6.1 Klachten onderzoek en diagnostiek

Transcriptie

1 6.1 Klachten onderzoek en diagnostiek Ziekten van de tractus circulatorius Inleiding Hart- en vaatziekten hebben een relatief groot aandeel in de morbiteit en mortaliteit. Aandoeningen van de arteriele bloedvaten beinvloeden in het algemeen de validiteit en de levensverwachting van de patiënt sterk, die van veneuze bloedvaten veel minder. Het merendeel van de ziekten van de tractus circulatorius zal niet restloos verdwijnen, meestal blijven deze ziekten na vaststelling permanente kenmerken van de patienten. Myocardinfarct Meestal presenteert de patiënt met een hartaanval zich met een hevige en langdurige angineuze pijnaanval die, i.t.t. de klassieke angina pectoris juist in rust optreedt. De pijn gaat gepaard met transpireren, misselijkheid, braken, en soms een gevoel van doodsangst. De pijn wordt op het sternum gelokaliseerd en kan uitstralen naar de keel, onderkaak, armen, tussen de schouderbladen en naar de bovenbuik. Een hartinfarct ontstaat op de plaats waar de atherosclerotische plaque enigszins losraakt. Op de beschadigde endotheelwand vormt zich een thrombus waarbij tevens stoffen vrijkomen die een spastische effect hebben op de vaatwand. Door afsluiting van het coronairvat necrotiseert een deel van het myocard, afhankelijk van lokalisatie en collateraalvorming. Het lichamelijk onderzoek is primair gericht op de vitale functies, zoals de bloeddruk, het hartritme en de ademhaling. Aneurysma dissecans kan sterke gelijkenis vertonen met een infarct en pericarditis en longembolie kunnen soms moeilijkheden veroorzaken de diagnostiek, evenals aandoeningen van de galblaas en maag. Anamnese en het klinische beeld zijn doorslaggeven voor het handelen van de huisarts. ECG en laboratoriumonderzoek (CPK, ASAT, ALAT, LDH) zijn in acute situaties thuis van minderbelang. Ze zijn wel belangrijk wanneer de klachten langer bestaan en er ziekenhuisopname plaatsvindt. Bij patiënten met een acuut hartinfarct staat pijnbestrijding op de voorgrond (nitroglycerine sub-linguaal). Afhankelijk van de klinische bevindingen dienen arithmica en/of diuretica toegediend te worden. Het risico op levensbedreigende complicaties is vooral in de eerste uren het grootst en neemt daarna sterk af. Van de patiënten die door een hartinfarct worden getroffen overlijdt een kwart acuut. De mortaliteit onder de overigen bedraagt %, hoofdzakelijk als het gevolg van een falende pompfunctie en een hartruptuur. Op langere termijn wordt de prognose vooral bepaald door de leeftijd van de patiënt, de infarctgrootte en de kwaliteit van het linkerventrikel. Angina pectoris Dit is een klachtencomplex waarin pijn op de borst centraal staat. Typisch: inspannnings gerelateerde pijn op de borst, enkele minuten durend, midden op de borst achter het sternum gelokaliseerd, soms aangeduid als klemmend, zwaar, drukkend of snoerend gevoel, soms als benauwdheid. Uitstraling naar de linkerarm, de hals en kaken treedt veel op. Angina pectoris wordt veroorzaakt door een acute reversibele ischemie van het myocard. Bijna altijd bestaat er een vernauwing in een of meerdere coronairarterien. Naast vaatvernauwing kunnen lokale spasmen en neerslag van thrombocytenaggregaten op de veranderde vaatwand een rol spelen bij het verminderde zuurstofaanbod, evenals soms een anemie of intoxificatie. Angina pectoris treedt niet alleen op bij een verminderd aanbod, maar ook bij een verhoogde behoefte aan zuurstof. Hiervan is bijv. sprake bij lichamelijk inspanning, angst, emoties, klepafwijkingen, ritmestoornissen, hypertensie, hyperthyreoidie en anemie. De huisarts stelt de diagnose op de anamnese eventueel aangevuld met een (inspannings-) ECG. Een normaal ECG sluit de diagnose angina pectoris echter niet uit. Wanneer de diagnose angina pectoris is gesteld zal de huisarts de bekende risicofactoren voor hart- en vaatziekten inventariseren: roken, hypertensie, hyperlipidemie, adipositas, diabetes een belaste familieanamnese, stress, en minder lichaamsbeweging dan gewenst. De algemene interventie richt zich op deze factoren. Therapie beoogt verder het voorkomen en couperen van aanvallen, het verminderen van klachten, en het verbeteren van de functionele validiteit. De meest gebruikte medicamenten zijn nitraten, beta-blokkers en calciumantagonisten of combinaties hiervan. De prognose van angina pectoris is wisselend en onvoorspelbaar en wordt op de lange termijn bepaald door de ernst en lokalisatie van de vaatafwijkingen en door de ventrikelfunctie.

2 Decompensatio cordis Dit is een toestandsbeeld waarbij het hart niet instaat is om voldoende bloed rond te pompen teneinde aan de metabole behoeften van het lichaam te voldoen. Het hart is gedilateerd, contraheert niet effectief en pompt minder uit dan het aangeboden krijgt. Hieraan kunnen diverse oorzaken ten grondslag liggen: een te grote belasting (hypertensie, longaandoeningen), functieverlies van de hartspier (coronairlijden, hartinfarct, cardiomyopathie, door bijv. alcohol), stoornissen in de vulling (mitralisstenose). Decompensatio cordis kan worden uitgelokt door anemie, hyperthyreoidie en ritmestoornissen, in het bijzonder atriumfibrilleren. De klachten van de decompensatie van linkerhart komen van de kant van de longen (dyspneu, prikkelhoest en niet goed kunnen liggen) en de arteriele kant (moe en suf). Bij rechts-decompensatie staan stuwingsverschijnselen op de voorgrond (oedeem, leverstuwing, verhoogde centraal veneuze druk en nycturie). De diagnose van decompensatio cordis wordt in hoofdzaak gesteld op grond van de anamnese en de bevindingen bij algemeen lichamelijk onderzoek. Thoraxfoto en cardiogram kunnen de diagnose completeren. De behandeling van decompensatio is zo mogelijk oorzakelijk. In veel gevallen moet er echter naast dieetmaatregelen worden volstaan met symptomatische medicamenteuze behandeling. Een steeds belangrijke rol hierin spelen de ACE-remmers. Indien stuwingsverschijnselen op de voorgrond staan zorgt men d.m.v. nitraten voor veneuze vaatverwijding. Preventie is mogelijk door de bestrijding van de bekende risicofactoren voor hart- en vaatziekten. Ritmestoornissen Snelle of irregullaire hartactie. Hartkloppingen moeten onderscheiden worden in enerzijds hartbonzen, een voelbare hartslag, regulair en met een normale frequentie, en anderzijds hartkloppingen met een snelle irregulaire hartactie. Extrasystolen. Pathofysiologisch is er sprake van een focus dat op een of meerdere plaatsen in het myocard, zowel in de boezem als de kamer, een prikkel tot contractie kan geven buiten de normale prikkelgeleiding. Paroxysmale supraventriculaire tachycardie. Pathofysiologisch ontstaat een supraventriculaire tachycardie als de prikkel van de AV-knoop wordt teruggeleid naar de boezem waardoor een cirkelvormig elektrisch circuit ontstaat. Dit extra circuit is te beschouwen als een variatie op de normale prikkelgeleiding en niet als een symptoom van hartziekte. Klinisch worden de aanvallen gekenmerkt door een plotseling begin en een even plotseling einde. Als het klinisch beeld onduidelijk blijft is met een cardiogram vrijwel steeds de juiste diagnose te stellen, hoewel soms de ritmestoornis juist bij het opnemen van het ECG verdwenen is. Uitleg en geruststelling nemen de eerste plaats in bij de behandeling. Verder kan beperking van het drinken van koffie, het gebruik van alcohol en roken worden aangeraden. De prognose van de besproken ritmestoornissen is gunstig. Het zijn geen voorboden van ernstige aandoeningen en in het merendeel van de gevallen zijn de klachten na enige aanvallen langdurig of zelfs geheel verdwenen. Syncope Syncope betekent flauwvallen, er is korte tijd sprake van een daling in het bewustzijn, soms gepaard met trekkingen in de armen en benen, zonder verder neurologische verschijnselen, er direct gevolgd door volledig herstel. De bewustzijnsdaling duurt enige seconden tot enkele minuten. Herstel treedt snel op en er zijn geen objectieve restverschijnselen. Door de patient neer te leggen met opgetrokken benen treedt al snel vaatvulling op en een stijging van de bloeddruk. Medicatie is niet nodig, geruststelling en uitleg wel. Hypertensie Hypertensie is op zichzelf geen ziekte, vrijwel nooit is een oorzaak aan te wijzen. Drie soorten van hypertensie: - lichte hypertensie (diastolische bloeddruk van mmhg), - belangrijke hypertensie ( mmhg), - ernstige hypertensie (>115 mmhg). Regulering van de bloeddruk berust op een ingewikkeld samenspel van o.a. arteriele weerstand, circulerend bloedvolume, cardiale output, autonoom zenuwstelsel, baroreceptoren en het renineangiotensie systeem. Hypertensie is gerelateerd aan het optreden van vasculaire en cardiale ziekten, met name angina pectoris, myocardinfarct, decompensatio cordis, perifere arteriele insufficientie, cerebro-vasculaire aandoeningen (TIA, CVA) en het optreden van nierinsufficientie. Het totale risico van de patient op cardiovasculaire aandoeningen moet behalve aan hypertensie ook aan andere factoren worden gerelateerd, met name familiaire belasting, roken, overgewicht, verhoogd cholesterol, diabetes mellitus en het ontstaan van orgaanschade.

3 Behandeling van hypertensie omvat dieetmaatregelen (calorie-intake, vet-, zout- en alcoholgebruik), beinvloeding van risicofactoren en medicamenteuze behandeling. Voor een medicamenteuze behandeling wordt vooral gebruik gemaakt van diuretica, beta-blokkers en ACE-remmers. Behandeling van hypertensie betekent controle en follow-up. Hypertensie beinvloedt de prognose ongunstig in vergelijking met de levensverwachting van normotensieven. Cerebrovasculaire aandoeningen Dit zijn acute storingen in de cerebrale bloedvoorziening leidend tot neurologische uitvalsverschijnselen. Welke functies uitvallen is afhankelijk van de plaats en de omvang van de stoornis. Cerebrovasculaire aandoeningen worden onderscheiden in bloedige en onbloedige. Bloedingen kunnen ontstaan door traumata, aneurysmata en vaatdegeneratie zoals bij hypertensie. Meestal gaat het echter om onbloedige stoornissen zoals een TIA (uitvalsverschijnselen verdwenen binnen 24 uur, meestal t.g.v. doorbloedingsstoornissen van de a. carotis) en een CVA (blijvende uitval, t.g.v. een insufficiente circulatie in het stroomgebied van de a. cerebri media. De patient presenteert zich met een halfzijdige verlamming waarbij de arm meestal ernstiger is getroffen dan het been). De belangrijkste oorzaak van onbloedige verstoringen is lumenvernauwing van de vaten door atherosclerose of door embolieen vanuit het hart. De circulatie kan ook tekort schieten door een forse daling van de bloeddruk. Deze patienten klagen meestal over flinke hoofdpijn, misselijkheid en braakneigingen. Behandeling van een TIA is gericht op het voorkleinen van de kans op een CVA. Het belangrijkst hierbij is de behandeling van hypertensie en medicatie met salicylaten. Bij acute CVA s moet men voldoende aandacht besteden aan de preventie tegen decubitis, contracturen van de verlamde extremiteiten, slikproblemen en urineretentie. De prognose is wisselend. Een CVA is een uiting van een slechte vasculaire status. De prognose is slechter naarmate de patient ouder is. Overleeft men de acute fase, dan treedt in het eerste halfjaar de meeste verbering op, met ongeveer bij 30% een compleet herstel. Perifeer arteriele vaatziekten en longembolie - Claudatio intermittens: kenmerkend is de pijn in een of beide kuiten bij lopen ( etalageziekte ). Dit kan een van de eerste klinische manifestaties zijn van een voortgeschreden atherosclerose van de aorta abdominalis en/of grotere bekken- en been arterien. De karakteristieke klachten zijn te verklaren afsluiting van een of meerdere arterien door atheromateuze plaques. - Longembolie: de eerste verschijnselen zijn pijn in de zij, vastzittend aan de ademhaling, niet durven doorzuchten, neiging tot hoesten en soms ophoesten van bloed. Met conservatieve behandelingen is voor patienten vaak veel te bereiken: stoppen met roken en dagelijks een eind wandelen tot voorbij de pijngrens. Hierdoor ontwikkelen zich collateralen, verbetert de circulatie en ziet men de klachten aanzienlijk verbeteren. De prognose wordt in ongunstige zin beinvloedt door diabetes mellitus en door het voortgaan met roken. Verder is de prognose vaak niet ongunstig. Varicosis Varicosis (spataderen), duidt op het bestaan van een veneuze insufficientie. De kleppen in het veneuze systeem lekken, waardoor er een te hoge druk in het veneuze systeem ontstaat die de afvoer belemmert. De belangrijkste gevolgen zijn na verloop van tijd die van chronische veneuze insufficientie. De continu te hoge veneuze druk veroorzaakt interstitiele vochttoename, gestoorde weefselperfusie en schade aan de arteriolen. De therapie is gericht op het verlichten van de klachten en het verkleinen van de kans op een recidief ulcus. Bij de meeste patienten zijn elastieke kousen de eerste optie. Erfelijke familiaire aanleg en leeftijd zijn de belangrijkste disponerende factoren. Thromboflebitis Dit is een oppervlakkige aderontsteking. Het gaat niet om een ontsteking door een micro-organisme maar om een stolsel in een oppervlakkige varix. Thromboflebitis geneest meestal spontaan door obliteratie van de vene. Het genezingsproces kan worden versneld door een comprimerend verband aan te leggen en de patient te laten lopen. Ulcus cruris Open been, wordt in de meeste gevallen gevonden in het mediale enkelgebied. Het ulcus is vaak erg pijnlijk. Het primaire doel van de therapie is het herstel van het defecte spierpompmechanisme door een goed compressief verband en de patient het advies te geven goed te blijven lopen. Als na 6 10 weken het ulcus dicht is kan een elastieke kous worden aangemeten.

4 Preventiemaatregelen zouden kunnen zijn: het voorkomen van immobiliteit, roken, overgewicht, adequaat behandelen van hypertensie decompensatio cordis en diabetes mellitus. Diep veneuze thrombose Hierbij gaat het bijna altijd om een kuitvenethrombose, het thrombosebeen. Bij de vorming van een thrombus zijn veranderingen in de bloedstroom, de bloedsamenstelling en de bloedvatwand van groot etiologisch belang. De volgende factoren geven een verhoogd risico op een diepe veneuze thrombose: oudere leeftijd, familiaire belasting, operatieve ingrepen, langdurige bedrust, zwangerschap en kraamperiode, een slechte lichamelijke conditie, carcinomen en oestrogeenmedicatie. Het grootste gevaar van een diep veneuze thrombose is de kans op longembolieen. Hierom wordt bij elke thrombose antistolling toegepast. Het thrombose been heeft een goede prognose. Preventie is mogelijk door spaarzaam bedrust voor te schrijven, vroege mobilisatie, profylactisch gebruik van anticoagulantia. Hemorroiden Aambeien zijn gezwollen arterio-veneuze shunts op de grens van het rectum en de anus. Mogelijke oorzakelijke factoren zijn veroudering en elasticiteitsverlies van bindweefsel, defaecatieproblemen en drukverhoging. Aambeien zijn gezien de frequentie van het voorkomen in de bevolking als een normaal verschijnsel te beschouwen. Zelfs bij uitgebreide hemorroiden zal het natuurlijk beloop in de regel gunstig zijn. Lokale medicatie is puur symptomatisch. Onderzoek van het cardiovasculaire systeem Algemeen lichamelijk onderzoek, waarbij men o.a. let op de aanwezigheid van anemie, obesitas, geelzucht en cachexia. Clubbing (samenklontering), Splinter bloedingen, Cyanose: - Centraal: de patient presenteert zich met cyanose van de tong, t.g.v hartfalen of respiratoire aandoeningen, - Perifeer: t.g.v. vasoconstrictie en stuwing van bloed in de extremiteiten. Perifere cyanose treedt op bij hartfalen, shock, blootstelling aan koude temperaturen en bij afwijkingen in de perifere circulatie. De arteriele puls, waarbij men o.a. let op pulssnelheid, het ritme en de puls van de a. carotis. Verder let men op andere veranderingen in de arteriele puls, zoals de pulsus paradoxus, de pulsus alternans, de pulsus bigemius en de pulsus biferiens. Vervolgens let men nog op zowel de diastolische als de systolische bloeddruk en de mogelijke variaties hierin. Tenslotte onderzoekt men het precordium nog d.m.v. palpatie, percussie, en heel belangrijk: auscultatie. Casus: a. Hartfalen kan worden gekarakteriseerd door klachten over prikkelhoest, dyspneu, moeilijk kunnen liggen, moeheid en sufheid indien de linkerventrikel niet sterk genoeg is. Wanneer er sprake is van hartfalen van de rechterharthelft dan staan met name stuwingsverschijnselen op de voorgrond, zoals oedeem, een verhoogd centraal veneuze druk, leverstuwing en nycturie. Door deze vragen te stellen kan men bepalen hoe waarschijnlijk het is dat er sprake is van decompensatio cordis. Verder stelt men een aantal vragen die bij andere cardiale en respiratoire afwijkingen horen, zoals pijn op de borst, hartkloppingen, pijn bij het ademen, koorts etc. wat zou kunnen wijzen op pneumonie, longembolie of COPD. b. Allereerst verricht men algemeen lichamelijk onderzoek, waarbij men op de bovengenoemde zaken let en waarbij men tevens gebruik maakt van palpatie, percussie en auscultatie (hartruizen, zachte eerste harttoon, extra derde en vierde harttoon). Hierbij hoort ook het opnemen van de bloeddruk (vaak verhoogd bij mensen met hartfalen, hypertensie is vaak de veroorzaker van het hartfalen. De behandeling bestaat dus uit het verlagen van de bloeddruk. Wanneer er sprake is van een lage bloeddruk, dan dient er direct ingegrepen te worden, dit is een zeer slecht teken). Verder let men extra op een bleek gelaat, oedeem aan de benen en opgezette halsvenen. Wanneer men opgezette halsvenen en oedeem in de benen vindt dan zou dit zeer goed veroorzaakt kunnen zijn door hartfalen. Bij auscultatie van de harttonen kan men echter ook afwijkende harttonen vinden die bijvoorbeeld bij een mitralis of aortaklepstenose horen etc. Het is mogelijk dat er puur en alleen sprake is van decompenseren t.g.v. een versleten klep. Wanneer dit het geval is gaat men altijd over tot vervanging van die klep, ongeacht de leeftijd.

5 Verder moet men zich altijd afvragen waarom de patient nu last heeft van decompensatie, is er recent een hartinfarct opgetreden, is er sprake van longontsteking of heeft de patient anemie. c. De hoofdklacht is dat mevrouw kortademiger is geworden. Dit kan naast hartfalen veroorzaakt worden door een nieuw hartinfarct, longembolie, longontsteking, een pneumothorax, COPD, een aortaklepstenose, adipositas, anemie, ritmestootnissen, hypertensie, mitralisklepinsufficientie etc. d. Allereerst verricht men de anamnese, waarbij men let op dyspneu, orthopneu, moeheid, verminderde inspanningstolerantie, gewichtsverandering, oedeem van de onderbenen, de cardiovasculaire voorgeschiedenis, roken, overmatig alcohol en zoutgebruik, medicatie, aanwijzingen voor een chronische longaandoening, diabetes mellitus en hyperthyreoidie. Bij lichamelijk onderzoek meet men het gewicht, de bloeddruk, palpatie van de pols, onderzoek van het hart (frequentie, regelmaat, derde harttoon) en longen (crepitaties), halsvenen (CVD), palpatie van de lever en perifeer oedeem. Voor de diagnose hartfalen tenslotte te stellen moet er eerst nog een X-thorax worden gemaakt, een normale X-thorax sluit hartfalen echter niet uit. Om de onderliggende oorzaak van hartfalen op te sporen kan men gebruik maken van ECG, echocardiografie en een Hb en TSH test, bepalingen van de lever- en schildklierfunctie, urea, elektrolyten, hartenzymen etc. Het lab-onderzoek dient uitsluitend om er andere mogelijke diagnosen mee uit te sluiten, m.a.w. met lab-onderzoek kan geen decompensatio cordis worden aangetoond. Het belangrijkste instrument voor het vaststellen van hartfalen is de echo-doppler techniek.

6 6.2 Risicofactoren 1 5. Risicofactoren: - Patient Q: Roken, mannelijk geslacht en een BMI van 25. Diagnose: blessure, want de pijn is niet inspanningsgebonden. Advies: stoppen met roken en hoe zit het met de weerstand. - Patient R: Heeft gerookt, overgewicht, te hoog cholesterol, mannelijk geslacht (en leeftijd). Beleid: gewichtsreductie proberen te bereiken (dietiste), proberen het cholesterol te verlagen door veranderingen in het dieet, dus zonder medicijnen. - Patient S: Immobiliteit, verhoogde stress en leeftijd, mannelijk geslacht, gewicht, belaste familie. Diagnose: de patient voldoet wel aan veel risicofactoren voor angina pectoris, maar er is waarschijnlijk nog geen sprake van angina pectoris. Voor de zekerheid is het verstandig een fietstest ECG af te nemen. - Patient U: Hypertensie, leeftijd, (overgewicht), souffle (vernauwing rechts). Diagnose: zuurstof tekort rechts. Beleid: kinderaspirientje, verlagen van de bloeddruk, verlagen van het triglyceriden gehalte en verlagen van het cholesterol gehalte. - Patient V: Roken, familiaire belasting, hypertensie, verhoogd cholesterol, hoog glucose gehalte, gewicht, diabetes etc. Behandelen: thrombus (heparine en coumarine) en diabetes (dieet een tabletten) en verlagen van het cholesterolgehalte 6. Anticonceptie is mogelijk, maar dan het liefst zonder hormonen (dus niet d.m.v. de pil, maar bijv. door een spiraaltje). Indien de vrouw aangeeft dat ze kinderen wil, dan wordt de behandeling moeilijk, want er moet dan gestopt worden met de medicijnen, want coumarines en heparines geven neurologische afwijkingen.

7 6.3 Patienten met klachten door stoornissen in de bloeddrukregulatie: shock en orthostatische hypertensie 1. De activiteit van het hart wordt beinvloed door zowel de parasympatische (vagus) als de sympathische innervatie. De hartslag verlaagd door parasympatische activiteit en verhoogd door sympatische activiteit. Het parasympatische effect is echter dominant. Tevens wordt de contractiekracht van het hart verlaagd door parasympatische activiteit en wordt deze juist verhoogd door de sympatische activiteit. In dit geval is de sympatische activiteit echter dominant. Een toename van de sympatische activiteit zorgt doorgaans ook voor vasoconstrictie. Slechts enkele vaten worden ook parasympatische beinvloedt. Constrictie van de venen als respons op een toename in de sympatische activiteit verhoogt de cadiale output. Constrictie van arterien als respons op een toename van de sympatische activiteit verlaagd juist de cardiale output. De autonome controle van de bloeddruk is afhankelijk van: - de vuursnelheid van de sympatische en parasympatische zenuwen, - de relatie tussen het vuren van de zenuwen en de neurotransmitter release, - de mate van respons van het eindorgaan op de neurotransmitters. De medulla oblongata (hersenstam) is de primaire plaats waar de snelheid en het patroon van de sympatische en parasympatische activiteit wordt bepaald. De activiteit van de parasympatische en sympatische activiteit wordt primair bepaald twee verschillende typen input. Enerzijds wordt zij bepaald door viscerale afferente receptoren die in het cardiovasculaire systeem zijn gelegen, zoals de arteriele baroreceptoren en de cardiale receptoren. Anderzijds wordt zij bepaald door afferenten van de longen, de maag-darm viscera, skeletspieren, en de forebrain, die zorgen voor de coordinatie de autonome cardiovasculaire responsen met andere lichaamsfuncties, zoals de ademhaling, vertering, lichamelijke activiteit en temperatuur regulatie. Naast deze regulatie wordt de autonome activiteit ook nog beinvloed door hormonen, zoals angiotensie II. De belangrijkste rol spelen de arteriele baroreceptoren in de regulatie van de autonome zenuw activiteit. Baroreceptor-reflex: toename in de arteriele druk; activatie van de zenuweinden in de sinus caroticus door wall stretch ; toename van de vagale (parasympatische) activiteit en reductie van de sympatische activiteit; verlaging van de hartslag (parasympatische) en vasodilatatie (door afname sympatische activiteit); herstel van de normale bloeddruk. Bij een afname in de arteriele bloeddruk gebeurt precies het tegenovergestelde. De baroreceptor-reflex is met name belangrijk voor de korte termijn controle van de bloeddruk. Wanneer de verandering in de bloeddruk een aantal minuten aanhoudt ondanks de reflex, dan verdwijnt deze vanzelf (baroreflex adaptatie). Verder kan de baroreflex ook worden overheerst door hoger hersencentra, zoals bijv. het geval is bij hoge lichamelijke activiteit. De belangrijkste functie van de baroreflex is het stabiliseren van de bloeddruk, ondanks wisselende fysiologische condities. In feite zijn de baroreceptoren in staat alle andere inputs die de bloeddruk autonoom reguleren te overheersten, behalve onder speciale omstandigheden, zoals lichamelijke activiteit, slaap. Het autonome zenuwstelsel wordt naast de hierboven genoemde mogelijkheden ook nog gereguleerd door verschillende soorten chemoreceptoren, die o.a. het zuurstof-gehalte en de bloed-osmolariteit meten, die verder ook nog door verschillende biologische actieve stoffen kunnen worden geactiveerd. Casus a. Stokes-Adams aanvallen zijn het gevolg van verstoringen in het hartritme. De patient kan plotseling, zonder te waarschuwen op de grond vallen, ziet bleek en is diep bewusteloos. De pols is gewoonlijk zeer langzaam of zelfs afwezig. Na enkele seconden opent de patient de ogen en komt weer volledig bij bewustzijn. De pols herstelt zich even snel. Bij normale, gezonde personen stijgt de bloeddruk wanneer men opstaat, als gevolg van een toename in de veneuze return gedurende de vasoconstrictie. Verlies van extracellulair vocht zorgt ervoor dat dit niet gebeurt, zodat de bloeddruk daalt, waardoor de patient flauw kan vallen. Op grond van de anamnestische gegevens kan men concluderen dat het bij deze patient niet om Stokes- Adams aanvallen gaat, maar om orthostatische hypotensie. De patient heeft namelijk met name last bij veranderingen in houding (gaan staan) en bij langdurig blijven staan.

8 b. Bij deze patient gaat het met name om aanvallen wanneer hij gaat staan of langdurig blijft staan. Dit is niet het geval bij epilepsie, epilepsie is houdings-onafhankelijk. Bovendien is het nogal onverklaarbaar waarom de bloeddruk dan daalt wanneer de patient opstaat. c. Een dramatische bloeddrukdaling wanneer men verandert van houding (met name wanneer men gaat staan) doordat de vereiste reflectoire polsversnelling en vasoconstrictie onvoldoende optreedt. De orthostatische hypotensie kan tevens worden veroorzaakt door een tekort aan extracellulair vochtvolume of door toename van de baroreflex adaptatie. Wanneer de bloeddrukdaling te ver daalt kan de patient kort bewusteloos raken, het kan dus tot een insult komen. d. Er zijn 5 groepen van oorzaken te onderscheiden: - afname in het circulerend volume, - autonoom falen (diabetes, systemische amyloidose, Shy-Drager syndroom), - interferentie van medicijnen met de autonome functies, - interferentie van medicijnen met perifere vasoconstrictie, - bedlegerigheid. In de praktijk zullen afname in het circulerend volume en bedlegerigheid de meest voorkomende oorzaken zijn van orthostatische hypotensie. e.? f. Wanneer de bloeddruk daalt is het normaal dat de hartfrequentie direct stijgt. De bloeddrukdaling wordt waargenomen door met name de baroreceptoren. Normaal gesproken volgt er direct een baroreflex, waardoor de bloeddruk weer wordt hersteld. Tussen het proces van het waarnemen van de bloeddrukdaling en het verhogen van de hartslag gaat het dus ergens fout. Het defect kan men o.a. zoeken in beschadiging van de baroreceptoren, remming van de release van neurotransmitters, stimulatie van de afgifte van remmende stoffen op de respons op deze neurotransmitters, beschadigde zenuwen, of problemen met de overdracht en verwerking van de informatie op hersen- of hartniveau. g. Atropine is een muscarinaire antagonist en blokt dus de parasympatische werking. Het zou dus juist een gunstige invloed hebben op de hartslag, deze zou verhogen door toediening van atropine. Om dit te bereiken zijn echter wel hogere doses noodzakelijk. De klachten van de patient over orthostatische hypotensie hangen dus niet samen met het gebruik van atropine. Doxazosine is een 1-antagonist. Selectieve 1-antagonisten blokkeren de receptoren van het sympatische zenuwstelsel. Sympatische activiteit zorgt voor een toename van de hartslag. Wanneer deze receptoren worden geblokt, kan het hart niet meer zo goed worden gestimuleerd om sneller te gaan kloppen. Dit zou dus mogelijk wel samen kunnen hangen met de orthostatische hypotensie van de patient. h. Wanneer de patient een veel te laag Hb zou hebben, dan kan men daaruit concluderen dat de zuurstof voorziening niet voldoende zou kunnen zijn, waardoor het flauwvallen eventueel zou kunnen worden verklaard. Door de concentraties van de elektrolyten te bepalen kan men nagaan of er sprake is van een te laag extracellulair vochtvolume. Dit zou bijvoorbeeld veroorzaakt kunnen zijn door nierfalen. Wanneer er sprake zou zijn van een hoge concentratie van de elektrolyten, dan is het waarscijnlijk aan een hypovolumie te wijten dat de patient lijdt aan orthostatische hypotensie.

9 6.4 Aanvallen van pijn op de borst; de diagnostiek 1. Etiologie en pathofysiologie Ischemie: zuurstoftekort t.g.v. een inadequate perfusie, welke resulteert uit een onbalans tussen de zuurstofvraag en het aanbod. De meest voorkomende oorzaak van myocardiale ischemie is atherosclerotische aandoeningen van de epicardiale coronaire arterien. De coronaire bloedflow kan naast de bovengenoemde oorzaak ook nog het gevolg zijn van spasmen, arteriele thrombi, coronair embolie. Myocardiale ischemie kan ook optreden wanneer de zuurstofvraag van het hart abnormaal hoog is. Dit is bijv. het geval bij ventriculaire hypertrofie t.g.v. aortaklepstenose. Vervolgens kan een myocardiaal ischemie ook nog worden veroorzaakt door een reductie in de zuurstof-dragende capaciteit van het bloed, bijv bij zeer ernstige anemie of door koolmono-oxide vergiftiging. Tenslotte kan een ischemie ook nog worden veroorzaakt door abnormale constrictie of falen van de normale dilatatie van de coronaire arterien. Men veronderstelt dat de belangrijkste risicofactoren voor atherosclerose (hoog LDL, roken, hypertensie en diabetes mellitus) de normale functies van het endotheel van de bloedvaten (lokale controle van de vasculaire tonus, handhaving van een anticoagulant oppervlak en bescherming tegen ontstekingscellen) verstoord. Het verlies van deze functies leidt tot gestoorde constrictie, stolselvorming in het lumen en abnormale interacties met monocyten en bloedplaatjes. Dit leidt uiteindelijk tot subintimale ophopingen van vet, cellen en debris oftewel tot de vorming van atherosclerotische plaques. De lokatie van de obstructie bepaalt de omvang van de ischemie en dus de ernst van de klinische manifestaties. Ernstige coronaire vernauwingen en myocardiale ischemie worden frequent vergezeld door vorming van collaterale vaten, die de bloedvoorziening geheel kunnen overnemen. Inadequate perfusie geinduceerd door atherosclerose kan de mechanische, elektische en biochemische functies van het hart verstoren. Ischemie kan o.a. de volgende nare gevolgen hebben: falen van de normale spiercontractie en relaxatie, falen van het linker ventrikel, wanneer er te grote delen zijn genecrotiseerd, angina pectoris en afname van de myocardiale pompfunctie. Ischemie; ernstig zuurstof tekort; vetzuren kunnen niet worden gemetaboliseerd, er is onvoldoende zuurstof; glucose wordt afgebroken tot lactaat; de ph, energievoorraden van ATP en creatine fosfaat nemen af; potassium lekt naar buiten en natrium wordt opgenomen door de myocyten; de ernst en duur van de ischemie is bepalend voor de reversibiliteit van de schade. Op een ECG kan men o.a. repolarisatie abnormaliteiten, ventrikel fibrilleren en tachycardie waarnemen. 2. Stabiele angina pectoris Angina pectoris is het gevolg van een myocardiale ischemie. De typische patient met angina pectoris is een jarige man of een jaar oude vrouw, die medische hulp zoekt voor pijn op de borst die meestal wordt omschreven als zwaar, drukkend, knellend en snoerend. De patient lokaliseert de pijn meestal op het sternum. De pijn kan uitstralen naar de linkerschouder, beide armen, rug, nek, kaak, tanden en de bovenbuik. Angina komt meestal voor bij lichamelijke activiteiten of bij emoties, maar kan ook voorkomen in rust. Lichamelijk onderzoek toont meestal geen afwijkingen aan bij deze patienten. Er kunnen mogelijk tekenen van anemie en schildklieraandoeningen worden gevonden. Bij palpatie kan men mogelijk dikke perifere arterien waarnemen, terwijl ze bij anderen weer niet te vinden zijn, wat mogelijk teken kunnen zijn van een vergroting van het hart en abnormale contractie van het hart. Tevens kan men afwijkingen aantreffen bij auscultatie, zoals derde er vierde harttonen etc. Aortastenose, pulmonaire hypertensie en hypertrofische cardiomyopathie moeten worden uitgesloten, omdat deze ook angina kunnen veroorzaken in de afwezigheid van atherosclerose. Eenvoudig lab-onderzoek kan bruikbaar zijn voor het vaststellen van de diagnose. Men kan urine-onderzoek verricht om vast te stellen of er sprake is van diabetes mellitus en nier aandoeningen (versnellen het atherosclerose proces). Bij het bloedonderzoek dient men te letten op de concentratie lipiden, glucose, de hematocrietwaarde en op de schildklierfunctie. Tenslotte kan men nog gebruik maken van ECG, stress testen en coronaire arteriografie. De belangrijkste prognostische indicaties van patienten met ischemische hartaandoeningen zijn de functionele staat van de linker ventrikel, de lokatie en ernst van de vernauwing van de coronaire arterie en de ernst van de myocardiale ischemie. Een negatieve invloed op de prognose hebben onstabiele angina pectoris, nieuwe angina pectoris en angina pectoris die niet of slecht reageert op medicijnen.

10 Verder zijn cardiale catheterisatie, verhoging van de linker ventriculaire eind-diastolische druk en ventriculair volume en een afname in de ejectie fractie de meest belangrijke tekenen van dysfunctioneren van het linker ventrikel die tevens zijn geassocieerd met een arme prognose. Patienten met pijn op de borst en verder een normaal functionerende linker ventrikle en normale coronaire arterien hebben i.t.t. de bovengenoemden een uitstekende prognose. 3. Onstabiele angina pectoris Patienten met een onstabiele angina pectoris moeten in ieder geval voldoen aan een van de volgende situaties: - patienten met een recent ontstane angina pectoris (<1-2 maanden) die optreedt bij geringe inspanning of rust, - aanvankelijk inspanningsgebonden stabiele angina pectoris, waarbij nu frequentie en ernst van de aanvallen toeneemt, - angina pectoris, in rust optredend, waarbij de aanvallen langer duren dan 15 minuten, - herintreden van angina pectoris na een vrije periode van langere duur, - angina pectoris, niet of nauwelijks reagerend op nitraten sublinguaal. De meeste patienten met onstabiele angina pectoris hebben een ernstig stenoserend coronair lijden. Vijf mogelijke mechanismen die onstabiele angina pectoris veroorzaken zijn: - een thrombus dat het bloedvat niet geheel afsluit, - dynamische obstructie, - ernstige, organische, luminale vernauwing, - arteriele ontsteking leidend tot thrombose, - toename in de zuurstofvraag, zoals bij tachycardie, koorts, thyrotoxycose etc. Prinzmetal s variant angina Een relatief weinig voorkomende vorm van onstabiele angina pectoris die wordt gekenmerkt door herhaaldelijke, aanhoudende ernstige ischemie-aanvallen, die worden veroorzaakt die worden veroorzaakt door spasmen van een epicardiale coronaire arterie. Veel van deze patienten zijn rokers en de meeste zijn jonger als patienten met onstabiele angina pectoris t.g.v. atherosclerose van de coronaire arterien. De ischemische pijn treedt meestal op in rust. De lange termijn overleving van deze patienten is in het algemeen uitstekend, ze kunnen echter wel worden geconfronteerd met complicaties, zoals hartinfarct, ventriculaire ritmestoornissen, AV block en heel zelden plotselinge dood. Asymptomatische ischemie Er is een groot, tot nu toe onbekend aantal mensen met volledig asymptomatische ischemie. Dit houdt in dat obstructieve CAD, acute myocardiale infarcten en myocardiale ischemie bij deze patienten volledig asymptomatische is. Sommige van de patienten vertonen een hogere drempel voor elektrische geinduceerde pijn, andere laten hogere endorfine niveau s zien en weer anderen tonen dysfunctioneren van het autonome zenuwstelsel. 4. Bij de anamnese voor angina pectoris moet er in ieder geval aandacht besteed zijn aan: - aard, lokalisatie en frequentie van de klachten, - uitlokkende factoren, - ernst van de klachten, - begeleidende vegetatieve verschijnselen, - duur van de klachten, - cardiale voorgeschiedenis, - familieanamnese, - comorbiditeit (perifeer arterieel lijden). Het lichamelijk onderzoek bestaat uit: - auscultatie van het hart (frequentie, ritme en souffles), - auscultatie van de longen (pleurawrijven en crepitaties), - bloeddruk. Angina pectoris is een onaangenaam, meestal retrosternaal gelokaliseerd drukkend gevoel, dat met name optreedt bij inspanning, emotie, overgang van warm naar koud en na zware maaltijden. De klachten verdwijnen binnen 15 minuten na het elimineren van de uitlokkende factor of direct na toediening van nitroglycerine onder de tong. Onstabiele angina pectoris treedt echter al op bij geringe inspanning of rust, de aanvallen kunnen langer duren dan 15 minuten en de pijn reageert niet of nauwelijkt op nitraten sublinguaal.

11 Casus Parsifal: 62 jaar, inspannings-geassocieerde druk op de borst die als samenpersend wordt ervaren, aanvallen duren korter dan minuten, alleen de laatste keer een aanval van ongeveer 30 minuten, patient was toen bleek en kortademig Men kan er vrij zeker van zijn dat het hier gaat om een patient met angina onstabiele pectoris, waarschijnlijk was de laatste aanval een myocard-infarct, omdat deze langer duurde dan 15 minuten en de patient tevens vegetatieve verschijnselen toonde. Aïda: 68 jaar, retrosternaal gelokaliseerde pijnaanvallen op de borst, met een lam gevoel in de linkerarm. De aanvallen zijn vooral inspannings-geassocieerd. Het is zeer waarschijnlijk dat het bij deze patient om angina pectoris gaat, alle klachten wijzen namelijk op deze diagnose. Het gaat hier dus bijna zeker over angina pectoris. Norma: 49 jaar, stekende pijnaanvallen links van de linker mamma, vooral wanneer zij piekert. Het gaat hier bijna zeker niet om angina pectoris, de patient omschrijft de pijn namelijk als een stekende pijn op de borst. Het is waarschijnlijker dat de patiente last heeft van bijvoorbeeld hyperventilatie. Goedonow: 41 jaar, schurende, retrosternaal gelokaliseerde pijnaanvallen op de borst, die uitstralen naar de linkerschouder. Patient had vorige week een aspecifieke infectie van de bovenste luchtwegen. Waarschijnlijk gaat het hier niet om angina pectoris. De patient omschrijft de aanvallen als een schurende pijn, terwijl het bij angina pectoris meestal om een drukkende, beknellende pijn gaat. Bovendien heeft de patient de vorige week een infectie van de bovenste luchtwegen gehad, zodat het eerder lijkt op een longontsteking of iets dergelijks.

12 ZSO 6.5 Aanvallen van pijn op de borst: de behandeling Nitraten hebben een direct vaatverwijdend effect op de veneuze bloedvaten en voornamelijk bij hogere doseringen een arteriole vaatverwijderende werking. Op moleculair gebied worden de nitraten binnen de gladde spiercellen van de vaatwand omgezet in NO. In het vaatendotheel worden verschillende vaatverwijdende stoffen gesynthetiseerd en afgegeven, zoals bij EDRF. Dit is een endogeen nitraat dat wordt afgegeven als reactie op hypoxie, wat uiteindelijk leidt tot vaatverwijding. Naast het vaatverwijdend effect gaat NO ook plaatjesadhesie en aggregatie tegen. Door de veneuze vaatverwijding vermindert de einddiastolische druk in de linker ventrikel, waardoor de zuurstofbehoefte van het hart afneemt. Daarnaast zorgt reductie van de einddiastolische druk en het volume voor vermindering van de intramurale druk, waardoor de subendocardiale doorstroming verbeterd. Door coronaire vasodilatatie neemt bij een gezond hart de coronaire flow toe. Bij een ischemisch hart verandert de totale flow niet, maar vindt een redistributie plaats van de bloedflow ten gunste van de ischemische gebieden en ontstane collaterale vaten, omdat de grote coronaire vaten meer worden verwijd dan de arteriole weerstandsvaten. Kortom, toediening van nitraten resulteert in een verminderde hartarbeid en een verbeterd evenwicht tussen aanbod en behoefte aan zuurstof in het myocard. Nitroglycerine heeft een groot first-pass effect en wordt in de lever snel omgezet in inactieve en minder actieve metabolieten. Nitraten worden toegepast bij de volgende indicaties: - angina pectoris, zowel ter coupering van een acute aanval als bij een onderhoudsbehandeling, - hartfalen dat onvoldoende reageert op diuretica, ACE-remmers en hartglycosiden. 3. -receptorblokkerende sympathicolitica (-blokkers) zijn stoffen die een deel van de weefsels, die door postganglionaire sympathische vezels worden geïnnerveerd, minder gevoelig te maken voor adrenerge prikkeling door endogene of exogene catecholaminen. Men onderscheidt - en -receptoren. Prikkeling van de -receptoren (voornamelijk in de bloedvaten, met name van huid en splanchnicusgebied) geeft sterke constrictie van weerstandsvaten met diastolische bloeddrukstijging en secundair afname van het hartminuutvolume. -receptoren worden verdeel in: - 1- receptoren (voornamelijk in de pacemakercellen van het hart in het myocard). Prikkeling hiervan veroorzaakt tachycardie en toename van het hartminuutvolume; de snelheid van de prikkelgeleiding in het hart neemt toe, de refractaire periode wordt korter en er komt meer renine vrij uit de juxtaglomerulaire cellen; - 2 receptoren (o.a. in de wanden van de luchtwegen en bepaalde bloedvaten). Prikkeling hiervan geeft verwijding van de bronchiolen met verminderde kliersecretie en vasodilatatie van onder meer de bloedvaten van dwarsgestreept spierweefsel en daarmee reflectoire tachycardie. Tenslotte wordt hierdoor ook nog de glycogenolyse en de lipolyse gestimuleerd. De werking van -blokkers volgt nu logischerwijs uit de fysiologie van het sympathisch systeem: blokkade van 1 en 2-receptoren kan leiden tot bloeddrukdaling, afname van het hartminuutvolume (vertraagde AV-geleiding), verminderde perifere circulatie en eventueel tot toename van bronchiale kliersecretie, vernauwing van de bronchiolen en remming van de glycogenolyse (hypoglycemie). Blokkade van voornamelijk 1-receptoren geeft wel het vermelde cardiovasculaire effect, maar minder het bronchiale effect. De volgende indeling van -blokkers wordt tegenwoordig gehandhaaft: - niet-selectieve -blokkers (propranonlol, sotalol, tertatolol en timolol en pindolol), - selectieve -blokkers met ISA Toepassing vinden deze middelen vooral bij circulatoire aandoeningen, meestal bij de volgende indicaties: Angina pectoris, Hypertensie, Bepaalde aritmieën, Functionele cardiovasculaire stoornissen van hyperadrenerge oorsprong, Secundaire preventie na een acuut hartinfarct,

13 Hypertrofische obstructieve cardiomyopathie, - blokkers zijn eerstekeus preparaten bij angina pectoris, secundaire preventie na een myocardinfarct en bij hypertensie. Aangetoond is dat ze bij deze indicaties de overleving verbeteren en/of een gunstig effect hebben op de cardiovasculaire morbiditeit. 4. Calciumantagonisten remmen de instroom van calcium in de cel. Voor contractie van alle spiercellen zijn vrije intracellulaire calciumionen nodig; dit geldt ook voor de hartspiervezels. Voor de contractie van myocard en vaatwandspieren is voor de noodzakelijke toename van vrije calciumionen eerst een instroom van extracellulair calcium nodig. Pas daarna kan uit het sarcoplasmatisch reticulum het voor de contractie nodige calcium vrijkomen. Vrije calciumionen zijn tevens nodig voor de vorming en geleiding van impulsen in de SA- en AV-knoop van het hart. Een geringere instroom van calcium in de cellen geeft een lagere automatie van de SA-knoop en een vertraagde AV-geleiding. Calciumantagonisten blokkeren de instroom van calcium, waardoor ze de prikkelgeleiding en contractie van hartspiervezels en gladde spieren in de vaatwand kunnen doen afnemen. Deze werking resulteert in de volgende effecten: - vertraging in de prikkelgeleiding in de SA- en AV-knoop, - vasodilatatie (coronair en systemisch), waardoor o.a. de bloeddruk kan dalen, - daling van de myocardiale zuurstofbehoefte, contractiliteit en arteriele druk. Calciumantagonisten vinden toepassing bij angina pectoris en hypertensie. Andere worden daarnaast ook nog toegepast bij andere indicaties, zoals na subarachnoïdale bloedingen ter voorkoming van cerebrale ischemie, ter voorkoming van een re-infarct voor patienten die niet in aanmerking komen voor een - blokker, bij bepaalde aritmieën of bij de ziekte van Raynaud. 5. Er bestaan 2 methoden van coronaire revascularisatie: PTCA (percutane transluminale coronaire angioplastiek, dotteren): Via de a. femoralis of de a. brachialis wordt een zogenaamde guiding catheter opgevoerd. Nadat de punt van deze guiding catheter voor het betreffende coronairostium geplaatst is, wordt een dunnere, zogenaamde dilating catheter door het lumen van de guiding catheter opgeschoven tot het coronairvat waarin zich de vernauwing bevindt. Vervolgens wordt de dilating catheter zover doorgeschoven dat de ballon, die zich aan de punt van de catheter bevindt, door de vernauwing komt te liggen. Vervolgens wordt de ballon onder een druk van 3 tot 6 atmosfeer gevuld met verdund contrastmateriaal. Hierdoor neemt de ballon een worstvorm aan. Het vullen van de ballon houdt in dat het betreffende coronairvat tijdelijk volledig afgesloten is. Dit wordt seconden volgehouden. In deze periode ontstaat nog geen ischemie, omdat er voor deze duur nog voldoende ATP reserve aanwezig is. Meestal worden enige dilataties bij opklimmende druk uitgevoerd. In verband met de eventualiteit van acute chirurgie geldt in principe dat de patienten op zijn minst aan dezelfde selectie-voorwaarden moeten voldoen als die voor een coronaire bypass operatie gelden.daarnaast moet er aan een aantal speciefieke voorwaarden worden voldaan: - het dient een vernauwing in slechts een tak te zijn, - ter plaatse van de vernauwing mag zich geen kalk in de wand van de arterie bevinden, - de vernauwing dient bij voorkeur symmetrische gevormd te zijn, - de vernauwing mag niet al te lang bestaan (korter dan een jaar, moet uit de anamnese blijken). Mogelijke complicaties die optreden t.g.v. PTCA: - dissectie met obstructie, - occlusie van de coronairarterie t.g.v. thrombusvorming - spasmen van de coronairarterie geluxeerd door de dilatatie, Voordelen PTCA: - geen anaesthesie, - geen thoracotomielittekens, - geen pericardesies, - geen beenvenen opgeofferd, - geen langdurige postoperatieve zorg, - geen hospitalisatie, - goedkoper. CABG (coronary artery bypass grafting, bypass-operatie):directe revascularisatie ter behandeling van ischemische hartafwijkingen. Directe revascularisatie wordt bereikt door het aanbrengen vaan een aortocoronaire bypass of door een anastomose met de a. mammaria interna met een kransslagadertak. Het aanleggen van een bypass is de veruit meest gebruikelijke methode van operatie bij coronair afwijkingen. Hierbij wordt een verbinding aangelegd tussen de aorta ascendens en een kransslagadertak distaal van de

14 vernauwing of afsluiting. Als materiaal wordt hiervoor bij voorkeur een stuk van de v. saphena magna gebruikt uit het been van de patiënt zelf. Voor het aanleggen van een anastomose tussen de a. mammaria interna en de kransslagadertak distaal van de vernauwing wordt de a. mammaria vrijwel geheel geprepareerd. Alle afgaande intercostale takken worden afgebonden, waarna het vat distaal wordt afgesneden en tenslotte wordt geanastomaseerd met de kransslagader. Voorwaarden voor een zinvolle en technische mogelijke directe revascularisatie: - in het gebied dat door de kransslagader wordt gerevasculariseerd, moet voldoende vitaal spierweefsel aanwezig zijn, omdat revascularisatie van een fibrotisch of aneurysmatisch gebied geen enkele winst oplevert, - het kaliber van de kransslagadertak moet tenminste1 en liefst 1,5 mm bedragen, omdat gebleken is dat bij kleinere takken het merendeel van de aangelegde verbindingen snel gaat dicht slibben, - er mogen distaal van de anastomoseplaats geen ernstige laesies in de krnasslagadertakken voorkomen, Indicaties voor een bypass-operatie: - een medicamenteus onvoldoende behandelbare angina pectoris, - bepaalde vormen van onstabiele angina pectoris, - een aantal afwijkingen ontstaan als gevolg van een doorgemaakt myocardinfarct, zoals aneurysma cordis, perforatie van het kamerseptum of insufficiëntie van de mitralisklep door papillair-spierdysfunctie of ruptuur, - ernstige vernauwingen van de hoofdstam van de linker coronairarterie of zeer ernstige vernauwingen aan het begin van alle drie de hoofdtakken, - (preventie voor ernstige coronairlaesies). Prognose na een bypass-operatie: Moeilijk te zeggen, hiervoor is at random onderzoek nodig. Risico s: alle mogelijk operatie complicaties, 6. Patienten met een onstabiele angina pectoris dienen tenminste enkele dagen in het ziekenhuis opgenomen worden wegens de kans op het krijgen van een hartinfarct. Medicamenteuze behandeling met middelen die -adrenerge receptoren van het hart blokkeren is primair aangewezen. Hierbij dienen nitroglycerinepreparaten en nitraten de behandeling te ondersteunen. Wanneer de patienten ondanks optimale medicamenteuze therapie niet of onvoldoende reageren kan een chirurgische behandeling door aortocoronaire bypass worden overwogen. Ter overbrugging van de periode tot de chirurgische ingreep kan een IV-toediening van nitroglycerine of NA-nitroprusside uitkomst bieden ?

15 6.6 Aanhoudende pijn op de borst 1. Acuut hartinfarct. Pathofysiologie Het acuut hartinfarct is een ziektebeeld dat gekenmerkt wordt door een acuut weefselversterf van een gedeelte van de hartspier door een ernstige langdurige doorbloedingsstoornis. De oorzaak hiervan is bijna altijd een ernstige vernauwing van het lumen van een coronairarterie door atherosclerose. Het is niet duidelijk of er een totale occlusie noodzakelijk is voor het ontstaan van een hartinfarct. Bevindingen suggereren dat een coronairtrombose secundair kan zijn aan het hartinfarct, aangezien het ontstaan van trombose aan een bepaald tijdsverloop gebonden is en vooral ontstaat bij vertraging van de bloedstroom. Anderzijds blijkt op grond van klinische onderzoeken dat bij meer dan 80% van de gevallen sprake is van een totale coronaire occlusie. Tenslotte is uit recent onderzoek gebleken dat trombose kan worden voorafgegaan door een complexe interactie tussen beschadiging van intima, trombocytenaggregatie en spasme. Door beschadiging van de intima waarbij de atherosclerotische plaque eventueel ruptureert, zou door blootstelling aan collageen bindweefsel trombocytenaggregatie ontstaan. Daarbij vrijkomende stoffen zouden zorgen voor spasmen. Bovengenoemde processen kunnen op zichzelf, maar ook door interacties leiden tot een al dan niet totale coronaire occlusie en het proces van trombose op gang brengen. De infarcten vinden meestal plaats in de linker kamer of het kamerseptum, maar kunnen zich wel uitbreiden tot in een gedeelte van de rechterkamer. De grootte van het hartinfarct wordt bepaald door de duur, ernst en lokalisatie van de afsluiting in de coronairarterie en de mate waarin collateraalvorming kan plaatsvinden. Klinische presentatie Verre weg het merendeel van de patienten (90%) krijgt typische klachten op het moment van ontstaan van het infarct. In ongeveer 5% van de gevallen hebben de patienten geen enkele klacht, terwijl bij de overige 5% atypische klachten optreden, zoals moeheid, bovenbuikklachten of alg. malaise. De typische klachten van een hartinfarct bestaan uit een hevige langdurige angineuze aanval, gepaard gaande met bijverschijnselen als braken, misselijkheid, transpireren en een gevoel van kortademigheid. De pijn duurt meestal enkele uren, maar kan variëren van 30 min. tot 24 uur. Uitstraling vindt meestal plaats naar dezelfde gebieden als bij een angineuze aanval. Bij een fysische diagnostisch onderzoek vindt men tijdens de eerste dagen na het hartinfarct vaak verschijnselen die wijzen op insufficiëntie van de linker kamer, zonder dat dit direct hoeft te leiden tot manifeste hemodynamische stoornissen in de grote of kleine circulatie. Tevens kan tijdens de eerste uren na het hartinfarct de systolische bloeddruk verhoogd zijn t.g.v. een verhoogd catecholaminegehalte in het plasma door stress. Daarentegen vindt men echter ook wel eens een verlaagde bloeddruk, bij zeer uitgebreide infarcten. 2. ECG Het is essentieel voor de diagnostiek van een acuut hartinfarct dat het ECG gedurende enkele dagen na het begin van de klachten worden gevolgd. ECG veranderingen treden meestal al direct na het begin van de klachten op. Zij uiten zich allereerst in veranderingen van het ST-T segment, die berusten op acute ischemie. Deze veranderingen beginnen met het ontstaan van spits positieve T-toppen ongeveer in die afleidingen die zich ter plaatse van het hartinfarct bevinden. Enkele uren later worden deze gevolgd door elevaties van het ST-T segment, die het meest uitgesproken zijn gedurende de eerste dagen na het hartinfarct en nemen daarna weer af. Tijdens de elevaties van het ST-T segment bij een acuut hartinfarct zijn er tegelijkertijd reciproque depressies aanwezig in de afleidingen die tegenover het hartinfarct zijn gelegen. ST-T elevaties kunnen dan pas als specifiek voor een acuut hartinfarct worden gekwalificeerd, wanneer ze de bovengenoemde veranderingen in de tijd vertonen en vergezeld gaan van die boevengenoemde depressies. De elevaties van het ST-T segment worden enkele uren later gevolgd door een verlies van R-top voltage of door de ontwikkeling van pathologische Q-toppen. Deze veranderingen zijn specifiek voor een acuut hartinfarct, aangezien ze meestal wijzen op een irreversibele beschadiging van het hartweefsel en zij kunnen nog maanden tot jaren na het infarct blijven bestaan.

16 Na de eerste dag na het hartinfarct ontstaan terminaal negatieve T-toppen. Het ECG kan onder bepaalde omstandigheden de eerste uren echter ook normaal zijn. Dit treedt met name op bij kleine hartinfarcten. Met het ECG kan meestal ook worden vastgesteld waar het infarct gelokaliseerd is. Dit heeft in de eerste plaats een prognostische betekenis. Daarnaast geeft het nog informatie over de eventueel mogelijke complicaties, waardoor bepaalde preventieve maatregelen kunnen worden getroffen. Lab-onderzoek Door het versterf van hartspierweefsel komen in de bloedbaan een aantal enzymen vrij die in hoge concentratie in de hartspier aanwezig waren. Het CPK-gehalte stijgt 4 6 uur na het infarct en bereikt een piekconcentratie na 24 uur. Het serum-glutamine-axaalazijnzuurtransminase (SGOT) stijgt na ongeveer 6 8 uur en bereikt de piek op de tweede dag na het infarct. Verder zijn er nog stijgingen van de SGPT, LDH en HBDH te meten. Echocardiografie De infarctgrootte kan echocardiografisch worden vastgesteld door van de basis van het hart naar de apex een aantal doorsneden te maken, waardoor de totale hoeveelheid abnormaal bewegend myocard kan worden geschat. Hierdoor kunnen vroeg optredende complicaties zoals bijv. een ventrikelseptumruptuur worden gediagnostiseerd. 3. Complicaties van een acuut hartinfarct: Ritmestoornissen: Primaire ritmestoornissen zijn meestal uitingen van elektrische instabiliteit t.g.v. acute ischemie, terwijl secundaire ritmestoornissen optreden na kamerfibrilleren. Primair kamerfibrilleren kan uitsluitend d.m.v. een elektroshock succesvol worden behandeld. Daarom moet een patiënt met een acuut hartinfarct zo snel mogelijk naar het ziekenhuis worden vervoerd. Geleidingsstoornissen: De aard en het klinisch beloop van geleidingsstoornissen zijn afhankelijk van de lokalisatie van het hartinfarct. Geleidingsstoornissen die optreden bij een acuut onderwandinfarct zijn meestal gelegen in de AV-knoop. In de regel verdwijnen deze afwijkingen binnen twee weken volledig. Naast geleidingsstoornissen op het niveau van de AV-knoop hebben patiënten met een acuut onderwand infarct een zeer grote kans op het krijgen van sinusbradycardie. Geleidingsstoornissen die optreden bij een acuut anteroseptaal infarct zijn meestal gelegen op bundeltakveau. Dit kan men het beste behandelen door een uitwendige gangmaker aan te brengen. Pompfunctiestoornissen: Hartinsufficiëntie en cardiale shock zijn beide uitingen van een eventueel voorbijgaande onvoldoende pompwerking van het hart t.g.v. een acuut hartinfarct. Meestal is de gestoorde pompwerking van het hart een gevolg van een uitgebreide beschadiging van het myocard. Cardiogene of cardiale shock is de ernstigste vorm van de pompfunctiestoornissen van het hart en gaat gepaard met een sterfte van %. Een cardiale shock uit zich door een verlaagde systolische bloeddruk, verminderde urineproductie en tekenen van verminderde perfusie van de huid en hersenen. Rupturen: - Rupturen van de vrije wand: ontstaan meestal gedurende de eerste dagen van het infarct en premonitoire verschijnselen zijn meestal afwezig. Het manifesteert zich door een acute - Rupturen van de papillairspier: Ontstaat bij voorkeur bij het onderwandinfarct. Hierdoor ontstaat een acute mitralisinsufficiëntie. De patiënt krijgt binnen 24 uur ernstig longoedeem en 75% van hen sterft meestal binnen 24 uur. Operatief ingrijpen is aangewezen en bestaat uit vervanging van de mitralisklep door een prothese. - Rupturen van het kamerseptum: Hierdoor ontstaat een acuut kamerseptumdefect, waardoor de patient meestal enkele uren tot dagen later gedecompenseert raakt. Afhankelijk van de ernst van de hemodynamische conditie en de reactie op medicamenteuze behandeling dient operatief ingrijpen overwogen te worden. Iedere patiënt met een acuut hartinfarct dient zo snel mogelijk vervoerd te worden naar het ziekenhuis. Inmiddels kunnen preventieve maatregelen worden getroffen gericht op preventie van kamerfibrilleren en pijnbestrijding (morfine en atropine). Verder kan men preventief medicijnen toedienen zoals antitrombolitica, -blokkers, ACE-remmers en anderen (nitraten, calciumantagonisten, aspirine etc.). Gedurende de immobiele fase worden anti-coagulantiea toegediend, ter voorkoming van veneuze trombo-embolieën. Iedere patiënt met een acuut hartinfarct hoort in ieder geval 24 uur op de hartbewaking verpleegd te worden, aangezien de kans op het krijgen van primair kamerfibrilleren dan het grootst is. De uiteindelijke duur van het verblijf op de hartbewaking wordt bepaald door de ernst van het hartinfarct en eventueel optredende complicaties.

17 6.7 Een patiënt met een hartgeruis 1. De meest voorkomende linkszijdige klepafwijkingen: - Mitralisstenose: Een vernauwing van het mitralisostium veroorzaakt een belemmering van het instromen van het bloed in de linker kamer. De verhoging van de hartfrequentie bij een patiënt met een mitralisstenose heeft een averechts effect, want voor de stroom door het mitralisostium zijn alleen de diastolische seconden van belang (totaal neemt af bij hoger hartfrequentie). Bij een ernstige stenose is een hartminuutvolume van 4 l nauwelijks meer haalbaar, er is dus nauwelijks speling over voor inspanning. De allereerste klacht bij het voortschrijden van de ziekte is kortademigheid bij inspanning, a.d.v. de dyspnoe kan men de ernst van de stenose schatten. Zeldzamer voorkomende klachten zijn haemoptoë (t.g.v. longoedeem, longinfarct of een ruptuur van de vena bronchialis), heesheid (t.g.v. compressie van de linker nervus recurrens door de uitgezette hoofdtak van de linker a. pulmonalis en de aorta), hartkloppingen, vaak voorkomend bij pulmonale hypertensie, en angina pectoris. Een patiënt met een mitralisstenose onderscheidt zich doordat de eerst harttoon te luid is, doordat hij een vroegdiastolische extra toon heeft in de vorm van een openingssnap en doordat er een diastolische roffel wordt gehoord. De luidheid van de eerste toon wordt veroorzaakt door een verminderde diastolische vulling van de linker kamer en vooral door het abrupte maar bemoeilijkte terugklappen van het meer dan normaal gespannen klepvlies dat sterker dan normaal wordt afgeremd. Dyspnoe in rust of hyperventilatie wijst op een ernstige afwijking. Cyanotische blosjes en cyanose van de vingers, tenen en lippen wijzen op een laag hartminuutvolume en dus ook op een ver voortgeschreden proces. Aangezien de mitralisstenose bijna altijd berust op acuut reuma zal men moeten proberen recidieven te voorkomen. Beter is het nog een profylaxe te geven voor het klepgebrek is ontstaan. Wanneer er boezemfibrilleren optreedt, doet een snelle behandeling met digitalis de klachten verdwijnen. Een profylactische behandeling met anti-aritmica kan herhalingen voorkomen, tevens kan het nodig zijn de behandeling aan te vullen met een -blokkerend middel. Verder is het zeer belangrijk alle patiënten met een mitralisstenose te behandelen met anticoagulantie ter voorkoming van embolieën. Tenslotte wordt geadviseerd een profylaxe voor endocarditis voor te schrijven. Bij een mitralisstenose kan men rustig wachten totdat zich er een indicatie voor operatief ingrijpen voordoet. De risico s van wachten zijn namelijk zeer gering. Wanneer de klepopening kleiner is dan 1 cm2 dan is er een absolute indicatie tot operatie. Men kan op verschillende manieren ingrijpen. Enerzijds door een gesloten mitrale comissurotomie (opheffen van de belemmering in de bloedstroom door de vergroeide commissuren van elkaar los te maken), en anderzijds door een open methode waarbij men d.m.v. de hart-longmachine het hart kan worden stilgelegd en kan worden geopend. De zieke klep wordt dan zichtbaar en de vergroeide commissuren kunnen met grote precisie van elkaar worden gescheiden. Tenslotte is het ook nog mogelijk de kleppen geheel te vervangen door een prothese te plaatsen. - Mitralisinsufficiëntie: Onder normale omstandigheden veroorzaakt de contractie van de linker kamer een volledige sluiting van de mitralisklep; indien de kleppen (door reumatische afwijkingen, bacteriële endocarditis en virus- of schimmelinfecties) niet tot volledig sluiting komen zal er tijdens de systole bloed terug stromen naar de linker boezem. Het bloed dat tijdens de systole teruggeperst wordt naar de linker boezem zal tijdens de volgende diastole weer als extra volume naar de linker kamer moeten terugstromen. Er ontstaat een pendelbeweging van een zekere hoeveelheid bloed. De mitralisinsufficiëntie manifesteert zich initieel door moeheid, na enige tijd gevolgd door dyspnoe en hartkloppingen. Verder kan er boezemfibrilleren optreden. Haemoptoë en angina pectoris komen zelden voor i.t.t. de klachten bij een mitralisstenose. Bij een acute mitralisinsufficiëntie is asthma

18 cardiale het eerste verschijnsel. In het eindstadium manifesteren zich uiteraard klachten die horen bij algemene decompensatie: aanhoudende dyspnoe, dikke voeten, nycturie en een vol gevoel in de buik. Het meest kenmerkende verschijnsel van de mitralisinsufficiëntie bij het lichamelijk onderzoek is een luid, langgerekt, blazend holosystolische geruis maximaal aan de apex en voortgeleid naar de linker oksel. In het algemeen is het geruis luid en over een groot gebied te horen. Tevens kan men een naar links en beneden verplaatste ictus cordis waarnemen. De niet-chirurgische behandeling van de mitralisinsufficiëntie komt in grote lijnen overeen met die van de mitralisstenose. Ook hier is boezemfibrilleren de belangrijkste ritmestoornis. Beslissing tot een chirurgische ingreep is zeer moeilijk. Op de eerste plaats betekent een chirurgische behandeling vrijwel altijd een grote ingreep: een open-hartoperatie en het inbrengen van een klepprothese. In de tweede plaats is het heel moeilijk vast te stellen wanneer tot operatie overgegaan moet worden. Bij de beslissing over het al of niet toepassen van een chirurgische therapie moet men rekening houden met de leeftijd van de patiënt, zijn algemene toestand en die van zijn vitale organen, met de ernst van de klachten met de grootte van het linkerhart, het ECG-patroon etc. Bij een acute mitralisinsufficiëntie komt chirurgische therapie duidelijk op de eerste plaats, hier is namelijk meestal spoed gewenst. - Aortastenose: Aortastenose kan ontstaan door reumatische ontstekingen, maar ook door primaire aortaklepsclerose. Vernauwing van de aortaklep belemmert de lediging van de linker ventrikel. Indien de opening is gereduceerd tot 1/3 of mindertreden er moeilijkheden op, vooral als er bij inspanning en verhoogde toevoer van bloed naar de skeletspieren wordt gevraagd. Het hart is tot op zekere hoogte in staat het effect van de uitstroombelemmering op te vangen door een verhoging van de hartfrequentie, een verlenging van de uitdrijvingstijd en een vergroting van de contractiekracht. Omdat contractiekracht van de linkerventrikel opgevoerd moet worden gaat deze echter wel hypertrofiëren. Op de plaats van de stenose en direct daarachter treedt een grote versnelling op van de bloedstroom en ontstaan er wervelingen, waardoor het stenosegeruis tot stand komt. De hypertrofisch geworden hartspier vraagt enerzijds om vergroting van het zuurstofaanbod, terwijl anderzijds de doorstroming van de hartspeer wordt belemmerd. Deze belemmeringen kunnen angineuze pijnen tot gevolg hebben. De belemmeringen kunnen in de lichtere gevallen volledig worden gecompenseerd, zodat dit geheel zonder klachten kan verlopen. De meest voorkomende klacht is moeheid. De tweede klacht die reeds vroeg op kan treden is kortademigheid bij inspanning. Een eveneens veel voorkomende, maar meer specifieke klacht is angina pectoris. Verder kunnen deze patiënten ook nog klagen over duizeligheid en syncope. Andere klachten hebben tenslotte betrekking op zich ontwikkelende of al aanwezige decompensatie. De belangrijkste waarneming bij lichamelijk onderzoek is het waarnemen van een vrij langgerekt, ruw, eerder schrapend dan schavend geruis met een maximum in de tweede intercostale ruimte links. Van belang is ook het waarnemen van de harttonen. De eerste toon is normaal of verzwakt, de tweede toon vertoont bij ziekere patiënten een verandering in de zin dat de aortale component na de pulmonale component komt en niet omgekeerd, zoals normaal het geval is. Van de diastolische tonen is vooral de vierde van belang. De aanwezigheid hiervan duidt op een ernstige stenose. De door de aortastenose opgewekte wervelingen kunnen in de hals worden gevoeld. De behandeling van de lijder aan asymptomatische aortstenose behoeft alleen te bestaan in het ontraden van zware inspanning (risico op acute dood). Patiënten met een manifeste hartinsufficiëntie dienen alleereerst met een digitalis, zoutbeperking en diuretica te worden behandeld. Indien enigszins mogelijk dan zal er een klepprothese moeten worden ingebracht. Als een patient ernstige klachten heeft en er ook ernstige afwijkingen worden gevonden is het, zelfs bij oudere patiënten, niet moeilijk een positief advies te geven. Alleen bij kinderen moet meestal met splijting van de klepcommissuren worden volstaan. Bij het nemen van de beslissing zal men drie zaken tegen elkaar moeten afwegen, nl. het dragen van een klepprothese brengt gevaren met zich mee (arteriële embolieën ), een ernstige stenose, ook zonder klachten kan gemakkelijk tot acute dood leiden en een operatie in het laatste stadium biedt aanzienlijk minder resultaat dan in vroeger stadium. - Aortic Regurgitation Etiology AR may be caused by:

19 Primary Valve Disease Approximately three-fourths of patients with pure or predominant valvular AR are males. In approximately two-thirds of patients with AR the disease is rheumatic in origin, resulting in thickening, deformity, and shortening of the individual aortic valve cusps, changes that prevent their proper opening during systole and closure during diastole. Acute AR may result from infective endocarditis and perforate or erode one or more of the leaflets. Primary Aortic Root Disease AR, both acute and chronic, also may be due entirely to marked aortic dilatation, i.e., aortic root disease, without primary involvement of the valve leaflets; widening of the aortic annulus and separation of the aortic leaflets are responsible for the AR Pathophysiology The total stroke volume ejected by the LV (i.e., the sum of the effective forward stroke volume and the volume of blood that regurgitates back into the LV) is increased in patients with AR. In AR the entire LV stroke volume is ejected into a high-pressure zone, the aorta. An increase in the LV end-diastolic volume (increased preload) constitutes the major hemodynamic compensation for AR. The dilatation of the LV allows this chamber to eject a larger stroke volume without requiring any increase in the relative shortening of each myofibril. Therefore, severe AR may occur with a normal effective forward stroke volume and a normal left ventricular/ejection fraction, together with an elevated LV end-diastolic pressure and volume. However, LV dilatation increases the LV systolic tension required to develop any given level of systolic pressure. The reverse pressure gradient from aorta to LV, which is responsible for the AR flow, falls progressively during diastole, accounting for the decrescendo nature of the diastolic murmur. In patients with severe AR, the effective forward CO usually is normal or only slightly reduced at rest, but often it fails to rise normally during exertion. Early signs of LV dysfunction include reduction in the EF (ejection fraction), determined by echocardiography or radionuclide angiography. In advanced stages there may be considerable elevation of the LA, PA wedge, PA, and RV pressures and lowering of the forward CO at rest. Myocardial ischemia may occur in patients with AR because myocardial oxygen requirements are elevated by both LV dilatation and elevated LV systolic tension. However, the major portion of coronary blood flow occurs during diastole, when arterial pressure is subnormal, thereby reducing coronary perfusion pressure. This combination of increased oxygen demand and reduced supply may cause myocardial ischemia, particularly of the subendocardium. History Chronic, severe AR may remain relatively asymptomatic for as long as 10 to 15 years. However, uncomfortable awareness of the heartbeat, especially on lying down, may be an early complaint. Sinus tachycardia during exertion or with emotion or premature ventricular contractions may produce particularly uncomfortable palpitations, as well as head pounding. These complaints may persist for many years before the development of exertional dyspnea, usually the first symptom of diminished cardiac reserve. The dyspnea is followed by orthopnea, paroxysmal nocturnal dyspnea, and excessive diaphoresis. Chest pain occurs frequently, even in younger patients, and it is not necessary to invoke the presence of coronary artery disease to explain this symptom in patients with severe AR. Anginal pain may develop at rest as well as during exertion. The anginal episodes can be prolonged and often do not respond satisfactorily to sublingual nitroglycerin. Systemic fluid accumulation, including congestive hepatomegaly and ankle edema may develop late in the course of the disease. In patients with acute, severe AR, the LV cannot dilate sufficiently to maintain stroke volume, and LV diastolic pressure rises rapidly with associated elevations of LA and PA wedge pressures. Pulmonary edema and/or cardiogenic shock may develop rapidly. Physical Findings In severe AR, the jarring of the entire body and the bobbing motion of the head with each systole can be appreciated, and the abrupt distention and collapse of the larger arteries are easily visible. - Arterial Pulse A rapidly rising "water-hammer" pulse, which collapses suddenly as arterial pressure falls rapidly during late systole and diastole (Corrigan's pulse), and capillary pulsations, an alternate flushing and paling of the skin at the root of the nail while pressure is applied to the tip of the nail (Quincke's pulse), are characteristic of free AR.

20 The arterial pulse pressure is widened, with an elevation of the systolic pressure, sometimes to as high as 300 mmhg, and a depression of the diastolic pressure. As the disease progresses and the LV end-diastolic pressure rises markedly, the arterial diastolic pressure may actually rise also, since the aortic diastolic pressure cannot fall below the LV end-diastolic pressure. - Palpation A diastolic thrill is often palpable along the left sternal border, and a prominent systolic thrill may be palpable in the jugular notch and transmitted upward along the carotid arteries. This thrill and the accompanying systolic murmur are due to the markedly increased blood flow across the aortic orifice and do not necessarily signify the coexistence of AS. - Auscultation In patients with severe AR, the aortic valve closure sound is usually absent. An S3 and systolic ejection sound are frequently audible, and occasionally, an S4 also may be heard. The murmur of AR is typically a high-pitched, blowing, decrescendo diastolic murmur, heard best in the third intercostal space along the left sternal border. AR is usually accompanied by peripheral signs such as a widened pulse pressure or a collapsing pulse. A midsystolic ejection murmur is frequently audible in AR. In acute, severe AR, the elevation of LV end-diastolic pressure may lead to early closure of the mitral valve, an associated middiastolic sound, a soft or absent S1, a pulse pressure that is not particularly wide, and a soft, short diastolic murmur. Treatment Although operation constitutes the principal treatment of AR and should be carried out before the development of heart failure, the latter usually responds briefly to treatment with digitalis glycosides, salt restriction, diuretics, and vasodilators, especially ACE inhibitors. Cardiac arrhythmias and infections are poorly tolerated in patients with free AR and must be treated promptly and vigorously. Nitroglycerin and long-acting nitrates are not as helpful in relieving anginal pain. Surgical Treatment In deciding on the advisability and proper timing of surgical treatment, two points should be kept in mind: (1) patients with chronic AR usually do not become symptomatic until after the development of myocardial dysfunction, (2) surgical treatment often does not restore normal LV function. Therefore, in patients with severe AR, careful clinical follow-up and noninvasive testing with echocardiography at approximately 6-month intervals are necessary if operation is to be undertaken at the optimal time, i.e., after the onset of LV dysfunction but prior to the development of severe symptoms. Operation can be deferred as long as the patient both remains asymptomatic and retains normal LV function. AVR with a suitable mechanical or tissue prosthesis is generally necessary in patients with rheumatic AR and in many patients with other forms of regurgitation. When AR is due to aneurysmal dilatation of the annulus and ascending aorta rather than to primary valvular involvement, it may be possible to reduce the regurgitation by narrowing the annulus or by excising a portion of the aortic root without replacing the valve. More frequently, however, regurgitation can be eliminated only by replacing the aortic valve, excising the dilated or aneurysmal ascending aorta responsible for the regurgitation, and replacing the latter with a graft. As in patients with other valvular abnormalities, both the operative risk and the late mortality are largely dependent on the stage of the disease and on myocardial function at the time of operation. Because of the very poor prognosis with medical management, even patients with LV failure should be considered for operation. 2. De meest voorkomende aangeboren hartafwijkingen: - Atrial Septal Defect This common cardiac anomaly in adults occurs more frequently in females.