Ria Keuter (echolaborant)

Transcriptie

1 Vraag & Antwoord Echodag, 27 november 2015 Ria Keuter (echolaborant) Scheper ziekenhuis Emmen

2 Voorwoord/uitleg. In dit blok Vraag en Antwoord zal ik een vraag stellen, waarna jullie ongeveer 20 seconden de tijd krijgen om met behulp van de stemkastjes het juiste antwoord in te toetsen. Na de bedenktijd volgt het juiste antwoord op het scherm. Ik zal de antwoorden kort toelichten. Als alles voor iedereen duidelijk is, wil ik voorstellen om met de oefenvraag te starten. Ik wens jullie veel succes.

3 Oefenvraag? Wat is/zijn de indicatie(s) voor een TEE? A onvoldoende opneembaarheid met TTE B beoordeling endocarditis C onderzoek naar cardiale emboliebron D alle bovenstaande zijn juist Bron boek Hamer/Pieper

4 Antwoord D: Alle bovenstaande zijn juist, waarvan A (onvoldoende opneembaarheid) de belangrijkste indicatie is. In de praktijk/ bij ons; TEE voor endocarditis, cardiale emboliebron en beoordelen klepgebreken/opwerken voor klep-ok

5 1. Wat hoort er, behalve de klep, annulus en chordae nog meer bij het MV-apparaat? het A papillairspier, LA B LV C papillairspier, LA en LV D geen van bovenstaande Bron boek Hamer/Pieper

6 Antwoord C: papillairspier, LA en LV (klep, annulus, chordae) Bron plaatje; home.deds.nl Bron: home.deds.nl

7 2. Een Ml kun je onderverdelen in een Welk organische en functionele. Welk van onderstaande geeft geen organische MI? A annulusdilatie bij dilaterende cardiomyopathie B papillairspierruptuur C prolaps D endocarditis Bron powerpoint Mw. Evers echodag 2012

8 Antwoord A: Er zijn eigenlijk 2 indelingen, organisch (aan klepapparaat)/ functioneel (door omliggende gebieden; LV/LA) en ischemisch/nonischemisch Ischemisch Organische MI (primair) Papilairspier ruptuur obv acuut infarct Functionele MI (secundair) Obv ischemie, bepalen mbv stress echo LV dilatatie post infarct annulus dilatatie Non- Ischemisch Congenitaal of verworven structurele afwijkingen * Prolaps * Endocarditis * Marfan * Reuma * Mitralisannulus calcificatie Gedilateerde CMP Annulus dilatatie secundair aan LA dilatatie bij AF Bron powerpoint Mw. Evers, echodag 2012

9 3. Beoordeling van de jetrichting van een MI. Welk antwoord is fout? A een functionele, non ischemische jet is (meestal) centraal B inferolateraal infarct -> exc. jet richting IAS C prolaps aml -> exc. jet richting vrije wand LA D prolaps pml -> exc. jet richting IAS Bron boek Hamer/Pieper

10 Antwoord B de jetrichting van een Ml na een inferolateraal infarct is richting de vrije wand (door tenting pml), niet naar IAS Antw. A; functioneel is secundair (door omliggende gebieden) en non-isch. = niet aan klep zelf (dus door gedil.cmp of AF met annulusdilatatie) Antw. C prolaps aml -> MI richting vrije wand Antw. D; prolaps pml -> MI richting IAS functionele MI Ischemisch Non- Ischemisch Organische MI (primair) Papilairspier ruptuur obv acuut infarct Congenitaal of verworven structurele afwijkingen * Prolaps * Endocarditis * Marfan * Reuma * Mitralisannulus calcificatie Functionele MI (secundair) Obv ischemie, bepalen mbv stress echo LV dilatatie post infarct annulus dilatatie Gedilateerde CMP Annulus dilatatie secundair aan LA dilatatie bij AF IPL-infarct prolaps aml prolaps pml

11 4. Welke afwijking verwacht je bij een 23 jarige patient die ooit geopereerd is aan een coarctatie van de de aorta? A mitralis cleft B bicuspide AoV C VSD D pulmonaal stenose Bron Echocardiography review guide, Otto Schwager, Freeman

12 Antwoord B: 50 % van de patienten met een corarctatie van de aorta hebben een bicuspide klep, andersom heeft 10% met een bicuspide klep een coarctatie van de aorta

13 5. Waarom zie je soms een deuk in de S-top van de longveneflow? A tijdens de ventrikelcontractie bollen de MV-bladen op in het LA B tijdens de ventrikelcontractie bollen de MV-bladen op naar de LV C tijdens de LA-contractie stroomt een deel terug naar de longen D tijdens de LV-vullingsfase stroomt er bloed naar de LV en tegelijk vanuit de longvene bloed het LA in

14 Antwoord A: S= positieve top. In de diastole van het LA vult het LA zich met bloed uit de longvene, dit bloed stroomt vanuit de longen met relatief hoge snelheid het LA in. De S-top kan een deuk tonen doordat de MV-bladen tijdens de ventrikelcontractie in het LA opbollen. Hierdoor neemt de instroomsnelheid vanuit de longvenen af D-top; tijdens de snelle vullingsfase van de LV stroomt het bloed weg uit het LA naar de LV en tegelijkertijd stroomt er bloed vanuit de longvene het LA in A = negatieve top. Bij de contractie van het LA zal een deel van het bloed de LV instromen en een deel zal in de longvenen terugstromen omdat de druk in het atrium hoger is dan in de longvenen

15 6. Wat zijn de oorzaken van diastolische dysfunctie? A ischemie/infarct B hypertrofie C CMP D alle bovenstaande Bron diast. dysfunctie en hartfalen F.Geugies

16 Antwoord D : Diastolisch hartfalen (symptomen van diastolische dysfunctie) normaal - mild pseudonormaal - restrictief De diastole is de fase waarin het hart zich ontspant en het bloed vanuit de aders de kamers instroomt. Bij diastolisch hartfalen knijpt het hart nog wel goed samen, maar kan niet meer goed ontspannen. De hartspier is te stijf,en kan zich niet goed vullen met bloed. Hierdoor heeft de kamer minder bloed om rond te pompen. Deze vorm van hartfalen komt vaker voor bij vrouwen dan bij mannen en patiënten zijn meestal ouder.

17 7. Welke afwijking zien we hier? A overrijdende aorta B cleft C open ductus Botalli D AVSD

18 Antwoord B: cleft is bij incompleet AVSD; dan heb je 2 gescheiden klepringen, een mv met 3 klepslippen; met een spleet (cleft) in het anteriorklepblad, bij compleet AVSD zijn er 5 klepslippen + ASD en VSD hamer/pieper blz. 58, hoofdstuk 6, bij Down meestal compleet AVSD

19 8. Waarom meet je de diastolische parameters bij een chemo-echo? - A bij een slecht venster is de EF lastig te bepalen B EF-meting is persoonsafhankelijk C diastolische dysfunctie treedt eerder op dan systolische dysfunctie D dan heb je meerdere metingen in je verslag staan.

20 Antwoord C: uitleg bv Herceptin/chemo kan pompfunctie vermindering geven, daarom vtv een uitgangsecho voor de EF en diastolische parameters. De diastolische parameters veranderen eerder dan de systolische. De echo herhalen tijdens en na kuren. Een absolute afname van meer dan 10% of een Ejectie Fractie onder de 50% wordt gezien als een signaal voor een verminderde hartfunctie. Het voortzetten van de behandeling zal opnieuw geëvalueerd moeten worden. (Het hart heeft een functionele reserve waarbij het zal proberen te compenseren. Uiteindelijk zal deze resulteren in een systolische en diastolische dysfunctie waarna er onherstelbare schade aan het hart ontstaat)

21 9. Welke afwijkingen verwacht je bij deze patiënt? A MS B MS, MI C MS, MI, gedilateerd LA D alle bovenstaande

22 Antwoord D: de klep is verdikt/opent niet volledig/goed; MS en MI. LA in verhouding tot LV vergroot + spontaan contrast (LA >.) n.

23 10. Welke afwijking is een volumebelasting voor de linker hartshelft? A abnormaal inmondende longvene B persisterende vena cava superior sinistra C ventrikel septum defect D atrium septum defect Bron proefexamen 2014

24 Antwoord C: het bloed gaat systolisch van de LV naar de RV en dan meteen de a. pulmonalis in (PV staat in de systole open).(vanwege het VSD maakt een deel van het bloed opnieuw een rondje door het hart en longen) VSD kan leiden tot hoge bloeddruk in de longslagader en hartfalen antw. A en D-> volume-overbelasting RA + RV Antw. B het bloed maakt een andere weg naar het RA, geen volume-overbelasting

25 11. Welke van onderstaande geeft geen restrictieve cardiomyopathie?? A hemochromatose B alcohol/intoxicatie C sarcoïdose D amyloïdose Bron boek Hamer/Pieper

26 Antwoord B: geeft een gedilateerde cardiomyopathie ( kenmerkend door toename LVgrootte en afname LVF) bij een restrictieve cardiomyopathie verstijven de wanden van de kamers, waardoor de kamers zich niet volledig vullen met bloed (hoeven niet verdikt te zijn, syst. functie niet/bijna niet gestoord( atria meestal wel >)) gedilateerde CMP restrictieve CMP

27 12. Welk ziektebeeld verwacht je bij deze plaatjes? De patiënt heeft geen geen coronairlijden. A myocardinfarct B dilaterende cardiomyopathie C Tako Tsubo D apicale hypertrofie echo 4 febr echo 18 juni 2015

28 Antwoord C: Tako Tsubo ( uitval gehele apex(apical ballooning) met hyperkinesie basale delen, gaat vaak gepaard met shock, komt het meest voor bij vrouwen (80%), tussen jaar en herstelt zich meestal binnen 1 4 weken. Bron Hamer/Pieper

29 13. Wat past bij een ernstige TI? A RA/RV-dilatatie B systolische backflow in levervene C dicht driehoekig CW-signaal D alle bovenstaande zijn juist

30 Antwoord D: ernstige TI; RA + RV + VCI gedilateerd, systolische backflow in levervene, driehoekig CW- signaal Andere criteria; tenting TV, paradox septumbeweging (bij volumebelasting RV) = in diastole septum naar linkd, syst. normaal. Typen.

31 14. Op welke kleppen komt een fibro-fibroelastoom het meest voor? A AoV en PV B AoV en MV C MV en TV D aan alle kleppen Bron tekstboek echo Eur.Soc.Cardiology

32 Antwoord B: meestal aorta maar ook wel mv. Fibro-elastoom meestal aan aozijde av en LV-zijde

33 15. FU patiënt met matige AoS, nu toename max. en mean gradiënt. Welke stelling kan dit niet verklaren? A systolische LV-dysfunctie door (groot) infarct B patiënt heeft een ernstige anemie C toename klepdestructie/verkalking D de Aol is toegenomen van gering naar matig Bron tekstboek echo Eur.Soc.Cardiology

34 Antwoord A: hierbij zal de gradient niet toenemen, zelfs af kunnen nemen uitleg B; Door bloedarmoede (anemie) vervoert het bloed minder zuurstof, zodat het hart harder moet werken om dezelfde hoeveelheid zuurstof naar de weefsels te brengen. laag Hb geeft hogere hartfrequentie toename cardiac output -> toename gradient -uitleg C; toename klepdestructie/verkalking door veroudering -uitleg D; toename AoI -> meer (bloed)volume over de klep -> hogere druk op/door klepopening Je zou een dobutamine stress-echo kunnen doen, de LVF en gradient nemen toe bij AoS

35 16. Welke afwijking geeft een RVdilatatie? A atriumseptumdefect B ventrikelseptumdefect C open ductus Botalli D tricuspidalisstenose

36 Antwoord A: een ASD is een volume-overbelasting rechts antw. B. al behandeld (vanwege het VSD maakt een deel van het bloed opnieuw een rondje door het hart en longen ) Antw. C (open DB); omdat het bloed vanuit de linker kamer meteen weer, via de longen, terugstroomt naar de linker boezem, geeft het ook een overbelasting van de linker harthelft Antw. D; TS is een drukbelasting voor het RA (de RV wordt beschermd omdat er minder bloed in kan stromen dan normaal)

37 17. Wat zie je aan de mitralis- en tricuspidalisklep? A Löffler endocarditis B fibro-elastoom C thrombus D vegetatie

38 Antwoord D: endocarditis op basis van een urineweginfectie. Loffler endocarditis is een zeldzame vorm vorm van endocardiale fibrose met een overprodukie van eosinofiele granulocyten (soort van witte bloedcellen), dit leidt tot een fibrotische verdikking van delen van het hart, het duidelijkst in apex hart. Fibro-elastoom voorkeur voor AoV en MV. Thrombus bevindt zich meestal in atria/lv

39 18. Wat zijn de oorzaken van een chordaruptuur? A endocarditis B degeneratieve afwijkingen/spontaan C infarct D alle bovenstaande zijn juist

40 Antwoord D: door ontstekingen (endocarditis/acuut reuma), spontaan (hypertensie=risicofactor)

41 19. Patiënt met PS, piekgradient 20, RVp 50mmHg en een smalle, goed collaberende VCl. Wat is de systolische pulmonaaldruk? A 25 mmhg B 35 mmhg C 65 mmhg D 70 mmhg

42 Antwoord B: Systolische pulmonaaldruk: RVp + VCI - PS = = 35mmHg

43 20. Bij twijfel over een apicaal thrombus kun je. A focuspunt veranderen B transducerfrequentie verhogen C contrast gebruiken D alle bovenstaande doen Bron Echocardiography review guide, Otto, Schwager

44 Antwoord D

45 21. Wat is de oorzaak van PHT bij deze patiënt? A VSD B MI C verminderde LVF D gedilateerde atria

46 Antwoord A : Het betreft een 93 jarige pat.e. Heeft het VSD vanaf de geboorte en dit heeft in de loop der jaren tot PHT geleid. vanwege het VSD maakt een deel van het bloed opnieuw een rondje door het hart en longen. Een VSD kan leiden tot hoge bloeddruk in de longslagader en hartfalen.

47 22. Wat is de structuur in het RA? A moduratorband B PM-draad C klep van Eustachius D Chiari netwerk

48 Antwoord C: klep van Eustachius is een membraanachtige structuur, vlak bij de uitmonding van de VCI Chiari-netwerk is ws een overblijfsel van een embryologische klepstructuur bij de uitmonding van de sinus venosus Pl.1 moduraorband bevind zich in RV, pl. 2, PM-draad in rechterhartshelft, pl. 3 klep van Eustachius, pl. 4 Chiari-netwerk in RA

49 23. Welke klepbladen/klepdelen prolaberen? Dit is een TEE. A P3, A2, P2 B P2, A2, A1 C A 3, P 3 D beide (gehele) klepbladen

50 Uitleg: opnames TEE graden Antwoord D 60 gr. P3-A2-P1 90 gr. P3-A2-A1 120 gr. A2-P2 0 graden; A1-P1 A2-P2 A3-P3 60 gr. P3-A2-P1 90 gr. P3-A2-A1 120 gr. A2-P2 bron annalscts.com

51 24. Wat is waarschijnlijk de oorzaak van van het verschil in beide echo s? A ernstige TI echo 2014 B RV infarct C longembolie D AoS echo 2015

52 Antwoord C : longembolie Drukbelaste RV ( D-vorm in syst en diastole). RVF is verminderd en de RV is ook gedilateerd. Pat. In 2014 geen klachten, nu opgenomen met dyspnoeklachten. Heeft geringe MI, TI in 2014/2015, nu verhoogde re-drukken +/- 60mmHg = toegenomen (30mmHg in 2014)