol, zou een pijnstillende werking kunnen hebben. Ook hier geldt dat onderzoek moet uitwijzen waar en wanneer marihuana actief kan zijn in de pijnbestrijding. Wel kan marihuana effectief zijn bij het optreden van misselijkheid en braken bij chemotherapie en bij spierkrampen bij multiple sclerose. Onderzoek vindt plaats naar stimulerende en/of remmende, cannabinoïdachtige middelen op de ontvangers (receptoren) die specifiek op pijn van invloed kunnen zijn. Op welke manier de nu verkrijgbare medicinale marihuana op pijn werkt, is nog niet goed onderzocht. Het gebruik ervan moet nader bekeken worden tot de zuivere stof met pijnstillende werking beschikbaar komt, anders kunnen de bijwerkingen zoals beneveldheid, duizeligheid en sufheid meer nadelen hebben dan voordelen. Als genotmiddel kan het verbetering van algemeen welbehagen geven, net als alcohol.

Stap 2 Geeft fase 1 onvoldoende resultaat, dan gaat men over tot fase 2 van de behandeling. Soms wordt stap 2 overgeslagen en gaat men direct over naar stap 3. In fase 2 wordt een preparaat uit fase 1 gecombineerd met een zwakwerkend opiaat. Op het gebruik van opiaten berust een zeker taboe. Zowel bij artsen als patiënten bestaat een grote angst voor verslaving, maar dit is niet terecht, zolang men rekening houdt met de volgende punten: De oorzaak van de pijn moet duidelijk aan te geven zijn. De pijn moet op bevredigende wijze reageren op het innemen van opiaten. Wanneer in korte tijd de doseringen almaar opgevoerd moeten worden, is dat meestal geen teken van gewenning, maar het gevolg van het niet reageren van de pijn op de toegediende opiaten. Opiaten moeten langzaam worden afgebouwd, omdat het lichaam weer moet omschakelen. Dit is geen teken van verslaafdheid, maar van afhankelijkheid. De omschakeling, en dus de afbouw, kan binnen een relatief korte tijd worden gerealiseerd. Ons lichaam produceert zelf een aantal (endogene) opiaten: de enkefalinen, endorfinen en dynorfinen, die niet alleen in het centrale zenuwstelsel voorkomen, maar ook in perifere weefsels zoals het spijsverteringskanaal. Om tot activiteit te komen, moeten de opiaten een receptor bezetten. Nog kortgeleden dacht men dat voor opiaten gevoelige receptoren uitsluitend in het centraal zenuwstelsel en het spijsverteringskanaal voorkwamen. De definitie van een opiaatreceptor is dat deze een specifieke affiniteit (binding) voor de opiaatantagonist naloxone heeft zonder intrinsieke (eigen) activiteit. Recente onderzoeken hebben uitgewezen dat ze ook in andere organen kunnen voorkomen, in het bijzonder op perifere zenuwuiteinden die in eerste instantie verantwoordelijk zijn voor de pijngeleiding (nociceptoren). Voor opiaten zijn vier hoofdgroepen van receptoren belangrijk: de mu-, delta-, kappa- en sigma-receptoren. Alle sterkwerkende opiaten werken voornamelijk via de mu-receptoren. Bezetting van de sigma-receptoren geeft een verhoogde kans op veranderde psychische activiteit zoals hallucinaties of een nare stemming. Het middel Pentazocine is dan ook af te raden. Afgezien van het geringe pijnstillende effect kunnen hierbij psychische bijwerkingen voorkomen door de activiteit op de sigma-receptoren. Zwakwerkende opiaten hebben een zwakke binding met de mu-receptoren, of hun werking is bij bezetting van de mureceptor niet volledig. Tramadol (Tramal, Theradol, Tramagetic) oefent activiteit uit via de mu-receptor, maar omdat de binding zwak is, rekent algemene behandelingsmethoden van pijn 29

30 spreekuur thuis men deze pijnstiller tot de zwakwerkende opiaten. Het geneesmiddel beïnvloedt ook de opname van serotonine en noradrenaline en kan bij neuropathische pijn worden voorgeschreven. Het is aan te bevelen om te starten met 25 mg en per dag op te klimmen met 25 mg tot 100 mg, waarna de dosering eventueel met 50 mg per dag verhoogd kan worden. De aanbevolen dosis is 150 mg per dag; hogere doses kunnen echter overwogen worden. Tramadol is in verschillende toedieningsvormen te verkrijgen (druppels, capsules, bruis- en slow release -tabletten). Slow release-tabletten geven de werkzame stof langzaam en geleidelijk af. De werking van tramadol op de zenuwpijn is een van de redenen om stap 2 niet over te slaan. Tramadol is ook beschikbaar als onderdeel van het combinatiepreparaat Zaldiar wat bestaat uit 37,5 mg tramadol en 325 mg paracetamol. Codeïne is ook een zwakwerkend opiaat, maar omdat de geringe pijnstillende werking (het lichaam moet het middel eerst omzetten in een werkzaam bestanddeel) gepaard gaat met obstipatie, wordt het minder voorgeschreven. Bij langdurige toediening is het innemen van een laxerend middel gewenst. Door de geringe pijnstillende werking en de relatief grote kans op obstipatie is het verstandig codeïne niet meer te gebruiken. Wel werkt het positief tegen hardnekkige prikkelhoest. Stap 3 De sterkwerkende opiaten die worden voorgeschreven zijn buprenorfine, morfine, oxycodon, fentanyl, hydromorfon en methadon. Fig. 7. Dwarsdoorsnede van de pijnpleister en de onderliggende huid. Fentanyl wordt langzaam afgegeven door de huid heen, waarna het wordt opgenomen door de haarvaten en zo in de bloedbaan komt. pleister lijmlaag met werkzame stof fentanyl transparante afdekfolie werkzame stof zo komt de werkzame stof in de bloedbaan huid

algemene behandelingsmethoden van pijn 31 Buprenorfine (Temgesic) werkt relatief minder sterk dan morfine, fentanyl en methadon, maar door de sterke receptorbinding wordt het tot de sterkwerkende opiaten gerekend. Door de toedieningsvorm (tabletje onder de tong) kan het mogelijk een rol spelen in de behandeling van pijn bij kanker. Als de patiënt de tablet per ongeluk inslikt, is de opname gering; de maagwand en de lever breken de stof snel af. Combinatie met morfine geeft theoretisch een niet te voorspellen effect door de competitie die optreedt om de mu-receptoren te bezetten. Buprenorfine is sinds kort beschikbaar in pleisters (Transtec). Morfine is verkrijgbaar in een kortwerkende vorm (Oramorph) en in zogenaamde slow release -preparaten (MS Contin, Kapanol, Noceptin): de werkende stof komt over een langere periode vrij, waardoor de patiënt per dag slechts een of twee keer een pilletje hoeft te slikken. Oxycodone is een sterkwerkend opiaat dat zowel in de slow release -vorm (OxyContin) als in de kortwerkende vorm beschikbaar is (OxyNorm). Een ander sterkwerkend opiaat is het hydromorfon dat zowel in de immediate release als in de slow release vorm verkrijgbaar is, respectievelijk als Palladon en Palladon SR. De fentanylpleister (Durogesic), vroeger ook wel de pijnpleister genoemd, is een andere, veel toegepaste sterke pijnstiller. De fentanyl komt vanuit de pleister via de huid in het lichaam terecht. De fentanyl pijnpleister werkt 72 uur; de patiënt hoeft de pleister dus slechts elke drie dagen te verwisselen. Een ander belangrijk voordeel van de pijnpleister is dat een moeilijke stoelgang, die bij gebruik van opiaten veelvuldig voorkomt, in mindere mate optreedt. De pijnpleister is in een lage dosering beschikbaar, die ook bij kinderen toegepast kan worden. Methadon (Symoron) is een effectieve pijnstiller en kan als alternatief voor de slow release -morfines of voor de fentanylpleister worden voorgeschreven. Methadon en de fentanylpleister zijn als sterkwerkende opiaten ook werkzaam bij zenuwpijn door werking op de boodschapperstoffen en ontvangers in het ruggenmerg. Oxycodone lijkt ook deze werking te hebben. Bij gebruik van de zogenaamde slow release opiaten (opiaten die geleidelijk worden opgenomen en daardoor een lange werkingsduur hebben), is het van belang indien er toch nog pijn optreedt, een snel- en tegelijk kortwerkend opiaat ter beschikking te hebben, de zogenaamde immediate release opiaten. Dit zijn zoals eerder genoemd het Oramorph (morfine), Oxynorm (oxycodon) en Palladon (hydromorfon) in tabletvorm. Als nieuwe toedieningsvorm met snelle inwerkingstijd is nu Therabel (fentanyl) beschikbaar in de vorm van een lolly. Bij het voorschrijven van opiaten moet een aantal misverstanden weerlegd worden.

32 spreekuur thuis Opiaten werken bij pijn met een duidelijke oorzaak niet verslavend, geven bij langdurig gebruik geen ademstilstand en kunnen in hoge doseringen worden voorgeschreven zonder dat de patiënt daar hinder van hoeft te ondervinden. Gewenning komt veel minder voor dan wordt aangenomen: als de pijn niet reageert op opiaten wordt soms steeds een hogere dosis voorgeschreven, maar in dat geval is er geen sprake van gewenning, maar van het niet werkzaam zijn van het opiaat. De enige bijwerking waarop gelet moet worden is obstipatie, zodat tegelijkertijd met een opiaat een laxerend middel moet worden voorgeschreven. Bij toename van pijn ondanks de toediening van hoge doses opiaten kan verandering van opiaten (bijvoorbeeld methadon in plaats van morfine) soms verbetering geven. Opiaten zoals methadon en fentanyl kunnen neuropathische pijn verminderen, maar werken niet bij iedereen. Bij het bestaan van zenuwpijn dient eerst met stap 1, de neuropathische pijnbehandelingsmiddelen, gestart te worden. uitschakeling van de geleiding in een zenuw Zenuwblokkades Ingrepen ter behandeling van pijn zijn onder te verdelen in diagnostische, prognostische en therapeutische blokkades, waarbij de geleiding in een zenuw wordt uitgeschakeld door de zenuw te omspuiten met een verdoving. Diagnostische blokkades Diagnostische blokkades worden uitgevoerd om uit te maken wat de oorzaak van de pijn is en wat de precieze locatie van de pijn is. Voor deze procedure kan men gebruikmaken van een plaatselijke verdoving of een placebo (alleen met medeweten van de patiënt). Prognostische blokkades Prognostische blokkades stellen dokter en patiënt in staat om de effecten van een eventueel definitieve blokkade of operatieve ingreep te evalueren. Deze tijdelijke (reversibele) blokkades kunnen uitgevoerd worden met een plaatselijk verdovingsmiddel met of zonder corticosteroïden, geneesmiddelen die de vaatvernauwende activiteit van de sympathische zenuwvezels uitschakelen, opiaten of een placebo. Therapeutische blokkades Therapeutische blokkades kunnen worden uitgevoerd met behulp van zenuwbeschadigende (neurolytische) stoffen zoals alcohol of fenol, verhitting of het uitvoeren van bevriezing. Alcohol en fenol zijn stoffen die in hoge concentratie het zenuwweefsel vernietigen. Deze middelen moeten dan ook op

algemene behandelingsmethoden van pijn 33 de juiste plaats worden ingespoten en hun werkzaamheid is afhankelijk van de verspreiding (infiltratie) ter plaatse. Uitschakeling van de zenuwen door middel van verhitting vindt plaats door het inbrengen van een elektrode, waarlangs radiofrequente stroom wordt toegediend (daarom de naam Radiofrequente laesie of Rf laesie). Het weefsel reageert daarop met de ontwikkeling van warmte/hitte. Om de naaldelektrode op de juiste plaats in te brengen, maakt men gebruik van röntgendoorlichting. Deze ingrepen worden dan ook altijd verricht in een röntgenkamer. Een andere vorm van zenuwuitschakeling kan plaatsvinden door bevriezing van de naaldelektrode (cryocoagulatie). Een andere vorm van pijnbestrijding bestaat uit het inbrengen van een katheter bij het ruggenmerg, die wordt aangesloten op een uitwendige pomp met reservoir. Ook is het soms mogelijk de pomp onderhuids te plaatsen. Fysiotherapie en/of ergotherapie Fysiotherapie is een belangrijk onderdeel van de pijnbestrijding. Op dit moment worden de methoden van behandeling geëvalueerd, omdat in het verleden te weinig aandacht is geweest voor de wetenschappelijke onderbouwing van de effectiviteit. Gezien de structurering en standaardisatie van de behandelingsmethoden is dit een vereiste. De algemene indruk dat fysiotherapie een positief effect heeft, mits de behandelingen onder gestandaardiseerde omstandigheden worden uitgevoerd, is al voor diverse pijnsoorten wetenschappelijk vastgelegd. Ergotherapie kan patiënten onder andere helpen met behulp van aanpassingen aan het lichaam zelf, of aanpassingen in het huis. Psychologie Psychotherapie kan niet alleen een belangrijke plaats innemen bij de behandeling van chronische pijn van niet-kwaadaardige oorsprong, maar ook bij kanker. Een behandeling op meerdere fronten ( meersporenbeleid ) is vaak noodzakelijk. Bij pijn kunnen veranderingen in de psychische gesteldheid en spankracht optreden. Omgekeerd kunnen deze veranderingen de pijn verergeren. Verder kunnen psychologische technieken, zoals ontspanningsoefeningen, gedragstherapie, hypnose en biofeedbacktechnieken worden toegepast. Psychologie heeft door middel van testen ook een belangrijke plaats bij de inschatting van pijn alsmede de evaluatie van de behandeling. Transcutane Elektrische Neurostimulatie (TENS) In de geneeskunde is de toepassing van elektrische stimulatie al lang bekend. Aan het begin van de twintigste eeuw werden hiervoor over de hele wereld apparaten geproduceerd en verkocht. Commercieel was het een groot succes; diverse elektri- belangrijk onderdeel van de pijnbestrijding belangrijk bij behandeling en evaluatie elektrische stimulatie

34 spreekuur thuis sche apparaten die een geneeskundige bestemming hadden moeten hebben, werden min of meer een statussymbool in de huiskamer. Toen de behandeling met elektrische stroom steeds meer in handen van charlatans was gekomen, verbood de Amerikaanse Food and Drug Administration (FDA) deze vorm van behandeling. Transcutaneous Electric Nerve Stimulation (TENS) kreeg meer aandacht toen het erop leek dat men voor de werking ervan een wetenschappelijke verklaring had gevonden in de poorttheorie van Melzack en Wall, twee belangrijke pijntherapeuten. Hun theorie is gebaseerd op het bestaan van een systeem van zenuwcellen aan de achterkant van het ruggenmerg, dat als een sluis of poort functioneert en de toevoer van de zenuwimpulsen van de perifere zenuwen naar het centrale zenuwstelsel controleert. De mate waarin prikkels worden doorgelaten (openen of sluiten van de poort) hangt af van de onderlinge verschillen in activiteit van de aanvoerende snelle A-deltavezels en langzamere C-vezels. Ook impulsen vanuit de hersenen hebben invloed op dit regulerende mechanisme. Als het aantal impulsen een bepaalde drempelwaarde overschrijdt, worden de gebieden binnen het centrale zenuwstelsel geactiveerd, die verantwoordelijk zijn voor pijngewaarwording en reactie op pijn. TENS kan worden toegepast op de pijnlijke plaats met behulp van twee huidelektrodes waardoorheen afwisselend bifasische potentiaalwisselingen worden aangebracht. De gedachte is dat heel licht voelbare elektrische prikkels de snelle A-deltavezels stimuleren. Er ontstaat dan een verhoogde activiteit binnen het regelmechanisme, waardoor pijnprikkels die via de langzamere C-vezels verlopen, gedempt worden. Zeurende en brandende pijnsoorten worden hierdoor verlicht. Toepassing Behandeling met TENS is vandaag de dag een geaccepteerde vorm van pijnbestrijding. Er zijn speciale apparaten voor in de handel. Het toedienen van TENS is eenvoudig. Dit is, paradoxaal genoeg, ook een van de redenen waarom TENS niet altijd optimaal wordt toegepast. Velen schrijven TENS voor, zonder te weten dat het gebruik ervan ook geleerd moet worden. Het lukraak aanbrengen van elektroden op de huid en het willekeurig toedienen van stroom kan niet tot zinnige resultaten leiden en doet denken aan de behandelingen van een eeuw geleden. De term TENS-behandeling is in dat geval dan ook niet op zijn plaats. Verschillende vormen TENS wordt toegepast in verschillende vormen, afhankelijk van de stroomsterkte, de duur en vorm van de impuls, en de variabiliteit van de gegeven impulsen in de tijd. De elektroden