Myocardinfarct bij een 16-jarige na inhalatie van butaangas

Casuïstiek Myocardinfarct bij een 16-jarige na inhalatie van butaangas Ann H.R.R. De Naeyer, Sandra W.K. de Kort, Mireille C.M. Portegies, Dirk J.D.L. Deraedt en Corinne M.P. Buysse KLINISCHE PRAKTIJK Achtergrond Casus Conclusie Butaangas wordt door jongeren geïnhaleerd met als doel high te worden. Dit kan coronairspasme veroorzaken met het optreden van een myocardinfarct en ventrikelfibrilleren tot gevolg. Een 16-jarige jongen collabeerde thuis na inhaleren van butaangas. Zijn vader begon onmiddellijk met reanimatie, wat het ambulancepersoneel, dat ventrikelfibrilleren vaststelde, voortzette. Op het ecg waren uitgesproken ST-elevaties te zien en echografisch bleek sprake te zijn van een stilstaande linker ventrikelvoorwand en ventrikelseptum. Na behandeling met dobutamine, nitroglycerine, acetylsalicylzuur en dalteparine verbeterden het ecg en de linkerventrikelfunctie. Patiënt werd opgenomen op een pediatrische intensive care, waar hij gedurende 4 dagen werd beademd en behandeld voor cardiogene shock. In de daaropvolgende dagen verbeterde zijn cardiale toestand. Een MRI-scan van de hersenen toonde geen ischemische afwijkingen. Bij poliklinische controle na 6 weken was zijn algehele conditie nog niet genormaliseerd, maar waren het ecg en de cardiale functie grotendeels hersteld. Jongeren die experimenteren met inhalatie van vluchtige stoffen weten meestal niet hoe gevaarlijk dit is. Wanneer voorlichting gegeven wordt over de mogelijke gevolgen, zal dit preventief werken. Inhalatie van butaangas, door jongeren soms uitgevoerd met de bedoeling om high te worden, heeft soms verstrekkende gevolgen. We beschrijven de casus van een 16-jarige jongen die werd gereanimeerd wegens ventrikelfibrilleren na inhalatie van butaangas. Ziektegeschiedenis Franciscus Ziekenhuis, Roosendaal. Afd. Kindergeneeskunde: drs. A.H.R.R. De Naeyer, kinderarts. Afd. Cardiologie: drs. M.C.M. Portegies, cardioloog. Afd. Anesthesiologie: drs. D.J.D.L. Deraedt, anesthesioloog-intensivist. Erasmus MC-Sophia Kinderziekenhuis, Rotterdam. Afd. Intensive Care Kinderen: dr. S.W.K. de Kort, aios Kindergeneeskunde (thans: Amphia Ziekenhuis, Breda); dr. C.M.P. Buysse, kinderarts-intensivist. Contactpersoon: dr. C.M.P. Buysse (c.buysse@erasmusmc.nl). Patiënt A, een gezonde 16-jarige jongen, rende op een avond plots zijn slaapkamer uit, roepend dat er een inbreker op zolder zat. Voor de ogen van zijn ouders zakte hij in elkaar, en werd hij cyanotisch. De vader voelde geen pols en zag geen ademhaling, en startte vervolgens met reanimatie. Op de slaapkamer van patiënt rook het naar gas en op zijn bed werd er een flesje butaangas gevonden (figuur 1). Dit flesje zou hij tijdens het kamperen gebruiken om op een kookpitje eten op te warmen. Na aankomst van de ambulance na ongeveer 10 min bleek er bij patiënt sprake te zijn van ventrikelfibrilleren, waarna men defibrilleerde. De reanimatie werd voortgezet met endotracheale intubatie, hartmassage en intraveneuze toediening van epinefrine. Onderweg naar het ziekenhuis trad opnieuw ventrikelfibrilleren op en werd nogmaals gedefibrilleerd. Bij aankomst op de SEH zagen wij een jongen met een perifere zuurstofsaturatie van 100%, een regulair hartritme van 86 slagen/min, een bloeddruk van 80/40 mmhg, voelbare perifere pulsaties en niet-afwijkende capillaire refill. De pupillen waren isocoor, niet gedilateerd en verminderd lichtreactief. De Glasgow-comascore was E1M1Vtube. 1

K L I NI SCH E PR AK TI JK FIGUUR 1 Het flesje butaangas dat op de kamer van patiënt A werd gevonden, en waaruit hij geïnhaleerd had. Het eerste bloedonderzoek toonde de volgende waarden (referentiewaarden tussen haakjes): ph: 6,90 (7,35-7,45); Pco2: 72 mmhg (35-48); bicarbonaat: 9,9 mmol/l (21-27); Po2: 425 mmhg (75-100); zuurstofsaturatie: 96%; creatininekinase: 573 U/l (< 200); troponine I 0,3 μg/l (< 0,03); lactaat: 9,1 mmol/l (0,5-1,7) en glucose: 14,9 mmol/l (4-6,1). Het eerste ecg liet een hartritme zien van 65 slagen/min met zeer uitgesproken ST-elevaties tot 15 mm in V2-V6 (figuur 2). P-toppen waren niet te onderscheiden. Op latere ecg s was een regulair, waarschijnlijk ectopisch, atriaal ritme te zien (figuur 3). Echocardiografisch bleek de linkerventrikelfunctie zeer slecht te zijn, met akinesie van de voorwand en het septum, en ernstige hypokinesie van de overige wanddelen. Op basis van bovenstaande bevindingen dachten wij aan een afsluiting van de ramus interventricularis anterior van de linker coronairarterie ( left anterior descending coronary artery ; LAD) ten gevolge van een spasme of trombus. Er werd begonnen met intraveneuze toediening van dobutamine 5 μg/kg/min, nitroglycerine en acetylsalicylzuur 500 mg, en met dalteparine 2 x 5000 E subcutaan. In de daaropvolgende uren verbeterden het ecg en het echocardiogram geleidelijk; de ST-elevaties namen af (figuur 4) en de linkerventrikelfunctie werd echografisch beter. Dit ging gepaard met een verbetering van de hemodynamiek. Patiënt werd vervolgens overgeplaatst naar de pediatrische intensive care van een ander ziekenhuis. Daar werd hij gedurende 24 h actief gekoeld tot een temperatuur van 33 C in het kader van therapeutische hypothermie na een circulatiestilstand. Na 24 h werd de behandeling met dobutamine gestaakt wegens verbetering van de cardiogene shock. Een MRI-scan van de hersenen op dag 4 toonde geen ischemische schade. Op dag 4 volgde extubatie. Op dag 5 werd hij overgeplaatst naar het verwijzend regionaal ziekenhuis, waar hij aanvankelijk onrustig was FIGUUR 2 Het ecg van patiënt A bij binnenkomst op de SEH toont ST-elevatie in V2-V6 (papiersnelheid: 25 mm/s; voltage-ijk: 10 mm/mv). 2

van op de hoogte. Anamnestisch zou hij geen andere drugs genomen hebben. Na 1 week werd patiënt in goede toestand naar huis ontslagen. FIGUUR 3 Het ecg van patiënt A 30 min na binnenkomst op de SEH toont nu ook ST-elevatie in I en avl, en afname van de ST-elevaties in de voorwand (papiersnelheid: 25 mm/s; voltage-ijk: 10 mm/mv). FIGUUR 4 Het ecg van patiënt A dat 90 min na binnenkomst gemaakt werd, laat verdere afname van de ST-elevaties zien (papiersnelheid: 25 mm/s; voltage-ijk: 10 mm/mv). 3 K L I NI SCH E PR AK TI JK en problemen had met zijn kortetermijngeheugen. Tijdens deze opname bekende hij ons al eerder geïnhaleerd te hebben om high te worden. Zijn ouders waren hier niet

KLINISCHE PRAKTIJK FIGUUR 5 Het ecg van patiënt A dat 6 weken later op de polikliniek Cardiologie werd gemaakt, is vrijwel genormaliseerd (papiersnelheid: 25 mm/s; voltage-ijk: 10 mm/mv). 6 weken later werd patiënt op de polikliniek Cardiologie teruggezien. Hij ging weer naar school, maar merkte dat hij sneller buiten adem was dan tevoren. Het ecg was vrijwel genormaliseerd (figuur 5). Het echocardiogram toonde een globaal goede linkerventrikelfunctie met alleen enige hypokinesie inferoseptaal en een lichte mitralisinsufficiëntie. Wij schakelden de kinderpsychiater in, en een vervolgtraject bij de ggz werd opgestart. Ook werd contact gelegd met een verslavingszorginstelling. Leerpunten Butaangas wordt door jongeren geïnhaleerd om high te worden. Butaangas verdringt zuurstof, activeert het sympatische zenuwstelsel, maakt het myocard gevoeliger voor catecholamines en induceert coronairspasmen en het optreden van myocardinfarct. Door een direct effect van butaan op het myocard, in combinatie met ischemie door coronairspasmen, kan ventrikelfibrilleren optreden. Veel slachtoffers van butaangas-inhalatie collaberen kort na hevige angst of zware lichamelijke inspanning zoals rennen. Er is gesuggereerd dat toediening van epinefrine bij ventrikelfibrilleren secundair aan inhalatie van vluchtige stoffen fataal, kan zijn. Butaan wordt snel in het vetweefsel opgenomen, maar vervolgens langzaam weer aan de bloedbaan afgegeven, waardoor opnieuw ventrikelfibrilleren kan optreden na defibrillatie. Beschouwing Butaangas is gemakkelijk verkrijgbaar als aanstekervloeistof of campinggas. Het wordt ook in combinatie met propaan als drijfgas gebruikt in spuitbussen. Het inhaleren van butaangas veroorzaakt een roes, die vergelijkbaar is met het effect van alcohol. Het effect treedt 7-10 s na inademing op en houdt enkele minuten aan. Op YouTube zijn filmpjes te zien waarop tieners butaangas inhaleren (www.youtube.com, zoekterm: butane huffing ). Het snuiven van vluchtige stoffen is populair onder jongeren in Japan, Engeland, Australië en de VS en is daar ook een belangrijke doodsoorzaak. 1-4 Doordat er in Nederland alternatieven zijn zoals cannabis, komt het gebruik van vluchtige stoffen als verslavend middel hier minder vaak voor (bron: www.jellinek.nl). Cardiale complicaties van butaangas-inhalatie Het optreden van ventrikelfibrilleren en myocardischemie na het inhaleren van butaangas bij een voorheen gezonde jongere werd in Nederland niet eerder beschreven. Butaan verdringt zuurstof in het bloed en activeert het sympatische zenuwstelsel, waardoor het myocard gevoeliger wordt voor catecholamines. Door de hoge concentratie catecholamines, gevolg van de activatie van het sympatische zenuwstelsel, ontstaan een verhoogde zuurstofconsumptie, coronairspasmen, trombusvorming en myocardinfarct. 5,6 Door een direct effect van butaan 4

op het myocard, in combinatie met ischemie door coronairspasmen, kan ventrikelfibrilleren optreden. 7 Bij onze patiënt was sprake van ventrikelfibrilleren, myocardischemie en ernstig spasme van de LAD, met eerst een hartstilstand en vervolgens cardiogene shock. Tevens veroorzaakt butaan depressie van het centraal zenuwstelsel, waarschijnlijk als gevolg van effect op de glutamaat- of γ-aminoboterzuur (GABA)-receptoren met daardoor een andere neuronale membraanfunctie. Veel slachtoffers van butaangas-inhalatie collaberen kort na hevige angst of zware lichamelijke inspanning zoals rennen. 3,8 Dit was ook het geval bij onze patiënt. Waarschijnlijk ontstaat, door de catecholaminen die op dat moment vrijkomen en de verhoogde gevoeligheid van het myocard voor deze stoffen, dan ventrikelfibrilleren. Er is daarom gesuggereerd dat toediening van epinefrine bij ventrikelfibrilleren secundair aan inhalatie van vluchtige stoffen fataal kan zijn. 8 Butaan wordt snel in het vetweefsel opgenomen, maar vervolgens langzaam weer aan de bloedbaan afgegeven. Dit kan verklaren waarom opnieuw ventrikelfibrilleren kan optreden na defibrillatie, zoals ook bij onze patiënt het geval was. 2 Conclusie Het inhaleren van butaangas met als doel high te worden, komt ook onder Nederlandse jongeren voor. Geïnhaleerd butaangas kan coronairspasme veroorzaken met een myocardinfarct en ventrikelfibrilleren tot gevolg. Jongeren die experimenteren met inhalatie van vluchtige stoffen weten meestal niet hoe gevaarlijk dit is. Voorlichting over de mogelijke gevolgen zal preventief werken. Belangenconflict: geen gemeld. Financiële ondersteuning: geen gemeld. Aanvaard op 29 juni 2011 Citeer als: Ned Tijdschr Geneeskd. 2011;155:A3443 > Meer op www.ntvg.nl/klinischepraktijk KLINISCHE PRAKTIJK Literatuur 1 Fuke C, Miyazaki T, Arao T et al. A fatal case considered to be due to cardiac arrhythmia associated with butane inhalation. Leg Med. 2002;4:134-8. 2 Edwards KE, Wenstone R. Succesful resuscitation from recurrent ventricular fibrillation secondary to butane inhalation. Br J Anaesth. 2000;84:803-5. 3 Williams DR, Cole SJ. Ventricular fibrillation following butane gas inhalation. Resuscitation. 1998;37:43-5 4 Wick R, Gilbert JD, Felgate P, Byard RW. Inhalant deaths in South Australia, a 20-year retrospective autopsy study. Am J Forensic Med Pathol. 2007;28:319-22 5 Gunn J, Wilson J, Mackintosh AF. Butane sniffing causing ventricular fibrillation. Lancet. 1989;333:617.. 6 Ghuran A, van der Wieken LR, Nolan J. Cardiovascular complications of recreational drugs. BMJ. 2001;323:464-6. 7 El-Menyar AA, El-Tawil M, Al Suwaidi J. A teenager with angiographically normal epicardial coronary arteries and acute myocardial infarction after butane inhalation. Eur J Emerg Med. 2005;12:137-41. 8 Adgey AA, Johnston PW, McMechan S. Sudden cardiac death and substance abuse. Resuscitation. 1995;29:219-21. 5