Deze grafiek geeft de volume en drukveranderingen weer tijdens een cardiale cyclus. De aldus gegenereerde curves geven preload en compliance van het

Transcriptie

1 1

2 Deze grafiek geeft de volume en drukveranderingen weer tijdens een cardiale cyclus. De aldus gegenereerde curves geven preload en compliance van het hart mee. De relatie tussen de eindsystolische punten vormt een maat voor de contractiliteit en in combinatie met het hartritme kan door het slagvolume af te lezen het hartdebiet bepaald worden. De bedoeling van deze les is dan ook om deze grafiek te kunnen lezen en de verschillende veranderingen bij cardiale pathologie daarop te kunnen aanduiden. Indien dit beheerst wordt kan elke hemodynamische toestand van een patiënt begrepen worden en van daaruit de geschikte behandeling gekozen worden bij pathologische toestanden. 2

3 Deze 3 formules vormen de essentie van de cardiale fysiologie. Het gebruik van deze 3 formules waarbij de verschillende variabelen erin vermeld worden geanalyseerd vormt de basis om rationeel elke hemodynamische verandering tijdens anesthesie te verklaren en dus ook correct te behandelen indien nodig. 3

4 Deze vier eigenschappen (preload, afterload, contractiliteit en hartritme) zijn de eigenschappen die samengevoegd het hemodynamisch beeld van de patiënt zullen geven. Bovendien zijn deze 4 eigenschappen ook de belangrijkste determinanten van het myocardiaal zuurstofgebruik en zal de beïnvloeding ervan dus het centrale aangrijpingspunt zijn bij patiënten met myocardiale ischemie. 4

5 Preload wordt in de basisfysiologie beschreven als de spanning aanwezig in een spiervezel vooraleer de contractie begint. Vertaald naar het intacte hart wordt dit de hierboven beschreven definitie. 5

6 Op deze curve wordt de basis van de Frank-Starling curve weergegeven. Bij toegenomen einddiastolisch volume (toegenomen preload) gaat door een meer optimale overlapping van de sarcomeren in de spiervezels de contractiekracht van de myocardspier toenemen resulterend in een toegenomen slagvolume bij hogere preload. Dit betekent dus dat de contractiliteit van het hart toeneemt bij stijgende preload (Frank-Starling principe). Het optimaliseren van de preload vormt aldus een belangrijke tool voor de anesthesist om het hartdebiet te doen toenemen. 6

7 Een belangrijk gegeven om in het achterhoofd te houden bij het bepalen en opvolgen van de preload is dat er een verhouding bestaat tussen de wandspanning in de spier (preload), de druk in het hart gemeten, het volume van de hartkamer en de wanddikte (dikte van de spier). Deze relatie wordt de compliance van de hartspier genoemd. In de klassieke benadering wordt de wandspanning in het linkerhart beschreven door de wet van Laplace. Deze wet verklaart ook waarom de hartspier dikker wordt bij hoge bloeddrukken (hypertrofie). De hartspier streeft immers naar een zo laag mogelijke wandspanning (belangrijk voor myocardiaal zuurstofverbruik) en gaat dus op chronisch verhoogde drukken in het hart reageren met een verdikking van de wand. De wet van Laplace geeft dan aan dat de wandspanning daalt bij gelijke drukken. 7

8 8

9 Deze curve geeft aan dat het gebruik van het Frank-Starling principe geen continu gegeven is. Indien het hart laag gevuld is gaat een toename van de vulling een belangrijke toename van het hartdebiet geven (curve A). Op het moment dat het hart goed gevuld is gaat een gelijke toename van preload zoals bij A geen gelijkaardige toename meer geven van het hartdebiet (B). Frank- Starling vlakt dus af bij hogere preloads. 9

10 Deze familie van Frank-Starling curves geven aan wat er gebeurt bij toename van de preload bij verschillende types van harten. Een goed hart vertoont een sterke toename van het hartdebiet. Bij een slecht hart werkt dit veel minder goed. Het toepassen van Frank-Starling bij een slecht hart is dus contraproductief. De toename van hartdebiet is gering terwijl wel de prijs van toegenomen preload door een toegenomen myocardiaal zuurstofverbruik wordt betaald. 10

11 In de kliniek kan preload op verschillende manieren worden opgevolgd. Daarbij moet de kliniek niet uit het oog verloren worden. Een perifeer goed gecirculeerde patiënt met warme roze ledematen en normale capillaire filling is meestal goed gevuld. Preload is adequaat. Hetzelfde kan gesteld worden voor een patiënt met goede diurese. Een goede diurese veronderstelt een voldoende preload indien de diurese niet kunstmatig werd opgedreven. Door de anesthesist wordt preload meestal bekeken door het opvolgen van een druk of eventueel echocardiografisch door de vaststelling van het volume van de ventrikel. De wet van Laplace laat dan toe om via de relatie tussen volume en druk een idee te krijgen over de wandspanning (preload). 11

12 De preload van het rechter hart kunnen we aflezen uit de centraal veneuse druk gemeten in de VCS. Bij een normaal hart en normale longbloedvaten geeft dit ook een voldoende goede benadering van de vulling van het rechter hart. De verschillende toppen en dalen in de veneuse drukcurve zijn: a-golf: drukverhoging bij atriale contractie c-golf: drukverhoging bij het sluiten van de AV-kleppen X-dal: daling tijdens systole tgv het naar beneden trekken van de AV-ring V-golf: drukverhoging tijdens atriale vulling Y-dal: drukdaling na het openen van de AV-kleppen. 12

13 Bij een goed rechter hart maar minder goed linker hart is een pulmonaliscatheter nodig om via de wedgepressure (PCWP) een benadering te hebben van de linker atriale druk (LAP). Deze drukcurve onderscheidt zich enkel van de veneuse curve rechts door een c golf > a-golf door de krachtiger systole van het linker hart. 13

14 14

15 15

16 Een heel belangrijke bemerking die gemaakt moeten worden bij het meten van de centraal veneuse druk (CVD) of wedge pressure (PCWP) is dat nauwkeurig moet gekeken worden naar de positie van de transducer. Gezien de drukken zich in de range van 5 tot 15 mmhg bevinden gaat een transducer die te hoog of te laag staat een belangrijke weerslag hebben op de meting. In de dagelijkse praktijk is dit een veel gemaakte vergissing die dan ook leidt tot onaangepaste reacties op de hemodynamische toestand van de patiënt. Een vals verhoogde druk weerhoudt de anesthesist van vullingsoptimalisatie. Een vals verlaagde druk leidt tot overvulling. 16

17 Deze slide geeft weer hoe de ballon aan de tip van een pulmonaliscatheter wordt meegenomen door de bloedstroom. Wanneer de ballon zich in wedge plaatst geeft de tip voor de ballon een indicatie van de druk in het linker atrium door de communicerende vaten tussen Art. Pulmonalis en pulmonaalvenen. We kunnen ervan uitgaan dat deze communicerende vaten openstaan omdat de ballon preferentieel meegevoerd wordt naar de zone 3 van West in de longen. 17

18 Naast drukken kunnen we ook volumina gebruiken om de preload te beoordelen. Hiervoor gebruiken we dan echocardiografie. 18

19 Echocardiografische beelden die moeten toelaten om de preload te bepalen. 19

20 Een belangrijke opmerking bij de benadering van de preload van het hart is de relatie tussen druk en volume. Dit wordt de compliance genoemd. Indien de compliance van de myocardspier afneemt spreken we van diastole dysfunctie. Dit wil zeggen dat voor een zelfde volume in het hart een hogere druk wordt bereikt, wat dan ook weer de coronaire perfusie gaat beïnvloeden en eventueel een uitlokkende factor kan zijn van longoedeem. Het is belangrijk dat gegeven in het achterhoofd in het houden omdat tijdens een narcose de compliance kan veranderen en dus dezelfde druk niet noodzakelijk dezelfde vulling betekent. Ook zien we dat bij patiënten met diastole dysfunctie het gebruik van Frank-Starling minder efficiënt verloopt omdat hogere preloads snel hogere drukken gaan veroorzaken (curve B dia 9). 20

21 Afterload in de spiervezel is de spanning in de spiervezel volgend op de contractie. In de intacte ventrikel geeft dit de volgende definitie. 21

22 Waar preload eenvoudig was om te bekijken zowel qua tijdstip (net voor systole) als qua locatie (de Ao en Puklep zijn gesloten en preload is dus geïsoleerd van de bloedvaten) is het tijdstip voor afterload bepaling minder éénduidig. Meestal bekijken we deze op het eind van de systole. Gezien de Aoklep en Puklep open zijn kunnen we bij afterload niet enkel het hart bekijken maar ook de bloedvaten. Meestal beschrijven we de afterload uitgaande van de bloedvaten omdat dit ook de weerstand is die het myocard bij normale kleppen voelt. 22

23 Wanneer we naar het hart kijken voor de afterload bekijken we de Endsystolic Wall Stress (ESWS). Dit is vooral relevant bij kleppathologie omdat de wandspanning gevoeld door het myocard geïsoleerd wordt van de bloedvaten. In de dagelijkse praktijk werken we meestal met systeemvasculaire weerstand (SVR) 23

24 Een belangrijke opmerking bij het gebruik van de SVR als maat voor afterload is dat deze formule geen rekening houdt met het gedrag van bloed als een niet- Newtoniaanse vloeistof. De formule voor SVR is eigenlijk een vereenvoudigde versie van de wet van Poiseuille en daarin speelt viscositeit een belangrijke rol. Bloed is een niet-newtoniaanse vloeistof waarbij de viscositeit verandert vooral onder invloed van T en Hct. Daardoor kan de meting van SVR een misleidend resultaat geven indien de viscositeit peroperatief verandert. 24

25 Bij toename van de viscositeit gaat bij gelijk hartdebiet de druk toenemen (afkoelen). Bij afname van de viscositeit gaat bij gelijk hartdebiet de druk afnemen (daling van het hematocriet). 25

26 Waar een normaal hart zijn output over een brede range weet constant te houden gaat bij een falend hart bij toenemende afterload de output afnemen. Bij een slecht hart is het dus zinloos om de afterload te doen stijgen om de bloeddruk te doen stijgen want de resulterende daling van het debiet doet het effect van de toegenomen afterload teniet. 26

27 27

28 Deze curve geeft weer de druk-volume verhoudingen tijdens een hartslag. De grijze oppervlakte is een maat voor het energie-verbruik van het myocard. Het is dus evident dat een stijging van het hartritme een belangrijke invloed heeft op de zuurstofnood. 28

29 Bij een patiënt met diastole dysfunctie gaat de vulling van het hart aanleiding geven tot een snelle stijging van de druk in het hart. Omdat de vroege vulling van de ventrikel vanuit het atrium een passief proces is afhankelijk van het drukverschil tussen atrium en ventrikel gaat bij diastole dysfunctie deze gradiënt snel kleiner worden en wordt dus de bijdrage van de atriale contractie aan de ventrikelvulling des te belangrijker. Een patiënt met diastole dysfunctie vertraagt dus zeer slecht een verstoring van het sinusritme. De normale geleiding in het hart zorgt voor een goede synchronisatie van de spiercontractie in het hart. Deze synchronisatie wordt nog belangrijker bij het falende hart waar optimalisatie van de synchronisatie het hartdebiet gaat verbeteren. 29

30 Hier worden de ESPVR en EDVPR nog eens weergegeven in normale omstandigheden. Gelijkaardige curves kunnen gemaakt worden bij pathologie. Bij diastole dysfunctie gaat de EDPVR naar links en boven bewegen. Bij daling van de contractiliteit verplaatst de curve zich naar rechts en beneden. 30

31 Deze vijf factoren bepalen de zuurstofnood van het myocard en zijn dus de aangrijpingspunten indien het myocardiaal zuustofverbruik in gedrang komt (ischemie). 31

32 Hier worden enerzijds de factoren die de zuurstofnood beïnvloeden geplaatst tegenover de factoren die de zuurstoftoevoer beïnvloeden 32

33 Curve 1 geeft de drukken in de aorta en dus ook de coronairen weer. Curve 2 geeft de drukken in het linker ventrikel weer. De coronaire perfusiedruk is dus op elk moment het verschil tussen 1 en 2. Zo zien we dus duidelijk dat de perfusie van de linker coronair een zuiver diastole fenomeen is. Curve 1a is de curve bij zieke coronairen. Ten gevolge van atherosclerose wordt de druk in de aorta (1) niet volledig doorgegeven aan de coronair. Curve 2a is de ventrikel druk links bij coronairlijden. Ten gevolge van de diastole dysfunctie die ermee gepaard gaat zijn de diastole drukken links hoger. De coronaire perfusiedruk 1a 2a is dus significant lager wat dus de kans op ischemie verhoogt. 33

34 Het hartritme en de contractiliteit hebben de belangrijkste invloed op het myocardiale zuurstofverbruik. Meer dan preload of afterload. Het is dan ook logisch dat de aanpak van deze 2 determinanten eerste keuze is bij de behandeling of voorkomen van myocardischemie. Daarom nemen B-blockers een belangrijke plaats in bij het voorkomen of behandelen van myocardischemie. Vanzelfsprekend dient wel in het achterhoofd gehouden worden dat ook het hartdebiet dan daalt en dus dat B-blockers niet kunnen gebruikt worden bij patiënten met te weinig hartdebiet. 34

35 Hier zijn kort samengevat de verschillende receptoren van het autonoom zenuwstelsel belangrijk voor de cardiale fysiologie met hun ligging en effecten. De effecten van verschillende agentia loopt via hun effecten op de verschillende receptoren. 35

36 De effecten van de verschillende producten gebruikt in de praktijk en waar hun effecten zich voordoen. 36

37 De effecten van de verschillende producten op CO, HR en SVR. 37

38 38