Auteur(s): M.. Bobbert, D.A. Kistemaker, H. aber Titel: Spiermodellen: theorie en toepassing Jaargang: 20 Jaartal: 2002 Nummer: 4 Oorspronkelijke paginanummers: 163-192 Deze online uitgave mag, onder duidelijke bronvermelding, vrij gebruikt worden voor (para-) medische, informatieve en educatieve doeleinden en ander niet-commercieel gebruik. Zonder kosten te downloaden van: www.versus.nl
SPIERMODELLEN: theorie en toepassing M.. Bobbert D.A. Kistemaker H. aber Dr. M.. Bobbert en drs. D.A. Kistemaker, aculteit der Bewegingswetenschappen, Vrije Universiteit, Amsterdam H. aber, Opleiding Bewegingstechnologie, Vakgroep Informatica, Haagse Hogeschool, Den Haag Inleiding aarom kun je harder fietsen op een fiets met versnellingen? Spring je hoger indien je je bilspieren sterker maakt en daarbij de aansturing vanuit het zenuwstelsel gelijk houdt? Waarom trap- W pen topwielrenners met een zeer specifiek aantal omwentelingen per minuut? Waarom slinger je eerst je arm naar achter als je een voorwerp wilt weggooien? Hoeveel hoger of lager zou je kunnen springen als de m. rectus femoris niet over de heup loopt, maar alleen over de knie? Dit zijn enkele vragen omtrent de relatie tussen eigenschappen van het spier-skeletstelsel, aansturing vanuit het zenuwstelsel en de uiteindelijke uitvoering van verschillende taken. Stel dat we de laatste vraag betreffende de m. rectus femoris zouden willen beantwoorden door het doen van metingen. Het één en ander zou er als volgt uit kunnen zien: we meten bij een groep proefpersonen de spronghoogte. We snijden de rectus femoris bij zijn origo los en hechten hem ergens vast op het femur. We laten de proefpersonen opnieuw springen en meten of er verschil is. Het zal duidelijk zijn dat het uitvoeren van dergelijke experimenten op nogal wat problemen stuit. Zo zullen weinig proefpersonen bereid zijn aan een dergelijk onderzoek mee te werken (als het voorstel al langs de ethische commissie komt). Zelfs als iemand wel zo gek zou zijn om deel te nemen, resten er nog tal van problemen. Zo zal de proefpersoon na de operatie niet gelijk een sprongetje kunnen wagen, maar zal eerst moeten rusten, herstellen en revalideren. Hierdoor alleen al zouden spiereigenschappen, zoals bijvoorbeeld maximale spierkracht, kunnen afnemen en daarmee ook de sprongprestatie. Ook in het geval van volledig herstel moet de proefpersoon opnieuw aanleren hoe hij zijn spierskeletstelsel optimaal moet aansturen. Van de sprong die dan gemaakt wordt, weten we nog steeds niet wat de bijdrage daaraan is van de afzonderlijke spieren. Het uitvoeren van experimenten om dergelijke vragen te beantwoorden is geen juiste weg. Een alternatief is het maken van (biomechanische) spierskelet modellen. Door gebruik te maken van kennis uit onderzoek naar de eigenschappen van het zenuwstelsel en het spierskeletstelsel én steeds snellere computers kunnen behoorlijk gedetailleerde modellen vervaardigd worden van het gedrag van ons bewegingsapparaat. Behalve door de aansturing vanuit het zenuwstelsel, wordt de uitvoering van een taak, zoals bijvoorbeeld fietsen, bepaald door de eigenschappen van het spierskeletstelsel. Hierbij kan men denken aan anatomische factoren, zoals massa en lengte van botten of momentsarmen van spieren. Ook fysiologische factoren, zoals de kracht-lengte relatie en de kracht-snelheid relatie van spieren, spelen een rol. In dit artikel zullen we ons richten op modellen van spieren. Deze modellen zijn opgebouwd uit verschillende onderdelen: activatiedynamica, de kracht-snelheid relatie van spiervezels en de krachtlengte relaties van spier- en peesvezels. Naast het inzicht in de werking van spieren dat dit zal opleveren, zal ook de derde vraag betreffende het fietsen met een optimale trapfrequentie worden beantwoord. Eerst volgen echter nog enkele opmerkingen over het soort modellen dat wordt gebruikt. Modellen: fenomenologisch en structuur De termen model en theorie worden in dit artikel willekeurig door elkaar gebruikt. Modellen hebben over het algemeen de bedoeling één of ander fenomeen te verklaren. De rol die een model in een verklaring speelt, kan echter verschillen. Daarom wordt vaak een scheiding aangebracht tussen twee soorten modellen. Aan de ene kant hebben we de structuurmodellen. Een dergelijk model is een verklaringsmodel in de ware zin des woords. De sliding filament theorie (4) is hiervan een voorbeeld. Een structuurmodel verklaart een fenomeen aan de hand van de onderliggende structuur. De te verklaren
waarneming is in dit geval dat spieren niet bij elke lengte dezelfde kracht kunnen leveren: er is een kracht-lengte relatie. De verklaring wordt gevonden in het idee dat spieren bestaan uit filamenten die langs elkaar glijden, waarbij de mate van overlap van de filamenten de geleverde kracht bepaalt (4). Naast structuurmodellen worden fenomenologische modellen onderscheiden. Een fenomenologisch model geeft geen verklaring, maar beschrijft een waargenomen fenomeen. Men zou de kracht-lengte relatie van een spier bijvoorbeeld kunnen beschrijven met een wiskundige paraboolfunctie. Hiermee kan men voorspellen wat de geleverde spierkracht (de output van het model) is als men de spierlengte (de input van het model) weet. Dit levert een beschrijving op en geen verklaring. Dergelijke modellen kunnen wel handig zijn om te helpen bij het bieden van een verklaring op een hoger niveau. Een voorbeeld. We nemen waar dat schilderen boven je macht erg vermoeiend is. In deze positie zijn de schouderspieren sterk verkort. De paraboolfunctie voorspelt een lage kracht bij een sterk verkorte spier en beschrijft zo dat het schilderen van het plafond een vermoeiende bezigheid is. Echter, de relatie tussen spierkracht en vermoeidheid is hiermee natuurlijk nog niet verklaard. enomenologische modellen geven op zich dus geen verklaring voor hetgeen ze beschrijven, maar kunnen wel assisteren bij verklaringen van hogere fenomenen. Het hier gepresenteerde spiermodel bestaat, zoals eerder vermeld, uit verschillende onderdelen: activatiedynamica, de kracht-snelheid relatie van de spiervezels en de kracht-lengte relaties van spier- en peesvezels. De basis van het spiermodel wordt gevormd door de maximale isometrische contractie bij de rustlengte van de spiervezel. Bij concentrische contracties is de werkelijke spierkracht altijd lager. De vraag is dan: hoeveel lager? Dat wordt onder andere bepaald door de prikkeling van de spier door de zenuw. Deze prikkeling is bij dagelijkse handelingen meestal niet maximaal en dus zal de geleverde kracht lager zijn dan bij een maximale isometrische contractie. De actuele spiervezellengte en de verkortingssnelheid van de spiervezel hebben ook invloed op de uiteindelijk geleverde kracht. Deze drie factoren geven meestal (behalve bij een excentrische contractie) een reductie van de spierkracht ten opzichte van de maximale isometrische spierkracht. De spiervezels zijn in serie geschakeld met een pees welke enigszins rekbaar is. De actieve spiervezels zijn verantwoordelijk voor deze rek. Andersom is de rek van de pees ook weer van invloed op de spiervezellengte. Deze interactie tussen spiervezels en pees zal later in dit artikel besproken worden. We zullen echter beginnen met de activatiedynamica. Van stimulatie naar active state : activatiedynamica Het proces van het daadwerkelijk kracht leveren van een spier wordt in gang gezet doordat actiepotentialen via een motorneuron een motorisch eindplaatje op een spiervezel bereiken. Dit wordt de stimulatie genoemd en afgekort met STIM. De stimulatie wordt veelal genormaliseerd, zodat een STIM van 0 geen stimulatie en een STIM van 1 maximale stimulatie van een spier voorstelt. Via allerlei chemische stappen zal dit leiden tot het vrijkomen van calciumionen (Ca 2+ ) vanuit het sarcoplasmatisch reticulum naar de ruimte tussen de myofilamenten (actine en myosine). De snelheid waarmee Ca 2+ vrijkomt is niet oneindig, maar hangt naast de stimulatie van de motorische zenuw ook af van de reeds aanwezige hoeveelheid vrij Ca 2+ (voortaan γ genoemd). Indien er al veel vrij Ca 2+ is, γ is dan dus hoog, neemt de snelheid af. Dit wordt verklaard doordat het concentratieverschil tussen het sarcoplasmatisch reticulum en de ruimte tussen de myofilamenten afneemt. Een tweede reden is dat het vrije calcium ook weer terug wordt gepompt naar het sarcoplasmatisch reticulum. Naarmate er meer vrij calcium is wordt er ook weer meer terug gepompt. De vrije Ca 2+ -ionen maken bindingsplaatsen op actine vrij om zodoende een crossbridge mogelijk te maken. Hier wordt bij de bespreking van de crossbridge theorie later in dit artikel uitgebreid op ingegaan. De relatieve hoeveelheid beschikbare bindingsplaatsen (q) wordt ook wel active state genoemd (2,5). Een active state van 0 betekent dat de spier geen actieve kracht kan leveren en een active state van 1 betekent dat de maximale hoeveelheid bindingsplaatsen beschikbaar is voor koppeling tussen actine en myosine. De omzetting van STIM naar de hoeveelheid vrije bindingsplaatsen op actine bestaat dus uit meerdere stappen. Het gehele proces wordt activatiedynamica genoemd. De essentie van dit proces is dat de waarde van q enige tijd achter loopt en dus geleidelijk klimt naar de waarde van STIM. Stel bijvoorbeeld dat de waarde van STIM instantaan van 0 naar 1 springt. De waarde van q zal geleidelijk oplopen en pas enige tijd later een waarde van 1 bereiken (figuur 1).
iguur 1. De stippellijn stelt de stimulatie van de zenuw op de spier voor. Op tijdstip 0.1 sec. springt deze van nul naar 1. De active state (stippellijn) bereikt de waarde van de stimulatie met enige vertraging. Op tijdstip 0.6 springt de stimulatie van 1 naar 0.5. De active state volgt wederom met enige vertraging. Eenzelfde verandering vindt plaats op tijdstip 1.1. De (differentiaal)vergelijking voor de omzetting van STIM naar q is voor de liefhebbers opgenomen in de appendix. Van activatie naar kracht: contractiedynamica Bij bestudering van spieren blijkt dat de geleverde kracht niet alleen afhangt van de mate waarin een spier gestimuleerd wordt. We zien dat een spier bij verschillende lengten en gelijkblijvende stimulatie niet evenveel kracht levert. Deze lengte afhankelijke kracht dicht men toe aan de mate van overlap tussen de actine- en myosinefilamenten (4). Daarnaast blijkt dat spieren bij een zelfde lengte en stimulatie toch verschillende krachten kunnen leveren. Dit volgt uit experimenten onder dynamische omstandigheden. Spierkracht blijkt namelijk ook af te hangen van de snelheid waarmee de spier verkort of verlengt. Ook factoren als vermoeidheid en het voorrekken van een spier hebben hun invloed op de geleverde kracht. Hier wordt echter niet verder op ingegaan. Het modelleren van het snelheidsafhankelijke gedrag wordt enerzijds gedaan met behulp een structuurmodel, gebaseerd op de crossbridge theorie van Huxley. Anderzijds gebruikt men ook vaak, omwille van rekentechnische aspecten, een fenomenologisch model: het Hill model. Beide modellen zullen hier de revue passeren. In het Hill-model worden tevens de kracht-lengte relaties van spier- en peesvezels behandeld. Het Hill model Het spiermodel van Hill (7) is in staat om op relatief eenvoudige wijze een goede beschrijving te geven van het gedrag van een spier. Het basismodel staat afgebeeld in figuur 2. iguur 2. Het basismodel voor de spier. PEC : parallel elastische component, SEC : serie elastische component, CE 1 +CE 2 : contractiel element, l se : lengte SEC, l ce : lengte CE 1 en CE 2, l oi : afstand origo-insertie. Het onderscheidt feitelijk drie elementen: een serieel elastische component (SEC), een parallel elastische component (PEC) en een contractiel element (CE). Hoewel dit model fenomenologisch van aard is, kunnen de elastische componenten worden herleid uit de structuur van echte spieren. De karakteristieken van de SEC komen overeen met die van het peesweefsel. De PEC staat voor het in de spier aanwezige bindweefsel dat, logischerwijs, parallel loopt aan de spiervezels. Het contractiele element wordt onderverdeeld in twee delen: een deel dat de kracht-snelheid relatie beschrijft (CE 1 ) en een deel dat de kracht-stimulatie en kracht-lengte relatie beschrijft (CE 2 ). De eigenschappen van de afzonderlijke elementen worden zo nauwkeurig mogelijk gemeten aan le-
vende spier-pees-complexen. Hill en zijn navolgers hebben allerlei verschillende spieren van uiteenlopende diersoorten onderzocht. Zo bestaat er een scala aan artikelen in de literatuur waarin beschrijvingen worden gegeven van de kracht-lengte en kracht-snelheid relatie van de spierpeescomplexen van kikkers, muizen, ratten en katten. Over menselijke spieren komen we echter zeer weinig artikelen tegen. Dit wordt veroorzaakt door het feit dat deze experimenten bij mensen niet zijn toegestaan. Omdat we niet direct de eigenschappen van menselijke spieren kunnen meten, moeten er kunstgrepen worden toegepast. Simpelweg komt dat hier op neer. Het spier-pees-complex is te beschouwen als een structuur bestaande uit een aantal bouwstenen. Deze kunnen getalsmatig worden aangeduid, zoals het aantal sarcomeren in serie, het aantal parallelle sarcomeren en de lengte van de pezen. Er wordt aangenomen dat de bouwstenen zelf niet principieel verschillen bij mens en dier. Het aantal of de dimensies van de bouwstenen kunnen echter wel verschillen en deze kunnen worden gemeten aan menselijke kadavers. Dit is namelijk niet verboden. Met behulp van deze informatie worden de bouwstenen gecombineerd tot een gedragsmodel van het gehele menselijke spier-pees-complex. Kracht-lengte relatie van de spiervezels In 1966 toonde men aan dat de kracht die een spier levert als functie van zijn lengte (bij gelijkblijvende stimulatie), goed te verklaren valt door de mate van overlap tussen de actine- en myosinefilamenten: de Sliding ilament Theory (4). Voor een uitgebreidere uiteenzetting van deze theorie wordt verwezen naar een eerder in dit tijdschrift verschenen artikel (10). De praktische consequentie van deze theorie is dat er een bepaalde lengte bestaat, de rustlengte, waarop spiervezels maximaal kracht kunnen leveren. Zowel in verkorte als in verlengde posities (ten opzichte van de rustlengte) kan de spier minder kracht leveren. De kracht-lengte relatie wordt in de meeste studies met behulp van een parabool voorgesteld (figuur 3a). De formule voor deze parabool is niet essentieel voor het betoog, maar indien u er zelf eens mee aan de slag wilt, kunt u de appendix raadplegen. De schaling van de parabool hangt af van de maximale isometrische kracht, die op zijn beurt weer afhangt van q en dus van de stimulatie. De kracht-snelheid relatie van spiervezels Het blijkt dat tijdens dynamische omstandigheden een spier andere krachten levert dan onder isometrische omstandigheden. Dit gedrag komt min of meer overeen met dat van een demper. De demper (CE 1 in figuur 2) is dan ook het symbool waarmee deze snelheidsafhankelijke kracht wordt weergegeven. Een spier kan niet oneindig snel contraheren, maar heeft een maximale verkortingssnelheid (V max in figuur 3b). Een verklaring voor deze fenomenen werd door A.. Huxley (8) gegeven en zal verderop in dit artikel worden besproken. De manier waarop spierkracht en verkortingssnelheid samenhangen staat grafisch weergegeven in figuur 3b. Het blijkt dat de wiskundige functie die deze relatie beschrijft een hyperbool is. Het functievoorschrift is te vinden in de appendix. Eigenschappen van de parallel en serie elastische componenten De parallel en serie elastische componenten (PEC en SEC) zijn opgebouwd uit collageen bindweefsel. Dit weefsel is zeer trekvast. Dat wil zeggen dat het maar weinig uitrekt wanneer er een grote trekkracht op werkt (of dat het maar weinig hoeft uit te rekken om grote krachten te leveren). Uit metingen blijkt dat in het normale werkgebied van het collagene bindweefsel de krachtverlengingscurve goed te beschrijven is met een kwadratische functie. Deze functies zijn weergegeven in figuur 3a en 3c. Samenvoegen van de componenten Zoals eerder vermeld, oefenen de parallel elastische component, de spiervezels en de serie elastische component invloed op elkaar uit. De uitrekking van de serie elastische component hangt af van kracht die de spiervezels leveren. Deze spiervezelkracht hangt af van de stimulatie, spiervezellengte en de verkortingssnelheid van de spiervezels. Deze laatste twee worden echter weer beïnvloed door de mate van rek in de pees. Hiermee lijken we in een vicieuze cirkel terecht gekomen. De uitdaging is nu om een model te construeren waarmee variabelen als de rek van de pees, de kracht in de spiervezels en de verkortingssnelheid van de spiervezels op ieder moment voorspeld kunnen worden.
iguur 3a t/m d. a: Kracht-lengte relatie van spiervezels en parallel elastische component. De kracht-lengte relatie van de spiervezels schalen één op één met de active state en is afgebeeld voor een active state van 1 (doorgetrokken lijn) en 0.5 (stippellijn). b: Kracht-snelheid relatie van spiervezels afgebeeld voor twee waarden van de active state (doorgetrokken lijn: q =1, stippellijn: q =0.5). In het gebied links van de verticale lijn contraheert de spiervezel concentrisch. Een negatieve verkortingssnelheid geeft dus verkorting aan. Een positieve verkortingssnelheid geeft verlenging aan. De verkortingssnelheid is genormaliseerd naar vezellengten per seconde. De maximale verkortingssnelheid voor menselijke spieren ligt rond de 10. c: Kracht-lengte relatie van de serie elastische component. Langs de horizontale as staat de procentuele verlenging van de serie elastische component en langs de verticale as wordt de kracht als gevolg van de uitrekking uitgezet. Deze laatste is uitgedrukt als fractie van de maximale isometrische kracht van de spiervezels. d: Genormaliseerde kracht-snelheid (doorgetrokken lijn) en kracht-vermogen relatie (stippellijn). Doordat spiervezels een snelheidsafhankelijke kracht hebben, bestaat er een optimale verkortingssnelheid voor het leveren van vermogen (V opt ). Hiertoe wordt het punt p in figuur 2 beschouwd. Dit is het knooppunt waar de spiervezels en de pees aan elkaar zijn verbonden. Rond dit knooppunt wordt een krachtenvergelijking opgesteld. Er zijn drie krachten die het knooppunt naar links willen trekken (figuur 4). iguur 4. In het knooppunt p grijpen vier krachten aan die in evenwicht zijn met elkaar. Dit zijn de krachten gegenereerd door de parallel elastische component ( pe ), de kracht-snelheid rela-
tie ( ce1 ) en de activatiedynamica gecombineerd met de kracht-lengte relatie ( ce2 ). Daarnaast is er een kracht die naar rechts werkt: de kracht die wordt opgewekt door uitrekking van de pees ( se ). Dit zijn alle krachten die op het knooppunt werken en daarmee kan de bewegingsvergelijking (2e wet van Newton) worden opgesteld: + + se + pe ce1 ce2 = m p p In deze vergelijking staat m p voor de massa van het knooppunt en p voor de versnelling van het knooppunt. Om dit systeem algemeen geldend te maken moeten alle krachten worden vervangen door de formules uit de appendix. Echter, omwille van de eenvoud zullen we dat hier achterwege laten. Het punt p heeft geen massa, waardoor het product van m p en p nul oplevert. De vergelijking wordt nu: se + pe + ce1 + ce2 = 0 Volgens deze vergelijking is nu de som van de kracht die de spiervezels ( ce1 en ce2 ) leveren en de kracht in de parallel elastische component ( pe ) gelijk aan de kracht die de pees ( se ) levert. Aangezien de pees aan het bot vast zit en per definitie aan beide kanten even hard trekt, is de kracht die de pees levert gelijk aan de kracht van het hele spier-pees-complex op het skelet. Zonder verder in te gaan op de mathematische uitwerking, kunnen we toch enig inzicht in het spiermodel verkrijgen. De krachten ce1 en pe hangen respectievelijk af van de verkortingssnelheid van de spiervezels en de lengte van de pees. De lengte van de pees hangt echter, bij een gegeven afstand van origo naar insertie, weer af van de spiervezellengte en deze wordt weer bepaald door de historie van zijn verkortingssnelheid. Indien er sprake is van een dergelijke schijnbare vicieuze cirkel spreken we van een differentiaalvergelijking. Om de differentiaalvergelijkingen van de gehele spier op te lossen (dus zowel voor activatiedynamica als contractiedynamica), moeten we op een bepaald tijdstip de active state en spiervezellengte kennen. Dit worden de randvoorwaarden genoemd. Intermezzo Waar komt de eis van randvoorwaarden vandaan? Stel, u rijdt 120 km/h. Waar bevindt u zich na een half uur? Op deze vraag kunt u geen juist antwoord geven. Het enige dat u kunt zeggen is: 120*0,5 = 60 km verder dan het vertrekpunt. U moet dus weten waar het vertrekpunt zich bevindt! Dit principe geldt precies zo voor differentiaalvergelijkingen; de vertrekpunten voor de active state en de spiervezellengte moeten bekend zijn. Stel nu dat de randvoorwaarden voor het spiermodel bekend zijn. Bij wijze van voorbeeld kiezen we voor een active state van 0,5 en een spiervezellengte van 10 cm, dit is tevens de rustlengte van de spiervezels (figuur 5a). Een extra gegeven is dat de totale lengte van het spier-pees complex l oi ook bekend is. Hiervoor kiezen we 15 cm. Tevens is de peeslengte opgemeten op het moment dat er geen kracht op werd uitgeoefend. Deze rustlengte van de pees is, wederom bij wijze van voorbeeld, gesteld op 4 cm. De kracht die geleverd wordt door de parallel elastische component bedraagt nul aangezien de spiervezel zich op zijn rustlengte bevindt. Nu de randvoorwaarden bekend zijn, wordt eerst de active state gebruikt om de isometrische kracht te bepalen. De maximale isometrische kracht hangt af van de fysiologische doorsnede van de spier. Stel dat onze voorbeeldspier zo dik is dat hij bij maximale activatie een kracht levert van 1000 Newton. Bij een active state van 0,5 wordt dan tijdens een isometrische contractie 0,5*1000 = 500 Newton geleverd (figuur 5a). Echter, in werkelijkheid zijn de spiervezels hoogstwaarschijnlijk niet isometrisch maar concentrisch of excentrisch aan het contraheren. Dit zorgt voor een verandering ten opzichte van de isometrische kracht. We zouden dus een fout maken door zomaar aan te nemen dat de spiervezels een kracht van 500 Newton leveren. Met behulp van deze isometrische kracht van 500 Newton zijn we wel in staat een kracht-snelheid relatie te construeren die bij deze active state van 0,5 hoort. Deze is weergegeven in figuur 5c. De grafiek snijdt de verticale nullijn bij een waarde van 500 Newton. Hier is de verkortingssnelheid nul en is er dus sprake van een isometrische contractie. Indien de geleverde kracht bekend zou zijn, zou de bijbehorende verkortingssnelheid in deze grafiek afgelezen kunnen worden. Andersom zou de kracht afgelezen kunnen worden met behulp van de verkortingssnelheid. Helaas is geen van beide bekend. Om uit deze impasse te geraken en de geleverde kracht te bepalen, wordt één van de randvoorwaarden gebruikt: de spiervezellengte. Deze heeft, zoals gezegd, een bekende waarde: 10 cm. Met
behulp hiervan wordt de verlenging van de pees bepaald. De som van de peeslengte en de spiervezellengte moet immers overeen komen met de totale lengte van het spier-pees complex: peeslengte + 10 = 15. De peeslengte is dus 5 cm. De verlenging van de pees bedraagt dan 5-4 = 1 cm. iguur 5a t/m c. a: De active state is op 0.5 gesteld. De isometrische kracht bedraagt daarom 500 Newton. b: Bij een peesverlenging van 1 cm hoort een kracht van 300 Newton. c: Een kracht van 300 Newton wordt geleverd indien de spier verkort met een snelheid van 10 cm/sec. Gewapend met deze waarde voor de peesverlenging kan de kracht in de pees afgelezen worden met behulp van figuur 5b. Deze blijkt in dit voorbeeld 300 Newton te bedragen. Verder weten we uit de krachtenvergelijking van het knooppunt (figuur 4) dat de spiervezelkracht qua grootte gelijk is aan de peeskracht. Bij de rustlengte van de spiervezels is de lengte van de parallel elastische component beneden zijn rustlengte en levert daardoor geen kracht. De 300 Newton die we zojuist hebben gevonden, mag dus worden gebruikt voor de gezochte kracht in de kracht-snelheid relatie! Het blijkt in dit voorbeeld dat er dan met behulp van figuur 5c een verkortingssnelheid van 10 cm/s wordt gevonden. Nu zijn alle waarden van snelheden, krachten en lengten op het gekozen tijdstip bekend. Met behulp van numerieke simulatie (een wiskundige bewerking) is het vervolgens mogelijk om deze variabelen ook op andere tijdstippen te voorspellen. Een bespreking van de technische aspecten van zo n simulatie valt echter buiten het kader van dit artikel. De crossbridge theorie van Huxley: een structuurmodel In het voorgaande werd de relatie tussen contractiesnelheid en spierkracht (de kracht-snelheid relatie) gemodelleerd volgens het fenomenologische model van A.V. Hill. Tot 1957 bestond er geen goede verklaring voor deze specifieke relatie. Voor die tijd dacht men dat de actine- en/of myosinefilamenten zelf contraheerden. Op basis van een aantal observaties bleek dit idee niet houdbaar en kwam A.. Huxley met het revolutionaire idee dat actine en myosine langs elkaar heen glijden en worden aangedreven door onafhankelijke krachtgeneratoren: de crossbridges. Sinds de publicatie van de crossbridgetheorie heeft deze een welhaast onaantastbare status binnen de wetenschappelijke wereld. Slechts een enkeling heeft fundamentele problemen met deze theorie (9). Waarom is deze theorie in de wetenschappelijke wereld zelfs verheven tot paradigma? Immers, niemand heeft ooit met zijn eigen ogen (via een microscoop) werkelijk kunnen verifiëren of de crossbridge theorie klopt. Dit is waarschijnlijk gelegen in een drietal dingen: 1) Het aantal aannamen voor de theorie is minimaal. 2) Het model doet op basis van wiskundige berekeningen nauwkeurige voorspellingen over de kracht-snelheid relatie. 3) De voorspellingen komen zeer goed overeen met de door Hill gemeten kracht-snelheid relatie. In het navolgende wordt de originele crossbridge theorie van A.. Huxley besproken. Sinds de introductie in 1957 heeft deze enkele (maar geen fundamentele) wijzigingen ondergaan. De theorie Op microscopisch niveau bestaat een spiervezel uit een aantal verschillende moleculen. Voor de spiercontractie zijn er twee van groot belang: actine en myosine (figuur 6).
iguur 6. Het myosinefilament trekt het actinefilament langs zich heen door middel van een kanteling van de myosinekop. De afstand die bij één kanteling wordt afgelegd, bedraagt ongeveer 10 nanometer. De eiwitten vormen samen filamenten welke langs elkaar kunnen schuiven. Op deze wijze is verkorting en verlenging van de spiervezel mogelijk. Uit het myosinemolecuul steken stelen met koppen. Deze myosinekoppen kunnen contact maken met bepaalde bindingsplaatsen op het actinefilament en vormen zo een crossbridge. Krachtleverantie vindt plaats doordat de myosinekoppen de bindingsplaatsen van de actinefilamenten langs zich heen trekken. Dit proces van krachtleverantie is een volledig passief proces, vergelijkbaar met een veer die vanuit een uitgerekte positie verkort naar zijn rustlengte. Helaas werkt dat maar één keer en zou een spiervezel op deze wijze slechts ongeveer 10 nanometer kunnen verkorten (figuur 6). De myosinekop moet dus losgekoppeld en opgeladen worden. De energie voor het loskoppelen is afkomstig van de splitsing van het energierijke ATP-molecuul door het enzym ATP-ase dat zich in de myosinekop bevindt. Nadat de myosinekop is losgekoppeld kan deze op een volgende bindingsplaats aanhechten en het actinefilament weer langs zich heen trekken. In de periode dat de myosinekop losgekoppeld is, levert deze geen kracht en zou de spiervezel door een uitwendige trekkracht weer uit elkaar kunnen worden getrokken. Echter, er zijn natuurlijk zeer veel myosinekoppen tegelijk actief. Sommige zijn ook losgekoppeld, maar andere zijn juist aangekoppeld. Het is dus niet zo dat alle myosinekoppen in een sarcomeer tegelijkertijd aan- en afkoppelen, waardoor er even geen kracht geleverd kan worden. Het aankoppelen wordt enerzijds bepaald doordat de myosinekop zich al dan niet in de buurt van een bindingsplaats op actine bevindt. Anderzijds, als de myosinekop zich in de buurt van een bindingsplaats bevindt, wil dat nog niet zeggen dat hij ook daadwerkelijk bindt. Er is altijd een bepaalde kans dat dit gebeurt. Als er maar genoeg myosinekoppen actief (opgeladen) zijn, zullen fluctuaties als gevolg van dit kansproces echter nihil zijn en is er netto altijd een voorspelbare trekkracht aanwezig. Huxley vereenvoudigde in zijn theorie de werking van de myosinekoppen enigszins. Dit heeft echter geen principiële consequenties. Hij nam aan dat de myosinekop is opgehangen tussen twee veren. Later onderzoek heeft aangetoond dat er inderdaad vering zit in het myosinefilament (3). De evenwichtspositie van de myosinekop is met een stippellijn weergegeven in figuur 7. iguur 7a t/m c. Het werkingsprincipe van het crossbridge model. a: De myosinekop is nog niet aangekoppeld. b: De myosinekop is aangekoppeld en levert een trekkracht. c: De myosinekop is aangekoppeld, maar levert een duwkracht.
In deze figuur is voor de verkorting van de spiervezel een beweging van het actinefilament naar links gekozen. Als de myosinekop gebonden is aan actine, zoals in figuur 7b oefenen de veren een kracht ( trek ) uit op het actinefilament in de verkortingsrichting. Indien de myosinekop aan de andere kant van de evenwichtspositie komt en nog steeds is gebonden, wordt er juist een kracht duw de verkeerde kant op uitgeoefend (figuur 7c). De crossbridge zou een duw- in plaats van een trekkracht leveren. Dit wordt zo goed mogelijk voorkomen doordat de myosinekop wordt losgekoppeld zodra de evenwichtspositie wordt bereikt. Voorspellingen op basis van de theorie Met behulp van deze voorstelling van zaken is de crossbridge theorie in staat drie belangrijke aspecten van de spiercontractie te verklaren: 1) De geleverde kracht neemt af tot nul, op de door Hill gemeten wijze, naarmate de contractiesnelheid hoger wordt. 2) Bij een excentrische contractie neemt de kracht toe met ongeveer 60 procent ten opzichte van een isometrische contractie. 3) Bij een excentrische contractie neemt het energieverbruik van een spier drastisch af. Ad 1, de concentrische kracht-snelheid relatie De binding en het loslaten van myosinekoppen is een evenwichtsreactie: een chemisch proces. Dit wordt als volgt genoteerd: A + M f g AM A+M verwijst naar de ongekoppelde situatie: actine (A) en myosine (M) zijn niet gebonden. Als de myosinekop wel gebonden is aan actine wordt dat genoteerd met AM. De overgang van A+M naar AM is afhankelijk van een reactieconstante f. Dit is een getal dat aangeeft hoe makkelijk de reactie van links naar rechts verloopt. Echter, tegelijkertijd kan de reactie, voor een andere myosinekop, van rechts naar links verlopen. Het gemak waarmee dat gebeurt, wordt met de reactieconstante g aangegeven. Zolang een myosinekop zich rechts van de evenwichtspositie bevindt, is de waarde van f groter dan g. De reactie verloopt dus makkelijker van A+M naar AM dan omgekeerd. Huxley vond dat f ruim vier keer zo groot is als g. Dit leidt ertoe dat 81 procent van het aantal myosinekoppen dat aangekoppeld zou kunnen zijn ook daadwerkelijk gebonden is aan actine. Dit kan echter niet instantaan gebeuren. Als een spier ontspannen is, zijn er geen myosinekoppen gebonden, het bindingspercentage is nul. Het zal een zekere tijd duren voordat 81 procent gebonden is. Dit is weergegeven in figuur 8. iguur 8. Het duurt enige tijd voordat alle mogelijke bindingsplaatsen op actine zijn bezet. Langs de verticale as staat het percentage gebonden myosinekoppen. Langs de horizontale as staat de benodigde tijd. De tijdschaal is bij wijze van voorbeeld in de orde van grootte van 0.1 seconde gekozen. In werkelijkheid zal dit minder zijn. Zolang actine en myosine niet ten opzichte van elkaar bewegen, zullen de myosinekoppen de tijd hebben om aan te koppelen zoals in figuur 8 getoond. Stel nu dat de spier met een bepaalde snelheid verkort, het myosinefilament beweegt van rechts naar
links. Als een opgeladen myosinekop in de buurt komt van een bindingsplaats op actine, bestaat er wederom een kans dat de binding ook daadwerkelijk op zal treden. Deze kans wordt bepaald door de waarden van f en g. Echter, het kost enige tijd om net zoveel bindingen te maken als in de isometrische situatie. Voordat 81 procent daadwerkelijk is gebonden, kan het zijn dat door de doorgaande verkorting van de spiervezel een aantal myosinekoppen zich alweer links van de evenwichtspositie bevinden. Het opbouwen van bindingen stopt hierdoor. De opbouw van gebonden myosinekoppen zal hierdoor langzamer verlopen en op een lager niveau uitkomen dan in de isometrische situatie (figuur 9). iguur 9. Bij een hoge contractiesnelheid kunnen minder crossbridges gevormd worden dan bij een isometrische contractie. Dit leidt dus tot een lagere kracht. Naarmate de verkortingssnelheid hoger is, zal het aantal gebonden myosinekoppen lager zijn. Dit is een deel van de verklaring dat de geleverde kracht daalt bij een toename van de verkortingssnelheid. Er is echter nog een reden dat een hoge verkortingssnelheid een lage kracht tot gevolg heeft. Eerder werd al gesproken over de situatie waarin een aangekoppelde myosinekop aan de verkeerde kant van de evenwichtspositie terecht komt. In dat geval ontstaat een (duw)kracht de verkeerde kant op. Deze situatie wordt zo goed mogelijk voorkomen doordat de myosinekop in de evenwichtssituatie wordt losgekoppeld. Dit loskoppelen wordt bereikt doordat de reactieconstante f nul en de reactieconstante g zeer groot is aan de andere kant van de evenwichtspositie. Echter, ook bij deze verhouding van reactieconstanten kost het loskoppelen tijd, omdat het een chemisch proces betreft. Het is niet mogelijk om in een tijdsinterval van nul seconde alle crossbridges te verbreken. Er zullen dus altijd een paar crossbridges vast blijven zitten terwijl ze zich al aan de verkeerde kant van de evenwichtssituatie bevinden, zoals in figuur 8c. Naarmate de verkortingssnelheid hoger is, zal dit relatief meer optreden. Immers, bij een hoge verkortingssnelheid zijn de myosinekoppen al ver voorbij de evenwichtspositie voordat ze de tijd hebben gehad om los te koppelen. Tevens is het zo dat de veren waartussen deze myosinekoppen zijn opgehangen meer zijn vervormd en dus een grotere, eigenlijk niet gewenste, duwkracht leveren. Ad 2, de excentrische kracht-snelheid relatie Uit de experimenten van Hill bleek dat bij een excentrische contractie meer kracht geleverd wordt dan bij een concentrische of isometrische contractie. De crossbridge theorie biedt hiervoor een plausibele verklaring. In het voorgaande zagen we dat er bij een concentrische contractie crossbridges ontstaan die een duwkracht de verkeerde kant op leveren. Dit werd veroorzaakt doordat de myosinekoppen weliswaar aan de goede kant aankoppelen, maar door de concentrische contractie naar de evenwichtspositie toe bewegen en zelfs aan de verkeerde kant terecht komen. Bij een excentrische contractie koppelen de myosinekoppen eveneens aan de goede kant aan, maar bewegen vervolgens van de evenwichtspositie af en zullen dus nooit aan de verkeerde kant terecht komen om een verkeerd gerichte duwkracht te gaan leveren. Het afkoppelen gebeurt nu niet alleen onder invloed van ATP, maar er worden ook crossbridges losgetrokken door de externe kracht. Dit lostrekken kan gebeuren als de myosinekop zich ver uit de evenwichtspositie bevindt. De veren zijn dan sterk vervormd en leveren dus een grote kracht. Er zijn vergeleken met de concentrische contractie dus meer myosinekoppen die zich aan de goede kant van de evenwichtspositie bevinden en bovendien wordt er per crossbridge meer kracht geleverd.
Ad 3, energieverbruik bij excentrische contracties Spieren verbruiken energie om arbeid te leveren. Uit de metingen van Hill bleek dat een isometrisch contraherende spier energie verbruikt. Naarmate de spier sneller concentrisch contraheert, neemt het energieverbruik toe. Echter, excentrische contracties kosten bijna geen energie. Dit fenomeen is goed te verklaren met behulp van de crossbridge theorie. Uit het voorgaande bleek dat bij een excentrische contractie een myosinekop (bijna) nooit de evenwichtspositie bereikt. Het losmaken gebeurt dus niet alleen aktief met behulp van ATP maar ook passief, als gevolg van de externe kracht en kost dus minder energie. De uitwendige kracht verbruikt daarbij wel energie, maar de spier zelf nauwelijks. Optimale trapfrequentie in de sprint Het maken van spier(-skelet-)modellen is niet alleen uit wetenschappelijk oogpunt interessant. Begrijpen hoe het zo goed mogelijk uitvoeren van een taak gerelateerd is aan de hiervoor genoemde eigenschappen van het spierskeletstelsel, is tevens zeer belangrijk voor de sportwereld of de revalidatie. Hierbij kan gedacht worden aan het optimaliseren van sportuitrusting of het optimaliseren van allerlei pro- en orthesen. Een ander voorbeeld, dat nu behandeld zal worden, is de optimale trapfrequentie bij de sprint op een fiets. Metingen bij topwielrenners laten zien dat zij in de sprint maximaal vermogen leveren bij 120-130 omwentelingen per minuut (1). Het is bekend dat met name de kracht-snelheid relatie zeer belangrijk is voor het feit dat er een optimale trapfrequentie bestaat. Om dit te kunnen begrijpen, beschouwen we alleen dat deel van de kracht-snelheid grafiek waarbij de spier verkort. Alleen in dit gebied kan vermogen geleverd worden dat ten goede komt aan de voortstuwing (zie figuur 3d). Het vermogen dat een spier levert, is gelijk aan de hoeveelheid energie die per seconde wordt geleverd. Dit kan worden berekend door de geleverde kracht te vermenigvuldigen met de verkortingssnelheid: P s = v s loi Hierin is P s het vermogen van de spier, s de spierkracht en v loi de verkortingssnelheid. Een vermogen-snelheid grafiek kan worden verkregen door voor alle snelheden in de kracht-snelheid grafiek deze te vermenigvuldigen met de bijbehorende kracht (zie figuur 3d). Hierin zien we duidelijk dat er een optimum (v opt ) bestaat waarbij de spiervezels maximaal vermogen kunnen leveren. De oplettende lezer zal wellicht opmerken dat in de formule om het vermogen uit te rekenen spierverkortingssnelheid staat en in de kracht-vermogen grafiek spiervezelverkortingssnelheid (v ce )! Dit is precies één van de hoofdredenen dat in de wetenschap gebruik wordt gemaakt van spiermodellen: er bestaan namelijk geen methoden om spiervezellengten en -snelheden te meten. Kortom, men heeft sterke aanwijzingen dat met name de kracht-snelheid relatie grote invloed heeft op de prestatie, maar kan deze tijdens de te onderzoeken bewegingen niet meten. Om dit probleem te omzeilen, hebben Van Soest & Casius (11) een spier-skelet model gemaakt van een fietser, met daarin acht Hill-type spieren: ilopsoas, biceps femoris, gluteus maximus, rectus femoris, vasti, gastrocnemius, soleus en tibialis anterior (zie figuur 10). iguur 10. Schematische voorstelling van het fietsmodel van Van Soest & Casius (11). H=heup, K=knie, E=enkel, as=trapas en φ=crankhoek.
Deze zijn voorzien van actievatiedynamica volgens Hatze (5). De algemene aanpak van het modelleren van de spieren is exact zoals eerder beschreven: de input van de spieren bestaat uit de acht afzonderlijke stimulaties. De output is de kracht van het gehele spier-pees complex. Deze spieren leveren hun krachten aan het gemodelleerde skelet. Bij maximaal fietsen zal de aansturing bepalen hoeveel vermogen de spieren leveren. Er bestaan intelligente programma s (ook wel zoekalgoritmen genoemd), die gegeven het criterium maximaal vermogen leveren tijdens het fietsen de optimale spierstimulaties kunnen vinden. Het model van Van Soest & Casius laat zien dat een gevonden optimale stimulatie naar de spieren inderdaad leidt tot ongeveer 120 omwentelingen per minuut (rpm). Daarnaast komen de stimulatiepatronen erg goed overeen met gemeten EMG tijdens fietsen. Het is op zich al opmerkelijk dat het model zo goed in de buurt komt van de werkelijkheid (de spieren zijn overgenomen uit een model van het verticaal springen). Aangezien we een mathematisch model hebben, kunnen we nu wél de vezelverkortingssnelheid meten. Wat echter blijkt, is dat de vezelverkortingssnelheid ruim onder de snelheid ligt waarbij de spiervezels hun maximale vermogen leveren. Kortom, de stimulatie die leidt tot maximaal vermogen tijdens het fietsen leidt tot verkortingssnelheden die beneden de optimale spiervezelverkortingssnelheden liggen. Het moet dus zo zijn dat de krachtsnelheid relatie niet de enige factor is die de optimale trapfrequentie bepaalt. Nu blijkt de kracht van het modelleren. We kunnen immers naar hartelust factoren en eigenschappen gaan veranderen. Iets wat bij metingen aan proefpersonen uitgesloten is. Zo kan de activatiedynamica uit de modelspieren worden gehaald: de active state hangt direct af van de stimulatie, zonder vertraging. Ter verduidelijking: nu zou bijvoorbeeld een maximale stimulatie instantaan een maximale kracht tot gevolg hebben. Na het wegnemen van de activatiedynamica wordt, wederom met een zoekalgoritme, die spierstimulatie gezocht die het maximale vermogen voor het fietsen oplevert. Het blijkt dat deze stimulatie leidt tot een veel hogere optimale trapfrequentie: ruim 200 omwentelingen per minuut! Wanneer in deze situatie de vezelverkortingssnelheid wordt uitgerekend, blijkt dat de spiervezels wel rond hun eigen optimale verkortingssnelheid contraheren. iguur 11. Grafische weergave van de aan- en uitschakeltijden van de acht spieren (zie ook tekst) voor twee verschillende trapfrequenties. De timing in crankhoeken is nagenoeg onafhankelijk van de trapfrequentie. Hoe hoger de trapfrequentie, hoe korter de absolute stimulatie tijd. Samenvattend: doordat er tijd verstrijkt tussen het stimuleren van een spier en de mogelijkheid tot het maken van crossbridges (of beter gezegd: tussen STIM en q), neemt de optimale pedaaltred af van 200 tot 120 rpm. Dat activatiedynamica zo n belangrijke rol speelt, wordt duidelijk wanneer de optimale spierstimulaties voor spiermodellen zonder activatiedynamica tijdens twee verschillende trapfrequenties worden vergeleken. In figuur 11 staan de aan- en uitschakeltijden van de verschillende spieren. Zonder actievatiedynamica is de optimale timing in termen van crankhoeken gelijk. Echter, doordat één enkele omwenteling bij een hogere trapfrequentie korter duurt, zal de timing in de tijd gezien wel verschillen. Het verschil in trapfrequentie heeft direct gevolg voor de gemiddelde hoeksnelheid van de trapper
(360 /sec om 720 /sec) en daarmee ook voor de verkortingssnelheden van de spiervezels. Doordat in deze simulaties geen tijd verstrijkt tussen het stimuleren van de spier en het maximaal contraheren van de spier (de activatiedynamica is er immers uitgehaald), zal de optimale stimulatie een trapfrequentie moeten opleveren die ervoor zorgt dat de spieren rond hun optimum snelheid contraheren. Zoals eerder vermeld, zal in werkelijkheid tijd verstrijken tussen het aanzetten van een spier en het leveren van kracht. Het gevolg hiervan zal nu worden besproken. We nemen de kuitspier als voorbeeld en beschouwen een klein gedeelte uit figuur 11; het aan- en uitschakelen van de gastrocnemius. De gastrocnemius wordt ingeschakeld bij een crankhoek van 23 graden en uitgeschakeld bij 113 graden. Bij een frequentie van 60 rpm is de spier per omwenteling ongeveer 0.25 seconden actief en bij een frequentie van 120 rpm ongeveer 0.13 seconden. In figuur 12a en b worden de stimulatie en active state van de gastrocnemius in de twee situaties weergegeven (de activatiedynamica is voor de duidelijkheid langzamer gemaakt dan in werkelijkheid). De tijd die verstrijkt tussen het stimuleren van de spier en het daadwerkelijk kracht leveren, ook wel rise-time genoemd, is onafhankelijk van de trapfrequentie. Hierdoor heeft de spier tijdens een hoge trapfrequentie meer last van de activatiedynamica dan tijdens een lage frequentie. Het kan zelfs zo zijn dat de duur van stimuleren zo gering is dat de spier al wordt uitgeschakeld voordat hij maximale kracht levert. Dus hoe langer de spier actief is, hoe kleiner de invloed is van het opbouwen van kracht. Als activatiedynamica de enige factor zou zijn, zou de beste stimulatie oneindig lang zijn, hetgeen resulteert in een trapfrrequentie van 0 rpm. iguur 12a en b. Stimulatie van de gastrocnemius en active state voor 60 rpm (a) en 120 rpm (b). Hoe hoger de trapfrequentie, hoe korter de spier gestimuleerd wordt. Zie tekst voor nadere uitleg. De kracht-snelheid relatie van spieren blijkt dus niet de enige factor te zijn die de optimale trapfrequentie bepaald. Op basis van alleen kracht-snelheid relatie wordt een aantal van 200 omwentelingen per minuut gevonden als de meest gunstige trapfrequentie voor het leveren van maximaal vermogen. Voor het minimaliseren van het (in dit geval nadelige) effect van de activatiedynamica zou een trapfrequentie van 0 rpm het gunstigst zijn. Rekening houdend met beide factoren blijken wij in staat de optimale middenweg te vinden. Ons zenuwstelsel houdt rekening met de onvermijdelijke tijd die verstrijkt tussen het stimuleren van een spier en het daadwerkelijk leveren van kracht. LITERATUUR 1. Beelen, A. & Sargeant, A.J. Effect of fatique on maximal power output at different contraction velocities in humans. Journal of Applied Physiology, 71, 1991: 2332-2337. 2. Ebashi, S & Endo, M. Calcium ion and muscular contraction. Progr. Biophys. Mol. Biol. 18, 1968: 125-138. 3. ord, L.E., Huxley, A.., Simmons, R.M.
Tension responses to sudden length change in stimulated frog muscle fibres near slack length. Journal of Physiology, 269, 1977: 441-515. 4. Gordon, A.M., Huxley, A.., Julian,.J. The variation in isometric tension with sarcomere length in vertebrate muscle fibres. Journal of Physiology (London), 184, 1966: 170-192. 5. Hatze, H. Myocybernetic control models of skeletal muscle. University of South Africa, Pretoria, 1981. 6. He, H., Levine, W.S. & Loeb, G.E. eedback gains for correction of small perturbations to standing posture. IEEE Trans. Aut. Contr. 36, 1991: 322-332. 7. Hill, A.V. The heat of shortening and the dynamic constants of muscle. Proceedings of the Royal Society B, 138, 1938: 136-195. 8. Huxley, A.. Muscle structure and theories of contraction. Progress in biophysics and biophysical chemistry, 7, 1957: 255-318. 9. Pollack, G.H. Muscles & Molecules, uncovering the principles of biological motion. Ebner & Sons Publishers, Seattle Washington, 1990. 10. Riezebos, C. & aber, H. Adaptatie van spierlengten bij jong en oud. Versus, tijdschrift voor fysiotherapie, no. 3, 1995: 147-181. 11. Soest, A.J. van, Casius, L.J. Which factors determine the optimal pedaling rate in sprint cycling? Medicine and Science in Sporrts and Exercise, 32, 2000: 1927-1934. APPENDIX Activatiedynamica De relatie tussen STIM en de snelheid waarmee q verandert, wordt eigenlijk beschreven met een stelsel van gekoppelde differentiaalvergelijkingen. Omwille van de eenvoud wordt meestal volstaan met een lineaire eerste orde differentiaalvergelijking: q = k1 2 ( k STIM q) Daarbij zijn k 1 en k 2 constanten en is STIM de stimulatie van de zenuw op de spier. Indien de constanten k 1 en k 2 een grote waarde hebben, is er sprake van een snelle (type II) spiervezel. De letter q met het puntje erboven staat voor de snelheid waarmee q verandert. Contractiedynamica De kracht die geleverd wordt, is onder andere afhankelijk van de spiervezellengte: CE l = 2 w l 2 CE 2 CE _ 0 2 l + 2 w l CE CE _ 0 1 w 2 + 1 CE _ MAX Waarbij: l CE : actuele spiervezellengte. l CE_0 : rustlengte. CE : uiteindelijke kracht in de spiervezels.
CE_max : maximale isometrische kracht bij een gegeven stimulatie en de rustlengte. w: een constante die gelijk is aan 0.56 voor menselijke spiervezels. De kracht-snelheid relatie wordt voor concentrische contracties beschreven door de volgende formule (7) : ( a) ( v + b) = ( + a) b CE + CE CE _ MAX Hierbij is CE de geleverde kracht en CE_MAX de maximale isometrische kracht bij de actuele active state, a en b zijn constanten. De gemiddelde spier wordt goed beschreven als men voor a een waarde kiest van 0,25* CE_MAX en voor b een kwart van de maximale verkortingssnelheid. Kracht en lengte van de parallel en serie elastische component worden aan elkaar gerelateerd met behulp van kwadratische functies: SE PE = k = k SE PE 2 ( lse lse _ 0 ) ASE 2 ( lpe lpe _ 0 ) APE Hierin zijn l SE_0, l PE_0, k SE, k PE, A SE en A PE respectievelijk de rustlengte, veerconstante en dwarsoppervlak van de SEC en PEC. De karakteristieken staan grafisch weergegeven in figuur 3a en c.