UNIVERSITEIT GENT FACULTEIT DIERGENEESKUNDE. Academiejaar HYPERTROFISCHE CARDIOMYOPATHIE BIJ ENKELE VERWANTE BRITS KORTHAAR KATTEN.

Transcriptie

1 UNIVERSITEIT GENT FACULTEIT DIERGENEESKUNDE Academiejaar HYPERTROFISCHE CARDIOMYOPATHIE BIJ ENKELE VERWANTE BRITS KORTHAAR KATTEN door Mariska VAN DEN BERG Promotor : Dierenarts V. Bavegems Casus in het kader van de Masterproef

2 UNIVERSITEIT GENT FACULTEIT DIERGENEESKUNDE Academiejaar HYPERTROFISCHE CARDIOMYOPATHIE BIJ ENKELE VERWANTE BRITS KORTHAAR KATTEN door Mariska VAN DEN BERG Promotor : Dierenarts V. Bavegems Casus in het kader van de Masterproef

3 De auteur en promotor geven de toelating deze studie voor consultatie beschikbaar te stellen voor persoonlijk gebruik. Elk ander gebruik valt onder de beperkingen van het auteursrecht, in het bijzonder met betrekking tot de verplichting de bron uitdrukkelijk te vermelden bij het aanhalen van deze studie. Het auteursrecht betreffende de gegevens vermeld in deze literatuurstudie berust bij de promotor(en). Het oorspronkelijke auteursrecht van de individueel geciteerde studies en eventueel bijbehorende documentatie, zoals tabellen en figuren, blijft daarbij gevrijwaard. De auteur en de promotor(en) zijn niet verantwoordelijk voor de behandelingen en eventuele doseringen die in deze studie geciteerd en beschreven zijn.

4 Dankwoord Op de eerste plaats wens ik mijn promotor, dierenarts Valerie Bavegems, te bedanken voor haar betrokkenheid en enthousiasme bij het tot stand komen van deze casus. Ik dank haar voor de mogelijkheid een casus te kunnen behandelen over een aandoening waarin ik altijd veel interesse heb gehad, sinds ik in contact kwam met een cattery voor Brits kortharen. Ook dank ik haar voor de mogelijkheid dit werk op zelfstandige wijze samen te stellen, en uiteraard ook voor de tijd die zij heeft vrijgemaakt om mijn werk door te nemen, mijn vragen te beantwoorden en mij te adviseren. Daarnaast wil ik Dr. Ingrid Putcuyps graag bedanken voor de informatie die zij mij gegeven heeft, betreffende haar onderzoek naar hypertrofische cardiomyopathie bij de Brits korthaar. Natuurlijk bedank ik ook al mijn collega-studenten waarmee ik een geweldig leuke studietijd beleef. Lieke Lansdaal en Joke van Laere, met wie ik intensief samenwerk vanwege onze optieverantwoordelijkheden, maar waarmee ik desondanks nog altijd veel plezier heb. Wietske de Jong en Pia Schamoni, omdat ze naast een goede vriendinnen, de ideale huisgenootjes zijn. En alle anderen waarmee ik ondertussen een hechte vriendschap heb opgebouwd. Het is altijd fijn om zoveel gezelligheid te beleven (zeker zo ver van huis) en vrienden te hebben op wie je kunt rekenen. Mijn ouders ben ik ongelooflijk dankbaar omdat ik dankzij hen mijn droom waar kan maken. Dat zij mij altijd steunen, mij de mogelijkheid geven te doen wat ik wil, en te worden wie ik ben. En last but not least ben ik Bastiaan natuurlijk heel dankbaar dat hij altijd voor mij klaar staat, en mij overal in steunt. Zijn positieve instelling en opbeurende woorden geven mij telkens weer vertrouwen, en helpen mij door de moeilijker perioden heen.

5 Inhoudsopgave Samenvatting 1. Inleiding 2 2. Literatuurstudie hypertrofische cardiomyopathie Etiologie en pathogenese Diagnose Therapie 6 3. Casuïstiek Kattin Promiss Eenjarige leeftijd Tweejarige leeftijd Vierjarige leeftijd Zoon Beer Olivier Zoon Berendinus B Discussie Literatuurlijst 12 Bijlagen 13

6 Samenvatting Hypertrofische cardiomyopathie (HCM) is de meest voorkomende hartaandoening bij de kat. Karakteristiek komen een idiopathisch hypertrofisch, niet-gedilateerd linker ventrikel (LV), een wanordelijk verloop van de myofibrillen en myocyten, abnormale intramurale coronair arteriën en myocardfibrose voor. Ook hypertrofische papillairspieren en een dynamische LV outflow tract obstructie als gevolg van systolische anterieure bewegingen van de mitralisklep zijn kenmerken van HCM. In veel gevallen lijkt een genetische component een rol te spelen. Voor de Maine Coon en de Ragdoll is reeds een genetische mutatie aangetoond. Ook bij verschillende andere rassen wordt een genetische basis vermoed, waaronder de Brits korthaar. Andere oorzakelijke factoren zijn nog onduidelijk. De hypertrofie van de vrije LV wand heeft een verminderd LV volume, stijf ventrikel, en afwijkende relaxatie tot gevolg. Het gevolg is een diastolische dysfunctie. Uiteindelijk kan linker hartfalen met longoedeem of pleurale effusie ontstaan, en secundair als gevolg van een chronisch verhoogde druk in het LA, rechter of biventriculair hartfalen. HCM wordt in de meeste gevallen per toeval ontdekt, doordat de aandoening asymptomatisch kan voorkomen. Ook plotse sterfte of trombo-embolische aanvallen komen voor. Enkel met echocardiografie kan HCM worden uitgesloten, waarbij voornamelijk de diktes van het interventriculair septum en de vrije LV wand worden gemeten. Over het algemeen wordt pas een behandeling ingesteld bij symptomatische patiënten, waarbij de therapie intitieel vaak bestaat uit furosemide en nitroglycerine. Ook beta-blokkers, calcium kanaal blokkers, en ACE-inhibitoren kunnen worden toegepast. Dat het een progressieve, waarschijnlijk erfelijke aandoening betreft, heeft tot gevolg dan een jaarlijkse controle wordt geadviseerd voor veel raskatten die voor de fokkerij worden ingezet. Een Brits korthaar kattin en twee van haar zonen werden aangeboden op de Faculteit Diergeneeskunde te Merelbeke voor controle. De kattin werd op haar derde controle verdacht verklaard, vanwege de LV wanddikte die meer dan 5 mm bedroeg, maar bij hercontrole na zes maanden werd zij terug negatief verklaard. Bij één van haar zoons was sprake van de aanwezigheid van een milde HCM, en de andere zoon werd verdacht verklaard vanwege voornamelijk de grenswaarde van het interventriculair septum. Toen de kattin twee jaar was, stierf haar vader op een leeftijd van vier jaar, met de diagnose van HCM op autopsie. De beide ouderdieren van deze dekkater waren nog in leven, en negatief getest. Het voorkomen van HCM bij zowel de vader als één van de zonen van de kattin, en het feit dat de kattin en één van haar andere zonen verdacht werden bevonden, wijst op een erfelijke karakter van HCM bij de Brits korthaar. Er is nog geen genetische mutatie aangetoond voor de Brits korthaar. De Ragdoll is van oorsprong gerelateerd met de Perzische kat, evenals de Brits korthaar. Wanneer er een gezamenlijke voorvader zou voorkomen, zouden daarom bij deze beide rassen (een aantal van) dezelfde mutaties leidende tot HCM kunnen voorkomen. Ook is het goed mogelijk dat bepaalde mutaties op genen die bij de mens een rol spelen in het ontstaan van HCM, ook bij bepaalde katten(rassen) voorkomen, waaronder de Brits korthaar. 1

7 1. Inleiding Hypertrofische cardiomyopathie (HCM) is de meest voorkomende hartaandoening bij de kat. De aandoening werd reeds in de zeventiger jaren beschreven bij deze diersoort beschreven (Liu et al., 1981; Fox, 1999; Kittleson et al., 1999; Haggstrom, 2003). HCM heeft klinisch een belangrijke invloed. Aangetaste dieren vertonen vaak complicaties als congestief hartfalen, eventueel in combinatie met perifere trombo-embolieën, syncopes, of plotse sterfte (Fox et al., 1995). Over de oorzaak van HCM bestaan nog veel onduidelijkheden, maar in veel gevallen lijkt een genetische component aanwezig te zijn. Omdat HCM bij de kat veel gelijkenissen vertoont met HCM bij de mens, wordt de kat tegenwoordig als modeldier voor studies met betrekking tot humane HCM gebruikt. In dit verband is voor de Maine Coon en de Ragdoll reeds aangetoond dat de aandoening autosomaal dominant overgeërfd wordt (Fox et al., 1995; Kittleson et al., 1999; Meurs et al., 2001; Meurs et al., 2007). In deze casus wordt HCM bij enkele verwante Brits kortharen beschreven. 2

8 2. Literatuurstudie hypertrofische cardiomyopathie 2.1. Etiologie en pathogenese Hypertrofische cardiomyopathie (HCM) wordt gekarakteriseerd door een idiopathisch hypertrofisch, nietgedilateerd linker ventrikel (LV), een wanordelijk verloop van de myofibrillen en myocyten, abnormale intramurale coronair arteriën en myocardfibrose. Ook hypertrofische papillairspieren en een dynamische LV outflow tract obstructie als gevolg van systolische anterieure bewegingen van de mitralisklep (SAM) zijn kenmerken van deze aandoening (Fox et al.,1995; Rush, 1998; Fox, 1999; Kittleson et al., 1999; Ware, 2007). In de meeste gevallen wordt een diffuse, concentrische hypertrofie van zowel de vrije wand van het LV, als het interventriculair septum gezien. Een asymmetrische hypertrofie met aantasting van ofwel de vrije wand ofwel het septum, of een regionale aantasting, is echter eveneens mogelijk. Ook de verhouding hartgewicht:lichaamsgewicht is vergroot (Rush, 1998; Meurs et al., 2005; Ware, 2007). Over de oorzaak van HCM bestaan nog veel onduidelijkheden, maar in veel gevallen lijkt een genetische component aanwezig te zijn. Voor de Maine Coon en de Ragdoll is aangetoond dat de aandoening autosomaal dominant overgeërfd wordt, met een variabele expressie, en een penetrantie die tot 100% kan bedragen (Kittleson et al., 1999; Meurs et al., 2001; Meurs et al., 2007; Anoniem, 2009). Voor deze beide rassen is een genetische mutatie op het MYBPC3-gen aangetoond. Voor de Maine Coon is een puntmutatie ter hoogte van codon 31 (exon 3) van dit gen bewezen. De hiermee gepaard gaande aminozuurwijziging heeft als gevolg dat de hoeveelheden cmybp-c (cardiac myosin binding protein C) en myomesin gereduceerd tot afwezig zijn ter hoogte van het myocard, in vergelijking met de niet aangetaste katten van dit ras. Voor de Ragdoll betreft het een andere puntmutatie op hetzelfde gen, namelijk ter hoogte van codon 820. De aangetaste katten kunnen zowel heterozygoot als homozygoot drager van de mutatie zijn, en de ernst van de ziekte en overlevingskansen blijken hiermee gecorreleerd te zijn: homozygote dieren zullen een ernstiger vorm van HCM vertonen en eerder sterven (Meurs et al, 2001; Meurs et al., 2005; Meurs et al., 2007; Ware 2007). Ook bij verschillende andere rassen wordt een genetische basis vermoed, waaronder de Brits korthaar (Putcuyps et al., 2003; Ware, 2007; Anoniem, 2009). Andere factoren die het fenotype beïnvloeden zijn nog onduidelijk, maar bij de mens spelen ook omgevingsfactoren en nutritionele factoren een rol. Al deze factoren zijn van invloed op de hoge mate van heterogeniciteit van de aandoening (Rush, 1998; Haggstrom, 2003; Baty, 2004; Ware, 2007). De hypertrofie van de vrije LV wand heeft een verminderd LV volume, een stijf ventrikel, en een afwijkende relaxatie tot gevolg. Dit alles leidt tot een afname van het diastolisch volume. Ook tachycardie (veroorzaakt door catecholamines, atriale fibrillatie, frequente supraventriculaire aritmieën, en/of ventriculaire tachycardie) beïnvloedt het diastolisch volume in negatieve zin, en heeft dus een 3

9 synergistische werking. Het gevolg is een diastolische dysfunctie: de diastolische druk in het LV stijgt, waardoor ook de druk in het linker atrium (LA) stijgt, en er atriumdilatatie ontstaat. De stijgende druk in het LA en later ook de pulmonaire venen en capillairen, kan uiteindelijk linker hartfalen met longoedeem of pleurale effusie tot gevolg hebben. Een chronisch verhoogde druk in het LA kan tevens pulmonaire hypertensie veroorzaken, met eventueel rechter of biventriculair hartfalen en pleurale effusie tot gevolg. Een acuut linker hartfalen kan ontstaan door een decompensatie, veroorzaakt door een toename van de reeds bestaande tachycardie ten gevolge van stressfactoren. Hogere drukken in het LV zijn noodzakelijk om de ejectie door de LV outflow tract te waarborgen, wat een progressie van de concentrische hypertrofie tot gevolg heeft. De gedaalde diameter en LV outflow tract obstructie hebben een verhoogde bloedsnelheid tot gevolg. Door het Venturi effect in combinatie met een gewijzigde stand van de papillairspieren, wordt de mitralisklep aangetrokken (SAM). Naast obstructie van de outflow tract, is bijkomend een secundaire mitralisregurgitatie een mogelijk gevolg. Dit stimuleert opnieuw LA dilatatie (Liu et al., 1993; Fox et al., 1995; Rush, 1998; Kittleson et al., 1999; Fox, 2003; Ware, 2007; Brown en Gaillot, 2008). Een veelvoorkomende complicatie van HCM (20-40% van de gevallen) is arteriële trombo-embolie (ATE). Ten gevolge van een gewijzigde stolling, een gewijzigde bloedstroom en endotheliale schade, ontstaat een trombus, die meestal ter hoogte van het LA wordt gevormd. Uiteindelijk kan de trombus loskomen en de bloedstroom volgen, waarbij deze in 90% van de gevallen vastloopt ter hoogte van de aortabifurcatie (Rush, 1998). Eventueel kan de trombus ook vastlopen ter hoogte van de rechter voorpoot, de nieren, het gastro-intestinaal stelsel of het centraal zenuwstelsel (Fox, 1999; Rush, 1998). Voornamelijk katten met een verhouding LA/aorta vanaf 2, hebben een verhoogd risico op ATE. De prognose is het meest gereserveerd voor die dieren waarbij ATE de aandoening compliceert (Baty, 2004) Diagnose Doordat HCM asymptomatisch kan voorkomen, wordt de aandoening in de meeste gevallen toevallig ontdekt. Tijdens routine onderzoek, of onderzoek in verband met een ander (niet cardiaal) probleem, kan een bijgeruis of galopritme bij auscultatie worden waargenomen (Rush, 1998; Baty, 2004). Ook door plotse sterfte of trombo-embolische aanvallen bij een schijnbaar gezonde kat, kan HCM aan het licht komen. Lethargie, anorexie of braken, en gedragsveranderingen (in de zin van zich verstoppen, of het ontstaan van een antipathie tegenover huisgenoten) kunnen symptomen zijn van congestief hartfalen (CHF). Ook bij symptomatische katten kan een galopritme aanwezig zijn op auscultatie, en vaak een bijgeruis. Fremitus kan aanwezig zijn ter hoogte van de apex cordis links. Soms worden syncopes waargenomen als gevolg van aritmieën, en ook ademhalingsmoeilijkheden (voornamelijk duidelijk in stresssituaties) 4

10 kunnen voorkomen, als gevolg van longoedeem en/of pleurale effusie. In geval van longoedeem is hoesten zelden een symptoom, crackles kunnen echter worden waargenomen op auscultatie. Bij pleurale effusie zijn de ventrale longgeluiden gedempt op auscultatie. Linker hartfalen is het voornaamste gevolg van HCM. Tekenen van linker hartfalen zijn longoedeem en voornamelijk pleurale effusie, als gevolg van pulmonaire congestie. Dit uit zich klinisch door tachypnee, dyspnee, verhoogde ademhalingsinspanningen, verminderd uithoudingsvermogen, cyanose, en eventueel het ophoesten van bloed. Secundair kan rechter hartfalen voorkomen, wat zich uit door onder andere pleurale effusie, opzetting van de venae jugulares en hepatomegalie. Hepatomegalie is het gevolg van systemische congestie. Ook miltcongestie en een klein volume ascites, en pericard tamponade zijn mogelijk door de stijging van de centraal veneuze druk. Zowel linker als rechter hartfalen kan gepaard gaan met aritmieën. Eventueel kan een lage lichaamstemperatuur worden gemeten, met daarbij een tragere hartslag dan normaal voor een kat met een hartaandoening (Fox, 1999; Rush, 1998). Ten gevolgde van een trombus kan parese of paralyse van de achterpoten voorkomen, in de meeste gevallen bilateraal. Cyanotische nagels en kouder aanvoelende achterste ledematen kunnen hierbij aanwezig zijn, en vaak luide vocalisatie als gevolg van de pijn. Veel katten behouden de anale tonus, de mogelijkheid tot het bewegen van de staart en enige flexie van de heupen. Omwille van de stress die hiermee gepaard gaat, wordt arteriële trombo-embolie vaak na 24 tot 36 uur gevolgd door CHF (Fox, 1999; Rush, 1998). Bruikbare aanwijzingen voor de aanwezigheid van HCM zijn leeftijd, klinische symptomen, LV wanddikte, interventriculair septumdikte, grootte van het LA, hartfrequentie, SAM en daarmee gepaard gaande LV outflow obstructie (Fox et al., 1995; Baty, 2004). Wanneer radiografie in combinatie met elektrocardiografie (ECG) wordt gebruikt, kan HCM in een vroeg stadium gemist worden. Op radiografie kan een cardiomegalie worden waargenomen, klassiek met biatriale vergroting op ventrodorsale of dorsoventrale opname. Deze bevinding is echter niet specifiek voor HCM. Bij LA vergroting is vaak ook de vena pulmonalis vergroot. Pleurale effusie kan worden waargenomen voornamelijk bij linker hartfalen, eventueel in combinatie met hepatomegalie en een vergrote vena cava caudalis in het geval van secundair rechter hartfalen. Een interstitieel tot alveolair patroon duidt op longoedeem. Ook ECG onderzoek is niet specifiek voor HCM. Verschillende soorten aritmieën, vaak tachycardie, maar in geval van hypothermie ook bradycardie, en vergrootte S-golven kunnen worden waargenomen. Een perfect normaal ECG is echter eveneens mogelijk (Rush, 1998). Enkel met behulp van echocardiografie kan HCM worden uitgesloten. Vaak wordt de definitieve diagnose dan ook gebaseerd op echocardiografische bevindingen, in combinatie met een normale arteriële bloeddruk en een normaal serum thyroxine (T4) gehalte (Rush, 1998; Baty, 2004). Bij echocardiografisch onderzoek naar HCM worden voornamelijk de diktes van het interventriculair septum en de LV wand gemeten. Hypertrofie van de papillairspieren is één van de vroegste aanwijzingen voor HCM. Voor het meten van de wanddiktes wordt gebruik gemaakt van twee-dimensioneel geleide M-mode echocardiografie, vanuit een rechter dwarse doorsnede, juist boven de papillairspieren (Fig. 1.). Hoewel 5

11 er enige overlap bestaat betreffende de waarden voor normale katten en katten met HCM, mag de dikte van beide structuren maximaal 5,5 tot 6 mm in diastole zijn, en tot 9 mm in systole. Wanneer het interventriculair septum verdikt is, kan dit weefsel gaan uitpuilen in de LV outflow tract. Fig. 1: Rechter dwarse doorsnede op echocardiografie bij Het uitpuilende weefsel leidt tot turbulenties een kat met HCM toont de verdikte vrije LV wand, het in de bloedvloei, die kunnen worden verdikt interventriculair septum, een verkleinde LV diameter aangetoond met behulp van spectrale en LA dilatatie (uit Brown en Gaillot, 2008). Doppler of kleurendoppler echocardiografie. SAM kan het best worden aangetoond met M-mode echocardiografie. Met behulp van kleurendoppler echocardiografie kan in veel gevallen mitralisregurgitatie worden aangetoond. Wanneer een LA dilatatie aanwezig is, wordt vaak een vergroting van de arteria pulmonalis waargenomen. Ook turbulentie en spontane echocontrast (smoke) kunnen ter hoogte van het LA worden waargenomen. LA dilatatie geeft een groter risico op ATE, voornamelijk bij katten met een LA/aorta van groter of gelijk aan 2. De embolie kan worden aangetoond met behulp van echografie, of angiografie. Voor de fractional shortening (FS), die een maat is voor de contractiekracht van het LV, bedraagt de normaalwaarde 30 tot 60%. De FS kan normaal of verhoogd (hyperdynamisch) zijn bij katten met HCM. Bij hartfalen kan eventueel pericardiale effusie worden waargenomen (Fox et al. 1995; Rush, 1998; Baty, 2004; Brown en Gaillot, 2008). Op bloedonderzoek kunnen een stress-geïnduceerde hyperglycemie, een milde stijging van de leverenzymes en een prerenale azotemie aanwezig zijn. In geval van een ATE bevatten bloedstalen van de aangetaste ledematen een lage glucose- en hoge lactaatconcentratie (Rush, 1998) Therapie Er is geen bewijs dat een behandeling de biologische mechanismen bij asymptomatische katten tegengaat. Asymptomatische patiënten met een verhoogd risico (door aritmieën, zeer uitgesproken LV hypertrofie, spontane echocontrast, maligne familiaire HCM, of hartfalen) kunnen desondanks profylactisch worden behandeld met beta-blokkers, calcium kanaal blokkers of ACE-inhibitoren. Over het algemeen wordt echter pas een behandeling ingesteld bij symptomatische dieren. Initieel bestaat de therapie vaak uit het diuretium furosemide in combinatie met het vasodilaterende nitroglycerine, om de congestie te verminderen en om pleurale effusie en longoedeem tegen te gaan. Beta-blokkers (propranolol en atenolol) hebben een negatief chronotroop effect, en hiermee gecorreleerd een verbetering van de diastolische vulling. Daarnaast verminderen zij de zuurstofbehoefte van het myocard, controleren (supra)ventriculaire aritmieën, verminderen de sympatische myocard stimulatie, en leiden zij 6

12 bij sommige katten tot een verlaagde ventriculaire outflowgradiënt (Fox, 1999; Rush, 1998). Calcium kanaal blokkers (diltiazem en verapamil) hebben een verbeterde LV relaxatie tot gevolg, en daarmee een verbetering van de diastolische vulling. Ook veroorzaken zij vasodilatatie van de coronair arteriën, met een verbeterde myocardiale perfusie tot gevolg. Alhoewel zwakker dan bij het gebruik van beta-blokkers, hebben calcium kanaal blokkers bij sommige katten een negatief chronotroop effect (Bright et al., 1991; Fox, 1999). Zowel beta-blokkers als calcium kanaal blokkers hebben eveneens regressie van de cardiale hypertrofie tot gevolg (Bright et al., 1991). Eventueel kan, met de nodige voorzichtigheid, een combinatie van beta-blokkers en calcium kanaal blokkers worden toegepast (Rush, 1998). Ten slotte kunnen ACEinhibitoren worden ingesteld vanwege de vasodilaterende werking en de regressie van de cardiale hypertrofie die zij tot gevolg hebben (Rush, 1998; Fox, 1999). Zowel ACE-inhibitoren als beta-blokkers kunnen worden toegepast bij hartfalen (Fox et al., 1995; Fox, 1999). Eveneens toepasbaar bij hartfalen zijn digoxine, wat een positief inotrope werking heeft en aritmiën controleert, en taurine supplementen. Voor de behandeling van katten met CHF zijn een natrium beperkt dieet en stressreductie aan te bevelen. Bij pleurale effusie dient thoracocentesis te worden toegepast. Het diureticum furosemide kan worden toegepast, eventueel in combinatie met ACE-inhibitoren. Wanneer deze in combinatie worden gebruikt, dient voor furosemide de laagst mogelijke dosering voorgeschreven te worden. Nitroglyceride kan 2 á 3 dagen worden toegediend bij katten met longoedeem. Trombusvorming of -vergroting in geval van ATE kan worden tegengegaan door het toedienen van laagmoleculaire heparines, aspirine, natrium-warfarine of coumarine. Ten slotte kan de stimulatie van de collaterale circulatie worden ondersteund door het gebruik van serotonine antagonisten, vasodilatoren en fysiotherapie (Rush, 1998). 3. Casuïstiek 3.1. Kattin Promiss Eenjarige leeftijd Een Brits korthaar kattin werd op de leeftijd van veertien maanden voor het eerst aangeboden op de Faculteit Diergeneeskunde te Merelbeke. Zij werd aangeboden voor haar eerste controle op HCM. De controle op HCM dient vanaf de leeftijd van één jaar, jaarlijks te gebeuren bij Brits korthaar katten (en andere gepredisposeerde raskatten) die ingezet worden voor de fokkerij (Anoniem, 2009), in verband met het progressieve karakter van de aandoening (Kittleson et al., 1999). Tevens moest zij voor dit doel éénmalig (Anoniem, 2009) worden gecontroleerd op polycystic kidney disease (PKD). De ouderdieren van de kattin waren op dat moment negatief getest voor beide aandoeningen. 7

13 Er waren geen klachten, behalve dat zij iets zwaarder zou ademen dan de andere katten in de cattery. Ook op algemeen onderzoek werd zij normaal bevonden. Zowel radiografie als op echografie werden geen abnormaliteiten opgemerkt: de dikte van de LV wand in diastole (LVWd) was gemiddeld 4,6 mm met M-mode en 4,4 mm met 2D. Het interventriculair septum (IVSd) werd een dikte van 4,7 mm gemeten, zowel met M-mode als met 2D. In systole waren zowel de LV wand (LVWs) als het interventriculair septum (IVSs) 7,3 mm dik. De LA/aorta bedroeg 1,09 op LAX met M-mode en 1,28 op SAX met 2D, en de FS bedroeg 46,1% SAX. De hartfrequentie (HF) bedroeg 168 bpm. Ook werden er geen abnormaliteiten aan de papillairspieren opgemerkt, en waren er geen aanwijzingen voor SAM. De kattin werd op dat moment dan ook negatief verklaard voor HCM, omdat alle waarden (ruim) onder de grenswaarden gelegen waren Tweejarige leeftijd Op een leeftijd van twee jaar en vier maanden, werd de Brits korthaar kattin opnieuw aangeboden voor de jaarlijkse controle op HCM. Er waren geen klachten, en op algemeen onderzoek werden geen afwijkingen gevonden. Ook op echocardiografie werden geen abnormaliteiten opgemerkt tijdens deze controle: LVWd was gemiddeld 4,3 mm met M-mode en 4,6 mm met 2D, IVSd was gemiddeld 4,1 mm met zowel M-mode als 2D, LVWs was 6,9 mm, en IVSs was 6,7 mm op dat moment. LA/aorta was nu 1,27 op LAX met M- mode, en 1,12 op SAX met 2D. De FS bedroeg 48,2%, en de HF bedroeg 180 bpm op het moment van meting. Er werden geen abnormaliteiten aan de papillairspieren opgemerkt, en er waren geen aanwijzingen voor SAM. De kattin werd ook nu negatief verklaard voor HCM, en de eigenaresse werd opnieuw geadviseerd de controle te herhalen na een jaar Vierjarige leeftijd Op een leeftijd van vier jaar en drie maanden, werd de Brits korthaar kattin opnieuw aangeboden op de kliniek in Merelbeke, voor de controle op HCM. De kattin vertoonde sinds ongeveer twee jaar nu en dan een droge hoest, maar op algemeen onderzoek werden geen afwijkingen gevonden, op licht overgewicht na. Dit keer bedroegen de metingen voor LVWd ² 5,1 mm met M-mode en 5,2 mm met 2D, LVWs 7,7 mm, IVSd was gemiddeld 4,9 mm met zowel M-mode als 2D, en IVSs 6,8 mm. LA/aorta was 1,31 op LAX met M-mode, en 1,28 op SAX met 2D. De FS bedroeg 45%. Er werden geen abnormaliteiten aan de papillairspieren opgemerkt, en er werden geen aanwijzingen voor SAM gevonden. Omdat de LVWd verdikt was naar meer dan 5 mm, werd de kattin nu verdacht verklaard. Het advies was om na zes maanden opnieuw een controle uit te voeren. 8

14 Vijf maanden later werd de kattin daarmee opnieuw ter controle aangeboden. Dit maal bedroegen de gemeten waarden LVWd gemiddeld 4,6 mm met M-mode en 4,9 mm met 2D, IVSd gemiddeld 4,9 mm met M-mode en 4,7 met 2D, LVWs 8,1 mm, en IVSs 8,4 mm. LA/aorta bedroeg nu 1,12 LAX en 1,24 op SAX met 2D. De FS was 57%. De HF bedroeg 160 bpm. Verder werden geen abnormaliteiten aan de papillairspieren opgemerkt, en er was geen sprake van SAM. De kattin werd terug negatief verklaard, en het advies werd opnieuw een controle te laten uitvoeren het jaar nadien Zoon Beer Olivier Op de leeftijd van drie jaar en een maand werd een zoon van de kattin aangeboden op de faculteit diergeneeskunde te Merelbeke, eveneens voor controle op HCM. De op echocardiografie gemeten waarden voor deze kater bedroegen LVWd gemiddeld 6,2 mm met M-mode en 5,8 mm met 2D, IVSd gemiddeld 6,6 mm met M-mode en 6,3 mm met 2D, LVWs 8,9 mm, en IVSs 8,3 mm. De verhouding LA/aorta was 1,17 LAX en 1,13 met 2D-SAX. De FS bedroeg 59%. De HF van de kater was op dat moment 200 bpm. Er werd geen SAM opgemerkt, maar de papillairspieren bleken matig verdikt. Er werd tevens een verminderde relaxatie geconcludeerd, uit het feit dat er wisselend een normale, tot een omgekeerde verhouding early/active diastolic filling op spectrale Doppler werd aangetoond. Uit de gemeten waarden kon de aanwezigheid van een milde HCM geconcludeerd worden. De kater kreeg atenolol voorgeschreven, en de eigenaresse werd geadviseerd hem na vier maanden opnieuw te laten controleren. Vier maanden na het vorige onderzoek, en daarmee na de start van de medicamenteuze therapie werd de kater opnieuw aangeboden op de faculteit in Merelbeke. Deze keer bedroegen de waarden voor LVWd gemiddeld 5,2 mm met M-mode en 5,1 mm met 2D, IVSd was gemiddeld 6,2 mm met M-mode en 5,8 mm met 2D, LVWs 7,2 mm, en IVSs 7,7 mm. De LA/aorta was 1,09 LAX, en 1,26 met 2D-SAX. De FS bedroeg 52%, en de HF was op dit moment 120 bpm. Er was geen sprake van SAM, en de papillairspieren waren nog steeds matig verdikt. Nog steeds was sprake van de aanwezigheid van een milde HCM, maar er was een verbetering zichtbaar ten opzichte van vier maanden eerder. Het advies was aldus de therapie met atenolol voort te zetten, en opnieuw een echocardiografische controle te doen zes maanden later. 9

15 3.3. Zoon Berendinus B. Ook een tweede zoon van de kattin, en volle broer van de kater, werd op de leeftijd van drie jaar en twee maanden aangeboden in Merelbeke, voor controle op HCM. De gemeten waarden voor deze kater bedroegen voor LVWd gemiddeld 5,2 mm met M-mode en 5,1 mm met 2D, IVSd gemiddeld 6,2 mm met M-mode en 5,8 mm met 2D, LVWs 7,2 mm, en IVSs 7,7 mm. De LA/aorta bedroeg 1,36 LAX, en 1,22 met 2D-SAX. FS was 64%, en de HF was op dat moment 180 bpm. Vanwege voornamelijk de grenswaarde van het interventriculair septum werd de kater verdacht van HCM verklaard, en er werd geadviseerd opnieuw een controle te doen zes maanden later. 4. Discussie Door de progressieve natuur van HCM is het mogelijk dat de ziekte pas op latere leeftijd tot uiting komt. Een kat wordt als jong adult beschouwd op een leeftijd van 12 tot 18 maanden, maar bij sommige kattinnen komt de aandoening slechts op een leeftijd van ongeveer drie jaar tot uiting (Kittleson et al., 1999). Het is dus niet abnormaal dat de aandoening de kattin Promiss pas na enkele jaren waarden had die haar verdacht voor HCM maakten. De laatste controle, waarop zij opnieuw normaal werd bevonden na verdacht te zijn geweest, werd uitgevoerd door dezelfde dierenarts, maar op een andere lokatie: het echografietoestel waarvan bij deze controle gebruik werd gemaakt, was van een mindere kwaliteit dan het toestel op de faculteit, wat het verschil in de metingen kan verklaren. Verwacht zou immers worden dat de waarden gelijk zouden zijn gebleven, of verder geëvolueerd, gezien de kattin niet therapeutisch behandeld werd in de tussentijd. Verder lijkt het percentage mannelijke dieren met HCM hoger dan het percentage kattinnen (Fox et al., 1995). Dit houdt waarschijnlijk verband met de variabele expressie en de onvolledige penetrantie van de aandoening. Mogelijk zijn katers gevoeliger dan kattinnen, en komt de aandoening daardoor makkelijker bij dieren van het mannelijke geslacht tot uiting. Dit zou tevens verklaren dat de aandoening bij de beide katers vroeger tot uiting is gekomen dan bij de kattin. Toen de kattin Promiss twee jaar was, stierf haar vader op een leeftijd van vier jaar. Op autopsie werd HCM bij deze dekkater vastgesteld. De beide ouderdieren van deze dekkater waren echter nog in leven, en waren beide negatief getest op HCM. Het voorkomen van HCM bij zowel de vader als één van de zonen van de kattin, en het feit dat de kattin en één van haar andere zonen verdacht werden bevonden, wijst op een erfelijke karakter van HCM bij de Brits korthaar. Dat het een progressieve aandoening betreft, en het feit dat het waarschijnlijk om een erfelijke aandoening gaat, heeft tot gevolg dan een jaarlijkse controle op HCM wordt geadviseerd voor veel raskatten die voor de fokkerij worden gebruikt, waaronder de Brits korthaar. 10

16 Zoals besproken is er reeds bewijs voor het erfelijke karakter van de aandoening bij zowel de Maine Coon als de Ragdoll. Ook Putcuyps et al. (2003) concludeerden dat HCM bij de Brits korthaar erfelijk bepaald kan zijn, maar variaties in penetrantie en klinische expressie konden niet uitgesloten worden. Zij vonden een autosomaal dominant patroon in een bepaalde familie. Tot op heden is er echter nog geen genetische mutatie aangetoond voor de Brits korthaar. De Ragdoll is van oorsprong gerelateerd met de Perzische kat, maar niet met de Maine Coon. Meurs et al. gaf in 2005 al aan dat het daarom onwaarschijnlijk was dat het om dezelfde mutatie zou gaan voor deze beide rassen. Immers, er is geen sprake van een gezamenlijke voorvader die deze mutatie doorgegeven zou kunnen hebben. Deze hypothese werd in 2007 bevestigd (Meurs et al., 2007). Ook de Brits korthaar stamt deels af van de Persische kat (Anoniem, 2009). Wanneer er een gezamenlijke voorvader bij zowel de Ragdoll als de Brits korthaar zou voorkomen, zouden daarom (een aantal van) dezelfde mutaties leidende tot HCM, bij deze beide rassen kunnen voorkomen. Verder is het MYBPC3-gen ook een van de verschillende genen waarop bij de mens mutaties zijn aangetoond, die verband houden met het ontstaan en vererven van HCM. De genen die bij de mens een rol spelen, coderen allen voor sarcomeerproteïnes. Er zijn zeker 125 mutaties aangetoond, met een gewijzigde proteïnestructuur en/of functie tot gevolg (Meurs et al., 2001; Baty, 2004; Meurs et al., 2005; Meurs et al., 2007). Het is dus goed mogelijk dat bepaalde mutaties op genen die bij de mens een rol spelen in het ontstaan van HCM, ook bij bepaalde katten(rassen) voorkomen, waaronder de Brits korthaar. 11

17 5. Literatuurlijst 1. Anoniem (2009). Brits korthaar club. Internetreferentie: 2. Baty C.J. (2004). Feline hypertrophic cardiomyopathy: an update. Veterinary clinics of North America: small animal practice 34, Bright J.M., Golden A.L., Gompf R.E., Walker M.A., Toal R. L. (1991). Evaluation of the calcium channel-blocking agents diltiazem and verapamil for treatment of feline hypertrophic cardiomyopathy. Journal of veterinary internal medicine 5, Brown D., Gaillot H. (2008). Heart. In: Penninck D., d Anjou M. (editors) Atlas of small animal ultrasonography, first edition, Blackwell Publishing Ltd, Oxford, p Fox P.R., Liu S., Maron B.J. (1995). Echocardiographic assessment of spontaneously occurring feline hypertrophic cardiomyopathy, An animal model of human disease. Circulation 92, Fox P.R. (1999). Feline cardiomyopathies. In: Fox P.R., Sisson D., Moïse N.S. (Editors) Textbook of canine and feline cardiology: principles and clinical practice, 2 nd edition, W.B.Saunders Company, Philadelphia, p Haggstrom J. (2003). Hypertrophic cardiomyopathy in cats-it used to be simple! Journal of feline medicine and surgery 5, Kittleson M.D., Meurs K.M., Munro M.J., Kittleson J.A., Liu S., Pion P.D., Towbid J.A. (1999). Familial hypertrophic cardiomyopathy in Maine Coon cats: an animal model of human disease. Circulation, journal of the American heart association 99, Liu S., Maron B.J., Tilley L.P. (1981). Feline hypertrophic cardiomyopathy, Gross anatomic and quantitative histologic features. The American journal of pathology 102, Meurs K.M., Kittleson M.D., Reiser P.J., Magnon A.L., Towbin J.A. (2001). Myosin, a sarcomeric protein, is reduced in Maine Coon cats with familial hypertrophic cardiomyopathy. Journal of veterinary internal medicine 15 (abstract), Meurs K.M., Sanchez X., David R.M., Bowles N.E., Towbin J.A., Reiser P.J., Kittleson J.A., Munro M.J., Dryburgh K., MacDonald K.A., Kittleson M.D. (2005). A cardiac myosin binding protein C mutation in the Maine Coon cat with familial hypertrophic cardiomyopathy. Human molecular genetics 14, Meurs K.M., Norgard M.M., Ederer M.M., Hendrix K.P., Kittleson M.D. (2007). A substitution mutation in the myosin binding protein C gene in ragdoll hypertrophic cardiomyopathy. Genomics 90, Putcuyps I., Coopman F., Van De Werf G. (2003). Inherited hypertrophic cardiomyopathy in British shorthair cats. American college of veterinary internal medicine, poster presentation. 14. Rush J.E. (1998). Therapy of feline hypertrophic cardiomyopathy. Veterinary clinics of North America: small animal practice 28, Rush J.E., Freeman L.M., Brown D.J., Smith F.W. (1998). The use of enalapril in the treatment of feline hypertrophic cardiomyopathy. Journal of the American animal hospital association 34, Ware W.A. (2007). Myocardial diseases of the cat. In: Cardiovascular disease in small animal medicine. Manson Publishing Ltd, London, p

18 Bijlagen Tabel 1. Tijdens de verschillende HCM-controles echocardiografisch gemeten waarden (in mm) op dwarse (SAX) en overlangse (LAX) doorsnede met M-mode, en SAX met 2D, voor linker ventrikelwand (LVW), interventriculair septum (IVS) en linker ventrikel diameter (LVD) gemeten tijdens diastole en systole, diameters van aorta en linker atrium, en fractional shortening (%) Patiënt Moeder Promiss Zoon Beer Olivier Zoon Berendinus B. Controle LVWd SAX 4,8 4,0 5,4 4,6 6,3 5,3 4,6 LAX 4,3 4,5 4,7 4,6 61 5,0 5,5 2D 4,4 4,6 5,2 4,9 5,8 5,1 4,9 LVWs SAX 8,7 7,0 7,8 8,2 9,3 7,1 8,0 LAX 5,9 6,7 7,8 7,6 8,4 7,3 7,7 IVSd SAX 4,6 3,9 4,9 4,9 6,4 6,4 4,8 LAX 4,8 4,3 4,9 4,9 6,7 5,9 5,5 2D 4,2 4,1 4,9 4,7 6,3 5,8 5,4 IVSs SAX 7,5 6,7 6,6 8,2 9,2 7,8 8,9 LAX 7,2 6,7 7,0 8,5 7,3 7,5 8,5 LVDd SAX 14,3 13,7 14,2 14,4 12,3 13,1 15,9 LAX 10,6 12,0 13,7 16,8 11,3 12,6 13,3 LVDs SAX 7,7 7,1 7,9 6,1 4,9 6,3 5,7 LAX 4,6 5,4 7,0 5,5 6,5 7,6 5,2 FS% SAX 46,1 48, LAX 56,1 54, Aorta LAX 8,8 8,2 8,9 10,1 11,5 12,1 8,7 2D 9,0 8,5 9,9 10,8 10,6 9,9 9,9 LA LAX 9,6 10,4 11,7 11,3 13,5 13,2 11,9 2D 11,5 9,0 12,7 13,4 11,9 12,5 12,1 LA/aorta LAX 1,09 1,27 1,13 1,12 1,17 1,09 1,36 2D 1,28 1,12 1,28 1,24 1,13 1,26 1,22 13

19 UNIVERSITEIT GENT FACULTEIT DIERGENEESKUNDE Academiejaar COMPLICATIES NA TIBIAL TUBEROSITY ADVANCEMENT (TTA) BIJ EEN LABRADOR RETRIEVER door Mariska VAN DEN BERG Promotor : Prof. Dr. B. Van Ryssen Casus in het kader Medepromotor : Dierenarts Y. Samoy van de Masterproef 14

20 UNIVERSITEIT GENT FACULTEIT DIERGENEESKUNDE Academiejaar COMPLICATIES NA TIBIAL TUBEROSITY ADVANCEMENT (TTA) BIJ EEN LABRADOR RETRIEVER door Mariska VAN DEN BERG Promotor : Prof. Dr. B. Van Ryssen Casus in het kader Medepromotor : Dierenarts Y. Samoy van de Masterproef 15

21 De auteur en promotor geven de toelating deze studie voor consultatie beschikbaar te stellen voor persoonlijk gebruik. Elk ander gebruik valt onder de beperkingen van het auteursrecht, in het bijzonder met betrekking tot de verplichting de bron uitdrukkelijk te vermelden bij het aanhalen van deze studie. Het auteursrecht betreffende de gegevens vermeld in deze literatuurstudie berust bij de promotor(en). Het oorspronkelijke auteursrecht van de individueel geciteerde studies en eventueel bijbehorende documentatie, zoals tabellen en figuren, blijft daarbij gevrijwaard. De auteur en de promotor(en) zijn niet verantwoordelijk voor de behandelingen en eventuele doseringen die in deze studie geciteerd en beschreven zijn. 16

22 Dankwoord Op de eerste plaats wens ik mijn promotor, professor Bernadette Van Ryssen, te bedanken voor haar betrokkenheid en enthousiasme bij het tot stand komen van deze casus. Ik ben erg blij dat ik de mogelijkheid heb gehad een onderwerp te kunnen bespreken waarin ik veel interesse heb, en dat zij zelfs bereid was mij dieper op dit onderwerp in te laten gaan dan oorspronkelijk de bedoeling was. Ook dank ik haar voor de mogelijkheid dit werk op zelfstandige wijze samen te stellen, en uiteraard ook voor de tijd die zij heeft vrijgemaakt om mijn werk door te nemen, mijn vragen te beantwoorden en mij te adviseren. Ook wil ik graag mijn medepromotor, dierenarts Yves Samoy, bedanken voor het doornemen van mijn werk en de geleverde commentaren en adviezen. Daarnaast wil ik uiteraard mevrouw De Kegel, de eigenaresse van Fleur, bedanken. Omdat er weinig complicaties voorkomen na TTA, was Fleur een vrij unieke patiënt. En omdat zij zo goed is opgevolgd gedurende haar genezingsproces, was Fleur voor mij een zeer interessant patiëntje om als casus te behandelen voor mijn eindwerk. Ook wil ik mevrouw De Kegel bedanken dat zij bereid was nogmaals met Fleur op controle te komen, zodat ik zelf heb kunnen zien hoe Fleur uiteindelijk hersteld is. Natuurlijk bedank ik ook al mijn collega-studenten waarmee ik een geweldig leuke studietijd beleef. Lieke Lansdaal, met wie ik intensief samenwerk vanwege onze optieverantwoordelijkheden, maar waarmee ik desondanks nog altijd een lach en een traan kan delen. Wietske de Jong en Pia Schamoni, omdat ze naast een goede vriendinnen geweldig leuke huisgenootjes zijn. En alle anderen collega-studenten waarmee ik ondertussen hechte vriendschappen heb opgebouwd. Het is altijd fijn om zoveel gezelligheid te beleven (zeker zo ver van huis) en vrienden te hebben op wie je kunt rekenen. Hopelijk houden we contact in de toekomst. Mijn ouders ben ik ongelooflijk dankbaar omdat ik dankzij hen mijn droom waar kan maken. Dat zij mij altijd steunen, mij de mogelijkheid geven te doen wat ik wil, en te worden wie ik ben. En last but not least ben ik Bastiaan natuurlijk heel dankbaar dat hij altijd voor mij klaar staat, en mij overal in steunt. Zijn positieve instelling en opbeurende woorden geven mij telkens weer vertrouwen, en helpen mij door de moeilijkere periodes heen. 17

23 Inhoudsopgave Samenvatting 1. Inleiding 2 2. Casuïstiek Linker knie Signalement en anamnese Klinisch onderzoek Beeldvorming Diagnose Behandeling Resultaat Follow up Rechter knie Anamnese Klinisch onderzoek Beeldvorming Diagnose Behandeling Resultaat Follow up Verdere consulten Discussie Literatuurlijst Bijlagen 19 18

24 Samenvatting Ruptuur van de craniale kruisband (CKR) is de meest voorkomende oorzaak van achterpootkreupelheid bij de hond. Er lijken geen predisposities te bestaan, hoewel voornamelijk jonge, actieve honden behorende tot de grotere rassen worden aangeboden. CKR leidt tot instabiliteit van het kniegewricht, doordat de functie van de craniale kruisband onder andere het tegengaan van de craniale verplaatsing van de tibia is. De ontstane instabiliteit resulteert in osteoarthritis, met progressieve en permanent degeneratieve veranderingen in het kniegewricht tot gevolg. Op deze instabiliteit kan specifiek gecontroleerd worden met behulp van de schuifladetest en de tibiale compressietest. Ter bevestiging van de diagnose kan aanvullend van onder andere radiografie gebruik worden gemaakt. Naast conservatieve therapie zijn verschillende chirurgische technieken beschreven voor de behandeling van CKR. Tibial Tuberosity Advancement (TTA) is een relatief nieuwe vorm van osteotomie, waarbij de krachten binnen de knie geneutraliseerd worden door de tuberositas tibiae naar craniaal te verplaatsen, en daardoor een hoek van 90 tussen de rechte patellaband en het tibiaal plateau te creëren. Een intacte Labradorteef werd aangeboden op de Faculteit Diergeneeskunde te Merelbeke, vanwege kreupelheid van de linker achterpoot sinds 2 maanden. Een partiële CKR werd gediagnosticeerd, en er werd een TTA uitgevoerd. De patiënt herstelde volledig na een enigszins moeizame postoperatieve herstelperiode, als gevolg van ongecontroleerde beweging na de chirurgie. CKR komt in 40-60% van de gevallen binnen twee jaar ook aan de contralaterale knie voor, mogelijke oorzaken van CKR zijn immers een degeneratief proces of trauma. Ook bij deze patiënt ontstond twee jaar later kreupelheid van de rechter achterpoot, die opnieuw veroorzaakt bleek van een partiële CKR. Ook nu werd een TTA uitgevoerd. Na TTA worden in slechts 5,5 tot 31% van de gevallen complicaties gezien. Verschillende mogelijke complicaties zijn beschreven, waaronder infectie en in zeldzamer gevallen mediale patellaluxatie. Twee weken postoperatief ontstond bij deze patiënt een infectieuze arthritis met Staphylococcus aureus, waarschijnlijk als gevolg van een opklimmende infectie via een uitstekend restand van het hechtmateriaal. De infectie werd op basis van een antibiogram gedurende zeven weken behandeld met een combinatie van amoxycilline-clavulaanzuur en enrofloxacine, totdat de infectie onder controle was. Gedurende deze periode, vier weken na het begin van de infectie, ontstond tevens een mediale patellaluxatie. Waarschijnlijk was deze patellaluxatie gerelateerd aan de gewrichtsopzetting, maar eventueel is het mogelijk dat de hond reeds gepredisponeerd was, als gevolg van een milde anatomische malformatie van het rechter kniegewricht. Acht maanden na de herstelperiode bleek de patellaluxatie zonder specifieke therapie genezen te zijn. De patiënt was op dat moment nog occasioneel kreupel, maar had inmiddels een goede bespiering opgebouwd. 1

25 6. Inleiding De differentiaaldiagnose voor knieaandoeningen bij de hond omvat de craniale kruisband ruptuur, gewrichtsverstuiking, spierverrekking, patellaluxatie, caudale kruisband beschadiging, primaire meniscus beschadiging, avulsie van de m. extensor digitorum longus, primaire of secundaire arthritis, en immuungemedieerde arthritis. Ruptuur van de craniale kruisband (CKR), volledig of partieel, is echter de meest voorkomende oorzaak van achterpootkreupelheid bij de hond (Robins, 1990; Schulz, 2007). De kruisbanden (ligamenta cruciata genus) zijn de twee intra-articulaire ligamenten ter hoogte van het kniegewricht, die een functie hebben in het behouden van de gewrichtsstabiliteit. De krachten die bij iedere steunname in de knie ontstaan, zorgen onder andere voor een craniale verplaatsing van de tibia ten opzichte van de femur. De craniale kruisband bestaat in feite uit een craniomediaal deel, waarop in alle fases van zowel flexie als extensie spanning staat en die de primaire functie heeft in het voorkomen van de craniale verplaatsing van de tibia, en een caudolateraal deel, waarop enkel in extensie spanning staat. De voornaamste functie van de craniale kruisband is deze verplaatsing van de tibia tegen te gaan (Robins, 1990; Schulz, 2007) (Fig. 1). Samen met de caudale kruisband en de collateraalligamenten, beperkt de craniale kruisband tevens de interne rotatie van de tibia ten opzichte van de femur, die voornamelijk tijdens flexie ontstaat. Daarnaast controleren de kruisbanden de varus-valgus, en de hyperextensie die ontstaat tijdens flexie (Robins, 1990; Schulz, 2007). Fig. 1: Lateraal aanzicht van het kniegewricht, waarbij getoond wordt dat de krachten die op het kniegewricht inwerken tijdens steunname, bij een craniale kruisbandruptuur resulteren in een craniale verplaatsing van de tibia (uit Schulz, 2008). Als gevolg van de functie van de craniale kruisband, is het voornamelijk dit ligament wat traumatisch ruptureert, zelden in combinatie met een ruptuur van de caudale kruisband. Zowel een partiële als een volledige ruptuur kunnen voorkomen, hoewel een partiële ruptuur in de meeste gevallen alsnog evolueert naar volledige ruptuur. CKR kan het resultaat zijn van een degeneratief proces of van trauma. Deze oorzaken staan met elkaar in verband, immers een door degeneratie verzwakte kruisband is gevoeliger voor traumatische ruptuur. Traumatische ruptuur houdt verband met de bewegingsbeperkende functie van het ligament. Acute traumata zijn voornamelijk geassocieerd met hyperextensie en interne rotatie van de poot, bijvoorbeeld door aanrijdingen, of het in een hindernis of gat terecht komen van de achterpoot 2

26 tijdens springen en rennen. Hierbij kunnen zowel de kruisbanden als de collateraalbanden ter hoogte van het kniegewricht ernstig beschadigd raken. Verrekking, ruptuur en/of ontsteking van een of meerdere ligamenten kunnen aldus het gevolg zijn. Geruptureerde menisci en/of meniscale ligamenten kunnen een bijkomende complicatie vormen (Bennet, 1990; Robins, 1990; Schulz, 2007). De hoge incidentie van CKR duidt in de meeste gevallen op een premature degeneratie. Deze degeneratie is geassocieerd met leeftijd (voornamelijk bij grote rassen), standafwijkingen (genu varum, genu valgum, hyperextensie) en immuungemedieerde arthropathieën. Mogelijk zijn ook obesitas, vasculaire stoornissen, en veelvuldig herhaalde subklinische traumata van invloed. Vaak is er degeneratie aanwezig in de beide kniegewrichten. Bilaterale CKR wordt dan ook in een groot aantal honden gezien (40 tot 60%), en kan alsnog voorkomen binnen één tot twee jaar na het ontstaan van een in eerste instantie unilaterale CKR (Robins, 1990; Schulz, 2007). Als gevolg van de abnormale bewegingen binnen het kniegewricht na CKR, ontstaan degeneratie van het gewrichtskraakbeen en synovitis, met capsulaire fibrose. De verhoogde vasculariteit in het subchondrale been geeft aanleiding tot peri-articulaire nieuwbeenvorming, met het ontstaan van osteofyten ter hoogte van de overgang gewrichtskraakbeen-gewrichtskapsel drie tot tien dagen na ruptuur. Osteofyten ter hoogte van de kam van de trochlea worden gradueel geïncorporeerd in de femurcondylen, waarmee een algemene vergroting van het gewricht ontstaat. Voornamelijk de geïmmobiliseerde mediale meniscus is vatbaar voor beschadiging bij instabiliteit: bij 50 tot 75% van de honden met CKR vormt een caudaal beschadigde mediale meniscus een bijkomende complicatie. Ook het ruptureren van meniscale ligamenten met verplaatsing van de menisci kan een complicatie vormen. CKR resulteert aldus in osteoarthritis, met progressieve en permanent degeneratieve veranderingen in het kniegewricht tot gevolg (Bennet, 1990; Robins, 1990; Schulz, 2007). CKR komt voor bij honden van beide geslachten, iedere leeftijd en ieder ras. Hoewel er geen predisposities lijken te bestaan, worden voornamelijk jonge, actieve honden behorende tot de grotere rassen aangeboden, in het bijzonder wanneer zij obesitas vertonen (Robins, 1990; Schulz, 2007). Wanneer een acuut trauma aan de oorsprong ligt, vertoont het dier plots kreupelheid waarbij geen of nog slechts een gedeeltelijke steunname aanwezig is, en de knie in flexie wordt gehouden. Indien geen behandeling wordt ingesteld verbetert deze kreupelheid over een periode van drie tot zes weken. Dit geldt voornamelijk voor honden <10 kg, en enkel indien er geen complicaties in de vorm van gescheurde menisci aanwezig zijn. Bij een degeneratief proces zal de kreupelheid daarentegen een meer chronisch karakter vertonen, of juist na minimaal trauma of verstuiking bij normale activiteit ontstaan. Een geschiedenis van moeizaam gaan zitten en opstaan kan bestaan, evenals zitten met de aangetaste poot ter ontlasting naar buiten gehouden. Het verplaatsen van het lichaamsgewicht naar de contralaterale poot kan degeneratie van de craniale kruisband in deze overbelaste poot stimuleren, wat vaak resulteert in een bilaterale CKR. De kreupelheid is typisch ernstiger na activiteit of rust. Chronische kreupelheid is geassocieerd met het ontstaan van osteoarthrose. Een derde klinische presentatie van CKR is de partiële 3

27 ruptuur, die in een vroeg stadium vaak moeilijk te diagnosticeren is. Deze honden vertonen een milde kreupelheid geassocieerd met activiteit, die terug verdwijnt na een periode van rust. Deze situatie kan maandenlang aanhouden. Tijdens de progressie van de ruptuur, stijgt eveneens de instabiliteit van het kniegewricht en vindt meer degeneratie plaats. De kreupelheid raakt in dat geval meer uitgesproken, en verdwijnt niet meer na rust (Bennet, 1990; Robins, 1990; Schulz, 2007). De klinische symptomen zijn aldus gerelateerd met de oorzaak van de beschadiging en de ernst van de schade. Bij een acuut ontstaan is op lichamelijk onderzoek zwelling van het gewricht palpeerbaar langs de rechte patellaband (ligamentum patellae). Vaak reageert de hond op manipulatie, hoewel pijn gewoonlijk mild of afwezig is (tenzij de oorzaak een ernstig trauma betreft). Bij een volledige ruptuur zal een (sub)luxatie van het gewricht aanwezig zijn (Bennet, 1990; Robins, 1990; Schulz, 2007). In sommige gevallen wordt verkeerdelijk de diagnose heupdysplasie of een neurologische aandoening gesteld, omdat de kniegewrichten stabiel lijken te zijn (Corr, 2009). Specifieke testen waarvan gebruik gemaakt dient te worden om de mogelijkheid tot craniale verplaatsing van de tibia aan te tonen, zijn de schuifladetest (Fig. 2a) en de tibiale compressietest (Fig. 2b). De schuifladetest kan pijnlijk zijn, en als gevolg van de spiercontracties die met verzet gepaard gaan is het mogelijk dat de instabiliteit moeilijk aantoonbaar is. Soms is de diagnose makkelijker te stellen met de tibiale compressietest, omdat deze test minder pijn uitlokt. De testen moeten echter altijd herhaald worden onder sedatie of algemene anesthesie indien er geen duidelijk resultaat aantoonbaar is (Bennet, 1990; Robins, 1990; Schulz, 2007; Corr, 2009). In zeldzame gevallen kan een positieve schuifladetest aanwezig zijn in flexie, terwijl de test negatief is in extensie. Verder kan interne rotatie tijdens flexie van het kniegewricht worden waargenomen bij de manipulatie. Hoe meer tijd is verstreken, hoe moeilijker het zal zijn de craniocaudale Fig. 2: Klinische en radiografische demonstratie van de craniale verplaatsing van de tibia bij een craniale kruisbandruptuur. 2a: uitvoering van de schuifladetest in laterale decubitus; 2b: voering van de tibiale compressietest in staande positie of laterale decubitus; 2c: radiografie van een knie in neutrale positie; 2d: radiografie van dezelfde knie onder tibiale compressie (uit Berghuyzen et al., 2008). instabiliteit aan te tonen, doordat het gewricht algemeen zal verdikken. Spieratrofie en verdikking van de 4

28 mediale zijde van het kniegewricht zijn tekenen van een chronisch proces. Een verminderde flexie en extensie met crepitus kunnen worden waargenomen bij manipulatie. Ook kan een hoor- en voelbare klik of pop aanwezig zijn, ten teken van verplaatsing van de caudale hoorn van de mediale meniscus. Zoals vermeld, is de partiële ruptuur vaak moeilijk te diagnosticeren: doordat een deel van de kruisband nog intact is, wordt de craniocaudale instabiliteit tegengehouden. Wanneer enkel het caudolaterale deel geruptureerd is ontstaat geen instabiliteit. Wanneer echter het craniomediale deel geruptureerd is, ontstaat instabiliteit tijdens flexie doordat het caudolaterale deel op dat moment slap hangt. Initieel zijn er geen tekenen van pijn, zwelling of crepitus, maar progressief ontstaan instabiliteit en osteoarthrose. Vaak vertonen deze honden pijn bij hyperextensie van het gewricht (Bennet, 1990; Robins, 1990; Schulz, 2007). In acute gevallen kan van radiografie gebruik gemaakt worden om andere oorzaken van kniekreupelheid uit te sluiten. In chronische gevallen of bij partiële CKR zijn de tekenen niet specifiek: compressie van het vetkussen craniaal en een opgerekt caudaal gewrichtskapsel zijn zichtbaar, als gevolg van de gewrichtszwelling en osteofytformatie. Osteofyten worden radiografisch zichtbaar drie tot zes weken na de ruptuur, en bevinden zich langs de kam van de trochlea, het caudaal aspect van het tibiaal plateau en de apex patellae. Zoals vermeld, heeft de incorporatie van de osteofyten een algemene vergroting van het gewricht tot gevolg. Ook een verdikking van het mediaal deel van het gewrichtskapsel en subchondrale sclerose zijn zichtbaar op radiografie. Wanneer zich een avulsiefractuurfragment aan de geruptureerde kruisband bevindt, wat zich vrijwel uitsluitend voordoet bij honden jonger dan een jaar, is dit specifiek voor CKR (Robins, 1990; Schulz, 2007). Ook kan de craniale verplaatsing van de tibia onder tibiale compressie kan radiografisch worden aangetoond (Fig. 2d) (Berghuyzen et al., 2008). Een andere beelvormende techniek waarvan gebruik gemaakt kan worden is CT-contrast-arthrografie. Hiermee kunnen (partieel) geruptureerde kruisbanden en meniscusschade worden aangetoond, met een goede sensitiviteit en specificiteit (Corr, 2009). Wanneer geen zekerheid verkregen wordt met palpatie en beeldvorming, kan nog een gewrichtspunctie worden toegepast om het synoviaal vocht te onderzoeken. Hierop worden de viscositeit en cytologie (aantal cellen en hun differentiatie (Tabel 1.)) beoordeeld, en kan een cultuur worden uitgevoerd. Op deze manier kan worden aangetoond dat het probleem zich ter hoogte van het kniegewricht bevindt (bijvoorbeeld in het geval van een partiële ruptuur), en kan tevens secundaire arthrose worden aangetoond (Schulz, 2007; Corr, 2009). Verder kunnen door middel van arthroscopie de kruisbanden, de menisci en het gewrichtskraakbeen geïnspecteerd worden (Schulz, 2007; Corr, 2009). Er bestaan verschillende behandelingsmogelijkheden voor een CKR. Allereerst kan een conservatieve therapie worden toegepast. Deze bestaat uit een gereduceerde beweging, bij voorkeur hokrust, in combinatie met antiinflammatoire medicatie, gedurende vier tot acht weken. Hoewel deze vorm van behandeling ten koste gaat van de mobiliteit van het gewricht, verbetert de gewrichtsstabiliteit enigszins door de algemene verdikking van de peri-articulaire structuren, voldoende zelfs voor een ogenschijnlijk normaal functioneren van de knie binnen zes weken na ruptuur. Toch zal altijd enige instabiliteit blijven 5

29 bestaan, en vindt ontwikkeling van secundaire arthrose plaats. Conservatief behandelen kan succesvol zijn voor dieren <10 kg, en kan eveneens aangeraden worden voor zeer oude honden. Voor grotere honden verbetert de kreupelheid over een periode van drie tot vier maanden na ruptuur, maar bij normale activiteit tonen deze dieren opnieuw kreupel (Robins, 1990; Schulz, 2007). Bij honden vanaf 10 tot 15 kg lichaamsgewicht is een chirurgische behandeling aldus aan te bevelen. Er zijn veel verschillende chirurgische techieken beschreven, onder te verdelen in reparatie van de kruisband, intra- en extracapsulaire reconstructies of een combinatie hiervan, en correctieve osteotomie waarbij de craniale tibiale stuwkracht geëlimineerd wordt. Bij iedere techniek dient eerst een grondige intra-articulaire inspectie plaats te vinden, met debridement van de beschadigde structuren. Hiervoor wordt het gewricht geopend via arthrotomie, of wordt van arthroscopie gebruik gemaakt. Voor iedere techniek blijkt het maximale succespercentage rond de 90% te liggen. Klinisch slechtere resultaten zijn echter gecorreleerd met de aanwezige degeneratieve veranderingen (Robins, 1990; Schulz, 2007; Berghuyzen et al., 2008; Corr, 2009). De Tibial Tuberosity Advancement (TTA) is een relatief nieuwe vorm van osteotomie. Bij deze techniek worden de krachten binnen de knie geheroriënteerd: door een hoek van 90 tussen het tibiaal plateau en de rechte patellaband te creëren in de fysiologische positie, in plaats van de natuurlijke 110, worden de krachten die de craniale verplaatsing van de tibia veroorzaken geneutraliseerd (Fig. 3). Om dit te bereiken Fig. 3: De krachtverdeling binnen het kniegewricht. (links) Op het gemiddelde kniegewricht bij de hond werkt de kracht F(G) in, de achillespees reageert met een kracht F(A), resulterend in een nettokracht F(JT) op het tarsaalgewricht. Om de knie te stabiliseren ontstaat een kracht F(P) vanuit de rechte patellaband, waardoor ter hoogte van het kniegewricht een kracht F(JS), vrijwel parallel met de rechte patellaband, ontstaat. (midden) Indien het tibiaal plateau niet loodrecht op F(P) staat, is er geen superpositie van F(JS) met de normale compressiekracht (FN), waardoor de craniale kruisband (over)belast wordt. (rechts) De knie bevindt zich in een neutrale positie wanneer de hoek tussen F(P) en het tibiaal plateau 90 is, zodat de kruisbanden overbodig zijn. Bij TTA wordt dit effect bereikt door de insertie van de patellaband naar craniaal te verplaatsen (uit Mayo). 6

30 wordt de tuberositas tibiae doorgezaagd, en naar craniaal geplaatst. De tuberositas wordt gefixeerd met een plaat die vastzit op zowel de tuberositas, als op de tibia. Tussen tuberositas en tibia wordt een kooi geplaatst om deze ruimte open te houden. Preventief wordt, om een eventuele ruptuur van de meniscus te voorkomen, vaak een ʺmeniscal releaseʺ toegepast (Berghuyzen et al., 2008). Complicaties na chirurgische behandeling van CKR omvatten zwelling, seromavorming, infectie, insufficiënte stabilisatie, beschadiging van de meniscus, complicaties met betrekking tot de implantaten, fistulatie, verminderde bewegingsmogelijkheid van het gewricht, kreupelheid, neurologische afwijkingen en progressieve osteoarthritis (Pacchiana et al., 2003; Schulz, 2007). De meest voorkomende complicaties na TTA omvatten vochtopstapeling, haematomen en seromavorming ter hoogte van de tibia, en kunnen eenvoudig voorkomen worden door postoperatief een drukverband te plaatsen. Ook infectie en wonddehiscentie zijn veel voorkomende complicaties, die met goed resultaat behandeld kunnen worden door een goede wondverzorging en de toepassing van antibiotica. Een ernstiger complicatie is de tuberositas tibiaefractuur vier tot zes weken postoperatief. Indien de hond symptomen vertoont, gaat de fractuur gepaard met verplaatsing en is een chirurgische revisie vereist. Zeldzamer zijn een iatrogene stressfractuur van de tibia, het breken of loskomen van implantaten, mediale patellaluxatie, fistulatie, rechte patellaband ruptuur, osteosarcoma en een persisterende instabiliteit (Berghuyzen et al., 2008). Patiënten met slechte resultaten postoperatief dienen onderzocht te worden op complicaties (Schulz, 2007). 7

31 7. Casuïstiek 9.1. Linker knie Signalement en anamnese De intacte Labrador Retriever teef Fleur werd op de leeftijd van twee jaar en twee maanden voor het eerst aangeboden op de Faculteit Diergeneeskunde te Merelbeke. Zij werd aangeboden met de klacht van kreupelheid van de linker achterpoot sinds twee maanden. Het kreupelen was erger na een periode van rust. Bij de eigen dierenarts was een medicamenteuze therapie ingesteld met weinig tot geen effect Klinisch onderzoek Op het algemeen onderzoek werden geen afwijkingen aangetroffen. Op orthopedisch onderzoek werd een lichte kreupelheid van de linker achterpoot bevestigd. Er was een lichte spieratrofie aanwezig en het kniegewricht was licht opgezet. De hond reageerde licht pijnlijk op extensie van de knie, en het gewricht bleek licht instabiel. Op de overige gewrichten werden geen afwijkingen aangetroffen Beeldvorming Op radiografie (Fig. 4) was de caudale fascie licht in caudale richting verplaatst. Het Fig. 4: Vergelijking beide kniegewrichten. (links) Linker kniegewricht: oude partiële craniale kruisbandruptuur met als gevolg lichte arthrose en gewrichtsopzetting. (rechts) Rechter kniegewricht: geen afwijkingen (vakgroep Medische beeldvorming van de huisdieren en orthopedie van de kleine huisdieren, UGent). 8

32 infrapatellair vetkussen was tamelijk naar craniaal verplaatst door een vergrote weke delen opaciteit. Er was een lichte hoeveelheid glad afgelijnde nieuwbeenvorming zichtbaar ter hoogte van het distale aspect van de patella, ter hoogte van de fabellae, aan de cranio-distale gedeelte van de femorale diafyse en ter hoogte van de aanhechtingsplaats van de craniale kruisband op het tibiaal plateau. De lichte arthrose en gewrichtsopzetting waren meest waarschijnlijk het gevolg van een oude craniale kruisbandruptuur. Op het rechter kniegewricht werden radiografisch geen abnormaliteiten aangetroffen Diagnose Door de bevindingen op het orthopedisch onderzoek, in combinatie met de radiografische waarnemingen, werd de diagnose van vermoedelijk een partiële ruptuur van de craniale kruisband gesteld. Vijf maanden later werd deze diagnose bevestigd, tijdens een tweede orthopedisch en radiografisch onderzoek Behandeling Vijf maanden na de eerste consultatie werd een TTA op de linker knie uitgevoerd. Een partiële ruptuur van de craniale kruisband werd vastgesteld, en de resten werden verwijderd. De mediale meniscus bleek intact, en er werd enkel een meniscal release uitgevoerd. Geadviseerd werd om de hond gecontroleerd te laten bewegen, en zes weken post-operatief op controle te komen. Fig. 5: Linker kniegewricht met partiële craniale kruisbandruptuur. (links) Preoperatief, waarop de arthrose en gewrichtsopzetting te zien zijn. (midden, rechts) Postoperatief na TTA, waarop een correcte plaatsing van de implantaten te zien is (vakgroep Medische beeldvorming van de huisdieren en orthopedie van de kleine huisdieren, 9

33 Resultaat Pre- en postoperatief werden radiografieën gemaakt. Preoperatief (Fig. 5 (links)) bleek de gewrichtsopzetting nog steeds duidelijk uit het craniaal verplaatste infrapatellaire vetkussen, en de caudaal verplaatste caudale fascie. De arthrose bleek verder uitgebreid te zijn: zowel op het proximaal als het distaal aspect van de patella, het proximaal aspect van de trochlea femoris, de tuberositas tibiae en het caudale gedeelte van het tibiaal plateau (de fabellae en distale aanhechting van de craniale kruisband omgevend) was een lichte tot matige hoeveelheid nieuwbeenvorming zichtbaar. Er was een milde sclerose van het subchondrale been aanwezig ter hoogte van het tibiaal plateau en de distale aanhechting van de craniale kruisband. Verder bleek de tibia ten opzichte van de femurcondylen, licht in craniale richting verplaatst te zijn. Op de postoperatieve radiografie bleek de osteotomie correct uitgevoerd te zijn (Fig. 5 (midden, rechts)): de hoek tussen de rechte patellaband en het tibiaal plateau was 90. Het caudale deel van de osteotomie bevond zich direct craniaal van de mediale meniscus. Er was een licht proximale verplaatsing van de margo cranialis, zodat de positie van de patella onveranderd zou blijven. Er had net iets meer botcontact mogen zijn tussen het caudodistale deel van de osteotomie en de tibia. De kooi was enkele mm onder het proximaal uiteinde van de tibia geplaatst, waarbij de schroefgaten aansloten aan de tibia en de schroeven in caudodistale en cranioproximale richting geplaatst waren. De schroeven door het distale deel van de plaat bevonden zich op correcte wijze centraal in de tibia, doordat het proximale aspect van de plaat enigszins in caudale richting gefixeerd was in verband met de weinig prominente margo cranialis. Verder volgde de plaat zichtbaar de contouren van de margo cranialis en de proximale tibia (Hoffmann et al., 2006; Lafaver et al., 2007). Fig. 6: Linker kniegewricht twaalf weken na TTA, toont heling van de artificiële fractuurlijn (vakgroep Medische beeldvorming van de huisdieren en orthopedie van de kleine huisdieren, UGent). 10

34 Follow-up Zes weken postoperatief werd een gunstige evolutie vastgesteld. De hond had pijnstillers toegediend gekregen, en daarmee niet veel pijn gehad. Veertien dagen postoperatief begon zij goed te steunen, maar ze liep nog mank na grote inspanning. Op inspectie werd een matige kreupelheid van de linker achterpoot, met af en toe huppelen vastgesteld. Op orthopedisch onderzoek werden een lichte spieratrofie ter hoogte van de linker achterpoot en lichte opzetting van de linker knie geconstateerd, zonder pijn en met een normale bewegingsmogelijkheid. Omdat de patiënt de hele dag los liep in plaats van aan de riem te wandelen, werd geadviseerd de bewegingsvrijheid te reduceren, en haar meer gecontroleerd aan de riem te laten bewegen. Een maand later kwam de hond opnieuw op controle, waarbij een trage evolutie werd vastgesteld. Na de eerste controle heeft zij ongeveer twee weken erger kreupel gelopen, met ook op dit moment nog af en toe een volledige ontlasting van de poot. Op orthopedisch onderzoek bleek de knie licht opgezet, niet pijnlijk, met een gereduceerde bewegingsmogelijkheid. Op radiografie (Fig. 6) was de opaciteit van de fractuurlijn vrijwel gelijk aan de opaciteit van de tibia, en werd heling geconcludeerd. Het advies was de gecontroleerde beweging geleidelijk op te bouwen en daarmee de spieropbouw te stimuleren. Uiteindelijk is de linker knie van de patiënt volledig hersteld na deze enigszins moeizame postoperatieve herstelperiode Rechter knie Anamnese Veertien maanden na de laatste consultatie met betrekking tot de TTA van haar linker knie, werd Fleur opnieuw aangeboden op de Faculteit Diergeneeskunde. De klacht betrof een geleidelijk ontstane kreupelheid van de rechter achterpoot sinds ongeveer twee maanden, die voornamelijk in de laatste weken was verergerd. De kreupelheid was het duidelijkst na rust. De hond was niet minder actief dan voorheen. Een homeopathische behandeling door de eigenaar had niet tot een positief resultaat geleid Klinisch onderzoek Op algemeen klinisch onderzoek werden geen afwijkingen gevonden. Op orthopedisch onderzoek was de hond matig kreupel op de rechter achterpoot. Op palpatie werden een matige spieratrofie en een lichte tot matige opzetting van het kniegewricht van de rechter achterpoot vastgesteld. Ook waren flexie en extensie van het kniegewricht beperkt, en bleek de schuifladetest licht positief. 11

35 Beeldvorming Op radiografisch onderzoek (Fig. 7) was het rechter kniegewricht duidelijk opgezet: het relatief radioopake, infrapatellair vetkussen was richting craniaal verplaatst, de caudale fascie was in caudale richting verplaatst, en het gewrichtskapsel was vrij uitgesproken aanwezig. Ter hoogte van het distale aspect van de patella, het distale aspect van de fabellae, en ter hoogte van de aanhechting van de craniale kruisband was een matige nieuwbeenvorming zichtbaar, oftewel osteoarthrose. Fig. 7: Rechter kniegewricht. (links) Preoperatief, waarop een opvallende gewrichtsopzetting en matige arthrose zichtbaar zijn, volgens het beeld van (partiële) craniale kruisbandruptuur. (midden, rechts) Postoperatief na TTA, waarop een correcte plaatsing van de implantaten te zien is (vakgroep Medische beeldvorming van de huisdieren en orthopedie van de kleine huisdieren, UGent) Diagnose Uit de bevindingen op orthopedisch en radiografisch onderzoek, kon een partiële of totale ruptuur van de craniale kruisband van het rechter kniegewricht geconcludeerd worden Behandeling Twee weken later werd rechts een TTA uitgevoerd. Tijdens de chirurgische procedure werd een partiële ruptuur van de craniale kruisband vastgesteld, waarvan de resten verwijderd werden. De mediale meniscus was nog intact, en er werd enkel een meniscal release uitgevoerd. 12

36 Resultaat Ook nu werden postoperatief radiografieën gemaakt (Fig. 7), waarop de osteotomie correct uitgevoerd bleek te zijn (volgens de eerder vermelde criteria). De zaagsnede lijkt iets ontdubbeld te zijn, maar hierin kan de positionering eveneens een rol spelen Follow-up De patiënt nam vrijwel direct na de chirurgisch ingreep steun op de behandelde achterpoot. Twee weken na de ingreep begon echter de proximale zijde van de operatiewond te draineren, waarbij het drainagevocht een visceus aspect had met enige bloedbijmenging. De steunname verminderde progressief en de drainageopening vergrootte. Drie weken postoperatief is de eigenaar met de hond opnieuw naar de faculteit gekomen. Op algemeen onderzoek was enkel de rechter popliteus lymfeklier opgezet. De wonde bleek zeer productief, en het wondvocht had een etterig aspect. Aldus werd geconcludeerd dat er een infectieus proces bestond ter hoogte van het rechter kniegewricht. Naast een intra-articulaire punctie, werd na currettage een swab genomen van de ontstane pocket, beide voor bacteriologisch onderzoek. Het advies was een behandeling met Clavubactin (amoxycilline-clavulaanzuur) te starten totdat het antibiogram bekend was, in combinatie met Previcox (firocoxib). Drie dagen later was de productiviteit van de wonde verminderd, en had het wondvocht een roder aspect. Ook de kreupelheid leek verminderd te zijn, en de patiënt leek zich algemeen beter te gaan voelen. Twee dagen later leek het herstel nog steeds gunstig te verlopen (er waren nog slechts enkele druppels Fig. 8: Rechter kniegewricht zes weken na TTA en drie weken na diagnose infectieuze arthritis. Naast een mineralisatie van de osteotomie, zijn matige tot ernstige gewrichtsopzetting en arthrosevorming ter hoogte van de femurcondylen zichtbaar (vakgroep Medische beeldvorming van de huisdieren en orthopedie van de kleine huisdieren, UGent). wondvocht verloren, met een helder tot bloederig aspect), en de wonde werd gesloten met staples. Er werd geadviseerd om de hond rustig te houden. Tien dagen later kwam de patiënt terug op consult om de staples te laten verwijderen, en bleek zij opnieuw erg kreupel. Ter hoogte van de wonde bevonden zich enkele kleine pockets met een etterige inhoud. Het abces werd met behulp van een swab geëxploreerd, en bleek naar lateraal, distaal (2 respectievelijk 3 cm), mediaal en proximaal (beide 1 cm) uit te breiden. Er werd een gewrichtsspoeling uitgevoerd, met als gevolg dat de hond in de daarop volgende dagen klinisch verbeterde. De uitslag van het bacteriologisch onderzoek gaf aan dat het om een infectie met 13

37 Staphylococcus aureus ging, en het antibiogram toonde aan dat de kiem gevoelig was voor ondermeer amoxycilline-clavulaanzuur en (fluoro)quinolones. In eerste instantie werd geadviseerd een medicamenteuze behandeling toe te passen, maar bij aanhoudende klachten een operatief ingrijpen. De medicamenteuze behandeling bestond uit Synulox (amoxycilline-clavulaanzuur) in combinatie met Baytrill (enrofloxacine). Enkele dagen later was de wonde gesloten, maar liep de hond opnieuw erg kreupel. Op orthopedisch onderzoek werd een mediale patellaluxatie ter hoogte van het rechter kniegewricht vastgesteld. Op dit moment, zes weken postoperatief en drie weken na de diagnose van infectieuze arthritis, werd opnieuw radiografisch onderzoek uitgevoerd (Fig. 8). Naast een gunstige evolutie van de osteotomie, werden gewrichtsopzetting en osteoarthrose geconcludeerd. Er werd besloten dat de patellaluxatie vermoedelijk het gevolg was van deze gewrichtsopzetting. Tevens werd opnieuw een gewrichtspunctie uitgevoerd, waarbij een helderder gelig aspect van het gewrichtsvocht werd vastgesteld. Op cytologisch onderzoek werd de aanwezigheid van bacteriën, leucocyten, macrofagen en lymfocyten vastgesteld. Ook werd een bloedonderzoek gedaan om een eventuele neutropenie na te gaan. Er werd geadviseerd om de therapie met Synulox voort te zetten. Negen dagen later werd op palpatie een matige crepitatie vastgesteld, veroorzaakt door de patellaluxatie. De uitslag van de kleuring van het gewrichtsvocht bedroeg minder dan vijf neutrofielen per veld, waarmee aangetoond werd dat de bacteriële infectie onder controle was (Tabel 1.), met bloedbijmenging. Omdat een traag herstel van de infectie werd geconcludeerd, werd geadviseerd gedurende twee weken een hoge dosis Synulox toe te dienen. Twee weken later werd een gunstige evolutie vastgesteld: de hond werd in beweging beperkt, en haar lichte kreupelheid verdween bij versnelling. Er werd geadviseerd om de kuur met Synulox en Previcox af te maken, en wekelijks subcutaan Anarthron (pentosan polysulfaat natrium (NaPPS)) te injecteren gedurende een maand Verdere consulten Een half jaar later werd Fleur in verband met deze studie opnieuw ter controle aangeboden: op algemeen onderzoek werden geen afwijkingen aangetroffen. Op inspectie bleek dat zij nog licht kreupelde op haar rechter achterpoot, en dat zij haar rechter knie iets naar buiten gedraaid hield. Spieratrofie bleek in zeer lichte mate aanwezig te zijn, en de plooibaarheid van de knie was licht beperkt. Tevens was een lichte crepitatie waarneembaar, en het gewricht was in lichte mate fibreus verdikt. Op radiografisch onderzoek (Fig. 9) werden aan het linker kniegewricht geen afwijkingen aangetroffen, maar de rechter knie was nog in matige tot ernstige mate opgezet. De conclusie was een gunstige evolutie na TTA en infectie. Er werd geadviseerd om opnieuw gedurende een maand wekelijks Anarthron toe te dienen, en het effect van de behandeling af te wachten. Twee maanden na beëindiging van deze therapie werd de patiënt nogmaals gecontroleerd. Zij bleek nog occasioneel kreupel te zijn, maar had een goede bespiering. Er was een matige beenderige verdikking aanwezig. De patella bleek niet meer luxeerbaar te zijn en is dus zonder specifieke therapie hersteld. 14

38 Fig. 9: (links) Linker kniegewricht twee jaar na TTA. (rechts) Rechter kniegewricht acht maanden na TTA, waarbij postoperatief complicaties van infectieuze arthritis en mediale patellaluxatie waren ontstaan (vakgroep Medische beeldvorming van de huisdieren en orthopedie van de kleine huisdieren, UGent). 10. Discussie Omdat het in dit geval om een relatief jonge Labrador Retriever ging, met een lichaamsgewicht >10 kg, was chirurgie de aangewezen methode van behandeling. Zoals vermeld zijn er veel verschillende mogelijkheden voor wat betreft chirurgische therapie bij CKR, elk met voor- en nadelen (Robins, 1990; Schulz, 2007; Corr, 2009). In vergelijking met bijvoorbeeld Tibial Plateau Leveling Osteotomy (TPLO), een andere veelgebruikte correctieve osteotomie, is TTA een gemakkelijker en minder invasieve techniek, en bestaat er minder risico voor beschadiging van vitale structuren rond het kniegewricht. Ook voor wat betreft biomechaniek lijkt TTA gunstiger te zijn dan TPLO: bij TTA verandert bijvoorbeeld de richting van de quadriceps, maar niet die van het tibiaal plateau. Ook heeft TTA geen invloed op de gewrichtscongruentie, immers het gewrichtsvlak met zijn contact- en drukpunten wordt niet gewijzigd (Corr, 2009). Verder vermindert de spanning op de rechte patellaband, met als resultaat minder postoperatieve inflammatie van deze structuur dan bij de toepassing van TPLO. Er is echter meer belasting van de caudale kruisband (Schulz, 2007). Berghuyzen et al. (2008) concludeerden uit onderzoek, dat het herstel na TTA beduidend sneller is in vergelijking met andere technieken ter behandeling van CKR, en dat de resultaten minstens even goed zijn. In 85 tot 90% van de gevallen wordt op lange termijn een verbeterd functioneren gezien, wat de prognose gunstig maakt. Herstel na osteotomie vindt normaal gesproken 15