Dag 3 Ischemie en infarct Martijn Meuwissen Academisch Medisch Centrum, Amsterdam
non-profit / open access / physician moderated / up-to-date
Cursusoverzicht Dag 1: Basis, systematische beoordeling Ivo van der Bilt Dag 2: Ritmestoornissen Jonas de Jong Dag 3: Ischemie Martijn Meuwissen De cursus is interactief. Onderbreek gerust!
Cardionetworks Auteurs: Jonas de Jong Ivo van der Bilt Martijn Meuwissen Renée van den Brink Joris de Groot Illustraties: Rob Kreuger Bart Duineveld Met dank aan: Arthur Wilde Rudolph Koster Boeken: Wellens: The ECG in Emergency Decision Making Garcia / Miller: Arrhythmia Recognition Braunwald Heart Disease
Agenda Ischemie en Infarct Achtergrond Diagnostiek Infarct localisatie Complicaties Quiz
Kort overzicht vorige week
Pathofysiologie Oorzaak acuut coronair syndroom = acute afname of blokkade in coronaire doorbloeding Atherosclerotische plaque Thrombotische occlusie tgv plaque ruptuur Plaatjes aggregatie Vasoactiva > spasme Thrombine > stollingsactivatie > bevorderen aggregatie Zelden: erosie/ embolie/ spasme/ anemie/ hypoxie
Pathofysiologie Vulnerable Plaque Ruptured Plaque Stable Plaque lumen lumen thin fibrous cap lumen disrupted fibrous cap thick fibrous cap adventitia intima thrombus media lipid core macrophages
Levensloop coronaire plaque adhesie en migratie van ontstekingscellen migratie van monocyten en gladde spier cellen schuimcel vorming atheroom en fibreuze cap vorming vulnerable plaque fragiele lesie gecompliceerde lesie 0% 20% 30% 50% 70% 90% tijd
Pathofysiologie Acuut myocard infarct Enzymen (troponines, CK-MB) + 1 of meer van de volgende 1. Ischaemische symptomen 2. ECG afwijkingen passend bij ischaemie of necrose: ontwikkeling van Q-golven, ST 3. Pathologische kenmerken van AMI (echo)
Grootte van infarct Demand vs supply: Supply: plaats afsluiting (proximaal/ distaal) duur afsluiting irreversibel na 20-30 min collaterale doorbloeding (Hb, PO2) Demand zuurstof behoefte myocard frequentie, RR, contractiliteit
Collateraal vorming
Waarom snelle infarctdiagnostiek? 35-day mortality reduction vs treatment delay 80 Absolute benefit per 1000 treated patients 60 40 20 0 0 3 6 9 12 15 18 21 24 Treatment delay (h) Boersma Lancet. 1996
Patency of infarct-related comparing PTCA and Thrombolysis 100 900 80 70 60 50 40 30 20 10 0 19% 32% 54% 70% 95% Aspirin + heparin Streptokinase Accelerated tpa 100 mg tpa 50 mg + abciximab PTCA CADILLAC GUSTO 1 GUSTO 1 TIMI 14 CADILLAC SP King III, Interventional Cardiology 2007
PRAGUE - 2 % mortality 18 16 14 12 10 8 6 4 2 0 TL PCI 15,3 10 6,8 7,4 7,3 6,0 All Pts. 0-3 hrs Pts. 3-12 hrs
Effect of door-to-door time on mortality No. of In-Hospital Deaths per 1000 Patients Treated 25 20 15 10 5 0 Reeks1 Relative risk of death 105 vs. <90 120 vs. <90 135 vs. <90 150 vs. <90 1.8 1.6 1.4 1.2 1.0 Relative Risk of In-Hospital Death Minutes McNamara et al. JACC 2006;47:2180-2186
AHC / AHA Guidelines Primary PCI is preferred treatment for ST-elevation acute myocardial infarction if: Symptoms < 12 hrs Time from first medical contact to start reperfusion therapy 90 min. Experienced team, high volume center
ESC Guidelines STEMI 2003 STEMI <12 hours after onset of chest pain patient presenting in a hospital with PCI patient presenting in a hospital without PCI 3 12 hours < 3 hours * immediate transfer Thrombolysis failed successful PCI within up to 24 hours available PCI within up to 24 hours not available predischarge ischaemia primary PCI rescue PCI post thrombolysis PCI ischaemia-driven PCI
Decline in in-hospital mortality 7 6 5 Percentage 4 3 2 1 0 1994 1995 1996 1997 1998 1999 2000 2001 2002 2003 2004 Admission Year S. Rasoul, Thesis 2007
Algemene Infarct Diagnostiek Anamnese Drukkende retrosternale POB, dyspnoe, radiatie, angst, vegetatief, (geen) reactie op NTG, collaps, risicofactoren Lichamelijk onderzoek Vegetatieve verschijnselen, pols, bloeddruk, decompensatio cordis, shock ECG ST deviatie, Q s, ritme-/ geleidingsstoornissen (LBTB) Lab troponine, CKMB etc
Algemene Diagnostiek Mogelijke gevolgen van AMI Dyspneu: backward failure (MI?) Shock: forward failure (ruptuur?) Duizelig/collaps: ritme-/ geleidingsstoornissen (VF familieanamnese!) CVA: LV thrombus/ AFib NB: frequent geen (duidelijke) klachten ouderen, diabetici!!
Cardiaal Differentiaal diagnostiek (pericarditis, mechanische complicatie (stil) AMI, takotsubo) Vasculair Type A (B) dissectie, aneurysma Pulmonaal longembolie Gastro-oesophageaal spasme Bewegingsapparaat Tietze
ECG Diagnostiek 1. Acute coronair occlusie ST elevatie, (reciproke) depressie Q-vorming T-top inversie Geleiding: Nieuw linker- / rechter bundeltak blok As-draai QT verlenging Ritmestoornissen (VF/ AIVR/ AF/ totaal AVB) 2. Instabiele angina pectoris Persisterende of voorbijgaande ST depressie T golf veranderingen (vlak / inversie / pseudo-normalisatie) Niet-specifiek / normaal ECG
ECG infarct
Precordiaal ECG Diagnostiek
Precordiaal ECG Diagnostiek
ECG Diagnostiek
Extremiteiten ECG Diagnostiek
Systematische beoordeling Algemene kenmerken 1. Ritme 2. Frequentie 3. Geleidingstijden 4. Hartas 5. P top morfologie 6. QRS morfologie 7. ST morfologie Vergelijking met oud ECG Conclusie
7+2 STAPPENPLAN Stap 6: QRS morfologie Pathologische Q top? Breedte 0.04 sec Diepte > ⅓ van de R Differentiaal diagnose? Oud infarct Cardiomyopathie (HCM, DCM) COPD Intraventriculaire geleidingsstoornissen
7+2 STAPPENPLAN Stap 6: QRS morfologie R-top progressie? Overgangs complex in V3, V4 Normaal zit het overgangs complex (waar de R-top groter wordt dan de S) bij V3 tot V4
7+2 STAPPENPLAN Stap 6: QRS morfologie R-top progressie? Differentiaal diagnose onvoldoende r-top progressie? RV hypertrofie COPD, asthma Voorwand infarct of anteroseptaal infarct Geleidingsstoornissen (LBBB, Left anticus hemiblok, intraventriculaire geleidings vertraging) Cardiomyopathie Thorax afwijking Normale variant Precordiale afleidingen verkeerd geplaatst ANAMNESE EN LO/ ZIJN EXTREEM BELANGRIJK VOOR JUISTE INTERPRETATIE VAN HET ECG
Vorm ST Segment concaaf of convex? A B
7+2 STAPPENPLAN Stap 7: ST-segment Wanneer spreekt men van een pathologische ST elevatie? ST elevatie die op het J punt 1 mm is in afleiding I, II, III, avl, avf, V4-V6 ST elevatie die op het J punt 2 mm in V1-V3 ST elevatie treedt op bij: Transmurale ischemie of transmuraal infarct (STEMI) Differentiaal diagnose Pericarditis, LVH, brugada, takotsubo, K+, digitalis, bundeltakblok, CVA, hyperventilatie etc.
Verschillende vormen van ST elevatie bij ischemie
Zeer frequente bevinding Smiley configuratie Vroege Repolarisatie Overigens gezonde asymptomatische jonge volwassene Vaak in voorwands afl. Notching J punt Geen Q Geen reciproke ST depressie
Normale Varianten
ST Varianten
7+2 STAPPENPLAN Stap 7+1: Vergelijk met oud ECG Verandering ritme? Nieuw boezemfibrilleren? Verandering frequentie? Bradycardie (SB, AV blok medicatie effect?) of tachycardie ([S]VT) Verandering geleidingstijden? PQ tijd (medicatie?); QRS (ischemie, medicatie?) QT tijd (medicatie?) Verandering hartas? Verandering geleiding, infarct doorgemaakt? Nieuwe pathologische Q s Verandering geleiding, infarct doorgemaakt, plaatsing elektroden? Verandering R top progressie precordiaal? Afname R (infarct, tamponade, plaatsing elektroden?) Toename R top (LVH, RVH, verandering geleiding intraventriculair) Verandering ST segment? Verandering T-top?
Infarct localisatie Hoofdstamocclusie: diffuse ST depressie met ST elevatie in AVR. Zeer hoog risico Voorwand: V1-V4. Stroomgebied: LAD. (vaak tachycardy.) Onderwand: II, III, AVF. Stroomgebied: 80% RCA (elevatie III>II; depressie >I dan in AVL), anders RCX (in 20%). (vaak bradycardy) Rechter ventrikelfinfarct: ST in V4R. vullen indien hypotensief Posterior: hoge R en ST-depressie in V1-V3 Lateraal: elevatie in I, AVL, V6. Stroomgebied: LAD (D-tak)
Onderwand infarct
Onderwandinfarct RCA of RCx? RCA occlusie ST elevatie III > II ST depressie in avl > I V 4 R isoelectrisch of geëleveerd RV infarct mogelijk S:R in avl > 3 RCX occlusie: ST elevatie II > III V 4 R negatieve T S:R in avl < 3
V4 rechts
ZONE OF ISCHEMIA ZONE OF INJURY ZONE OF INFARCTION R P Q S T ISCHEMIA CAUSES INVERSION OF T WAVE DUE TO ALTERED REPOLARIZATION P R MUSCLE INJURY CAUSES ELEVATION OF S-T SEGMENT Q T P Q R T DEATH (INFARCTION) OF MUSCLE CAUSES Q OR QS WAVES DUE TO ABSENCE OF DEPOLARIZATION CURRENT FROM DEAD TISSUE AND OPPOSING CURRENTS FROM OTHER PARTS OF HEART P R T DURING RECOVERY (SUBACUTE AND CHRONIC STAGES) S-T SEGMENT OFTEN IS FIRST TO RETURN TO NORMAL, THEN T WAVE, DUE TO DISAPPEARANCE OF ZONES OF INJURY AND ISCHEMIA RECIPROCAL EFFECTS ON OPPOSITVE SIDE OF INFARCT
Anterolateraal infarct
ECG patterns and LAD ischemia AVR AVL V1 V2 I V3 V4 AVR AVL V5 V6 III II AVF Proximal LAD occlusion. Global ischemia of the whole anterior and septal aspect of the left ventricle. The ST segment vector points in a superior direction, because the anterobasal segment is the dominant ischemic area. AVF Related ECG changes. The superiorly oriented ST vector leads to ST changes, such as ST elevation in lead AVR and V 1 with reciprocal ST depression in the inferior leads and in leads V 5 and V 6. Adapted from Wellens et al.
ECG patterns and LAD ischemia AVR AVL V1 V2 I V3 V4 AVR V5 V6 III II AVF AVF Distal LAD occlusion. The ST vector points more inferiorly due to ischemic dominance of the inferoapical area. Related ECG changes. The inferiorly directed ST vector leads to ST depression in lead AVR, and ST segment elevation in the inferior leads. Adapted from Wellens et al.
ECG patterns and LAD ischemia AVR AVL I III II AVF Perfusion areas of the left anterior descending branch of the left coronary artery (LAD) Myocardial areas perfused by branches from the LAD include the septal, lateral and inferoapical area. The ST segment elevation vector is the result of the amount of ischemia in these respective areas. Possible occlusion sites related to the main branches of the LAD Upper left. Proximal to first septal and first diagonal branch. Lower left. Distal to first septal, proximal to first diagonal branch. Upper right. Distal to first diagonal, proximal to first septal branch. Lower right. Distal to both branches. Adapted from Wellens et al.
ECG patterns and LAD ischemia ECG criteria to identify site of occlusion in the LAD (From: Engelen et al. (49) Criterium Occlusion site Sens Spec PPA NPA RBBB Proximal to S1 14 100 100 62 ST V 1 > 2.5mm Proximal to S1 12 100 100 61 ST AVR Proximal to S1 43 95 86 70 ST V 5 Proximal to S1 17 98 88 62 Q AVL Proximal to D1 44 85 67 69 ST II 1.0mm Proximal to S1/D1 34 98 93 68 Q V 5 Distal to S1 24 93 71 53 ST AVL Distal to D1 22 95 87 46 No ST III Distal to S1/D1 41 95 92 53 NPA = negative predictive accuracy PPA = positive predictive accuracy RBBB = Right bundle branch block Sens = Sensitivity Spec = Specify
Tombstoning LAD
73 jr. A: Bij presentatie 90 min AP VG: AF ST-elevaties in I, avl, avr, V1-5, LAD (proximaal; ST depressies II, III, avf, V6 voor septale en L-as, 1 e grd AVB, RBTB, LAHB diagonale tak) / HS
Bloedvoorziening geleidingssysteem LAD CX SA knoop: RCA in 55% AV knoop: RCA in 90% (RCX) AV node His RBB Bundel van His: RCA / LAD Rechter bundeltak: LAD (S1) AF Linkerbundeltak: PF Anticus: LAD Posticus: LAD/ RCA RCA
Geleidingsproblemen bij AMI Sinus bradycardie/ -arrest -/ totaal AV Blok(RCA): Vagaal/ ischemisch/ neurolgisch (Bezold- Jarisch reflex), humoraal (ph, adenosine) atropine/ aminophylline 10-20%, (meestal) smalcomplex escape ritme HR: 40-60/ min, voorbijgaand, wel mortaliteit (2-3x) Totaal AV blok (LCA): Ischemisch (septale necrose) 5%, breedcomplex escape ritme HR: <40/ min, voorbijgaand, wel mortaliteit (4x), pacemakerindicatie (primaire PCI) Bij proximale LAD: RBTB, LAHB, 1 e grds AVB
LVH
LBTB
Infarct bij LBTB Concordantie ipv discordantie Toename discordantie in V1 (>5 mm)
Hyperkaliemie
Pericarditis
Quiz