Ria Keuter (echolaborant)

Vergelijkbare documenten
Een Gedilateerde RV-wat nu?

Volwassenen met een aangeboren hartafwijking. Imaging problemen, oriëntatie en analyse

Tetralogie van Fallot en pulmonalisatresie

anatomie en fysiologie van het hart

Echocardiografie bij acuut coronair syndroom. J. van Etten, beeldvormend cardioloog

Transpositie van de grote vaten Kinderleeftijd

Jolien Roos-Hesselink Judith Cuypers Maarten Witsenburg

Basiscursus Congenitale echocardiografie

Hartfalen. Duo-avonden Jaco Houtgraaf, cardioloog

Diastolische functie HOUTHUIZEN PATRICK

Indeling. Congenitale pathologie. B. Verhoogde pulmonaal flow (links - rechts shunt) A. Obstructieve aandoeningen

Take-home toets. Thema 4.3.1: Anatomie en fysiologie van het hart en de circulatie

Richtlijn Vroegtijdige opsporing van aangeboren hartafwijkingen (2005; update verwacht begin 2017)

Aortaklepinsufficiëntie

Anatomie / fysiologie

3.3 Aangeboren hartafwijkingen

Wanneer faalt het hart? Wanneer faalt het hart? . een rondje langs de toehoorders. Hartfalen in de Middeleeuwen. Hartfalen in de loop der eeuwen

Atrioventricular septum defect

RV dimensies en functie

LV diastolische disfunctie. Een samenvatting van de Update Recommendations van ASE en EACVI voor Echocardiografie.

Een aangeboren hartafwijking, levenslang? Maarten Witsenburg, kinder- /congenitaal cardioloog ErasmusMC Thoraxcentrum en Sophiakinderziekenhuis

Vermoeidheid & hartziekten

Chapter. De Longcirculatie in Pulmonale Hypertensie. Nieuwe inzichten in Rechter Ventrikel- & Longfysiologie. Nederlandse samenvatting

Scholingstraject voorbehouden en risicovolle handelingen. Module. Bloeddruk meten.

Atrioventriculair septumdefect

Verwarring in de zwangerschap

Samenvatting. Samenvatting

Cardiale oorzaken CVA

Hartfalen. Manon van der Meer AIOS cardiologie

Pompen of verzuipen. De bloedsomloop

Hartkwalen Gasping. Aandoeningen v/h hart. Aandoeningen v/h hart. Aandoeningen v/h hart. Aandoeningen v/h hart. Aandoeningen v/h hart

Praktische echocardiografie

Aangeboren hartafwijkingen. Ulrike Kraemer kinderarts-intensivist / kindercardioloog Erasmus MC-Sophia, Rotterdam WES symposium

Lange termijn follow up van coarctatio aorta

Hartbijgeruisen: hoe pak je dit aan?

ESC echo examen TTE. Indeling: Fysiologie Formules Normaalwaardes Guidelines

PRACTICUM: ANATOMIE EN FUNCTIE VAN HET HART

Kruispunt Diagnostiek en observaties

Diastolische LV functie. R.K. Riezebos Cursus AMC 2019

HARTFALEN casusschetsen

VSD (Ventrikel Septum Defect)

Tussentoets 1 (TT-1, code 8WA01) Hart en Long 8WA00. Maandag 11 maart 2013

2 Patiëntspecifieke informatie Atrium Septum Defect

Samenvatting en Conclusies

Patienten met een aangeboren hartafwijking: Lange termijn prognose

Hartcentrum. Hartklepaandoeningen. Patiëntenfolder aandoeningen

Aangeboren hartafwijkingen (in het algemeen)

Centrale circulatie = hart en arterieel systeem Perifere circulatie = veneuze systeem en capillaire net (microcirculatie)

2 Patiëntspecifieke informatie Partiële Cavo Pulmonale Connectie (PCPC)

Rechts ECG: V3 t/m V6 uitpolen naar rechts om rechter ventrikel te bekijken op ischaemie. Belangrijk voor behandeling ( Vullen? ja/nee?

Hoe diagnosticeer en behandel ik acuut gedecompenseerd hartfalen (cardiogene shock) Georg Kluge, Anesthesioloog-intensivist

Downsyndroom: verleden, heden en toekomst Down en hartafwijkingen op volwassen leeftijd

OPDRACHT EMBRYONALE BLOEDSOMLOOP. Gebruik voor deze opdracht je Binas en basisstof 1 van je boek.

Hartfalen. Decompensatio cordis

Wat klopt er niet? B.M.E. Adriaanse Arts-echoscopist, Prenatale diagnostiek VUmc

Boezemfibrilleren. Lianne Permentier, cardioloog Ommelander Ziekenhuis

Myocardperfusiescintigrafie & nucleaire ejectiefractiebepaling. Presentatie (deel I) Presentatie (deel II)

ICPC ICPC omschrijving Specificiteit Indicatie zoals genoemd in de standaard

Chronische thrombo-embolische pulmonale hypertensie CTEPH. Petr Symersky

Kijk, wat klopt daar?

Cardiologie. Afkortingenlijst. Cardiologie.

Beide kamers zijn met de grote slagaders verbonden. Vanuit de rechterkamer gaat deze slagader naar de

Dokter, is het mijn hart of zijn het mijn longen?

Fysiologie les 5 Herhalen 3A Bloedsomloop

NEDERLANDSE SAMENVATTING

Anatomie en fysiologie

Definitie van infarct. Klinische diagnose. Uitgebreidheid van necrose bepaalt de onmiddellijke en laattijdige prognose!

Gezondheidscursus UMC Utrecht

2 Patiëntspecifieke informatie Vernauwing van de longslagader

Sessie Electrofysiologie

CARDIOLOGIE. Deel 1. H.H. TAN, arts 2015

Overzicht. Inspanning voor kinderen met een aangeboren hartafwijking. Inspanning- moet het? Inleiding. Toronto Model

Korte casus II Prof. dr. S. Droogmans EBM II Julia Schwarze & Nathan Bormans Tutor: Chelsey Plas Prof. dr. N. Pouliart. 12/3/14 pag.

Prof. dr. F. C. Visser Cardioloog Erasmus Medisch Centrum. Electrocardiografische & fysiologische veranderingen tijdens inspanning

UNIVERSITEIT GENT FACULTEIT DIERGENEESKUNDE

Niet-technische samenvatting Algemene gegevens. 2 Categorie van het project. 5 jaar.

Gender differences in heart disease. Dr Danny Schoors

De behandeling van hartfalen bij de oudere patiënt. Loes Klieverik WES

Hartcentrum. Endocarditis. Patiëntenfolder aandoeningen

NIEUWIGHEDEN IN DE AANPAK VAN KLEPLIJDEN. MC Herregods HARPA

Tako Tsubo cardiomyopathie Bij hevige emotionele stress

Zwangerschap en een ICD CarVasZ Wilma de Vries Verpleegkundig specialist Erasmus MC Rotterdam

Foetale beeldvorming van Fallot

Cardiopulmonale consequen1es van neurologische aandoeningen Eva Verweij Fellow IC

XXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXX. Samenvatting en Toekomst Perspectieven XXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXX X IX.II

Chronische hartklep aandoening bij de hond

Dr. Blanche Schroen Dr. Vanessa van Empel. Afdeling cardiologie UMC+

Bacteriële endocarditis

Tachycardie bij sepsis

Deze grafiek geeft de volume en drukveranderingen weer tijdens een cardiale cyclus. De aldus gegenereerde curves geven preload en compliance van het

Dyspnoe. Duo-dagen IJsselland ziekenhuis. Jaco Houtgraaf, Cardioloog. 16 en 17 april 2015

De waarde van het oppervlakte ECG in volwassenen met een aangeboren hartafwijking. R. Evertz Cardioloog/Elektrofysioloog

Waar staat de afkorting PiCCO voor?

Samenvatting. Deel 1: Linker ventrikelfunctie na myocardinfarct

Transcriptie:

Vraag & Antwoord Echodag, 27 november 2015 Ria Keuter (echolaborant) Scheper ziekenhuis Emmen

Voorwoord/uitleg. In dit blok Vraag en Antwoord zal ik een vraag stellen, waarna jullie ongeveer 20 seconden de tijd krijgen om met behulp van de stemkastjes het juiste antwoord in te toetsen. Na de bedenktijd volgt het juiste antwoord op het scherm. Ik zal de antwoorden kort toelichten. Als alles voor iedereen duidelijk is, wil ik voorstellen om met de oefenvraag te starten. Ik wens jullie veel succes.

Oefenvraag? Wat is/zijn de indicatie(s) voor een TEE? A onvoldoende opneembaarheid met TTE B beoordeling endocarditis C onderzoek naar cardiale emboliebron D alle bovenstaande zijn juist Bron boek Hamer/Pieper

Antwoord D: Alle bovenstaande zijn juist, waarvan A (onvoldoende opneembaarheid) de belangrijkste indicatie is. In de praktijk/ bij ons; TEE voor endocarditis, cardiale emboliebron en beoordelen klepgebreken/opwerken voor klep-ok

1. Wat hoort er, behalve de klep, annulus en chordae nog meer bij het MV-apparaat? het A papillairspier, LA B LV C papillairspier, LA en LV D geen van bovenstaande Bron boek Hamer/Pieper

Antwoord C: papillairspier, LA en LV (klep, annulus, chordae) Bron plaatje; home.deds.nl Bron: home.deds.nl

2. Een Ml kun je onderverdelen in een Welk organische en functionele. Welk van onderstaande geeft geen organische MI? A annulusdilatie bij dilaterende cardiomyopathie B papillairspierruptuur C prolaps D endocarditis Bron powerpoint Mw. Evers echodag 2012

Antwoord A: Er zijn eigenlijk 2 indelingen, organisch (aan klepapparaat)/ functioneel (door omliggende gebieden; LV/LA) en ischemisch/nonischemisch Ischemisch Organische MI (primair) Papilairspier ruptuur obv acuut infarct Functionele MI (secundair) Obv ischemie, bepalen mbv stress echo LV dilatatie post infarct annulus dilatatie Non- Ischemisch Congenitaal of verworven structurele afwijkingen * Prolaps * Endocarditis * Marfan * Reuma * Mitralisannulus calcificatie Gedilateerde CMP Annulus dilatatie secundair aan LA dilatatie bij AF Bron powerpoint Mw. Evers, echodag 2012

3. Beoordeling van de jetrichting van een MI. Welk antwoord is fout? A een functionele, non ischemische jet is (meestal) centraal B inferolateraal infarct -> exc. jet richting IAS C prolaps aml -> exc. jet richting vrije wand LA D prolaps pml -> exc. jet richting IAS Bron boek Hamer/Pieper

Antwoord B de jetrichting van een Ml na een inferolateraal infarct is richting de vrije wand (door tenting pml), niet naar IAS Antw. A; functioneel is secundair (door omliggende gebieden) en non-isch. = niet aan klep zelf (dus door gedil.cmp of AF met annulusdilatatie) Antw. C prolaps aml -> MI richting vrije wand Antw. D; prolaps pml -> MI richting IAS functionele MI Ischemisch Non- Ischemisch Organische MI (primair) Papilairspier ruptuur obv acuut infarct Congenitaal of verworven structurele afwijkingen * Prolaps * Endocarditis * Marfan * Reuma * Mitralisannulus calcificatie Functionele MI (secundair) Obv ischemie, bepalen mbv stress echo LV dilatatie post infarct annulus dilatatie Gedilateerde CMP Annulus dilatatie secundair aan LA dilatatie bij AF IPL-infarct prolaps aml prolaps pml

4. Welke afwijking verwacht je bij een 23 jarige patient die ooit geopereerd is aan een coarctatie van de de aorta? A mitralis cleft B bicuspide AoV C VSD D pulmonaal stenose Bron Echocardiography review guide, Otto Schwager, Freeman

Antwoord B: 50 % van de patienten met een corarctatie van de aorta hebben een bicuspide klep, andersom heeft 10% met een bicuspide klep een coarctatie van de aorta

5. Waarom zie je soms een deuk in de S-top van de longveneflow? A tijdens de ventrikelcontractie bollen de MV-bladen op in het LA B tijdens de ventrikelcontractie bollen de MV-bladen op naar de LV C tijdens de LA-contractie stroomt een deel terug naar de longen D tijdens de LV-vullingsfase stroomt er bloed naar de LV en tegelijk vanuit de longvene bloed het LA in

Antwoord A: S= positieve top. In de diastole van het LA vult het LA zich met bloed uit de longvene, dit bloed stroomt vanuit de longen met relatief hoge snelheid het LA in. De S-top kan een deuk tonen doordat de MV-bladen tijdens de ventrikelcontractie in het LA opbollen. Hierdoor neemt de instroomsnelheid vanuit de longvenen af D-top; tijdens de snelle vullingsfase van de LV stroomt het bloed weg uit het LA naar de LV en tegelijkertijd stroomt er bloed vanuit de longvene het LA in A = negatieve top. Bij de contractie van het LA zal een deel van het bloed de LV instromen en een deel zal in de longvenen terugstromen omdat de druk in het atrium hoger is dan in de longvenen

6. Wat zijn de oorzaken van diastolische dysfunctie? A ischemie/infarct B hypertrofie C CMP D alle bovenstaande Bron diast. dysfunctie en hartfalen F.Geugies

Antwoord D : Diastolisch hartfalen (symptomen van diastolische dysfunctie) normaal - mild pseudonormaal - restrictief De diastole is de fase waarin het hart zich ontspant en het bloed vanuit de aders de kamers instroomt. Bij diastolisch hartfalen knijpt het hart nog wel goed samen, maar kan niet meer goed ontspannen. De hartspier is te stijf,en kan zich niet goed vullen met bloed. Hierdoor heeft de kamer minder bloed om rond te pompen. Deze vorm van hartfalen komt vaker voor bij vrouwen dan bij mannen en patiënten zijn meestal ouder. www.aed-aed.nl

7. Welke afwijking zien we hier? A overrijdende aorta B cleft C open ductus Botalli D AVSD

Antwoord B: cleft is bij incompleet AVSD; dan heb je 2 gescheiden klepringen, een mv met 3 klepslippen; met een spleet (cleft) in het anteriorklepblad, bij compleet AVSD zijn er 5 klepslippen + ASD en VSD hamer/pieper blz. 58, hoofdstuk 6, bij Down meestal compleet AVSD

8. Waarom meet je de diastolische parameters bij een chemo-echo? - A bij een slecht venster is de EF lastig te bepalen B EF-meting is persoonsafhankelijk C diastolische dysfunctie treedt eerder op dan systolische dysfunctie D dan heb je meerdere metingen in je verslag staan.

Antwoord C: uitleg bv Herceptin/chemo kan pompfunctie vermindering geven, daarom vtv een uitgangsecho voor de EF en diastolische parameters. De diastolische parameters veranderen eerder dan de systolische. De echo herhalen tijdens en na kuren. Een absolute afname van meer dan 10% of een Ejectie Fractie onder de 50% wordt gezien als een signaal voor een verminderde hartfunctie. Het voortzetten van de behandeling zal opnieuw geëvalueerd moeten worden. (Het hart heeft een functionele reserve waarbij het zal proberen te compenseren. Uiteindelijk zal deze resulteren in een systolische en diastolische dysfunctie waarna er onherstelbare schade aan het hart ontstaat)

9. Welke afwijkingen verwacht je bij deze patiënt? A MS B MS, MI C MS, MI, gedilateerd LA D alle bovenstaande

Antwoord D: de klep is verdikt/opent niet volledig/goed; MS en MI. LA in verhouding tot LV vergroot + spontaan contrast (LA >.) n.

10. Welke afwijking is een volumebelasting voor de linker hartshelft? A abnormaal inmondende longvene B persisterende vena cava superior sinistra C ventrikel septum defect D atrium septum defect Bron proefexamen 2014

Antwoord C: het bloed gaat systolisch van de LV naar de RV en dan meteen de a. pulmonalis in (PV staat in de systole open).(vanwege het VSD maakt een deel van het bloed opnieuw een rondje door het hart en longen) VSD kan leiden tot hoge bloeddruk in de longslagader en hartfalen antw. A en D-> volume-overbelasting RA + RV Antw. B het bloed maakt een andere weg naar het RA, geen volume-overbelasting

11. Welke van onderstaande geeft geen restrictieve cardiomyopathie?? A hemochromatose B alcohol/intoxicatie C sarcoïdose D amyloïdose Bron boek Hamer/Pieper

Antwoord B: geeft een gedilateerde cardiomyopathie ( kenmerkend door toename LVgrootte en afname LVF) bij een restrictieve cardiomyopathie verstijven de wanden van de kamers, waardoor de kamers zich niet volledig vullen met bloed (hoeven niet verdikt te zijn, syst. functie niet/bijna niet gestoord( atria meestal wel >)) gedilateerde CMP restrictieve CMP

12. Welk ziektebeeld verwacht je bij deze plaatjes? De patiënt heeft geen geen coronairlijden. A myocardinfarct B dilaterende cardiomyopathie C Tako Tsubo D apicale hypertrofie echo 4 febr. 2015 echo 18 juni 2015

Antwoord C: Tako Tsubo ( uitval gehele apex(apical ballooning) met hyperkinesie basale delen, gaat vaak gepaard met shock, komt het meest voor bij vrouwen (80%), tussen 50-75 jaar en herstelt zich meestal binnen 1 4 weken. Bron Hamer/Pieper

13. Wat past bij een ernstige TI? A RA/RV-dilatatie B systolische backflow in levervene C dicht driehoekig CW-signaal D alle bovenstaande zijn juist

Antwoord D: ernstige TI; RA + RV + VCI gedilateerd, systolische backflow in levervene, driehoekig CW- signaal Andere criteria; tenting TV, paradox septumbeweging (bij volumebelasting RV) = in diastole septum naar linkd, syst. normaal. Typen.

14. Op welke kleppen komt een fibro-fibroelastoom het meest voor? A AoV en PV B AoV en MV C MV en TV D aan alle kleppen Bron tekstboek echo Eur.Soc.Cardiology

Antwoord B: meestal aorta maar ook wel mv. Fibro-elastoom meestal aan aozijde av en LV-zijde

15. FU patiënt met matige AoS, nu toename max. en mean gradiënt. Welke stelling kan dit niet verklaren? A systolische LV-dysfunctie door (groot) infarct B patiënt heeft een ernstige anemie C toename klepdestructie/verkalking D de Aol is toegenomen van gering naar matig Bron tekstboek echo Eur.Soc.Cardiology

Antwoord A: hierbij zal de gradient niet toenemen, zelfs af kunnen nemen uitleg B; Door bloedarmoede (anemie) vervoert het bloed minder zuurstof, zodat het hart harder moet werken om dezelfde hoeveelheid zuurstof naar de weefsels te brengen. laag Hb geeft hogere hartfrequentie toename cardiac output -> toename gradient -uitleg C; toename klepdestructie/verkalking door veroudering -uitleg D; toename AoI -> meer (bloed)volume over de klep -> hogere druk op/door klepopening Je zou een dobutamine stress-echo kunnen doen, de LVF en gradient nemen toe bij AoS

16. Welke afwijking geeft een RVdilatatie? A atriumseptumdefect B ventrikelseptumdefect C open ductus Botalli D tricuspidalisstenose

Antwoord A: een ASD is een volume-overbelasting rechts antw. B. al behandeld (vanwege het VSD maakt een deel van het bloed opnieuw een rondje door het hart en longen ) Antw. C (open DB); omdat het bloed vanuit de linker kamer meteen weer, via de longen, terugstroomt naar de linker boezem, geeft het ook een overbelasting van de linker harthelft Antw. D; TS is een drukbelasting voor het RA (de RV wordt beschermd omdat er minder bloed in kan stromen dan normaal)

17. Wat zie je aan de mitralis- en tricuspidalisklep? A Löffler endocarditis B fibro-elastoom C thrombus D vegetatie

Antwoord D: endocarditis op basis van een urineweginfectie. Loffler endocarditis is een zeldzame vorm vorm van endocardiale fibrose met een overprodukie van eosinofiele granulocyten (soort van witte bloedcellen), dit leidt tot een fibrotische verdikking van delen van het hart, het duidelijkst in apex hart. Fibro-elastoom voorkeur voor AoV en MV. Thrombus bevindt zich meestal in atria/lv

18. Wat zijn de oorzaken van een chordaruptuur? A endocarditis B degeneratieve afwijkingen/spontaan C infarct D alle bovenstaande zijn juist

Antwoord D: door ontstekingen (endocarditis/acuut reuma), spontaan (hypertensie=risicofactor)

19. Patiënt met PS, piekgradient 20, RVp 50mmHg en een smalle, goed collaberende VCl. Wat is de systolische pulmonaaldruk? A 25 mmhg B 35 mmhg C 65 mmhg D 70 mmhg

Antwoord B: Systolische pulmonaaldruk: RVp + VCI - PS =.. 50 + 5-20 = 35mmHg

20. Bij twijfel over een apicaal thrombus kun je. A focuspunt veranderen B transducerfrequentie verhogen C contrast gebruiken D alle bovenstaande doen Bron Echocardiography review guide, Otto, Schwager

Antwoord D

21. Wat is de oorzaak van PHT bij deze patiënt? A VSD B MI C verminderde LVF D gedilateerde atria

Antwoord A : Het betreft een 93 jarige pat.e. Heeft het VSD vanaf de geboorte en dit heeft in de loop der jaren tot PHT geleid. vanwege het VSD maakt een deel van het bloed opnieuw een rondje door het hart en longen. Een VSD kan leiden tot hoge bloeddruk in de longslagader en hartfalen.

22. Wat is de structuur in het RA? A moduratorband B PM-draad C klep van Eustachius D Chiari netwerk

Antwoord C: klep van Eustachius is een membraanachtige structuur, vlak bij de uitmonding van de VCI Chiari-netwerk is ws een overblijfsel van een embryologische klepstructuur bij de uitmonding van de sinus venosus Pl.1 moduraorband bevind zich in RV, pl. 2, PM-draad in rechterhartshelft, pl. 3 klep van Eustachius, pl. 4 Chiari-netwerk in RA

23. Welke klepbladen/klepdelen prolaberen? Dit is een TEE. A P3, A2, P2 B P2, A2, A1 C A 3, P 3 D beide (gehele) klepbladen

Uitleg: opnames TEE 0 60-90 - 120 graden Antwoord D 60 gr. P3-A2-P1 90 gr. P3-A2-A1 120 gr. A2-P2 0 graden; A1-P1 A2-P2 A3-P3 60 gr. P3-A2-P1 90 gr. P3-A2-A1 120 gr. A2-P2 bron annalscts.com

24. Wat is waarschijnlijk de oorzaak van van het verschil in beide echo s? A ernstige TI echo 2014 B RV infarct C longembolie D AoS echo 2015

Antwoord C : longembolie Drukbelaste RV ( D-vorm in syst en diastole). RVF is verminderd en de RV is ook gedilateerd. Pat. In 2014 geen klachten, nu opgenomen met dyspnoeklachten. Heeft geringe MI, TI in 2014/2015, nu verhoogde re-drukken +/- 60mmHg = toegenomen (30mmHg in 2014) 2014 2015