Draaiduizeligheid: anamnese als belangrijkste bron voor de diagnose

Draaiduizeligheid: anamnese als belangrijkste bron voor de diagnose neuroloog, Canisius-Wilhelmina Ziekenhuis, Nijmegen Samenvatting Duizeligheid is een veelvoorkomende klacht. Bij het opsporen van de oorzaak van duizeligheid is de anamnese het belangrijkst. Men kan vier typen duizeligheid onderscheiden: vertigo of draaiduizeligheid, instabiliteit of disbalans zonder draaiduizeligheid, het gevoel flauw te vallen, en een licht gevoel in het hoofd. De oorzaak van vertigo ligt in het perifere of centrale vestibulaire systeem. Om de oorzaak van vertigo op te sporen, zijn de duur, eventueel begeleidende neuro(-oto)logische verschijnselen en het al of niet recidiveren ervan belangrijk. Inleiding Evenwicht en een goede blikstabilisatie zijn alleen mogelijk als visuele, vestibulaire en proprioceptieve informatie optimaal verwerkt worden. Afwijkingen in elk van deze zintuigsystemen afzonderlijk, dan wel in de integratie van deze informatie kunnen resulteren in duizeligheid. Duizeligheid is een veelvoorkomende klacht. In de dagelijkse praktijk vormen hyperventilatie en angst- en paniekstoornissen een belangrijke oorzaak van duizeligheid. 1 Draaiduizeligheid komt bij ongeveer 20-30% van de patiënten met duizeligheid voor. 2 (zie ook het hoofdstuk Epidemiologie van duizeligheid en flauwvallen ). Wanneer men de oorzaak hiervan wil opsporen, is de anamnese het belangrijkste onderdeel van de diagnostiek. In dit artikel wordt draaiduizeligheid nader besproken. Patiënten presenteren zich echter meestal niet met de klacht draaiduizeligheid, maar eerder met: Dokter, ik ben duizelig. Eerst wordt beschreven hoe door middel van de anamnese onderscheid gemaakt kan worden naar verschillende soorten duizeligheid. In de rest van het hoofdstuk wordt het lichamelijk onderzoek besproken en de systematische analyse die de oorzaak van de draaiduizeligheid kan achterhalen. BSL - BIJ - 3308r4_BIJ 031

32 Anamnese Bij de anamnese is het van belang er achter te komen of het om vertigo gaat. Veel patiënten geven aan dat er sprake is van draaien. Wanneer echter gevraagd wordt naar de richting, blijkt vaak dat bijvoorbeeld op-en-neer gaan wordt bedoeld. In die gevallen is er dus geen sprake van vertigo. Daarnaast moet men proberen een beeld te krijgen van de snelheid van optreden van de klachten, de duur, provocerende momenten en het optreden van begeleidende verschijnselen. Ook recente veranderingen in medicatie zijn van belang. Bij ongeveer 40% van de geneesmiddelen in het Farmacotherapeutisch Kompas wordt duizeligheid als bijwerking genoemd. Men kan globaal vier typen duizeligheid onderscheiden: 1 vertigo of draaiduizeligheid. De patiënt voelt dat hijzelf of de omgeving draait. Heftige vertigo gaat vaak gepaard met misselijkheid en braken, gangspoordeviatie en oscillopsie (in dit geval bewegen van het beeld, terwijl het hoofd stilstaat). Bij hoofdbewegingen nemen de klachten toe. Vertigo wijst op perifeer of centraal vestibulaire stoornissen. 2 het gevoel flauw te vallen. Daarbij treden verschijnselen op als wazig zicht, bleek zien, zwart worden voor de ogen. De klachten verdwijnen veelal in liggende positie. Hierbij kan men denken aan reflexsyncope, cardiovasculaire stoornissen (ritmestoornissen, al of niet orthostatische hypotensie), maar bijvoorbeeld ook aan hypoglykemie. 3 disbalans of instabiliteit zonder draaisensatie. De klachten treden vooral op bij bewegen. In zittende positie zijn de klachten veelal niet aanwezig. Hiervoor zijn meestal sensomotore afwijkingen verantwoordelijk zoals polyneuropathie, maar ook parkinson(isme), progressive supranuclear palsy, degeneratieve spinocerebellaire aandoeningen, multipele sclerose. De sensatie van staan op een zachte matras benadert dit gevoel. Oriënterend neurologisch onderzoek zet de arts vaak op het spoor van deze aandoeningen. 4 licht gevoel in het hoofd, het idee te zweven, het gevoel dat de wereld op-en-neer gaat. Er is geen sprake van draaisensaties, het gevoel flauw te vallen of disbalans. Dit type treedt vaak op in combinatie met hyperventilatie en angst- en paniekstoornissen. Lichamelijk onderzoek Bij het lichamelijk onderzoek dient de aandacht enerzijds uit te gaan naar algemeen onderzoek, waarbij bloeddruk en polsfrequentie relevant zijn (denk ook aan orthostatische hypotensie) en anderzijds naar het neuro(-oto)logisch onderzoek. Benigne paroxismale positieduizeligheid (BPPD) komt veel voor en mag niet gemist worden. Daarbij is de dix-hallpikemanoeuvre (figuur 1), uitgevoerd met voldoende stimulussnelheid, van groot belang. 3 Hierbij draait de onderzoeker het hoofd van de patiënt 45 graden naar de aangedane zijde (die wordt bepaald op basis van de anamnese) en wordt de patiënt van een zittende positie (op onderzoekstafel) naar liggende positie gebracht, met het hoofd lichtjes afhangend. De manoeuvre is positief als een nystagmus met vooral rotatoire en verticale component wordt gezien. Men dient hiermee vroeg in het lichamelijk onderzoek te beginnen, omdat de test later door adaptatie negatief kan worden en de diagnose BPPD ten onrechte niet meer wordt overwogen. Onderzoek van de oogbewegingen is van belang. Hoe is de primaire oogstand en de oogstand in de diverse uitgangsposities? Verlopen de oogbewegingen geconjugeerd, hoe werkt het gladde volgsysteem, hoe zijn de saccaden? De NHG-Standaard Duizeligheid vermeldt dat er geen onderzoek verricht is naar de waarde van nystagmusonderzoek in de huisartsenpraktijk en beveelt onderzoek naar nystagmus mede daarom niet aan. Omdat nystagmusonderzoek in ervaren handen helpt bij de diagnostiek en om de neurologisch georiënteerde huisartsen van dienst te zijn, wordt hier uitgelegd hoe een nystagmus te beoordelen. Nystagmus beoordelen Wat zijn de eigenschappen van de nystagmus, verandert de nystagmus met de blikrichting en wat is het effect van fixatie op de nystagmus? De nystagmus wordt altijd vernoemd naar BSL - BIJ - 3308r4_BIJ 032

Draaiduizeligheid: anamnese als belangrijkste bron voor de diagnose 33 45º Figuur 1 Kiepproef van Dix-Hallpike. Bron: Van der Plas JPL, Tijssen CC. Benigne paroxismale positieduizeligheid. Ned Tijdschr Geneeskd 1998;142:2669-74. de richting van de snelle fase. Alleen bij een pendelnystagmus is er geen verschil in snelheid in de verschillende richtingen. Een nystagmus kan een horizontale, verticale en rotatoire component hebben; het is van belang aan te geven welke componenten er zijn. De vorm kan verschillen. Behalve de al genoemde pendelnystagmus, kan er sprake zijn van een jerk- of ruknystagmus (hier is sprake van een lineair verlopende snelheid van de langzame fase; dat is het geval bij een perifeer vestibulaire nystagmus), een nystagmus waarbij de snelheid van de langzame fase afneemt (zoals het geval is bij een verworven blikrichtingsnystagmus bij aandoeningen als MS, CVA, maar ook de congenitale nystagmus latens kan dit beloop hebben) en een nystagmus waarbij de snelheid toeneemt zoals veelal het geval is bij een congenitale nystagmus. Bij centraal vestibulaire aandoeningen kan de nystagmus van richting veranderen en heeft fixatie (de patiënt richt de ogen bewust op een punt in zijn of haar omgeving) geen invloed op de snelheid van de langzame fase van de nystagmus. Bij perifere aandoeningen neemt de snelheid van de langzame fase bij fixatie af, en is er een vaste blikrichting (snelle fase in de richting van het gezonde labyrint). Bij een perifere vestibulaire nystagmus neemt de snelheid van de langzame fase ook toe bij kijken in de richting van de nystagmus. Dus een perifeer vestibulaire nystagmus naar links heeft de hoogste snelheid (van de langzame fase) bij kijken naar links, terwijl de snelheid minder is bij rechtuit kijken en nog minder bij kijken naar rechts. Om te zien of fixatie de nystagmus beïnvloedt, is de frenzelbril zeer nuttig. Dit is een sterk positieve bril, waardoor fixatie niet mogelijk is, en die bovendien het voordeel heeft dat men de ogen vergroot ziet en de nystagmus beter kan beoordelen. Om te kunnen differentiëren tussen centraal en perifeer vestibulaire afwijkingen, kan het zinvol zijn om de oogbewegingen ook te beoordelen na tien tot twintig seconden hoofdschudden in het horizontale vlak. Bij perifere aandoeningen kan dan tijdelijk weer een nystagmus zichtbaar zijn. Ook hier is het verstandig de frenzelbril te gebruiken, BSL - BIJ - 3308r4_BIJ 033

34 omdat nystagmus anders door fixatiesuppressie kan worden onderdrukt. Daarnaast verdient de zogeheten hoofdimpulstest aandacht (figuur 2). 4 Hierbij fixeert de patiënt bijvoorbeeld de neus van de onderzoeker. De onderzoeker draait het hoofd met een ruk 10 tot 208 naar links of rechts, waarbij de patiënt de opdracht krijgt om de neus te fixeren. Bij een perifere laesie ziet men bij draaien in de richting van de laesie een refixatiesaccade, vanwege de disfunctie van de vestibulo-oculaire reflex. Tot slot is het van belang om kracht, sensibiliteit, coördinatie, reflexen en looppatroon te bestuderen. Na het lichamelijk onderzoek is het over het algemeen mogelijk een adequate (differentiaal)diagnose te stellen met onderscheid tussen een perifeer en centraal vestibulaire aandoening. Diagnose Na anamnese, lichamelijk onderzoek en eventueel een vestibulair onderzoek zijn de volgende vragen te beantwoorden:. Is er een perifere, centrale of gecombineerde vestibulaire aandoening?. Betreft het een uni- of bilaterale labyrintaandoening? Tabel 1 Lichamelijk onderzoek en het onderscheid tussen centrale en perifere vertigo. klinisch centraal perifeer begeleidende klachten focale afwijkingen evt. gehoorprobleem diplopie, dysartrie, dysfagie sensibele/motore afwijkingen algemeen neurologisch onderzoek nystagmus evt. diplopie, dysartrie, dysfagie sensibele/motore afwijkingen spontane puur horizontaal, verticaal of rotatoir, vaak bidirectioneel unidirectioneel horizontaal met rotatoire component hoofdimpulstest meestal normaal meestal afwijkend skew deviation kan aanwezig zijn afwezig lopen vaak forse romp- en/of gangataxie in staat te lopen fixatie geen effect op nystagmus afname van de nystagmus Figuur 2 Hoofdimpulstest. a) De patiënt kijkt met het hoofd een beetje naar links gedraaid naar een richtpunt op enige afstand. De onderzoeker draait het hoofd met een ruk naar rechts. b) Bij een aandoening aan de rechterzijde wordt de blik verplaatst naar rechts en b-c) is een fixatiesaccade nodig om het richtpunt weer te kunnen fixeren. c) Met een intact perifeer vestibulair systeem kan de patiënt het richtpunt blijven fixeren (met toestemming van Ariez Publishing). 19 BSL - BIJ - 3308r4_BIJ 034

Draaiduizeligheid: anamnese als belangrijkste bron voor de diagnose 35 Hierna worden de belangrijkste oorzaken van vertigo besproken aan de hand van de duur van de klachten. De differentiaaldiagnose is zeer uitgebreid. Vertigo komt bij ongeveer 30% van de patiënten met duizeligheid voor. 2 Vertigo met een duur van seconden tot minuten Benigne paroxismale positieduizeligheid (BPPD) Benigne paroxismale positieduizeligheid (BPPD) is de meest voorkomende vorm van vertigo. De prevalentie stijgt met de leeftijd; in de groep van 18 tot 39 jaar is deze 0,5%, in de groep ouder dan 60 jaar 3,4%. 5 De patiënt ervaart vertigo na het maken van snelle hoofdbewegingen in een bepaald vlak. Over het algemeen zijn de verschijnselen het heftigst wanneer het aangedane oor naar het aardoppervlak wordt gedraaid. Hoe sneller de positioneringsbeweging wordt uitgevoerd, des te heftiger de draaiduizeligheid en de intensiteit van de nystagmus. Een en ander kan gepaard gaan met misselijkheid en braken. De klachten bestaan meestal niet langer dan 30 sec. Wanneer de provocatiebeweging wordt herhaald, nemen de klachten over het algemeen af door adaptatie. De aandoening betreft meestal het posterieure halfcirkelvormige kanaal, maar ook het horizontale kanaal kan aangedaan zijn. Bij 50% van de gevallen is er sprake van een idiopathische BPPD, maar ook na een trauma of een neuronitis vestibularis komt BPPD frequent voor. Over het algemeen is de aandoening self-limiting, maar adaptatieoefeningen kunnen het herstel gunstig beïnvloeden. Zogeheten liberatory manoeuvres, zoals de epley-manoeuvre zijn zeer zinvol; hiermee wordt 60-80% van de patiënten in twee behandelingen genezen. 6,7 Vertigo gedurende minuten tot uren Morbus Menieri Bij 5-10% van de patiënten met vertigo is er sprake van de morbus Menieri. De aandoening begint meestal in de vierde tot zesde decade. Bij 80% van de patiënten treedt spontane remissie op binnen vijf tot tien jaar. 8 Er zijn periodes met zeer heftige vertigo, die ontstaat in de loop van enkele uren, gevolgd door instabiliteit gedurende enige dagen tot een week. De vertigo gaat veelal gepaard met misselijkheid, braken, oorsuizen, gehoorverlies en een vol gevoel in het aangedane oor. Ook kan recruitement optreden, een fenomeen waarbij luide geluiden snel tot een pijnlijke gehoorsensatie aanleiding geven. De aanvallen kunnen zich herhalen en leiden tot een gedeeltelijke of volledige labyrintuitval en een met name laagfrequent gehoorverlies. De behandeling is symptomatisch. Morbus Menieri is de meest voorkomende oorzaak van acute duizeligheid in combinatie met doofheid. De aandoening geeft klachten in de vierde tot zevende decade. De aandoening kan unilateraal of bilateraal optreden. Bij de meeste patiënten treedt een spontane remissie op binnen vijf tot tien jaar. In de loop van de tijd is er sprake van progressief uni- dan wel bilateraal audiovestibulair functieverlies. Er is geen consensus over de behandeling van ménière-aanvallen. Veelal wordt gekozen voor een symptomatische aanpak, waarbij met name bestrijden van misselijkheid en braken van groot belang is. Bij sterk invaliderende vertigoaanvallen met hoge frequentie kan men door middel van transtympanische behandeling met gentamycine of een retrosigmoïdale neurectomie van de nervus vestibularis de vertigo bestrijden. Bij behandeling met gentamycine bestaat het risico op gehoorverlies. Daarom wordt deze behandeling vaak in meerdere sessies met kleine hoeveelheden uitgevoerd, om zo het risico op gehoorverlies te verminderen. Vestibulaire migraine of migraineuze vertigo Vestibulaire migraine of migraineuze vertigo is een diagnose bij uitsluiting. Neuhauser et al. hebben hiervoor criteria aangegeven. 9 Bij een zekere diagnose is er sprake van 1) episodische vestibulaire symptomen met ten minste matig ernstige vertigo, positieduizeligheid of hoofdbewegingsintolerantie, 2) migraine volgens de criteria van de International Headache Society, 3) één of meer van de hierna genoemde verschijnselen gedurende ten minste twee vertigoaanvallen: migraineuze hoofdpijn, hoofdpijn, fotofobie, fonofobie, migraine aura en 4) andere diagnosen moeten worden geëxcludeerd. Duizeligheid wordt als klacht genoemd door meer dan 70% van de migrainepatiënten op elke leeftijd. 10 De duizeligheidsaanvallen duren over het algemeen minuten tot uren, maar soms ook langer. Bij dit type duizeligheid kan zowel BSL - BIJ - 3308r4_BIJ 035

36 een nystagmus van centrale als perifere origine worden gezien, terwijl tussen de aanvallen door milde oogbewegings- of vestibulaire afwijkingen kunnen worden waargenomen, bijvoorbeeld gesaccadeerd volgen, een blikrichtingsnystagmus en dergelijke. Om aanvallen te voorkomen is profylactische behandeling zoals gebruikelijk is bij migraine, zinvol. Aanvalsbehandeling met bijvoorbeeld NSAID s en triptanen heeft geen effect op de vertigo. TIA s in het vertebrobasilaire systeem Grad en Baloh bestudeerden 84 patiënten met vermeende vasculaire vertigo, bij wie vaak binnen enkele maanden een geassocieerd hersenstam- en/of cerebellair infarct ontstonden. Zestig procent van de patiënten met een hersenstaminfarct had tevoren kortdurende (minuten durende) episodes van vertigo gehad. 11 Vertigo gedurende 24 uur of meer Neuronitis of neuritis vestibularis Bij neuronitis of neuritis vestibularis is er sprake van subacuut (in uren) toenemende draaiduizeligheid met spinnen in het horizontale vlak. Een en ander gaat gepaard met misselijkheid en braken en hoofdbewegingsintolerantie. Er is geen sprake van gehoorstoornissen. Er wordt een horizontale nystagmus met ook een rotatoire component gezien, met een snelle fase in de richting van het gezonde oor, waarbij de patiënt de indruk heeft te bewegen in de richting van het gezonde oor. Ook bij gesloten ogen bestaat deze sensatie. In de beginfase kunnen er milde balansproblemen optreden. In de loop van een week nemen de verschijnselen af. De behandeling is enerzijds symptomatisch (bestrijden van misselijkheid en braken, ook om uitdroging te voorkomen), anderzijds is vastgesteld dat behandeling met corticosteroïden leidt tot een betere restfunctie van het aangedane labyrint. De afname van klachten is niet het gevolg van herstel van de functie van het labyrint, maar van centrale compensatie. Dertig tot veertig procent van de patiënten houdt last van over het algemeen milde, persisterende duizeligheidsklachten. 12,13 Het beeld kan recidiveren, waarbij de recidiefkans ongeveer 2% is bij een follow-up van vijf tot twintig jaar. 14 Trauma van het binnenoor Ten gevolge van een rotsbeenfractuur kan beschadiging van het binnenoor optreden, waarbij heftige vertigo in combinatie met misselijkheid, braken en balansproblemen kan optreden, maar ook ernstig gehoorverlies. Cervicale vertigo Cervicale vertigo, draaiduizeligheid waarbij gesuggereerd wordt dat deze uit de nek komt, is een populaire klinische diagnose, maar er is geen overtuigend bewijs voor het bestaan hiervan. 15 Virale bacteriële labyrintitis Een eenzijdige binnenoorinfectie kan leiden tot heftige vertigo, vaak ook in combinatie met gehoorverlies. De bekendste veroorzakers zijn herpes zoster oticus, syfilis, Borrelia burgdorferi en tuberculose. 16 Hersenstam- en cerebellaire infarcten Duizeligheid met of zonder vertigo wordt bij driekwart van de patiënten met cerebellaire doorbloedingsstoornissen gezien. 17 Het missen van deze diagnose kan ernstige gevolgen hebben. Bij een pontocerebellair infarct kan zwelling van de kleine hersenen optreden, waardoor een hydrocefalus kan ontstaan en stamcompressie. Veelal laat de CT-scan in de beginfase geen afwijkingen zien. Naast symptomatische behandeling dient in de acute fase trombolyse overwogen te worden, terwijl natuurlijk secundaire profylaxe van belang is. Bij patiënten met cardiovasculaire risicofactoren, zoals voorafgaande TIA s, hypertensie, roken, diabetes mellitus, hyperlipidemie, atriumfibrilleren, cardiovasculaire afwijkingen, moet men bij vertigoklachten een vasculaire oorzaak ernstig overwegen. Hierbij moet men zich realiseren dat de klinische verschijnselen (heftige vertigo zonder gehoorverlies) sterk kunnen lijken op die bij een neuritis vestibularis. De behandeling hiervan is evenwel volstrekt anders. Bij vasculaire aandoeningen ontstaat de vertigo acuut binnen seconden. Men moet aan een vasculaire oorzaak denken bij patiënten met acute vertigo, occipitale hoofdpijn en forse balansstoornissen dan wel ataxie. De balansstoornissen zijn bij CVA s veel meer uitgesproken dan bij een neuritis vestibularis. Occipitale hoofdpijn komt voor bij onge- BSL - BIJ - 3308r4_BIJ 036

Draaiduizeligheid: anamnese als belangrijkste bron voor de diagnose 37 veer 40% van de patiënten met cerebellaire infarcten. 18 Meestal treden geen gehoorstoornissen op bij doorbloedingsstoornissen. Wanneer bij onderzoek afwijkingen worden gevonden, bijvoorbeeld dysartrie, paresen en sensibele stoornissen, ligt een vasculaire oorzaak meer voor de hand. Vaak is een nystagmus aanwezig, maar hierbij kan de richting wisselen in tegenstelling tot bij perifere afwijkingen. Bij een puur verticale, horizontale of rotatoire nystagmus zijn er zeker centrale afwijkingen. Een intacte hoofdimpulstest wijst eveneens op centrale afwijkingen. Een afwijkende hoofdimpulstest wijst meestal op een perifere vestibulaire aandoening, maar de test kan soms ook afwijkend zijn bij lokale afwijkingen in de hersenstam. Karakteristiek voor centrale afwijkingen is ook het ontbreken van fixatiesuppressie van de nystagmus, wanneer de patiënt wordt onderzocht met een frenzelbril. Bij het aanwezig zijn van vertigoklachten in combinatie met een zogenoemde skew deviation, waarbij de oogbol aan de ene zijde hoger staat dan aan de andere zijde, moet men bedacht zijn op een vasculaire oorzaak voor de vertigo; dit komt niet voor bij perifere aandoeningen. De combinatie van skew deviation, een normale hoofdimpulstest en een nystagmus die van richting wisselt heeft een 100% sensitiviteit en 98% specificiteit voor het voorspellen van vasculaire afwijkingen in de hersenstam. 19 Hersenstam- en cerebellaire infarcten geven veelal meer restverschijnselen in de zin van persisterende balansstoornissen dan perifeer vestibulaire afwijkingen. Acusticusneurinoom Een acusticusneurinoom geeft zelden aanleiding tot vertigo, omdat de vestibulaire uitval geleidelijk optreedt en er daardoor steeds compensatie optreedt. Problemen ontstaan meestal pas als compressie van hersenstam en/of cerebellum optreedt. Ototoxiciteit Hier moet met name het gebruik van aminoglycosiden worden genoemd; deze middelen zijn toxisch voor het binnenoor. Gehoorstoornissen met oorsuizen en gehoorverlies vallen meer op dan vestibulaire uitval; met name bij gentamycine gaat vestibulotoxiciteit vooraf aan gehoorstoornissen. Lokale behandeling met gentamycine wordt gebruikt om een disfunctionerend binnenoor met invaliderende vertigo uit te schakelen. Conclusie Met behulp van anamnese en lichamelijk onderzoek is over het algemeen vast te stellen of er sprake is van vertigo van perifere of centrale origine, dan wel of er sprake is van duizeligheid van andere origine. Hoewel de differentiaaldiagnose van vertigo uitgebreid is, kan men meestal volstaan met een beperkt aantal klinische diagnosen. Literatuur 1 Jacob RG, Furman JM. Psychiatric consequences of vestibular dysfunction. Curr Op Neurol 2001; 14:41-6. 2 Bird JC, Beynon GJ, Prevost AT, Baguley DM. An analysis of referral patterns for dizziness in the primary care setting. Br J Gen Pract 1998;48:1828-32. 3 Dix MR, Hallpike CS. The pathology, symptomatology, and diagnosis of certain common disorders of the vestibular system. Proc R Soc Med 1952;45:341-54. 4 Halmagyi GM, Curthoys IS. A clinical sign of canal paresis. Arch Neurol 1988;45:737-9. 5 von Bevern M, Radtke A, Lezius F, Feldmann M, Ziese T, Lempert T, Neuhauser H. Epidemiology of benign paroxysmal positional vertigo: a population based study. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2007;78:710-5. 6 Epley JM. The canalith repositioning procedure for treatment of benign paroxysmal positional vertigo. Otolaryngol Head Neck Surg 1994;107: 399-404. 7 Brandt T, Huppert D, Hecht J, Karch C, Strupp M. Benign paroxysmal positioning vertigo: a longterm follow-up (6-17 years) of 125 patients. Acta Otolaryngol 2006;126:160-3. 8 Friberg U, Stahle J, Svedberg A. The natural course of Ménière s disease. Acta Otolaryngol (Stockh) Suppl 1984;406:72-7. 9 Neuhauser H, Leopold M, von Bevern M, Arnold G, Lempert T. The interrelations of migraine, vertigo, and migrainous vertigo. Neurology 2001;56:436-41. 10 Kelman L, Tanis D. The relationship between migraine pain and other associated symptoms. Cephalalgia 2006;26:548-53. BSL - BIJ - 3308r4_BIJ 037

38 11 Grad A, Baloh RW. Vertigo of vascular origin. Clinical and electronystagmographic features in 84 cases. Arch Neurol 1989;46:281-4. 12 Okinaka Y, Sekitani T, Okazaki H, Miura M, Tahara T. Progress of caloric response of vestibular neuronitis. Acta Otolaryngol Suppl 1993;503: 18-22. 13 Godemann F, Siefert K, Hantschke-Brüggemann M, Neu P, Seidl R, Ströhle A. What accounts for vertigo one year after neuritis vestibularis anxiety or a dysfunctional vestibular organ? J Psychiatr Res 2005;39:529-34. 14 Huppert D, Strupp M, Theil D, Glaser M, Brandt T. Low recurrence rate of vestibular neuritis: a long-term follow-up. Neurology 2006;67:1870-1. 15 Brandt T, Bronstein A. Cervical vertigo. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2001;71:8-12. 16 Sauvaget E, Tran Ba Huy P. Surdités d origine infectieuse. Rev Pract 2000;50:150-5. 17 Edlow JA, Newman-Toker DE, Savitz SI. Diagnosis and initial management of cerebellar infarction. Lancet Neurol 2008;7:951-64. 18 Kattah JC, Talkad AV, Wang DZ, Hsieh YH, Newman-Toker DE. HINTS to diagnose stroke in the acute vestibular syndrome: three-step bedside oculomotor examination more sensitive than early MRI diffusion-weighted imaging. Stroke 2009; 40:3504-10. 19 Verhagen WIM, Huygen PLM. Neuro-otologische duizeligheid. Etiologie van vertigo. Ned Tijdschr Neurol 2002;5:357-62. BSL - BIJ - 3308r4_BIJ 038