Reader SandHAAS Spoedeisende Geneeskunde Dokter! Het gaat heel niet goed! 14 en 15 april 2016

Transcriptie

1 READER SPOEDEISENDE GENEESKUNDE Dokter! Het gaat heel niet goed! 14 en 15 april 2016

2 Reader SandHAAS Spoedeisende Geneeskunde Dokter! Het gaat heel niet goed! 14 en 15 april 2016 Inhoudsopgave Pagina Wegrakingen 3 t/m 13 Diagnostiek wegrakingen 14 t/m 14 Hart onderuit 15 t/m 20 Spuiten en Prikken 21 t/m 23 WDH SandHAAS 14 en 15 april

3 Wegrakingen Inleiding Een wegraking wordt gedefinieerd als een kortdurend (seconden tot een paar minuten) bewustzijnsverlies dat niet wordt veroorzaakt door een uitwendige oorzaak zoals een trauma en spontaan overgaat zonder blijvende gevolgen (tenzij er sprake is van letsel ten gevolge van de collaps). Over het algemeen vallen patiënten tijdens een wegraking, omdat tijdens het bewustzijnsverlies de spiertonus die nodig is om overeind te blijven niet kan worden gehandhaafd. Een wegraking is niet zozeer een ziekte op zichzelf als wel het uiteindelijke gevolg van een onderliggende aandoening. De oorzaak van een wegraking is een verminderde hersenfunctie door primair disfunctioneren van de hersenen, zoals bij epilepsie, of door tijdelijk verminderde perfusie van de hersenen, zoals bij vasovagale collaps. Een tijdelijke cerebrale hypoperfusie wordt syncope genoemd. Syncope is dus een specifieke entiteit binnen de differentiaaldiagnose van wegrakingen. Psychiatrische ziektebeelden zoals derealisatie en kataplexie of intoxicaties en metabole ontregelingen die langer dan enkele minuten duren, vallen vanwege de langere duur niet onder de definitie wegraking. Collaps is een plotseling, slappe val zonder aankondiging, zeker niet altijd gepaard gaand met bewustzijnsverlies, collaps wordt gebruikt voor een val zonder evidente externe oorzaak. T-LOC staat voor transient loss of consiousness. Epidemiologie Wegrakingen komen in de algemene populatie veelvuldig voor. Geschat wordt dat gedurende het leven bijna de helft van de mensen wel eens een wegraking doormaakt. De incidentie van wegrakingen verandert met de leeftijd en is met name in de puberteit en adolescentie een zeer veel voorkomend verschijnsel met een prevalentie van ruim 30%. Voor de grote groep betreft dit de vasovagale collapsneiging. Met het ouder worden neemt de incidentie af, maar vanaf circa 70 jaar neemt deze weer steil toe. De oorzaken van de leeftijdgebonden stijging in incidentie van wegrakingen zijn waarschijnlijk leeftijd- en ziektegerelateerde veranderingen. Deze tasten de reactie op fysiologische stressoren aan die normalerwijze geen wegraking zouden veroorzaken. Deze veranderingen leiden tot afname van de fysiologische reserve en bijvoorbeeld negatieve veranderingen in de baroreflexgevoeligheid of cerebrale doorbloeding. Daarnaast wordt de collapsneiging beïnvloed door frequent voorkomende comorbiditeit en toegenomen medicijngebruik. WDH SandHAAS 14 en 15 april

4 Bij ouderen is de jaarlijkse incidentie van syncope circa 2-6%. Bij deze patiënten vindt in ongeveer een derde van de gevallen binnen twee jaar nogmaals een wegraking plaats. Deze percentages zijn waarschijnlijk een behoorlijke onderschatting van de werkelijkheid, omdat er bij ouderen vaak een amnesie is voor het doorgemaakte bewustzijnsverlies. Prognose: Hoewel er meestal een benigne oorzaak ten grondslag ligt aan een wegraking, werd bij follow-up van syncopepatiënten een toename van het sterfterisico van circa een derde gevonden. Dit wordt vooral veroorzaakt door hartaandoeningen. Consequenties Naast de eventueel negatieve gezondheidsgevolgen van de onderliggende aandoening is de kans op (ernstig) letsel als gevolg van een wegraking groot. In veel gevallen zal een wegraking immers tot een val leiden. De kans op ernstig letsel, zoals een fractuur of een subduraal hematoom, bedraagt afhankelijk van de populatie 10-30%. In totaal ontstaat in ruim 40% van de gevallen licht tot ernstig letsel. Etiologie: Wegrakingen kunnen worden veroorzaakt door circulatoire, neurologische, psychogene of metabole ziekten - Reflexsyncope - Orthostatische hypotensie - Cardiale syncope - Epilepsie - Psychogeen - Metabool WDH SandHAAS 14 en 15 april

5 Onder een syncope vallen de reflexsyncope, orthostatisch hypotensie en cardiale syncope. Reflexsyncope is een functionele stoornis, waarbij autonome reflexen die onder normale omstandigheden de circulatie controleren tijdelijk disfunctioneren. Hierbij treden reflectoir vasodilatatie of een vagaal geïnduceerde bradycardie op, waardoor de systemische bloeddruk daalt en de doorbloeding van de hersenen afneemt. Als de daling gering is, ervaart de patiënt een licht gevoel in het hoofd en gaat hij of zij zwarte vlekken zien. Als de bloeddrukdaling sterk is, treedt bewustzijnsverlies op. Bij cerebrale hypoperfusie: Na 6 seconden: Staren, ogen open Zwarte vlekken zien Omhoog draaien van de ogen Verlies van spierspanning 7-13 seconden: Verlies van bewustzijn > 14 seconden: Myoklonieën WDH SandHAAS 14 en 15 april

6 Spontaan herstel en georiënteerd < seconden Bij de reflexsyncope zijn er 2 componenten. Er is sprake van een afname van de sympathische activiteit waardoor er vasodilatatie optreedt en pooling van het veneuze bloed in de onderste extremiteit. Hierdoor treedt er een bloeddrukdaling op. Tevens is er sprake van een toename van de parasympathische activiteit en vagale activiteit waardoor er een bradycardie en zelfs een asystolie kan optreden. Enkele vormen van reflexsyncope zijn: - Vasovagale syncope (het klassieke flauwvallen ) is de meest voorkomende vorm van reflexsyncope. Typische uitlokkende factoren zijn heftige emoties dan wel pijn of lang staan. - Sinus-caroticussyncope en de veel zeldzamere glossofaryngeussyncope zijn genoemd naar de erbij betrokken afferente zenuwbanen. - Situationele syncope. In andere situaties wordt de reflexsyncope benoemd in relatie tot de bezigheden van de patiënt op het moment van de syncope; voorbeelden zijn slik-, mictie- en defecatiesyncope. Dergelijke bijzondere vormen van reflexsyncope worden dikwijls als situationele syncope bestempeld. Overigens heeft bijna elke reflexsyncope een sterk situationele component en dit is van belang bij de diagnostiek. Vasovagale syncope: Over precieze mechanisme van vasovagale reactie bestaat nog discussie. Term geïntroduceerd in 1932 door Thomas Lewis, cardioloog. Zowel de bloedvaten vaso als het hart vagaal zijn betrokken. Typische klinische voorboden van de vasovagale reactie zijn een bleke huid (vasoconstrictie door vasopressine), zweten, pupildilatatie (verhoogde sympathische activiteit), en misselijkheid (reflectoire relaxatie van de maag door prikkeling van ventrikelreceptoren). De gevolgen van verminderde hersendoorstroming bij dalen van de bloeddruk kunnen zich manifesteren door een zwak gevoel in de benen, duizeligheid, wazig zien en (of) verdwijnen van kleurenzien door retinale ischemie, gehoorverlies, en hyperventilatie (die door de daarmede samengaande vaatverwijding de mate van bloeddrukdaling kan versterken). Wanneer het slachtoffer tijdens een vasovagale reactie niet kàn omvallen of plat gaan liggen (bijvoorbeeld wanneer hij in een tandartsstoel zit of in de auto), kan het symptomencomplex van hersenschors-ischemie ontstaan met ritmische myoklonieën van armen en benen, kortdurende strekstijfheid en soms incontinentie. Vasovagale syncope ontstaat meestal wanneer iemand rechtop staat, maar kan ook in liggende positie optreden. Een vasovagale reactie komt bij jongeren frequent voor maar is bij ouderen zeldzaam; de oorzaak hiervoor is opmerkelijk genoeg nog onbekend. Niet alleen na lang stilstaan maar ook na krachtige inspanning is de orthostatische tolerantie ook bij gezonden geringer; verondersteld wordt dat het vermogen tot vasoconstrictie in de arbeidende spieren door hyperthermie en lokale melkzuurvorming afneemt. Bovendien neemt door de verlaagde bloeddruk na inspanning, de nabelasting van de linker kamer af; dit bevordert een vollediger ledigen van de kamer en dat vormt een prikkel voor de vasovagale reflex. WDH SandHAAS 14 en 15 april

7 Uitlokkende factoren: Langdurig staan, warme omgeving, snel opstaan, fysieke uitputting, honger, uitdroging, bloedverlies, pijn en of angst, alcoholgebruik en medicijngebruik (NTG, diuretica). Sinus caroticus syncope: Het HSCS (hypersensitief sinus carotis syndroom) kenmerkt zich door een pathologische baroreceptorreflex vanuit de sinus carotis. Door uitwendige rek ter hoogte van de halsregio - uitgelokt door bepaalde hoofdbewegingen of lokale druk-, bijv scheren, ontstaat een overmatige sinus carotisrespons, hetgeen kan leiden tot asystolie of extreme bloeddrukdalingen met geassocieerde duizeligheid en syncope. Er worden traditioneel drie vormen van het HSCS onderscheiden. De eerste is de cardio-inhibitoire vorm waarbij massage per definitie resulteert in een asystolie van meer dan drie seconden. De tweede vorm is de vasodepressieve vorm van HSCS waarbij een systolische bloeddrukdaling van tenminste 50 mmhg optreedt. Bij de gemengde HSCS zijn er zowel cardioinhibitoire als vasodepressieve elementen aanwezig. Het syndroom is zeldzaam bij personen jonger dan 50 jaar, maar haar prevalentie neemt toe met gevorderde leeftijd. In een recente studie bij 272 patiënten ouder dan 65 jaar werd door middel van carotismassage bij maar liefst 16% het HSCS aangetoond. Volgens recente richtlijnen is pacemakerimplantatie de aanbevolen behandeling voor het syndroom, maar chirurgische carotisdenervatie is een valide en veilig alternatief voor pacemakerimplantatie, in het bijzonder bij de gemengde en de vasodepressieve vorm van het HSCS. Orthostatische hypotensie: Bij orthostatische hypotensie treedt er een daling van de bloeddruk op door verandering van de lichaamshouding zonder dat deze voldoende snel gecompenseerd wordt door de baroreflex. Hierdoor kan de cerebrale perfusie (tijdelijk) zodanig verminderen dat het resulteert in klachten als duizeligheid, onwel worden en flauwvallen. Drukgevoelige zenuwcellen (baroreceptoren) in de sinus caroticus, gelegen ter hoogte van de oorsprong van de halsslagader, registreren continu veranderingen in de bloeddruk in de vaten naar het brein. Deze informatie vindt via de nervus glossopharyngeus zijn weg naar de hersenstam, waar sympathische en parasympathische activiteit wordt gereguleerd en daarmee de autonome controle van hart en bloedvaten. Toename van sympathische activiteit zal de hartfrequentie doen toenemen en zowel de weerstand van de perifere arteriën als veneuze vaten verhogen. Dat heeft een toename van de veneuze return (van bloed naar het hart) en stijging van de bloeddruk tot gevolg. Parasympathische activiteit zal bloeddrukverlagend werken door verlaging van de hartfrequentie. Bij het gaan staan zakt een deel van het bloed door de werking van de zwaartekracht richting de benen, met afname van de veneuze return naar het hart als gevolg. Dit vermindert de vulling van het hart, vermindert het slagvolume (wet van Frank-Starling) en daarmee de bloeddruk. Bij een goed werkende baroreflex wordt die bloeddrukdaling meteen gedetecteerd in de sinus caroticus en via activatie van de sympathicus (vasoconstrictie, bijdrage in toename hartfrequentie) en inactivatie van de parasympathicus (toename hartfrequentie) ook vrijwel direct gecompenseerd. Het effect van de parasympathicusremming treedt het snelst op en uit zich in een snellere hartfrequentie. Werkt deze baroreflex niet of onvoldoende, dan kan orthostatische hypotensie optreden. WDH SandHAAS 14 en 15 april

8 Bij een goed werkende baroreflex blijft de systolische bloeddruk gelijk of daalt iets, de diastolische bloeddruk stijgt iets en de pols neemt slagen per minuut toe. Er is sprake van orthostatische hypotensie als de bloeddruk meer dan 20 mmhg systolisch en/of meer dan 10 mmhg diastolisch daalt bij de overgang van liggen naar staan. Deze daling moet vastgesteld worden in steeds twee direct opeenvolgende bloeddrukmetingen één, drie en vijf minuten na het gaan staan. Bij de overgang van zitten naar staan wordt de baroreflex minder uitgedaagd dan bij de overgang van liggen naar staan en daarom dient diagnostiek naar orthostase bij voorkeur met de liggende patiënt te beginnen. Daarnaast is de houding van de arm ten opzichte van het lichaam belangrijk. De arm dient op harthoogte gehouden te worden tijdens het onderzoek. Als de arm onder harthoogte ligt (als de arm zonder kussen naast de patiënt op de onderzoeksbank ligt en meer nog als de arm naast het lichaam hangt tijdens het staand meten) geeft dat een overschatting van de bloeddruk. In liggende toestand kan dat oplopen tot 5 mmhg, maar bij staan tot mmhg. Een aanwezige orthostatische hypotensie kan zo gemaskeerd worden door een foutief uitgevoerd lichamelijk onderzoek. Als na één of drie minuten al sprake is van een relevante bloeddrukdaling (> 20 mmhg systolisch en/of 10 mmhg diastolisch), hoeft de meting bij vijf minuten niet meer verricht te worden. Een goed uitgevoerd onderzoek naar orthostase zal ruim tien minuten in beslag nemen. Het is daarom raadzaam het te laten verrichten door een getrainde doktersassistente tijdens een apart consult. Indien geen orthostase wordt gevonden bij een goed uitgevoerd onderzoek, sluit dat autonome disfunctie als oorzaak van orthostase vrijwel zeker uit. Wanneer bijvoorbeeld medicatiegebruik de veroorzaker is dan is het echter bij wisselende therapietrouw mogelijk dat bij een herhaling van het lichamelijk onderzoek op een andere dag alsnog een orthostatische hypotensie kan worden aangetoond. Vaak wordt gesuggereerd dat een kanteltafeltest nodig is om de diagnose verder te bevestigen. Bij een met lichamelijk onderzoek aangetoonde orthostase is dat echter niet nodig. Indien ondervulling of medicatiegebruik niet een verklaring vormt voor de orthostatische hypotensie, is aanvullend onderzoek naar autonome disfunctie geïndiceerd. Hiervoor dient de patiënt naar een centrum met ervaring op dit gebied verwezen te worden. Daar worden aanvullende testen van het autonome zenuwstelsel uitgevoerd en worden het noradrenaline- en adrenalinegehalte in het plasma gemeten. Oorzaken: De 3 vormen van orthostatische hypotensie worden ingedeeld naar het tijdstip van optreden: direct na het opstaan (initiële orthostatische hypotensie), binnen 3 min na het opstaan (klassieke orthostatische hypotensie) of bij lang staan (late orthostatische hypotensie, > 3 min na opstaan). De snelste bloeddrukveranderingen kunnen alleen worden vastgesteld met continue bloeddrukmetingen, bijvoorbeeld via non-invasieve vingerplethysmografie. De klassieke vorm kan een uiting zijn van schade van het autonome zenuwstelsel waarbij men onderscheid maakt tussen primair autonoom falen (puur autonoom falen, multipele systeematrofie, ziekte van Parkinson, Lewy body -dementie) en secundair autonoom falen (bijvoorbeeld diabetes of amyloïdose), door medicatie worden uitgelokt of optreden bij volumedepletie. Orthostatische hypotensie duidt op een afwijkende bloeddrukregeling, maar is geenszins een bewijs van autonoom falen; het kan asymptomatisch voorkomen bij ouderen. WDH SandHAAS 14 en 15 april

9 Autonome disfunctie kan verschillende klachten en symptomen veroorzaken, zoals slikproblemen, retrograde ejaculatie, mictieproblemen, obstipatie en erectiestoornis. Als dan ook sprake is van orthostatische hypotensie, wordt de diagnose autonome disfunctie meer waarschijnlijk. Bepaalde medicatie, waaronder antihypertensiva (met name thiazidediuretica en α-blokkers, in veel mindere mate andere antihypertensiva), α-blokkers voor prostatismeklachten (o.a. tamsulosine) en sommige antidepressiva (SSRI s als citalopram, paroxetine, mirtazapine en ook TCA s als amitriptyline) kunnen orthostase veroorzaken. Epidemiologie: Orthostatische hypotensie komt vooral veel voor bij oudere patiënten, waarschijnlijk door geleidelijk verminderde gevoeligheid van de baroreceptoren. Verschillende buitenlandse onderzoeken laten bij patiënten ouder dan 65 jaar prevalenties zien tot wel 20%. In een screeningsonderzoek onder 65-plussers was bij 18% sprake van orthostase, hoewel slechts bij één op de negen ook symptomen aanwezig waren. Symptomen: Patiënten kunnen orthostatische hypotensie hebben zonder symptomen. Als er wel symptomen zijn, betreft het meestal licht in het hoofd, zwarte vlekken voor de ogen zien, duizeligheid of een wegraking. Draaiduizeligheid past veel minder of niet niet bij orthostase. Daarnaast kan sprake zijn van kleerhangerspijn : pijn in nek en schouders die verdwijnt bij gaan liggen, waarschijnlijk veroorzaakt door verminderde doorbloeding van de spieren in de nek. Klachten kunnen ontstaan direct na het tot stand komen uit bed of stoel, maar ook in de daaropvolgende minuten. Bij orthostatische hypotensie meestal geen klachten van autonome activering, dus geen zweten/misselijkheid/bleekheid. De kortdurende duizeligheid die iedereen wel kent na plots overeind komen, valt niet onder de definitie van orthostatische hypotensie. Anders dan bij orthostase is er een duizeligheid die slechts enkele seconden duurt en die onmiddellijk in aansluiting op de houdingsverandering optreedt. Weliswaar wordt dit ook door hypotensie en verminderde cerebrale perfusie veroorzaakt, maar het reflecteert slechts dat ook een normale baroreflex een paar seconden nodig heeft om het effect van de zwaartekracht te corrigeren. Bij dergelijke klachten zal een goed uitgevoerd lichamelijk onderzoek naar orthostatische hypotensie dan ook negatief zijn. Behandeling: Behandeling van orthostatische hypotensie is gericht op het verhogen van de veneuze return, om zo hypoperfusie van het brein te voorkomen. Medicatiegebruik of hypovolemie kunnen soms structureel gecorrigeerd worden en daarmee orthostase wegnemen. Bij autonome disfunctie als onderliggende oorzaak is continue symptoombestrijding aangewezen. Er is een aantal mogelijkheden die geadviseerd worden om de mate en ernst van de orthostase te verminderen. Een recente systematische review toont echter dat voor de nietmedicamenteuze adviezen (vrijwel) geen onderzoek is verricht voor de onderbouwing van de werkzaamheid en dat voor de medicamenteuze therapie dit bewijs bescheiden is. Leefstijladvies kan bestaan uit de volgende onderdelen: Voldoende zoutinname, eventueel aangevuld met zoutcapsules. Dit is zo nodig te controleren door 24-uurs urine op natrium te bepalen. Hierbij is het raadzaam de bloeddruk te vervolgen om te signaleren of er liggend een hypertensie ontstaat. WDH SandHAAS 14 en 15 april

10 Voldoende vochtintake (afhankelijk van comorbiditeit, maar normaal gesproken 2-2,5 liter per dag) zou helpen om hypovolemie als oorzaak van orthostase voorkomen. Daarnaast lijken steunkousen tot in de liezen effectief zijn. Ook lijkt het zinvol om het hoofdeinde van het bed te verhogen. Hierdoor worden s nachts minder zout en water uit het onderlichaam gerekruteerd en uitgeplast. Dit gaat de gewoonlijk ernstige orthostase bij opstaan tegen. Een mogelijk bijkomend voordeel is dat het de hypertensie die in liggende houding vaak optreedt minder ernstig maakt in het brein. Bij autonome disfunctie, is er nog een aantal medicamenteuze opties als de hiervoor genoemde interventies onvoldoende baat hebben. Dit is medicatie die u als huisarts waarschijnlijk zelf niet zult initiëren, maar mogelijk wel vervolgt. Fludrocortison is een mineralocorticosteroïd dat zorgt voor zout- en vochtretentie. Het heeft verschillende bijwerkingen zoals hypertensie, hartfalen en kaliumverlies, maar ook met name bij oudere patiënten psychiatrische stoornissen als delier en stemmingsstoornissen. Midodrine is een kort werkende α1-adrenerge agonist die zorgt voor vasoconstrictie van het veneuze vaatbed en daarmee voor rekrutering van bloedvolume, en vasoconstrictie van weerstandsbloedvaten, beide met een stijging van de bloeddruk als gevolg. Bijwerkingen die onder meer kunnen optreden zijn paresthesieën, jeuk, urineretentie, hypertensie en hoofdpijn. Anamnese: Bij de differentiële diagnostiek dient men een wegraking te onderscheiden van vormen van langerdurend bewustzijnsverlies, zoals bij intoxicaties en metabole ontregelingen (hypoglykemie), en van psychiatrische ziektebeelden met een veranderd bewustzijn. Als vastgesteld is dat het om daadwerkelijk bewustzijnsverlies gaat, is het verder van belang een onderscheid te maken tussen syncope en epilepsie. Indien er een syncope is, is het van belang specifieke vragen te stellen gericht op de relatief zeldzame, maar gevaarlijke cardiale oorzaken van een syncope. Een ander belangrijk gegeven uit de anamnese is de duur van de klachten. Een anamnese van syncope, die al vele (soms tientallen) jaren bestaat, bij een overigens gezonde patiënt, pleit sterk voor reflexsyncope. Hierbij is het opvallend dat het uitlokkend moment en de klinische presentatie van opeenvolgende episoden van één persoon sterk kunnen variëren, van klassieke emotie-geïnduceerde vasovagale syncope met misselijkheid en transpireren, tot episoden zonder duidelijk uitlokkend moment en weinig symptomen. Een dergelijke variatie, evenals klachten van langer bestaande orthostatisch gerelateerde bijnawegrakingen, pleiten eveneens voor reflexsyncope. Het is daarom van belang anamnestisch een compleet overzicht te krijgen van alle voorafgaande episoden van syncope en presyncope. Uitlokkende factoren: Binnen enkele minuten na opstaan (orthostatische hypotensie) In liggende houding (cardiale syncope!/epilepsie) Tijdens (cardiale syncope)/ direct na inspanning (orthostatische hypotensie bij autonoom falen) Tijdens mictie/defecatie (reflexsyncope) Na de maaltijd (postprandiale hypotensie) Stress (pijn/angst) (vasovagale syncope) Alcoholgebruik (kan vasovagale syncope uitlokken, maar ook epileptisch insult) Scheren/achterover kijken (sinus caroticus syncope) Geen duidelijk uitlokkend moment (denk aan epilepsie/ cardiale syncope!) WDH SandHAAS 14 en 15 april

11 Prodromale verschijnselen: Zweten (vasovagale syncope) Misselijkheid (vasovagale syncope) Zwart voor de ogen/wazig zien (orthostatische hypotensie/ vasovagale syncope) Kleerhangerspijn (orthostatische hypotensie) Bleek zien (vasovagale syncope) Palpitaties/ Pijn op de borst (cardiale syncope: ritmestoornis/myocardinfarct) Aura (typisch aura bij epilepsie Duur: De prodromale verschijnselen duren bij een cardiale oorzaak meestal korter dan bij een vasovagale collaps of orthostatische hypotensie; bij een vasovagale collaps gemiddeld 2,5 minuten, maar in 27% van de gevallen korter dan 10 seconden. Heteroanamnese: verschijnselen tijdens de wegraking: Cyanotisch gelaat (epilepsie) Schuim op de mond (epilepsie) Bleekheid (vasovagale syncope) Ritmische schokken : Ritmische schokken kunnen optreden bij epilepsie, maar ook bij syncope (door cerebrale hypoperfusie). Schokken die vóór de val of eenzijdig optreden, zijn een sterke aanwijzing voor epilepsie. Tongbeet: een tongbeet is wel een sterke aanwijzing voor epilepsie (laterale tongbeet!). Tongbeet op de punt van de tong wordt wel eens gezien bij vasovagale syncope. Urineverlies: Urineverlies tijdens een wegraking heeft geen voorspellende waarde met betrekking tot de oorzaak. Verschijnselen bij of na het bijkomen: Verwardheid Slaperigheid Spierpijn Dit zijn aanwijzingen voor epilepsie Epilepsie versus reflexsyncope Anamnese, sterke aanwijzing voor epilepsie: Tongbeet (lateraal) Wegdraaien hoofd Eenzijdige trekkingen Spierpijn Duur > 5 minuten Anamnese, aanwijzing voor reflexsyncope: Tijdens lang zitten/staan Zweten vóór de wegraking Misselijkheid Bijna wegrakingen in de anamnese Bleek zien Blauw zien Postictale verwardheid WDH SandHAAS 14 en 15 april

12 Anamnese, alarmsymptomen: plotse hartdood bij familieleden jonger dan 30 jaar, cardiomyopathie of ritmestoornissen in de familieanamnese een hartaandoening of een mogelijke hartaandoening bij de patiënt syncope tijdens inspanning syncope in liggende positie of tijdens slapen syncope zonder prodromen, voorafgegaan door pijn op de borst of hartkloppingen syncope ontstaan na hard geluid, schrikken of extreme emotionele stress Lichamelijk onderzoek/ aanvullend onderzoek: Bij het lichamelijk onderzoek ligt de nadruk op het meten van bloeddruk en hartfrequentie zowel liggend als staand (na 1, 3 en 5 min staan) om orthostatische hypotensie bij medicijngebruik of autonoom falen uit te sluiten; Daarnaast auscultatie van het hart en een oriënterend neurologisch onderzoek Een ECG levert bij minder dan 5% van de patiënten een verklaring van de wegraking op, maar het onderzoek kan cruciale informatie opleveren over levensbedreigende oorzaken van een wegraking, zoals een lang-qt-syndroom; bovendien is het goedkoop en eenvoudig. Een ECG wordt vooral bij ouderen aanbevolen en zeker bij mensen met een hartziekte in de voorgeschiedenis. Een goede anamnese met een goed LO en standaard een ECG levert in 88% van de gevallen een diagnose! Syncope bij ouderen: Wat maakt het bijzonder: Onderscheid met duizeligheid en vallen, Vage anamnese, Veel comorbiditeit, Vaak geen duidelijke diagnose, Geen behandelopties? Epidemiologie: Orthostatisch hypotensie 15-30% Sinuscaroticus 20% Vasovagale collaps 10-15% Ritmestoornis 15-20% Hartklepgebreken 5% Neurologisch 3% Hypoglykemie 0,5% Eci 33% Ouderen zijn meer gevoelig voor syncope door: Veranderde cerebrale autoregulatie Verminderde baroreflex sensitiviteit Verminderde cerebrale perfusie Verminderd totaal bloedvolume Vaker co-morbiditeit en medicatie Vasovagale syncope bij ouderen : Vaak geen prodromale verschijnselen Vaak geen uitlokkende factor, indien wel: meestal langdurig staan of vasodilaterende medicatie Syncope bij ouderen: WDH SandHAAS 14 en 15 april

13 Ouderen hebben vaak een amnesie voor het bewustzijnsverlies (30-50%) Vaak geen toeschouwers aanwezig Een syncope kan zich dus presenteren door een val! Take home: Oorzaken van wegrakingen kunnen circulatoir, neurologisch, psychogeen en metabool van aard zijn. Meest voorkomend in alle leeftijdsgroepen: reflexsyncope Anamnese en heteroanamnese zijn de belangrijkste tools voor het opstellen van een adequate differentiaaldiagnose Vijftig procent van de ouderen heeft amnesie voor het optreden van een wegraking en zal zich zodoende presenteren met een val. LO: vitale parameters en ten minste cardiologisch en oriënterend neurologisch onderzoek. Aanvullend onderzoek: ECG Literatuur: Een patiënt met een onbegrepen wegraking: voor de neuroloog of de cardioloog?; Ned Tijdschr Geneeskd. 2003;147:841-3 Initiële diagnostische strategie bij wegrakingen: het belang van de anamnese; Ned Tijdschr Geneeskd. 2003;147: Wegraking: Huisarts Wet 2003;46(7): Onverklaarde wegrakingen, De diagnose berust nooit op één symptoom; Ned Tijdschr Geneeskd. 2015;159:A8626 Drie patiënten met niet herkende orthostatische intolerantie; Ned Tijdschr Geneeskd. 2000;144: Wegrakingen en de rol van de neuroloog; Tijdschr Neurol Neurochir 2011;112: Syncope op de kinderleeftijd: niet altijd vasovagaal; Ned Tijdschr Geneeskd. 2011;155:A4024 De vasovagale reactie; Ned Tijdschr Geneeskd. 1993;137: Orthostatische hypotensie als oorzaak van duizeligheid; Bijblijven, uitgave 6/2013 Wegrakingen: syncope of iets anders; Bijblijven, uitgave 6/2013 WDH SandHAAS 14 en 15 april

14 Diagnostiek Wegrakingen 1. Kanteltafeltest: Kanteltafeltest is een onderzoek om de neiging tot vasovagale syncope aan te tonen. De test is positief bij reproductie van symptomen (optreden van syncope) en een herkenbaar hemodynamisch profiel (hypotensie). De sensitiviteit is beperkt en variabel (30-90%). De kanteltafeltest wordt uitgevoerd in centra waar men multidisciplinaire samenwerking heeft minimaal met expertise neuroloog en cardioloog. Na 10 minuten plat liggen wordt de onderzoekstafel gekanteld tot een hoek van 70. De rechtopstaande houding duurt ongeveer 20 minuten waarbij de hartslag en de bloeddruk continu worden gemeten. Eventueel na 20 min toediening van nitroglycerine en nog eens 20 min. De beenspieren worden bij het kantelen niet aangespannen zodat de spierpomp inactief blijft. Het onderzoek kan ook worden gebruikt voor het aantonen van een orthostatische hypotensie, maar meestal is hiervoor het doen van een reguliere bloeddrukmeting zoals hieronder beschreven voldoende. Bij een vasovagale syncope treedt er ook bradycardie op. Dit is bij een orthostase meestal afwezig vanwege autonoom falen. 2. Meten van orthostase Het meten van de bloeddruk liggend en staand is bedoeld om een orthostatische hypotensie aan te tonen. Deze test is zeker van nut voor de huisarts. Echter dit moet wel volgens onderstaand protocol worden uitgevoerd. Deze test is zeker van nut voor de huisarts. Patiënt laten liggen op onderzoeksbank, arm op hart hoogte (kussentje onder arm). Niet praten. Bloeddrukmanchet aanbrengen en 5 min wachten. Meet pols en bloeddruk (2x) Laat patiënt staan en wacht 1 minuut Meet pols en RR met de arm op hart hoogte (til arm op: midden manchet t.h.v. midden sternum) Herhaal deze metingen 3 en 5 minuten na het gaan staan. 3. Sinus carotis massage Een sinus carotis massage kan worden gebruikt om een sinus carotis overgevoeligheid vast te stellen. Dit is geïndiceerd bij een oudere patiënt met een onverklaarde val of syncope. Echter dit mag alleen worden uitgevoerd met ECG en continue bloeddrukmeting en dus niet in huisartsenpraktijk! 0,4% kans op TIA. Er is sprake van een sinus carotis overgevoeligheid bij een asystolie van minimaal 3 seconden of een daling van de systolische bloeddruk van > 50 mmhg. Contra-indicaties: a. carotissouffle, CVA of myocardinfarct in VG, ventriculaire tachycardie in VG. WDH SandHAAS 14 en 15 april

15 Hart Onderuit Ben Berendsen en Nienke van de Sandt, huisartsen. Consulent Martin Hemels., cardioloog rijnstate De meeste oorzaken van syncope zijn onschuldig, in enkele gevallen moet je denken aan een cardiale oorzaak. Van alle mensen die wegraken is er ongeveer in 1 % van de gevallen een cardiale oorzaak aan te wijzen, bij de huisartsenpopulatie is dit ongeveer 4%, op de SEH tussen de 8-15% en op de Eerste hart hulp tot wel 23 %. De cardiale oorzaken die het meeste een syncope geven zijn de ritmestoornissen, daarna de aandoeningen met een uitstroombelemmering. Ritmestoornissen Sinusbradycardie, Sick Sinus Syndroom AV block Ventriculaire tachycardie, door bv lange QT syndroom of cardiomyopathie SVT, AV Re-entrytachycardie, WPW Uitstroom belemmering Aortaklepstenose Hypertrofische cardiomyopathie Anamnese Er zijn een aantal anamnestische aanwijzingen die bij een cardiale oorzaak kunnen passen. Bij aanvang / vlak voor syncope : Liggende positie bij begin, optreden tijdens inspanning, geen prodromen of alleen even kortdurend duizelig. Palpitaties kunnen optreden bij een tachycardie. Schrikken van de wekker of duiken in koud water kunnen een VT uitlokken bij een lange QT syndroom. De wegraking is meestal kort van duur. Na de syncope kunnen patiënten pijn op de borst ervaren en hebben typisch een extreem rood gelaat. Dit is te verklaren door een overshoot van de baro-reflex, waarbij er erg zuurstofrijk bloed (ademhaling gaat meestal door ) in de vaten wordt gepompt met hoge druk, als reactie komt er dan een vasodilatatie en dat geeft in het gelaat een opvallend rode kleur, doordat de vaatjes daar erg dicht onder de huid zitten. Het is ook belangrijk om te vragen naar cardiale voorgeschiedenis, eerdere wegrakingen, medicatiegebruik en de familie anamnese, acute hartdood op jonge leeftijd? WDH SandHAAS 14 en 15 april

16 Sick Sinus Syndroom Is het onvermogen van de sinusknoop om de hartfrequentie aan te passen aan de behoefte van het individu. Dit is meestal een gevolg van degeneratie maar soms ook veroorzaakt door medicatie zoals digoxine of B blokkers. De diagnose kan gesteld worden als er ECG afwijkingen zijn en klachten. Er zijn verschillende klachten die kunnen passen bij Sick Sinus Syndroom, echter veelal aspecifiek en intermitterend; duizeligheid, syncope /near-syncope, moeheid, palpitaties en benauwdheid bij inspanning. Op ECG zijn er verschillende afwijkingen te zien, echter het gros van de tijd zal er toch gewoon een sinusritme te zien zijn. In verloop van gemiddeld 13 jaar ontwikkelt het syndroom zich van sinusbradycardie naar totaal sinusblock met escape ritme. Op een ECG of Holter kun je oa sinusbradycardie, atriumfibrilleren, sinusarrest of sinustachycardie zien. De hartfrequentie kun je snel aflezen op een ECG door een complex te zoeken waarvan de R top precies op een groot hokje valt, valt de volgende R top 1 hokje verder dan is de frequentie 300 per minuut en op het volgende hokje 150 per minuut. Zo kun je doortellen met de volgende reeks en Bij de diagnose zijn een zorgvuldige anamnese, ECG en Holter van belang. De cardioloog heeft nog de mogelijkheid voor inspanningstesten of bv een implantable loop recorder. Aortaklepstenose De incidentie is bij pasgeborenen 0,2%, dit zijn 340 kinderen per jaar in NL. Bij 75 plussers is de incidentie 12,4 %, met een ernstige stenose in 3-5% van 75 plussers. Meestal is de oorzaak van een aortaklepstenose, degeneratief (80% ), soms door reumatische aandoeningen 12% en nog minder frequente oorzaken zijn congenitale afwijkingen en endocarditis. Aortasclerose geeft meestal geen stenose, er is vaak wel een zachte souffle hoorbaar dan. Met een bicuspide aortaklep heb je wel meer risico op aortaklepstenose. Aortaklepstenose geeft een trias aan klachten. Dyspnoe bij inspanning/ verminderd inspanningsvermogen. Aangezien het Hart minuut volume nauwelijks opgehoogd kan worden bij inspanning. Duizeligheid bij inspanning door vasodilatatie zonder compensatoire verhoging van de output. POB bij inspanning, aangezien er een verkorting van de diastole is, en door linkerventrikelhypertrofie juist een grotere zuurstofbehoefte. De klachten treden pas op bij een ernstige stenose, klepoppervlak < 1 cm2 (normaal is het klepoppervlak 3-4 cm2.) Er is vaak een souffle hoorbaar op de tweede intercostaalruimte rechts met voortgeleiding over de carotiden. Vaak ontwikkelt een aortaklepstenose zich in 5-15 jr van mild naar ernstig. Laat bij verdenking een echo-cor verrichten in eigen beheer of WDH SandHAAS 14 en 15 april

17 via cardioloog. Er is een verhoogd risico op acute hartdood, zelfs 8-34% indien er een symptomatische aortaklepstenose is. AV-geleidingsstoornis Cardiogene oorzaken van collaps zijn belangrijk om uit de grote poel van onwel wordingen te vissen. De lage incidentie ten opzichte van de vasovagale en andere collapsen maken dit tot een moeilijke taak die bij veel artsen ook met onzekerheid gepaard gaat. Bijna iedere arts weet wel een casus waarin een onschuldig lijkende collaps ernstige gevolgen heeft gehad. Ook de differentiatie tussen verschillende oorzaken kan meestal niet geschieden op basis van het beeld alleen. De volgende casus is illustratief voor de moeilijke differentiatie tussen verschillende oorzaken van collaps: Casus Dhr. Trapas. De echtgenote van dhr. Trapas, een 82 jarige man bij wie recent de diagnose vasculaire dementie is gesteld, komt samen met een buurvrouw terug van de markt als ze haar echtgenoot bewusteloos en grauw op de bank aantreft. Haar eerste gedachte bij het beeld is dat hij overleden is en de buurvrouw belt 112. De meldkamer helpt de buurvrouw met het starten van reanimatie en de hulpverlening is onderweg. Ter plaatse treffen de hulpverleners de man inmiddels weer bij kennis. A: Vrije ademweg, geen tongbeet. B: Sat 94%, AH 24/min, pulm vag gb. C: Goede kleur, p80 reg eq, RR 206/105, cor S1S2$, warme acra, cap. refill 2s. D: EMV 14, niet georiënteerd, PEARRL. E: T 34,9. EMV V=4 verward. De echtgenote vertelt dat haar man een stokkende ademhaling had tijdens de reanimatie, dit wordt geïnterpreteerd als snurken. Op de SEH wordt er op het ECG een RBTB gezien. Dhr. wordt opgenomen op afdeling neurologie met werkdiagnose 1e insult bij epilepsie. Op de afdeling volgt er weer een collaps die niet het beeld van en insult heeft en de cardioloog wordt in consult gevraagd. Deze vindt een trifasciculair blok bestaande uit een1e graads AV, RBTB en LAHB, op het ECG en dhr verhuisd naar afdeling cardiologie. Na een succesvolle pacemaker implantatie volgen er geen collapsen meer. Het AV-Blok Een AV-blok kent een progressie in ernst naar type. Een 1e graad is op zichzelf onschuldig. 2e en 3e, of compleet av-blok kan een symptomatische bradycardie geven. De AV-blok kan worden veroorzaakt door degeneratie, medicatie, hypothyreoidie, schade als hartinfarct, klep operatie. 1e graads AV blok: De PQ>200ms, iedere p-top wordt gevolgd door een QRS complex. 2e graads AV-blok type 1: PQ verlengt bij iedere slag, totdat er een QRS complex uitvalt. Er is sprake van groepsvorming (bijvoorbeeld 5:4 blok, of 4:3 blok). 2e graads AV-blok type II (Mobitz): Onregelmatige uitval van het QRS-complex zonder verlenging van het PQ-interval. Omdat de uitval onregelmatig is, is er geen sprake van WDH SandHAAS 14 en 15 april

18 groepsvorming, zoals bij een type I blok. Dit is ook de overgang van minder ernstig (1e graads en Wenkebach) naar ernstiger. 3e graads AV blok. Er is AV-dissociatie, geen AV geleiding meer. Er is geen verband tussen de p-toppen en de QRS complexen. Wat van belang is om goed uit te vragen is of de patiënt een duizeligheidsgevoel bij inspanning heeft en of dat gevoel weer afneemt in rust, wanneer de geleidingsvertraging namelijk onder de avknoop zit (type morbitz 2 en verder) zal dit uitmaken Verlengde QT-tijd Het volgende probleem dat ik met u wil bespreken is het lange QT syndroom. We kennen een verworven verlengde QT tijd en de congenitale vorm het verlengd QT-syndroom (LQTS). Dit laatste is een relatief zeldzame aandoening, met geschatte prevalentie 1/5000, die levensbedreigende consequenties kan hebben maar bij tijdige herkenning en behandeling een goede prognose heeft. Een QT-verlenging kan een torsade des points en een VF vormen met een acute hartdood als gevolg. LQTS In 1997 werd er een puntentabel gepresenteerd die nu nog bruikbaar is bij de herkenning van LQTS, ecg of cardioloog. NTVG mei; 141(19): Inmiddels zijn er 13 genen bekend die verschillende fenotypen coderen van LQTS. Het belang hiervan is het aanscherpen van de toch al Type 1, type 2 en type 3 zijn verreweg de meest voorkomende en kennen de volgende uitlokkende factoren: LQTS 1: Stress, duik in het water. LQTS 2: Sterke emotie, hard geluid. LQTS 3: Rust, liggend, wakker worden van de wekker. De behandeling van congenitaal LQTS bestaat uit een B-Blokker, leefregels en een ICD implantatie. WDH SandHAAS 14 en 15 april

19 Verworven QT verlenging. Er zijn drie grote factoren die van invloed kunnen zijn op de repolarisatie-/ en depolarisatie (QT) van het hart. Medicatie, electrolytstoornissen, met name laag kalium, magnesium en natrium, en degeneratieve afwijkingen van het hart. Medicatie Op het internet zijn er meerdere lijsten te vinden met QT verlengende medicijnen. Bij staat deze lijst met een aflopende ernst verdeeld in drie graden. In het pharmacotherapeutisch weekblad van 13 april 2016 vind je een mooi overzicht met praktische adviezen. Ga op zoek naar de laagst mogelijke dosering, vermijd medicatie uit de lijst bij een QT>500 of overleg met cardioloog. En misschien wel het belangrijkst, blijf breed kijken naar andere risicofactoren. Een situatie die wij ons makkelijk kunnen voorstellen: Een oud dametje dat goed gezond is en alleen hydrochloorthyazide voor de tensie gebruikt. Bericht van haar dochter dat ze volledig de plank mis slaat. Dochter kan er bij blijven, u gaat kijken, treft een delirante mevrouw aan, wat doe je? Urine: nitriet+, geen koorts, kan nitrofurantoine niet goed verdragen en je kiest voor azitromycine. Om het delier te behandelen start u met haldol. Dan hebben we een diureticum met laag kalium als risico, leeftijd met degeneratieve schade aan het hart niet uitgesloten, en twee medicijnen met QT verlenging. Wie zou er een ecg maken? U kunt er voor kiezen een uitgangs ecg te maken en een controle ecg. De verandering zie je over het algemeen na 2-5 dagen. Als er QT verlenging optreed kunt dit in het HIS registreren. Dit is van belang om dat bijvoorbeeld een achteruitgang in nierfunctie van invloed kan zijn op de QT-tijd en het risico op het ontstaan van een VF toeneemt. In het geneesmiddelenbulletin van maart 2002 lezen we de volgende, nog actuele, adviezen bij: De volgende combinaties dienen te worden vermeden: Combinaties van twee of meer QT-intervalverlengende middelen. Combinaties van een QT-intervalverlengend middel en een middel dat het metabolisme beïnvloedt (CYP3A4). Combinaties van een QT-intervalverlengend middel en een diureticum dat het extracellulaire kaliumgehalte verlaagt. Praktisch We meten de QT als volgt: En gebruiken de formule van Bazett, QTc=QT/wortel RR, om te corrigeren voor de frequentie. WDH SandHAAS 14 en 15 april

20 Op is ook een QTc calculator te vinden, evenals de lijst QT verlengende middelen. Tot slot Een cardiogene oorzaak van collaps wordt mer waarschijnlijk als er signalen in de anamnese, hetero anamnese, familie anamnese, in de achtergrond of comorbiditeit van de patiënt te vinden zijn of als er afwijkingen bij het lichamelijk of aanvullend onderzoek te vinden zijn. Dit is vanzelfsprekend zo bij de meeste diagnoses maar in geval van collaps is het belangrijk om steeds actief te blijven zoeken naar die signalen om ernstige cardiologische afwijkingen niet te missen. Voor de verlenging van het QT met gevaarlijke ritmestoornissen als risico is het beperken van at risico van belang. Blijf daarom alert op de verschillende factoren die het QT interval kunnen verlengen. Referenties nl.ecgpedia.org Clinical manifestations and diagnosis of aortic stenosis in adults 2016 UpToDate Sick sinus Syndrome: Clinical manifestations. Diagnosis and evaluation 2016 UpToDate Evaluation of Syncope in adults Jan 2016 UpToDate Pathogenesis and etiology of syncope Jan 2016 UpTo Date Wegraking TOH de Jongh, JG van Dijk Huisarts&Wet (7) Geneesmiddelbulletin nr 3-maart 2002 Het aangeboren lange QT syndroom. M. Creanza et al. NTVG mei ; 141 (19). Interacties QT-interval, valkuilen en praktische tips. E. Kasteel et al. Pharm weekblad 8 apr WDH SandHAAS 14 en 15 april

21 WORKSHOP IV EN IN(INTRANASAAL)-MEDICATIE EN INFUUS PRIKKEN MEDICATIE INTRAVENEUS Voordelen IV versus IM toediening Betere biologische beschikbaarheid Sneller werkend Betrouwbaarder effect Medicatie IV - Spoedindicaties Atropine Bij: Bradycardie (< 40/min) met hypotensie Werkingsmechanisme: parasympaticolyticum, remt werking van acetylcholine op muscarine-receptoren Dosis: 0,5 mg langzaam IV, evt herhalen (na 4 min) tot max 3 mg IV Werkingssnelheid en -duur: na 2 tot 4 minuten, T max i.m. 30 min., T ½ 2-5 uur Furosemide Bij: Astma cardiale Echter: niet belangrijkst in behandeling, slechts 50% van patiënten met astma cardiale is daadwerkelijk overvuld! Nitrospray heeft prioriteit. Werkingsmechanisme: lisdiureticum Dosis: mg IV Werkingssnelheid en -duur: na enkele minuten, werkingsduur 2-3 uur Glucose-oplossing 50% Bij: hypoglycemie (en klachten / gedaald EMV) Dosis: ml IV Werkingssnelheid: binnen 1-2 min Clemastine bij anafylaxie altijd eerst: epinephrine im (volw: 0,2 tot 0,5 mg; kinderen: 0,01 mg/kg, max. 0,5 mg of geef bij 0-6 jr: 0,15 mg, 6-12 jr: 0,3 mg, > 12 jr: 0,5 mg, verdun 1 ml met 9 ml NaCl 0,9%). Werkingsmechanisme clemastine: antihistaminicum Dosis : volw: 2 mg (langzaam) iv, kinderen iv > 1 maand: mcg/kg lich gew Werkingssnelheid en -duur: na enkele minuten, duur ongeveer 12 uur dexamethason pas effect na uren, weinig bijdragend in acute situatie Medicatie IV - Pijnmedicatie Snelle behandeling ernstige pijn voorkomt sensitisatie. Diclofenac Bij matig ernstige koliekpijn eerste keus. Bij twijfel over diagnose: liever niet, aangezien CT-scan met contrast pas na 24 uur gemaakt kan worden. Dosis: 75 mg IM (door HA). IV (op SEH opgelost in 100 ml NaCl-oplossing) Werkingssnelheid: na 20 min. Fentanyl Dosis: 1 mcg/kg IV Werkingssnelheid en duur: na 2-3 min, duur 45 min. Morfine Dosis: 0,1 mg / kg IV of SC, > 65 jaar: 0,05 mg / kg IV of SC WDH SandHAAS 14 en 15 april

22 Werkingssnelheid: maximale pijnstilling na 20 min (IV), na min (IM), na min (SC). Duur: tot 7 uur. Naloxon Bij: overdosering van opiaten, met gedaald EMV, bradypnoe, pinpoint pupillen Dosis: 0,4 mg IV (liever nog: verder verdunnen en langzaam optitreren). Risico: acute onttrekking, agressie. Overweeg symptomatische behandeling. Werkingssnelheid en duur: < 2 min. Duur: 1-4 uur (cave rebound effect) Fentanyl vs morfine Fentanyl sneller werkend tov morfine Morfine langer werkend tov fentanyl Bij matig ernstige pijn Ook bij buikpijn! Combineren met paracetamol en/of NSAID (als diagnose gesteld is) Combinatie PCM + NSAID werkt beter o 35% afname pijnscore t.o.v. PCM alleen o 38% afname pijnscore t.o.v. NSAID alleen Geldt ook voor: opioid + PCM, opioid + NSAID MEDICATIE INTRANASAAL Voordelen en achtergrond effect na +/- 10 minuten, geen infuus nodig Ideaal volume: 0,1 ml, niet meer dan 0,5 ml per neusgat Meest geconcentreerde oplossing gebruiken Niet bij: verstopte neus (eerst snuiten) Hogere doseringen dan IV, ivm lagere biologische beschikbaarheid MAD Mucosal Atomization Device + Spuit Verdeel over 2 neusgaten Bij > 0,5ml/neusgat: doseer max 0,5 ml met 5 min interval Dosis PLUS 0,1 ml dode ruimte in device ong 3,40 per stuk Fentanyl intranasaal: Dosis: 2-65 jaar: 2 mcg/kg, > 65 jaar 1 mcg/kg, evt herhalen met ½ dosis na 10 min Spuitje + MAD Minder effectief bij grotere kinderen/volwassenen Werkingssnelheid en duur: werkt na 10 min, Duur: 45 min. Instanyl: voorverpakte dosering fentanyl van 50/100/200 mcg in 0,1 ml. Kosten: WDH SandHAAS 14 en 15 april

23 fentanyl ampul 1,52 Instanyl neusspray 50/100/200 per single dose flesje 7,90 Combineren met paracetamol/ibuprofendrank Midazolam Bij: Status epilepticus Dosis: o volwassene: 5-10 mg intranasaal o kind: 0,2-0,5 mg/kg intranasaal Gebruik de 5 mg/ml oplossing Werkingssnelheid: na min, Duur: +/- 45 min. Midazolam 10 mg intranasaal vs diazepam 10 mg rectiole Kosten: midazolam ampul 1 ml, 5 mg/ml 0,44, ampul 3 ml 5 mg/ml 1,32 midazolam neusspray 2,5 mg/dosis, flacon 20 doses 21,94 diazepam rectiole 2,5 mg/ml, 4 ml, 0,94 per stuk BRONNEN Fraanje WL, Giesen PHJ, Knobbe K, Van Putten AM, Draijer LW. Farmacotherapeutische richtlijn Geneesmiddelen en zuurstof in spoedeisende situaties. Huisarts Wet 2012;55(5): WDH SandHAAS 14 en 15 april