05 Elektrocardiografie APM Gorgels Inhoud Inleiding 05 Elektrische activatie van het hart 05 Het normale ECG 06 4 Het abnormale ECG 07 Kernpunten 7 Literatuur 8 Inleiding Dit hoofdstuk geeft informatie over verschillende aspecten van het standaardelektrocardiogram (ECG) in de klinische cardiologie bij volwassenen Aritmieën en geleidingsstoornissen worden elders in dit boek besproken Het ECG blijft een van de meest gebruikte diagnostische middelen en evolueert mee met de ontwikkeling en ontdekking van nieuwe pathofysiologische concepten, onderzoekstechnieken, technologieën en aandoeningen Het ECG is gemakkelijk en frequent op te nemen en daardoor is men in staat de natuurlijke historie, het dynamisch gedrag en het effect van behandelingen in kaart te brengen Het wordt gebruikt als een opzichzelfstaande informatiebron bij epidemiologisch onderzoek of bij inclusie in klinisch onderzoek Een hoge specificiteit is dan de voorwaarde die wordt gerealiseerd door aan tevoren gestelde criteria te voldoen Dit gaat echter ten koste van de sensitiviteit In de klinische praktijk wordt het ECG echter geïnterpreteerd met inbegrip van het vermoeden van een aandoening Het testcriterium wordt dan bewust of onbewust verlaagd, waardoor de sensitiviteit wordt opgevoerd Ook wordt het ECG zo mogelijk vergeleken met eerder of later vervaardigde registraties, hetgeen nuttig is vanwege de interindividuele variabiliteit Dit vereist wel reproduceerbaarheid van opvolgende ECG s en dus aandacht voor een optimale registratiekwaliteit Elektrische activatie van het hart Het P-QRS-T-U-complex Het ECG is de grafische representatie van de elektrische activiteit van het hart, geregistreerd via de huid De ontlading van de sinusknoop en het geleidingssysteem is aan de huid niet waarneembaar De P-top wordt veroorzaakt door de activatie van de atria en het QRS-complex door de activatie van de ventrikels De repolarisatiefase bestaat uit het ST-segment en de T-top Daarna volgt de U-golf, een kleine deflexie met dezelfde polariteit als de T-top Registratie van de elektrische activiteit Afleiding met elektroden De elektrische activiteit van het hart wordt met elektroden via de huid afgeleid Het potentiaalverschil tussen een positieve pool en een negatieve (bipolaire afleiding) of indifferente pool (unipolaire afleiding) wordt gemeten en geregistreerd Activatie naar de positieve pool wordt geregistreerd als een positieve deflexie en activatie van deze pool af als een negatieve deflexie Activatie loodrecht op de elektrode is elektrisch stil Afleidsystemen Het standaard twaalf-afleidingen-ecg (figuur ) De afleidsystemen zijn ontwikkeld met als doel de elektrische hartactiviteit op een gestandaardiseerde manier en van verschillende kanten te registreren Het eerste systeem was gebaseerd op de driehoek van Einthoven, bestaande uit de afleidingen I, en I Afleiding I meet het potentiaalverschil tussen de linkeren de rechterarm, afleiding tussen de rechterarm en het linkerbeen en afleiding I tussen de linkerarm en het linkerbeen Er bestaat een eenvoudig verband tussen deze drie afleidingen (wet van Einthoven): de potentiaal in afleiding is gelijk aan de som van de voltages in I en I: I + I = Dit bipolaire systeem werd uitgebreid met de versterkte ( augmented ) (quasi-)unipolaire extremiteitafleidingen, en, oorspronkelijk bedoeld om meer lokale informatie te verkrijgen Deze afleidingen worden tot stand gebracht door een van de extremiteitelektroden te gebruiken als positieve pool en de andere twee aan elkaar te koppelen als referentie-elektrode Afleiding registreert het potentiaalverschil tussen de rechterarm en de referentie-elektrode, wat het gemiddelde is van de potentialen van de linkerarm en het linkerbeen Voor afleiding geldt de potentiaal van het linkerbeen min het gemiddelde van die van de linker- en de rechterarm, en voor afleiding geldt het potentiaalverschil tussen de linkerarm en de gemiddelde potentiaal van de rechterarm en het linkerbeen Deze drie bipolaire en drie (quasi-)unipolaire extremiteitafleidingen vormen het hexaxiale systeem in het frontale vlak Vervolgens is het precordiale systeem ontwikkeld met de unipolaire afleidingen,v,,, en met als doel meer
06 DEEL B DIAGNOSTISCH ONDERZOEK Figuur Linker paneel: hexaxiaal afleidsysteem in het frontale vlak en precordiale afleidingen Rechter paneel: normaal ECG I I 0 V V 60 0 90 75 0 lokale informatie te verkrijgen, en wel in het transversale vlak Bij deze afleidingen bevindt de positieve pool zich op een specifieke precordiale plaats en is de referentie-elektrode een combinatie van de extremiteitelektroden Het meest gebruikte systeem is de central terminal van Wilson, die bestaat uit input van de drie extremiteitelektroden en die met elkaar verbonden zijn met tussenschakeling van 5000 ohm weerstanden De zes precordiale elektroden worden geplaatst van rechts parasternaal (afleiding ) tot links lateraal De zes precordiale afleidingen liggen niet in hetzelfde transversale vlak: Afleidingen en V zijn meer craniaalwaarts geplaatst in de vierde intercostale ruimte, ligt midden tussen V en De afleidingen - liggen wel in hetzelfde transversale vlak, waarbij in de vijfde intercostale ruimte ligt De frontale afleidingen liggen op een grotere afstand van het hart, terwijl de precordiale afleidingen dichter op het myocardium liggen Daarom wordt voor de analyse van de signalen in het frontale vlak bij voorkeur de vectoriële benadering gebruikt ( single dipole -model) De potentialen zoals die met de precordiale afleidingen worden geregistreerd, worden niet alleen bepaald door de globale cardiale activatie maar ook door de lokale activiteit onder de elektroden Naast de standaard twaalf afleidingen worden vaak extra afleidingen gebruikt De rechts precordiale afleidingen R- R worden spiegelbeeldig aan de reguliere precordiale afleidingen geplaatst De meest frequent gebruikte afleiding is R, die nuttig is bij het acute rechterventrikelinfarct Minder frequent gebruikt worden V 7, ter hoogte van de linker posterieure axillaire lijn, V 8, ter hoogte van de linker midscapulaire lijn, en V9, links paravertebraal, alle geplaatst ter hoogte van Deze afleidingen worden gebruikt bij de diagnostiek van het achterwandinfarct Het formaat van het twaalf-afleidingen-ecg Het twaalf-afleidingen-ecg wordt meestal geregistreerd in een historisch bepaalde volgorde, namelijk eerst afleidingen I, en I, vervolgens de, en, en ten slotte de precordiale afleidingen Alle in dit hoofdstuk opgenomen registraties hebben een papierloopsnelheid van 5 mm/s en de uitslagen zijn geijkt op 0 mv/cm Het normale ECG (zie figuur ) De P-top De activatie van de atria start vanuit de sinusknoop, rechts superior in het rechter atrium Eerst wordt het rechter atrium geactiveerd van craniaal naar caudaal en daarna het linker atrium, dat links posterior ligt De P-top is in het frontale vlak positief in I en en negatief in, met een as tussen 0 en 90 In het transversale vlak is er in initiële positiviteit en daarna negativiteit In ziet men alleen positieve deflexies De P-top is normaal niet hoger dan,5 mm en duurt niet langer dan 0 ms Het PQ-interval Het PQ- of PR-interval bestaat uit de tijd voor de atriumactivatie, de geleiding door de AV-knoop en het distale geleidingssysteem De geleidingstijd door de AV-knoop varieert van 00 tot 0 ms en door het distale geleidingssysteem van 5 tot 55 ms Het totale PR-interval bedraagt 0 tot 00 ms Het QRS-complex Onder normale omstandigheden draagt het dunwandige rechter ventrikel weinig bij aan het dominerende activatiefront Eerst wordt het septum geactiveerd, van links naar rechts, gevolgd door een anterolateraal activatiefront en de posterobasale delen Dit leidt tot een (septum-)q- en een R-top in I en In het transversale vlak resulteert dit in een rs-, een RS- en een qrcomplex in, of en Het QRS-complex duurt niet langer dan 90 ms De hoogte van de R-top is minder dan 5 mm in en, of 0 mm in I en De Q-top is niet breder dan 40 ms De hoogte van het QRS-complex is afhankelijk van een aantal factoren zoals leeftijd, dikte van de thoraxwand en lichaamshouding
ELEKTROCARDIOGRAFIE 07 4 De elektrische hartas De elektrische hartas wordt gebruikt om de hoofdrichting van het activatiefront aan te geven en bestaat voor ieder deel van het P-QRS-T-complex Een geschikte manier om de as te bepalen is om uit te gaan van een afleiding waar de as loodrecht op staat, dit is een afleiding met een iso-elektrisch deel of met een op- en neerwaartse deflexie gelijk aan nul Vervolgens zoekt men in een andere afleiding de richting van het activatiefront De QRS-as ligt normaal tussen 0 en 90 Ligt de as tussen 0 en 90 dan spreekt men van linkerasdeviatie, en tussen 90 en 80 van rechterasdeviatie De term extreme as wordt gebruikt bij een as tussen 90 en 80 Bij een onbepaalde as ziet men een R/S = in alle frontale afleidingen De QRS-as wordt bepaald door: de anatomische positie van het hart; toename van het activatiefront in een bepaalde richting, bijvoorbeeld rechterasdeviatie bij rechterventrikelhypertrofie; verlies van elektrische activatie in een bepaald gebied, zoals bij een myocardinfarct; veranderingen in de activatievolgorde, zoals bij een blok in de bundeltakken of in de fasciculus anterior of posterior 5 Het ST-segment, de T-top, het QT-interval en de U-top als het QRS-complex, het verschil in de as is niet meer dan 45 Het QT-interval is frequentieafhankelijk en wordt meestal genormaliseerd met de formule van Bazett (QTc = QT(ms)/ R R(s); R R is het interval tussen twee QRS-complexen) De referentiewaarde voor mannen is < 440 ms en voor vrouwen < 450 ms De U-top wordt waarschijnlijk veroorzaakt door het his-purkinjesysteem 4 Het abnormale ECG 4 P-topveranderingen Hypertrofie van het linker atrium leidt tot een toename van de duur van de P-top (figuur ; tabel ) Afleiding heeft een brede P-top van 0 ms, vaak met een notch In ziet men vaak een laat positief deel In is er een diep, breed laat negatief deel van mm Hypertrofie van het linker atrium komt voor bij mitraliskleplijden, linkerventrikelhypertrofie en/of einddiastolische drukverhoging en is een substraat voor atriumfibrilleren Hypertrofie van het rechter atrium leidt tot een toename in het P-topvoltage in afleiding 0,5 mv (,5 mm) en 0,5 mv (,5 mm) Ook een qr- en/of QRS-voltage 4 mm is specifiek Bij bi-atriale hypertrofie is de P-top in,5 mm en 0, s, in V,5 mm hoog en mm diep Het ST-segment is gewoonlijk iso-elektrisch, maar afleiding V toont soms enige ST-elevatie De T-top heeft dezelfde polariteit V V V V Figuur Boven: activatiefront bij linker, rechter en bi-atriale hypertrofie Onder: linker paneel: linkeratriumhypertrofie en biventriculaire hypertrofie Sinusritme 70/min, brede P-top 0 ms in afleiding, met prominent terminaal deel > mm in, linkerasdeviatie bij een blok in de linker fasciculus anterior, positieve criteria voor linkerventrikelhypertrofie (LVH), qr in en vertraagde intrinsicoïde deflexie, persisterende S in Hypertensieve hartziekte Middelste paneel: rechteratrium- en rechterventrikelhypertrofie (RVH) Sinustachycardie, frequentie 75/min, hoge P-top in, QRS-as verplaatst naar rechts, +00 Rechter paneel: bi-atriale hypertrofie en RVH Sinusritme, frequentie 75/min, brede en hoge P-top in, hoge bifasische P-top in, rechterasdeviatie, ondiepe S in, abnormale ST-T-segmenten
08 DEEL B DIAGNOSTISCH ONDERZOEK Tabel Criteria voor linker- en rechteratriumhypertrofie (naar: Bayes de Luna, 987) P-top QRS sensitiviteit specificiteit PV linkeratriumhypertrodie, I, 0 ms 65% 70% V mm 5% 87% rechteratriumhypertrofie >,5 mm laag laag 0% V,5 mm laag laag qr QRS 4 mm 00% QRS V / 5 46% 90% 80% bi-atriale hypertrofie 0 ms >,5 mm pos piek,5 mm neg piek mm 4 QRS-veranderingen Voltagetoename Linkerventrikelhypertrofie Linkerventrikelhypertrofie (LVH) gaat gepaard met fibrose en een gestoorde intercellulaire koppeling en daardoor een vertraagde intramyocardiale geleiding en een vertraagde bundeltakgeleiding (figuur ; tabel ) Dit leidt tot een verbreding van het QRS-complex en een veranderde initiële activatie De septum-q verdwijnt en de intrinsicoïde deflexie een maat voor de transmurale geleidingstijd wordt verlaat: qr-tijd in 50 ms De grotere basale spiermassa geeft een linker as Daarnaast is er linkeratriumhypertrofie en subendocardiale ischemie met ST-T-depressie in I,, en De voltagecriteria volgens Cornell houden tevens rekening met het geslacht Door obesitas neemt de gevoeligheid af en bij het negroïde ras de specificiteit Gecombineerde criteria voor QRS-voltage en duur geven een sensitiviteit van 5% Er zijn scoringssystemen ontwikkeld (tabel ) waarbij rekening wordt gehouden met veranderingen in de P-top en het ST-segment Daarnaast zijn er continue scoringssystemen met een hogere sensitiviteit ECG- LVH geeft naast echo-onafhankelijke ook prognostische informatie Behandeling kan leiden tot regressie van ECG-LVH Rechterventrikelhypertrofie Door de dunnere wand van het rechter ventrikel komt RVH minder tot uiting in het ECG (zie figuur ; tabel 4) Bij RVH werken rechts gerichte krachten die van het linker ventrikel tegen of ze domineren zelfs Dit leidt tot verschuiving van de QRS-as naar rechts In ziet men een minder diepe S-top tot een hoge R-top en een qr-complex Dit laatste betekent ernstige RVH Ook is er geleidingsvertraging in de rechter bundel of in het myocard van het rechter ventrikel met een secundaire R en/of een vertraagde intrinsicoïde deflexie van het rechter ventrikel in (zie figuur linker paneel) Dilatatie van het rechter ventrikel gaat vaak samen met RVH De dilatatie veroorzaakt in het frontale vlak een afname van het QRSvoltage en een onbepaalde QRS-as Precordiaal ziet men langzame R-progressie en een persisterende S in door de uitbreiding van het rechter ventrikel naar anterolateraal Bij dilatatie van het rechter ventrikel kan het ECG na behandeling normaliseren Tabel Voltagecriteria voor LVH (naar: Bayes de Luna, 987) sensitiviteit (%) specificiteit (%) accuracy (%) RI + SI > 5 mm 0,6 00 55 R > 7,5 mm,5 96,5 59,5 R > mm 0,6 00 55 R > 0 mm, 99,5 50 S + R-6 5 mm 4,5 95 74 S + R-6 > 5 mm 55,6 89,5 7 in - iedere S + R > 45 mm 45 9 69 R-6 > 6 mm 5 98 6 R + S >,8 mv bij mannen R + S >,0 mv bij vrouwen 4 96 68 score volgens Romhilt-Estes 60 97 78
ELEKTROCARDIOGRAFIE 09 Figuur Boven: LVH bij hypertensieve hartziekte b en c Regressie van LVH na medicamenteuze behandeling Onder: RVH bij idiopathische pulmonale hypertensie (IPH) a Sinusritme, rechterasdeviatie, qr in b Acute rechterventrikeloverbelasting bij longembolie Sinustachycardie, Q I, S I, late R en ST-elevatie in I, avr en c RVH en dilatatie bij ernstig COPD Sinusritme, gegeneraliseerde afname van het voltage, extreme asdeviatie, ondiepe s in, trage R-progressie in de precordiale afleidingen, persisterende S in Tabel Score volgens Romhilt-Estes voor LVH QRS-veranderingen punten totaal voltagecriteria R of S in frontaal vlak 0 mm S -V 0 mm R - 0 mm frontale as 0 ID in - 0,05 s QRS-duur 0,09 s ST-T-veranderingen ST-depressie zonder digitalis ST-depressie met digitalis P-top terminaal deel mm LVH waarschijnlijk 4 LVH aanwezig 5
0 DEEL B DIAGNOSTISCH ONDERZOEK Tabel 4 Criteria voor RVH (naar: Bayes de Luna, 987) criterium sensitiviteit specificiteit R/S 6 98 R 7 mm 99 QR 5 99 S < mm 6 98 IDT 0,5 s 8 98 - R/S 6 9 R < 5 mm 87 S 7 mm 6 90 + R + S > 0,5 8 94 QRS-as 0 5 96 S I S S I 4 87 IDT = intrinsicoïde deflexie (tijd van begin tot R-top) Acute overbelasting van rechterventrikeldruk (longembolie) Een longembolie is de belangrijkste oorzaak van acute overbelasting van de rechterventrikeldruk De plotselinge toename of de weerstand in het longvaatbed leidt tot een plotselinge afname van het slagvolume, dilatatie, toename van de wandspanning met ischemie en geleidingsvertraging De typische ECG-kenmerken (zie figuur ; tabel 5) zijn sinustachycardie, rechteratrium- en -ventrikelextrasystolen en atriumfibrillatie/-flutter Bradycardie komt zelden voor en is dan vaak een agonaal teken De P-top is echter normaal Men ziet een rechtsverplaatsing van de QRS-as, een S in afleiding I, een Q in afleiding I (teken van McGinn en White), en een late R in en Hoe meer geleidingsvertraging, hoe uitgebreider de longvaatobstructie Daarnaast zijn er een afname van het QRS-voltage in het frontale vlak en een trage R-progressie in het transversale vlak ST-elevatie treedt op in en In de subacute fase normaliseert het ECG, maar er ontstaan negatieve T-toppen in - Tabel 5 ECG-kenmerken bij longembolie P-top P-pulmonale 8 atriumaritmieën QRS-complex frontale as > 90 onbepaalde as voltage < 5 mm in extremiteitafleidingen 0 S-afleiding I en/of 7 Q in afleiding I en/of 49 incompleet RBTB 5 compleet RBTB 4 trage R-progressie precordiale afleidingen 5 RBTB = rechterbundeltakblok RVH bij chronisch obstructieve longziekte (zie figuur ) Bij COPD is er RVH en dilatatie van het rechter ventrikel als gevolg van pulmonale hypertensie, van het toegenomen longvolume en % van de achterwaartse verplaatsing van de apex van het hart door de lage stand van het middenrif Dit leidt tot een afname van het voltage en een opwaartse verschuiving van de QRS-as Vaak wordt sinustachycardie, atriumfibrilleren of een chaotisch atriumritme gezien De QRS-as wijst in een extreme richting met het typische S I S S I -patroon In het precordiale vlak ziet men bij RVH een ondiepe s in, een trage R-progressie en een s in door dilatatie van het rechter ventrikel Biventriculaire hypertrofie; betrokkenheid van het rechter ventrikel bij linkerventrikelpathologie Pathologie van het linker ventrikel, zoals hypertensieve hartziekte, een hartinfarct en mitralis- of aortakleplijden, komt gewoonlijk tot uitdrukking in het ECG Ook de longcirculatie kan door druk of volume worden overbelast, met als gevolg RVH Dit is een aanwijzing voor de ernst van het ziekteproces Naast LVH en hypertofie van het linker atrium zijn er tekenen van RVH, zoals hoog voltage in - (complex van Katz- Wachtel), rechtsverschuiving van de QRS-as, verlate intrinsicoïde deflexie van het rechter ventrikel, afname van het frontale QRS-voltage en trage R-progressie precordiaal (zie figuur eerste paneel; tabel 6) Tabel 6 Betrokkenheid van het rechter ventrikel bij linkerventrikelpathologie linkerventrikelpathologie betrokkenheid van het rechter ventrikel bijvoorbeeld: LVH, rechtsverschuiving oud infarct, LBTB, elektrische as hypertrofische cardiomyopathie trage R-progressie precordiale afleidingen laag voltage extremiteitafleidingen in RBTB hoge R in RBTB persisterende R precordiale afleidingen in LBTB toename R -V LBTB = linkerbundeltakblok; RBTB = rechterbundeltakblok QRS-verbreding Linkerbundeltakblok Bij een linkerbundeltakblok (LBTB) bestaat er activatie door de rechter bundeltak (figuur 4; tabel 7) De geleidingsvertraging of het -blok kan structureel of functioneel zijn Het LBTB kan intermitterend zijn en worden veroorzaakt door een snelle (fase--blok) of langzame hartactie (fase-4-blok), door een acceleratieblok of door retrograde invasie in een bundel door ventrikelextrasystolen Het ECG bij een LBTB is het gevolg van de activatievolgorde van de ventrikels door de rechter bundel Deze bundel insereert in het rechter ventrikel voor in de apex Daarom wordt eerst de voorwand van het rechter ventrikel geactiveerd, hetgeen vaak
ELEKTROCARDIOGRAFIE LBTB LBTB + RVH LBTB + VWI lead I V V V RBTB RBTB + OAWI RBTB + VWI lead I V V V Figuur 4 LBTB en RBTB en de combinatie met andere hartaandoeningen Boven: linker paneel: schema van LBTB Tweede paneel: ongecompliceerd LBTB Sinusritme, breed QRS, linkerasdeviatie, geen septum-q, notch in mid QRS, secundaire ST-T-veranderingen Derde paneel: LBTB en overbelasting van het rechter ventrikel Sinusritme, laag voltage in de extremiteitafleidingen, hoge R in V - Gedecompenseerde aortaklepstenose Rechter paneel: LBTB bij doorgemaakt infarct Sinusritme, notch in en (teken van Cabrera) en Q in Onder: linker paneel: schema van RBTB Tweede paneel: sinusritme, QRS-as +60, normale initiële QRS-activatie, maar late rechterventrikelactivatie (late brede S in I, en ) en een late R in (rsr -complex) Derde paneel: RBTB bij een doorgemaakt inferolateraal infarct (OAWI = onder-/lateraalwandinfarct) Sinusritme, linkerasdeviatie, Q-golven in, I en Compleet RBTB met een hoge initiële R in als uiting van een lateraal infarct Rechter paneel: voorwandinfarct (VWI) RBTB bij een anteroseptaal infarct Sinustachycardie, licht verlengd PR-interval, QR in Als gevolg van septumnecrose is de initiële r in afwezig Tabel 7 Criteria voor LBTB en RBTB LBTB RBTB as 0 -+60 0-0 QRS-breedte 0-40 ms 0-0 ms septale q-top afwezig aanwezig late R laterale afleidingen aanwezig afwezig rs-complex RsR -complex RR -complex Rs-complex resulteert in een kleine r-top in Daarna wordt het interventriculaire septum geactiveerd, en wel van rechts naar links, waardoor initiële positiviteit ontstaat in de laterale afleidingen I, en Vervolgens wordt de apex van het linker ventrikel geactiveerd, hetgeen leidt tot een lager voltage als gevolg van de kleinere hoeveelheid weefsel Dit verklaart de typische notch in het QRS-complex Ten slotte is de laterale wand aan bod, waardoor een tweede positieve deflexie wordt gezien in de laterale afleidingen Deze seriële activatie en de geleiding door het myocard resulteert in een verbreed QRS-complex, dat echter 40 ms niet overschrijdt Ook zijn er extra redenen voor de QRS-verbreding, zoals hypertrofie, dilatatie, ischemie of het gebruik van medicijnen Het LBTB wordt dan overcompleet genoemd Een typische QRS-configuratie maar zonder verbreding wordt incompleet LBTB genoemd Hartziekte en LBTB (zie figuur 4; tabel 8) Aandoeningen die naast het LBTB aanwezig zijn, kunnen in het QRS-complex tot uiting komen Zo kan men bij LVH en LBTB de sokolowindex (S V or + R V5 or 6 5 mm) gebruiken Een doorgemaakt myocardinfarct (MI) is bij het LBTB zichtbaar als een notch in
DEEL B DIAGNOSTISCH ONDERZOEK de initiële deflexie in I, en (teken van Chapman), in het terminale opgaande been in en (teken van Cabrera) of in, I en, en als Q-golven in I en Tabel 8 LBTB en additionele hartziekte LVH sokolowindex positief acuut MI additionele ST-veranderingen oud MI initiële vertraging I,, (teken van Chapman) vertraging S-top - (teken van Cabrera) septaal MI Q-top I, onderwandinfarct notches, I, RVH/dilatatie verticale as/rechteras laag voltage extremiteitafleidingen hoge R - RVH is in het ECG zichtbaar als een rechtsverschuiving van de QRS-as en als een toename van het initiële voltage (R-top) in de afleidingen tot Dilatatie van het rechter ventrikel is zichtbaar als een laag voltage in de extremiteitafleidingen (zie figuur 4 middelste paneel boven) Acute ischemie leidt tot extra ST-veranderingen, naast de reeds aanwezige secundaire repolarisatiestoornissen van het LBTB Vergelijking van verscheidene ECG s is nuttig om ischemische veranderingen op te sporen Specifiek voor het opsporen van een acuut MI bij een LBTB is ST-positiviteit in afleidingen met een positief QRS-complex Rechterbundeltakblok Bij het rechterbundeltakblok (RBTB) is er sequentiële activatie van het linker en rechter ventrikel door geleidingsvertraging of een geleidingsblok in de rechter bundel (zie figuur 4 en tabel 7) Eerst is het linker ventrikel aan de beurt dus eerst met septumactivatie die van links naar rechts verloopt, hetgeen leidt tot de septum-q in I en gevolgd door het overige linker ventrikel De dominante activatie in laterale richting geeft een hoge R-top in dezelfde afleidingen Daarna wordt het rechter ventrikel geactiveerd, hetgeen leidt tot een S in I en, en een hoge secundaire R in De s-top in de laterale afleidingen heeft een ronde vorm ten gevolge van de trage geleiding door de rechterventrikelwand Een RBTB kan voorkomen zonder oorzaak, maar ook bij hypertrofie, dilatatie, ischemie, gebruik van geleidingsvertragende medicijnen zoals klasse IA en IC antiaritmica en tricyclische antidepressiva Ook in deze situatie kunnen additioneel aanwezige hartaandoeningen het RBTB-patroon beïnvloeden Een voorbeeld is de initiële r-top in die in hoogte en breedte kan toenemen bij een doorgemaakt lateraal MI, maar juist ontbreekt bij een septaal MI Bij RVH kan de secundaire R -top in hoogte toenemen Een RBTB maskeert LVH door een afname van de sokolowindex Vervorming van het QRS-complex De vorm van het QRS-complex kan worden verstoord door lokale veranderingen in het myocard, zoals littekenvorming, fibrose, infiltratie door eiwitten en andere substanties, granulomen, tumormetastasen, enzovoort Dit kan leiden tot veranderingen in het QRS-complex ten gevolge van afwezige, verminderde of vertraagde lokale activatie Het doorgemaakte hartinfarct Na een acuut MI wordt het ischemische myocard necrotisch, waarna het met littekenvorming geneest (figuur 5; tabel 9) Dit leidt tot: afname van de R-top ten gevolge van de verminderde hoeveelheid myocard; een Qr-complex ten gevolge van een trage geleiding van het resterende epicard; een QS-complex ten gevolge van verlies van lokaal myocard; een toename van de r-top bij verlies van myocard tegenovergesteld aan de registrerende elektrode oud VWI + OWI oud OWI + AWI pseudo-infarct I V V V 5 0604 060 I V 4 V4 avl V5 V6 Figuur 5 Doorgemaakt en pseudo-infarct Linker paneel: schema van mogelijke QRS-configuraties: normaal myocard, qr-complex; subendocardiaal infarct, Qr-complex ten gevolge van trage geleiding en spierverlies; transmuraal infarct, QS-complex ten gevolge van totaal verlies van activatie; 4 subepicardiaal infarct, qr- of r-complex ten gevolge van normale subendocardiale activatie en epicardiaal spierverlies; 5 R-top ten gevolge van spierverlies in het myocard tegenovergesteld aan de elektrode Tweede paneel: doorgemaakt voor- en onderwandinfarct (VWI en OWI) Derde paneel: doorgemaakt onderwand- en lateraalwandinfarct (OWI en AWI) Vierde paneel: cardiale sarcoïdose Sinusritme, linkeratriumhypertrofie, RBTB met pseudo-infarctpatroon in I en en -4
ELEKTROCARDIOGRAFIE Tabel 9 Lokalisatie van doorgemaakt infarct, QRS-afwijkingen en lokalisatie van afsluiting in coronairvat lokalisatie QRS coronaire afsluiting Tabel 0 Laag-voltage-ECG laag voltage extremiteitafleidingen precordiale afleidingen A septaal Q V- septumtak B midanterior Q,I eerste diagonaal C apicoanterior Q V,4(5,6) LAD middistaal D uitgebreid anterior A+B+C LAD proximaal E lateraal R V ± niet dominante Cx Q,I,V6 marginalis obtusus F onderwand Q,,I RCA, Cx G inferolateraal E+F dominante RCA, Cx LAD = left anterior descending branch; Cx = ramus circumflexus; RCA = rechter coronaire arterie Afhankelijk van de lokalisatie van het MI worden deze bevindingen in verschillende afleidingen aangetroffen Gebaseerd op deze veranderingen zijn scoringssystemen ontwikkeld om de infarctgrootte te schatten Correlatie met MRI-bevindingen hebben geleid tot een nieuwe benaming van de infarctlokalisatie op het ECG (zie tabel 9) De belangrijkste verandering is dat een hoge R in geen achterwandinfarct maar een lateraal infarct representeert Pseudo-infarct De diagnose pseudo-infarct wordt gesteld bij één of meer van de genoemde vervormingen in het QRS-complex in afwezigheid van ischemische hartziekte, bijvoorbeeld infiltratieve hartziekten zoals cardiale sarcoïdose (zie figuur 5), hypertrofische cardiomyopathie en pre-excitatiesyndromen Bij hypertrofische cardiomyopathie zijn de afwijkingen het gevolg van: de betrokkenheid van de respectievelijke hartcompartimenten; de hemodynamische consequenties; het stadium en de ernst van de ziekte Men ziet LVH en/of RVH en hypertrofie van het linker en/of rechter atrium, abnormale initiële activatie (pseudodeltagolf), Q-golven (pseudo-infarct) en QRS-verbreding (pseudobundeltakblok) en ook ST-T-afwijkingen en een verlengd QT-interval Een sterke T-topinversie precordiaal past bij de apicale vorm Ook zijn er atriumfibrilleren, ventriculaire ectopie en een AVjunctionele vertraging of een blok en bundeltakblok Afname van het QRS-voltage Afname van het QRS-voltage kan optreden in de extremiteitafleidingen en in de precordiale afleidingen (tabel 0) De oorzaken zijn een afname van myocardverlies bij een infarct, myocarditis, cardiomyopathie en anorexia nervosa, infiltratie en isolatie van het myocard door bijvoorbeeld amyloïdose, isolatie van het myocard en een toename van de afstand ten opzichte van de elektroden door pericardeffusie, emfyseem en obesitas (zie figuur rechter paneel onder) Een afname van voltage die beperkt blijft tot de extremiteitafleidingen treedt op bij dilatatie van het rechter ventrikel, mogelijk door een draaiing van het rechter ventrikel meer loodrecht op de driehoek van Einthoven (zie figuur 4 derde paneel boven) globaal myocardverlies, + + isolatie myofibrillen, pericard-/pleuravocht, emfyseem, obesitas dilatatie rechter ventrikel + 4 Het ST-T-segment ST-T-deviatie kan optreden bij hypertrofie, ischemie, pericarditis en een infarct (primaire ST-verandering) Bij een abnormaal QRS-complex, zoals bundeltakblok, pre-excitatie of een artificieel gestimuleerd ritme, is er sprake van secundaire ST-T-veranderingen De belangrijkste oorzaken zijn myocardischemie, ofwel bij een toegenomen vraag zoals bij inspanning, anemie of tachycardie of een beperkt aanbod bij een coronaire stenose Acute coronaire syndromen De aanpak van STEMI (ST-elevatie myocardinfarct) en non- STEMI is afhankelijk van de ernst van de ischemie en de uitgebreidheid van het ischemische gebied Bij STEMI geeft het ECG informatie over de plaats en de versheid van het infarct, de ernst van de ischemie, de verantwoordelijke slagader, de betrokkenheid van het rechter ventrikel, de atria en het geleidingssysteem De term ischemievector heeft betrekking op de richting en de grootte van de ST-deviatie Vooral in het frontale vlak is gebleken dat het vaststellen van de ischemievector zeer nuttig is STEMI ST-elevatie bij een acuut myocardinfarct Elektroden gericht op het ischemische gebied registreren de ST-elevatie bij acute transmurale myocardischemie De ST-elevatie wordt verklaard door verschillen in vorm, hoogte en duur van de plateaufase van de epicardiale en endocardiale actiepotentialen Bij het VWI is ST-elevatie aanwezig in de precordiale afleidingen, ten minste in V en Bij het OWI gaat het om ST-elevatie in, I en Bij hoog laterale infarcten zijn de afleidingen I en betrokken en bij inferolaterale infarcten en Bij het AWI is geen enkele standaardafleiding naar deze wand gericht De precordiale afleidingen registreren het tegenovergestelde van ST-elevatie van de achterwand, en dus ST-depressie Acuut voorwandinfarct De left anterior descending branch (LAD) doorbloedt het anterieure, basale, apicale, laterale en vaak ook het inferieure deel van het linker ventrikel en het distale geleidingssysteem Naarmate de laesie meer proximaal gelokaliseerd is, zijn meer segmenten ischemisch De ST-vector wijst in het transversale vlak naar voren, met als gevolg ST-elevatie in V en Het gedrag van het ST-segment in de andere afleidingen is afhankelijk van de richting van de vector die het resultaat is van de betrokkenheid van de basale versus de apicale en mediale (septale) versus de laterale wand Het apicale deel is kleiner dan het basale deel (figuur 6)
4 DEEL B DIAGNOSTISCH ONDERZOEK I V acuut ASI V Een afsluiting voor de eerste septale en diagonale tak leidt tot dominantie van het basale gebied en tot een evenwicht tussen de septale en laterale segmenten In het frontale vlak zal dit resulteren in een vector die naar boven wijst Daarom is er ST-elevatie in en vaak ook in, en ST-depressie in de onderwandafleidingen In het transversale vlak is de vectorrichting vaak anteromediaal, met ST-elevatie in en ST-depressie in en Bij een distale occlusie zijn alleen de apicale gebieden ischemisch, waardoor de ischemievector naar inferior zal wijzen, met als gevolg ST-elevatie of iso-elektrische ST-segmenten in, I en en ST-depressie in en soms in (tabel ) Tabel Criteria om de plaats van afsluiting in de LAD vast te stellen I V I V r 5 V V I I V r 5 V V acuut OAWI acuut PLI V Figuur 6 Schema s van de ischemievector, gerelateerde ST-veranderingen en voorbeeld bij een acuut VWI, OAWI en AWI Bovenste paneel: proximale LAD-occlusie bij een voorwandinfarct Sinusritme, ST-vector loodrecht op I, hetgeen in het frontale vlak resulteert in ST-elevatie in en, en ST-depressie in de onderwandafleidingen In het transversale vlak is er ST-depressie in Middelste paneel: OAWI bij een proximale occlusie in de rechter coronaire arterie Sinusritme 80/min, ST-elevatie in, I en, ST in I hoger dan in, ST-depressie in I In V - ST-depressie bij een achterwandinfarct en in de rechter precordiale afleiding R ST-elevatie als teken van een rechterventrikelifarct (getoond in schema) Onderste paneel: occlusie van (een zijtak van) de linker ramus circumflexus (LCx) Een posterolateraal infarct met overwegend ST-depressie door een ischemievector die van de meeste elektroden in het frontale en transversale vlak afwijst criterium occlusieplaats sensiti- specifi- PPA NPA viteit citeit RBTB proximaal van S 4 00 00 6 ST proximaal van S,5 mm 00 00 6 ST proximaal van S 4 95 86 70 ST proximaal van S 7 98 88 6 Q proximaal van D 44 85 67 69 ST proximaal van S/D,0 mm 4 98 9 68 Q distaal van S 4 9 7 5 ST distaal van D 95 87 46 geen ST I distaal van S/D 4 95 9 5 PPA = positief voorspellende waarde; NPA= negatief voorspellende waarde Acuut niet-voorwandinfarct Dit is een verzamelnaam voor infarcten waarbij de posterieure, inferieure en laterale delen en combinaties daarvan zijn aangedaan De infarctarterie is dan de rechter coronaire arterie (RCA) of de linker ramus circumflexus (LCx) of een van zijn zijtakken Bij een RCA-occlusie is de vectorrichting in het frontale vlak inferomediaal (zie figuur 6), met ST-elevatie in, I en, in I hoger dan in, en ST-depressie in I, en Bij afsluiting van de ramus circumflexus is de vectorrichting in het frontale vlak in inferolaterale richting, met ST-elevatie in, I en, maar nu in gelijk aan of hoger dan in I, en een iso-elektrisch of gestegen ST-segment in I LCx-occlusie of occlusie van een van zijn zijtakken leidt ook tot posterolaterale ischemie, met ST-depressie in de onderwandafleidingen en in het precordiale vlak (zie figuur 6) Afleiding R geeft informatie over de betrokkenheid van het rechter ventrikel Bij ST-elevatie is de RCA proximaal afgesloten en is het rechter ventrikel ischemisch, en bij ST-depressie is de LCx afgesloten Geleidingsstoornissen bij het acute hartinfarct Het geleidingssysteem wordt van bloed voorzien door verscheidene kransslagaders Disfunctie van de sinusknoop en de AV-knoop treedt op bij RCA- of Cx-laesies: sinusbradycardie, een sinoauriculair blok in verschillende graden en sinusarrest, eerstegraads AVgeleidingsvertraging, mobitz-i-blok (wenckebachblok) of compleet AV-blok Occlusie van de LAD leidt tot ischemie van de hisbundel: verlengd PR-interval, mobitz-- en compleet distaal
ELEKTROCARDIOGRAFIE 5 AV-blok De rechter bundel wordt van bloed voorzien door de eerste septumtak van de LAD Dit RBTB heeft een QR-configuratie in door verlies van septumactivatie (zie figuur ) Ook een hemiblok van de linker bundel komt voor, meestal in combinatie met een RBTB Een door ischemie geïnduceerd LBTB wijst op stenosen in de LAD en RCA Ischemie is ook zichtbaar bij brede QRS-complexen zoals bij een bundeltakblok, elektrisch gestimuleerde ritmen en pre-excitatie, waarbij reeds ST-afwijkingen bestaan Een seriële vergelijking van de ST-veranderingen is dan nuttig Er zijn ook criteria voor een acuut infarct bij een LBTB (tabel ) Tabel Criteria voor de diagnose van een acuut MI bij een LBTB criterium oddsratio (95%-BI) score ST-elevatie > mm concordant met QRS-complex 5, (,6-54,7) 5 ST-depressie > mm in,v of 6,0 (,9-9,) ST-elevatie > 5 mm discordant 4, (,8-0,6) met QRS-complex Voor een sensitiviteit van 78% en een specificiteit van 90% moet de minimale totaalscore zijn (gewijzigd naar Sgarbossa J Electrocardiol 000; Suppl:87-9 Review) Bij het geïsoleerde rechterventrikelinfarct is er ST-elevatie in (tot ) en in, I en Deze situatie ontstaat bij een nietdominante RCA, een collateraal geperfundeerde RCA, of een occlusie van alleen de rechterventrikeltak Het atriuminfarct treedt bij een onderwandinfarct op door een afsluiting van de RCA of LCx Het Ta-segment is geëleveerd in I,, I, en/of Persisterende ST-deviatie is het kenmerk van transmurale ischemie Na rekanalisatie keert het ST-segment terug naar de basislijn, samen met T-topinversie en Q-topvorming De snelheid en volledigheid van de normalisatie van het ST-segment geeft de kwaliteit van reperfusie op weefselniveau aan Wanneer reperfusie gepaard gaat met geaccelereerde ventrikelritmen (AIVR), is het hertstel van het myocard slechter Een complicatie van een STEMI is een ruptuur van de vrije wand, het interventriculaire septum of een papillairspier De ECG-tekenen zijn sinustachycardie, Q-toppen bij een subacuut infarct en persisterende of recidiverende ST-elevatie Suboptimale reperfusie leidt tot persisterende ischemie, hibernatie, necrose met littekenvorming en niet zelden tot aneurysmavorming Op het ECG ziet men in het infarctgebied een persisterende ST-elevatie 44 Acute pericarditis Acute pericarditis leidt tot epicardiale irritatie en daardoor tot gegeneraliseerde ST-elevatie (behalve in ) en Ta-depressie in en V, sinustachycardie of atriumfibrilleren bij pijn, koorts of hemodynamische belasting Pericardvocht leidt tot gegeneraliseerd voltageverlies van het P-QRS-T-complex en alternantie van het QRS-voltage bij hemodynamische belasting, vaak bij maligniteiten In de subacute fase normaliseert het ST-segment en ontstaan abnormale T-toppen Non-STEMI Non-STEMI omvat hoogrisicogroepen, zoals patiënten met een stenose van de linker hoofdstam, proximaal drietakslijden, occlusie van een omleiding en acute geïsoleerde achterwandinfarcten Bij linkerhoofdstam- en/of drietakslijden zijn er één of meer subtotale stenosen, vaak collaterale circulatie en al een oud infarct Het karakteristieke ECG bij een hoofdstamstenose is hetzelfde als bij proximaal drietakslijden: De ST-vector wijst naar (rechts) superior en anterior, met ST-elevatie in, en soms in I, en ST-depressie in de andere afleidingen Er is meer elevatie in dan in, en er is diepe, aflopende ST-depressie in -6 (figuur 7) Figuur 7 Schema en voorbeeld van hoofdstam- en/of drietakslijden Ischemievector meer dan 90 in het frontale vlak: ST-elevatie in en I In de meeste afleidingen is aflopende ST-depressie Afleiding toont meer ST-elevatie dan I V I V
6 DEEL B DIAGNOSTISCH ONDERZOEK 45 De T-top Ischemische T-topveranderingen Bij subendocardiale ischemie is het QT-interval verkort en/of zijn er spitse T-toppen Zowel na onstabiele angina pectoris als na een acuut infarct ontstaat T-topnegativiteit Na achterwandischemie ontstaat een (reciproke) toename van de T-toppositiviteit in de precordiale afleidingen Het ontstaan van negatieve T-toppen in V - wijst op een proximale LAD-laesie T-topnegativiteit is een van de vroege symptomen van reperfusie bij een acuut MI Na ischemie kan naast T-topnegativiteit een aanzienlijke toename van het QT-interval ontstaan (giant T-waves) Dit wijst op weinig hartspierverlies Bij het tako-tsubosyndroom ( transient left ventricle apical ballooning syndrome of stress induced cardiomyopathy ) ziet men ook sterke T-topinversie, QT-prolongatie en Q-toppen die binnen dagen tot weken reversibel zijn Dit syndroom ontstaat na plotselinge stress, meestal bij vrouwen, en veroorzaakt tijdelijke apicale dyskinesie bij een normaal coronair angiogram Bij een non-stemi door een proximale LAD-stenose ziet men bij de helft van de patiënten binnen zes weken een normalisatie en bij 80% binnen zes maanden Ook na een percutane coronaire interventie treedt in 90% van de gevallen na 8 weken een normalisatie van de T-top op Persistentie van de T-topinversie gaat gepaard met een slechtere prognose Andere oorzaken van ST-T-veranderingen Cardiac memory Bij cardiac memory persisteren de T-topveranderingen tijdens sinusritme na een periode van een veranderde activatievolgorde, zoals ventriculaire elektrische stimulatie, aberrante geleiding (intermitterend bundeltakblok), ventriculaire extrasystolie en tachycardie, en ventriculaire pre-excitatie (bij het wolff-parkinson-whitesyndroom) De T-topveranderingen zijn meer uitgesproken en normaliseren langzamer, afhankelijk van de duur en uitgebreidheid van de abnormale activatie De T-toppolariteit bij een normale QRS-breedte is afhankelijk van de QRS-polariteit tijdens de QRS-verbreding: Negatieve QRS-complexen bij abnormale depolarisatie leidt tot negatieve T-toppen tijdens normale activatie en vice versa Vroege repolarisatie Vroege repolarisatie is een benigne ECG-diagnose bij concave ST-elevatie in de precordiale afleidingen, met gepiekte licht asymmetrische T-toppen, verticale QRS-as, kort P-R-interval, U-golven en sinusbradycardie Deze repolarisatie treedt vaker op bij mannen, vooral mannen jonger dan 50 jaar De incidentie is -%; er is geen predilectie voor huidkleur Sympathicusactivatie normaliseert het ST-segment Hypothermie Hypothermie vertraagt zowel de geleiding als de repolarisatie, waardoor alle ECG-intervallen langer worden Ook kan een AVblok ontstaan Osborndeflexies, aanwezig bij 80% van de patiënten bij wie de lichaamstemperatuur is gedaald tot < 0 C, zijn meer het gevolg van de temperatuurdaling dan van de elektrolyten- of zuur-basenstatus De deflexies ontstaan door een spike en dome morphology van een I to -gemedieerde actiepotentiaal, die wel in het epicard maar niet in het endocard aanwezig is Ventrikelfibrilleren kan optreden bij een temperatuur < 7 C Osborn waves zijn niet specifiek voor hypothermie maar zijn ook beschreven bij hypercalciëmie, hersentrauma, hartstilstand, ziekte van Chagas, ischemische hartziekte en het syndroom van Brugada Het lange QT-syndroom Dit syndroom wordt gekenmerkt door een verlengd QT-interval en paroxismale polymorfe ventrikeltachycardieën, torsade de pointes, die leiden tot plotselinge circulatiestilstand, collaps of plotselinge dood Er zijn erfelijke en verworven vormen Er is momenteel veel aandacht voor de genetische aspecten van de erfelijke vormen en voor de farmacologische aspecten van de verworven vormen Kenmerkend is het ST-T-interval bij de verschillende genetische vormen Verder ziet men een dynamisch gedrag van de T-top, zoals alternerende en bifide T-toppen, afhankelijk van frequentie, regelmaat van het voorafgaande ritme en toestand van het autonome zenuwstelsel Er is ook een kort QT-syndroom beschreven als familiaire oorzaak van plotselinge hartdood Elektrolytafwijkingen Veranderingen in de serumkaliumconcentratie De ECG-veranderingen zijn gecorreleerd aan de serumkaliumconcentratie, vooral bij acute en ernstige veranderingen daarin De ECG-veranderingen zijn het resultaat van de kaliumgradiënt over de celmembraan Deze gradiënt is afgenomen bij hyperkaliëmie en toegenomen bij hypokaliëmie Hyperkaliëmie Afhankelijk van de serumkaliumconcentratie vertoont de actiepotentiaal een verminderde diastolische polarisatie, vertraging van fase 0, vertraagde geleiding en verkorting van de actiepotentiaalduur (figuur 8) Bij een concentratie > 5,8 mmol/l wordt de T-top gepiekt en smal, en bij een toename van de kaliumconcentratie treedt ST-depressie op en verdwijnen de U-golven Bij een concentratie > 6,5 mmol/l treedt geleidingsvertraging op atrium-, atrioventriculair en ventriculair niveau op Dit leidt tot een afname en verbreding van de P-toppen, een verlengd PR-interval, verbreding van het QRS-complex en T-topnegativiteit Bij hogere kaliumconcentraties verdwijnen de P-golven en fuseert het verbrede QRS-complex met de T-top Dit beeld kan dan worden verward met een langzame ventrikeltachycardie In deze fase kunnen letale ventrikeltachycardieën voorkomen De ECG-veranderingen bij hyperkaliëmie zijn meer uitgesproken als er tevens hyponatriëmie, acidose of hypocalciëmie aanwezig is Hypokaliëmie leidt bij afnemende kaliumconcentraties tot afvlakking van de T-toppen, ST-depressie en toename van de U- golf Dit leidt tot fusie van de T- en de U-top, die dan niet meer onderscheiden kunnen worden In deze fase kunnen torsades de pointes optreden Ook door digitalis geïnduceerde aritmieën treden frequenter op Het beeld wordt versterkt als er tevens hypercalciëmie aanwezig is
ELEKTROCARDIOGRAFIE 7 a b c d e f kalium kalium (mmol/l) (mmol/l) NaHCO Figuur 8 Voorbeeld van het ontstaan en verdwijnen van hyperkaliëmie tijdens behandeling Zichtbaar zijn een geleidelijke afvlakking en het verdwijnen van de P-top, een verbreding van het QRS-complex en het ontstaan van een gepiekte en negatieve T-top Deze afwijkingen herstellen snel na alkalinisatie Veranderingen in de serumcalciumconcentratie Calcium beïnvloedt de duur van de plateaufase van de monofasische actiepotentiaal Het ECG-beeld is sterker afhankelijk van de geïoniseerde calciumconcentratie dan van de hoeveelheid eiwitgebonden calcium De relatie tussen de serumcalciumconcentratie en de ECG-veranderingen is sterker dan tussen veranderingen in de kaliumconcentratie en veranderingen in het ECG Bij hypocalciëmie is de repolarisatiefase verlengd, vooral het ST-segment, terwijl het QRS-complex en de duur van de T-top hetzelfde blijven Bij hypercalciëmie ziet men QT-verkorting ten gevolge van verkorting van het ST-segment In ernstige gevallen wordt het QRS-complex onmiddellijk gevolgd door de T-top Kernpunten Elektrocardiografie is de grafische ééndimensionale weergave van de elektrische activiteit van het hart zoals die via de huid wordt afgeleid Het basisprincipe is het vectoriële karakter van het elektrocardiogram, waarbij de deflexies in de verschillende afleidingen het resultaat zijn van de momentane richting en grootte van de elektrische krachten De standaardafleidingen bestaan uit zes afleidingen in het frontale vlak en zes afleidingen in het transversale vlak
8 DEEL B DIAGNOSTISCH ONDERZOEK Het elektrocardiogram is van waarde bij de diagnose van structurele en functionele aspecten van hartziekten, maar ook bij het inschatten van het beloop en de ernst van de aandoening, bij de identificatie van een verhoogd risico en bij de evaluatie van de behandeling Het elektrocardiogram speelt een centrale rol bij de diagnostiek en behandeling van ritme- en geleidingsstoornissen Het elektrocardiogram is van essentiële betekenis bij de diagnostiek van ischemische hartziekten Literatuur ABC of clinical electrocardiography Conditions affecting the left side of the heart BMJ 00;4:64-7 Alfakih K, Walters K, Jones T, Ridgway J, Hall AS, Sivananthan M New gender-specific partition values for ECG criteria of left ventricular hypertrophy: recalibration against cardiac MRI Hypertension 004;44:75-9 Alhaddad IA, Khalil M, Brown EJ Jr Osborn wave of hypothermia Circulation 000;0:E-44 Bayes de Luna A, Wagner G, Birnbaum Y, Nikus K, Fiol M, Gorgels A, et al; International Society for Holter and Noninvasive Electrocardiography A new terminology for left ventricular walls and location of myocardial infarcts that present Q wave based on the standard of cardiac magnetic resonance imaging: a statement for healthcare professionals from a committee appointed by the International Society for Holter and Noninvasive Electrocardiography Circulation 006;4:755-60 Bayes de Luna A Textbook of clinical electrocardiography Dordrecht: Martinus Nijhoff; 987 Billgren T, Birnbaum Y, Sgarbossa EB, Sejersten M, Hill NE, Engblom H, et al Refinement and interobserver agreement for the electrocardiographic Sclarovsky-Birnbaum Ischemie Grading System J Electrocardiol 004;7:49-56 Diercks DB, Shumaik GM, Harrigan RA, Brady WJ, Chan TC Electrocardiographic manifestations: electrolyte abnormalities J Emerg Med 004;7:5-60 Durrer D, Dam RT van, Freud GE, Janse MJ, Meijler FL, Arzbaecher RC Total excitation of the isolated human heart Circulation 970;4:899-9 Engelen DJ, Gorgels AP, Cheriex EC, Muinck ED de, Oude Ophuis AJ, Dassen WR, et al Value of the electrocardiogram in localizing the occlusion site in the left anterior descending coronary artery in acute anterior myocardial infarction J Am Coll Cardiol 999;4:89-95 Gorgels APM, Engelen DJ, Wellens HJJ The electrocardiogram in acute myocardial infarction In: Fuster V, et al Hurst s the heart th ed New York: McGraw-Hill; 004 Heden B, Ripa R, Persson E, Song Q, Maynard C, Leibrandt P, et al A modified Anderson-Wilkins electrocardiographic acuteness score for anterior or inferior myocardial infarction Am Heart J 00;46:797-80 Moss AJ T-wave patterns associated with de hereditary long QT syndrome Card Electrophysiol Rev 00;6:-5 Myocardial infarction redefined A consensus document of The Joint European Society of Cardiology/American College of Cardiology Committee for the redefinition of myocardial infarction Eur Heart J 000;:50- Pahlm US, Chaitman BR, Rautaharju PM, Selvester RH, Wagner GS Comparison of the various electrocardiographic scoring codes for estimating anatomically documented sizes of single and multiple infarcts of the left ventricle Am J Cardiol 998;8:809-5 Sgarbossa EB, Pinski SL, Barbagelata A, Underwood DA, Gates KB, Topoi EJ, et al Electrocardiographic diagnosis of evolving acute myocardial infarct in the presence of left bundel-branch block GUSTO- (Global Utilization of Streptokinase and Tissue Plasminogen Activator for Occluded Coronary Arteries) Investigators N Engl J Med 996;4:48-7 Simon K, Hackett D, SzelierA, Szabo P, Szepvolgyi A, Turi T, et al The natural history of postischemic T-top inversion: a predictor of poor short-term prognosis? Coronary Art Dis 994;5:97-4 Tsuchihashi K, Ueshima K, Uchida T, Oh-mura N, Kimura K, Owa M, et al Angina pectoris-myocardial infarct investigations in Japan Transient left ventricular apical ballooning without coronary artery stenosis: a novel heart syndrome mimicking acute myocardial infarct J Am Coll Cardiol 00;8:-8 Wecke L, Gadler F, Linde C, Lundahl G, Rosen MR, Bergfeldt L Temporal characteristics of cardiac memory in humans: vectorcardiographic quantification in a model of cardiac pacing Heart Rhythm 005;:8-4 Wellens HJJ, Conover M The ECG in emergency decision making nd ed Philadelphia: Saunders; 006