5O205 - Zintuigen en huid literatuur

Transcriptie

1 5O205 - Zintuigen en huid literatuur Oogheelkunde 3 Anatomie en fysiologie 3 Refractieafwijkingen 5 Emmetropie en ametropie 5 Oogheelkundige problemen op kinderleeftijd 6 Visusonderzoek 6 Gestoorde visuele ontwikkeling 6 Prematurenretinopathie (ROP) 7 Oogleden, orbita en traanwegen 8 Oogleden 8 Orbita 8 Conjunctiva en cornea 8 Conjunctivitis 8 Keratitis 9 Glaucoom 9 Definities en classificatie 9 Open kamerhoek glaucoom 9 Gesloten kamerhoek glaucoom 10 Cataract 10 Oorzaken 10 Klachten 11 Diagnose 11 Behandeling 11 Retinale afwijkingen 11 Leeftijdgebonden maculadegeneratie (LMD) 11 Glasvochtloslating 12 Ablatio retinae 12 Neuro-oftalmologie 12 Afwijkingen van de optische banen 12 Afwijkingen van de oogbewegingen en ooglidfuncties 13 Afwijkingen van de pupillen 14 Zakboek KNO 15 Het Oor 15 Aandoeningen van het uitwendige oor en de gehoorgang 15 Aandoeningen van het middenoor 15 Aandoeningen van het binnenoor en de n. VIII 16 De neus en neusbijholten 17 Nino Schoeber

2 Ontstekingen 17 De larynx 19 Ontstekingen (laryngitis) 19 Lokale stembandafwijkingen 19 Blokboek 20 Oogheelkunde 20 Practicum visueel systeem 20 Nino Schoeber

3 Oogheelkunde Anatomie en fysiologie De buitenste laag is de sclera. Het voorste gedeelte is doorzichtig en wordt de cornea genoemd. Deze bestaat van buiten naar binnen uit: 1. epitheel (ong. 10% van dikte) 2. membraan van Bowman 3. stroma (ong. 90% van dikte) 4. membraan van Descemet 5. endotheel eencellaag die in de loop van het leven cellen verliest essentieel voor het behoud van de helderheid van de cornea houdt het stroma in ontwaterde toestand, waardoor helder De cornea zorgt voor ongeveer 42 dioptrieën aan refractie (totale oog ongeveer 58 D) De uvea bestaat uit drie delen - choroidea (vaatvlies) lamina vasculosa: met relatief grote vaten aan de buitenkant lamina choroidocapillaris: met fijne vaatjes aan de binnenkant membraan van Bruch: basaalmembraan van het pigmentblad van de retina - corpus ciliare (straallichaam) - iris Het bloed in de choroidea wordt aangevoerd via het arteriële ciliarie netwerk (aftakking van arteria ophthalmica) en afgevoerd via de venae vorticosae. In het voorste deel wordt de uvea dikker en bevat spiervezels (corpus ciliare). Dit zijn radiar en circulair verlopende spierbundels (m. ciliaris, parasympathisch Opbouw geïnnerveerd). van de retina Deze verzorgt de accommodatie. Het corpus ciliare produceert ook het kamerwater. De retina bestaat uit een buitenste pigmentlaag en een binnenste neurale laag. De pigmentlaag ligt tegen de membraan van Bruch en bedekt ook het corpus ciliare en de achterkant van de iris, waardoor er alleen licht via de pupilopening naar binnen kan. De pigmentlaag absorbeert licht, waardoor er geen weerkaatsing is in de oogbol. Verder verzorgt het het vitamine-a metabolisme, houdt het de bloed-retinabarrière instand en fagocyteert het de fotoreceptoren. Tussen de pigmentlaag en fotoreceptoren bestaat een hechte verbinding. Loslating hiervan wordt beschouwd als netvliesloslating. Opbouw van de retina (neurale laag) zenuwvezellaag ganglion cellen bipolaire cellen fotoreceptoren De voorste oogkamer wordt begrensd door de achterzijde van de cornea en door de iris en het voorste kapsel van de lens. In de kamerhoek bevindt zich de sinus venosus sclerae (kanaal van Schlemm) en een trabekelsysteem dat zorgt voor de afvloed van kamerwater. Onder normale omstandigheden bevat de sinus venosus sclerae geen bloed. De achterste oogkamer wordt aan de voor- en zijkant begrensd door de iris en het corpus ciliare en aan de achterkant door de lens en het voorste glasvochtmembraan. Het corpus ciliare verzorgt de productie van kamerwater, de lensophanging en de accommodatie. Pagina 3

4 Het glasvocht bestaat uit een fibrillair netwerk dat gevuld is met 98% water en 2% collageen en hyaluronzuur. De lens heeft bij geboorte een accommodatievermogen van ongeveer 18 D. Dit neemt af naarmate je ouder wordt (7 D bij 30 jaar, 4,5 D bij 40 jaar, 2,5 D bij 45 jaar). Op 65-jarige leeftijd is er vrijwel geen accomodatievermogen meer (presbyopie). De oogleden bevat verschillende spieren. De m. orbicularis sluit het oog en de m. levator palpeerde superioris trekt het ooglid open. De conjunctiva is een doorzichtig slijmvlies dat de binnenkant van de oogleden bedekt. De glandula lacrimalis (traanklier) wordt gevasculariseerd door de arteria lacrimalis, een tak van de a. ophthalmica. Innervatie wordt verzorgd door de n. facialis en de sensibele n. lacrimalis (tak van n. V1). Het oog heeft zes uitwendige oogspieren: - Rectus superior (RS) - Rectus inferior (RI) - Rectus medialis (RM) - Rectus lateralis (RL) - Obliquus superior (OS) - Obliquus inferior (OI) De obliquus inferior ontspringt in het voorste deel van de orbita, de overigen ontspringen achter in de orbita. Oogbewegingen in neutrale positie Rectus medialis Rectus lateralis Rectus superior Rectus inferior Obliquus superior Obliquus inferior adductie abductie elevatie, adductie, intorsie depressie, adductie, extorsie depressie, abductie, intorsie elevatie, abductie, extorsie De rectus medialis en lateralis zijn primair verantwoordelijk voor adductie, respectievelijk abductie. De overige vier zijn vooral belang voor elevatie en depressie. Wanneer de ogen in adductie of abductie gebracht worden, zijn ook deze spieren individueel te testen: De inhoud van de orbita wordt voornamelijk van bloed voorzien door de a. ophthalmica. Dit is een tak van de a. carotis interna die via de canalis opticus de orbita bereikt. De binnenste lagen van het netvlies worden verzorgt door de a. centralis retinae. Bijna al het bloed van de uvea wordt afgevoerd door 4 vv. vorticosae. Deze verlaten de oogbol achter de rechte oogspieren en draineren op de vv. ophthalmicae die naar de sinus cavernosus lopen. De uitwendige oogspieren worden geïnnerveerd door de n. oculomotorius (n. III), n. trochlearis (n. IV) en n. abducens (n. VI).Sensibele innervatie van de cornea, conjunctiva en huid van de oogleden gaat voornamelijk via de n. ophthalmicus (n. V1). De sympaticus innerveert de m. tarsalis superior en m. dilator pupillae. Uitval hiervan leidt tot het syndroom van Horner: - ptosis (hangend ooglid) Pagina 4

5 - miosis (vernauwde pupil) - anhydrosis (gestoorde zweetsecretie) Parasympatische innervatie komt van de n. oculomotorius en n. facialis en verzorgt de m. ciliaris, m. sphincter pupillae en de glandula lacrimalis. Innervatie n. oculomotorius m. rectus superior, inferior, medialis; m. obliquus inferior; m. levator palpebrae n. trochlearis m. obliquus superior n. abducens m. rectus lateralis Refractieafwijkingen De eenheid van lichtbreking is dioptrie. Dioptrie wordt berekend door D=1/f, waarbij f de brandpuntafstand in meters is. Emmetropie en ametropie Bij emmetropie produceert het optische stelsel een optimale afbeelding op de retina. Er is dus sprake van een perfect ronde lens die in alle meridianen een gelijke breking heeft. Dit is in werkelijkheid zelden zo. Bij een ametropie ligt het brandpunt van het optische systeem voor of achter de retina. Als het brandpunt ervoor ligt, wordt een afbeelding in het oneindige niet scherp afgebeeld op de retina, maar daarvoor. Zo n oog ziet veraf dus niet scherp (bijziendheid of myopie). Als een object in het oneindige achter de retina afgebeeld wordt, is er sprake van hypermetropie (verziendheid). Als er sprake is van emmetropie, simpele myopie of simpele hypermetropie is er een puntvormig brandpunt en breken alle meridianen de lichtstraal even sterk. In werkelijkheid is het optische stelsel zelden perfect sferisch. Er zijn dus ontelbare brandpunten, waarvan er een gevormd wordt door de kortste meridiaan en een door de langste. Deze situatie heet astigmatisme. De beide hoofdbrandpunten staan loodrecht op elkaar. Kinderen worden meestal hypermetroop geboren. Het oog heet een aslengte van zo n 17 mm. Later zal dit toenemen tot 23 mm. Dit proces heet emmetropisatie en het is meestal rond de adolescentie voltooid. Een emmetroop oog kan een object dat dichterbij het oog staat door accommodatie scherp afbeelden. Door veranderingen in de lens gedurende het leven, neemt het accommodatievermogen af. Dit proces begint vanaf het 40 ste levensjaar. Dit heet persbyopie en er is een leescorrectie nodig. Presbyopie is geen ametropie, maar een fysiologisch proces. De refractie kan subjectief en objectief gemeten worden. Bij de subjectieve meting worden corrigerende glazen voor het oog gezet totdat de patiënt een optimale visus aangeeft. Bij objectieve refractiemeting wordt gebruikgemaakt van de weerkaatsing van een lichtbundel die in het oog geworpen wordt. Pagina 5

6 Oogheelkundige problemen op kinderleeftijd Ontwikkeling visuele functies Visusontwikkeling bij kinderen Functie Leeftijd Leeftijd Visus gerichte fixatie vloeiend volgen accommoderen convergeren stereoscopisch zien 6 weken 2 maanden 3-4 maanden 3 maanden 5 maanden - 3 jaar geboorte 0,05 1 jaar 0,1 2 jaar 0,4 3 jaar 0,6 4 jaar 0,8 7 jaar 1,0 Visusonderzoek Er zijn verschillende onderzoeken, voor verschillende ontwikkelingsniveaus van het kind. Kinderen die nog niet kunnen praten of aanwijzen kunnen gebruik maken van de Teller Acuity Cards (TAC). Het kind krijgt een grijze plaat te zien met aan een kant een streeppatroon. Als het kind het patroon kan onderscheiden, zal het naar de strepen kijken. De strepen worden willekeurig links en rechts gepresenteerd. Hoe dunner het patroon is, hoe beter de visus van het kind moet zijn. Zodra het kind het vermogen heeft om details in een voorwerp te herkennen, wordt gebruik gemaakt van de optotypekaarten. Hier zijn verschillende testen voor die non-verbaal of verbaal uitgevoerd kunnen worden. Voorbeelden zijn de Amsterdamse plaatjeskaart (APK), Landolt C-test, E-haken en Lea Hyvärinen kaart (LH-kaart). Zodra mogelijk wordt getest met cijfers of letters. Gestoorde visuele ontwikkeling De meest voorkomende oorzaken voor een verminderde visus bij kinderen zijn refractieafwijkingen en amblyopie. REFRACTIEAFWIJKINGEN De prevalentie van refractieafwijkingen bij kinderen wordt geschat op 5%. Ze kunnen zowel incidenteel als erfelijk zijn en komen vaak voor met bepaalde syndromen (Down) of premature geboorte (< 32 weken). Niet alle refractieafwijkingen zijn een bedreiging voor de visuele ontwikkeling. Bij een hypermetropie van meer dan 3,5 D, myopie van meer dan -3,0 D, een astigmatisme van meer dan 1 D of anisometrie (sterkteverschil tussen ogen) van meer dan 1,5 D is waakzaamheid geborgen. Kinderen met Down hebben vaak een verminderde accommodatie. Refractiechirurgie is gecontra-indiceerd onder 18 jaar. AMBLYOPIE De prevalentie is 2-5%. Oorzaken zijn scheelzien, refractieafwijking of mediatroebeling. Het afwijkende beeld wordt onderdrukt, dus stopt de visuele ontwikkeling van dit oog. Amblyopie kan behandeld worden door het goede oog enkele uren per dag af te plakken. De behandeling dient voor het 7ᵉ jaar gestart te zijn en is beter bij een jongere startleeftijd. In Nederland wordt bij kinderen vanaf 1-2 maanden tot 8 jaar regelmatig de VOV-test herhaald. STRABISMUS De incidentie in de normale populatie is 5%. Bij kinderen met cerebrale afwijkingen of prematuren is dit 3-4x zo hoog. Erfelijke factoren spelen vaak een rol. Strabismus kan manifest (altijd) of latent (speciale omstandigheden) zijn. Om strabismus te beoordelen wordt de hirschbergtest (lichtreflextest) uitgevoerd. Bij jonge mensen is er nog het vermogen dit te onderdrukken (suppressie) en zal er dus geen dubbelzien zijn en ook geen dieptezicht. Tropie is manifest scheelzien, forie is latent scheelzien. Pagina 6

7 Om te differentiëren tussen manifest en latent scheelzien wordt gebruik gemaakt van de afdektest. Bij manifest scheelzien zal de lichtreflex niet symmetrisch zijn. Het oog dat het lampje fixeert wordt afgedekt en er zal een instelbeweging zijn van het scheelstaande oog. Na weghalen kan het oorspronkelijke oog de fixatie weer oppakken (dit is dan het dominante oog), of het andere oog houdt de fixatie vast (beide ogen kunnen evengoed zien). Als er geen instelbeweging is, kan er sprake zijn van latent scheelzien. Dan wordt de alternerende afdektest gebruikt. De ogen worden afwisselend afgedekt. Als er sprake is van latent scheelzien, zal het oog achter de afdekking een afwijkende stand innemen. Wanneer de afdekking weggehaald wordt, zal er een instelbeweging naar een rechte oogstand te zien zijn. Verder is het belangrijk te weten of altijd hetzelfde oog scheef staat of dat er sprake is van alternerend strabismus (wisseling mogelijk tussen OS en OD). Ook kan strabismus nog onderverdeeld worden in concomiterend en niet-concomiterend. Bij concomiterend scheelzien is de scheelzienshoek in alle richtingen ongeveer gelijk. Is er sprake van niet-concomiterend scheelzien, dan wisselt de scheelzienshoek in verschillende richtingen (te zien bij o.a. patroonscheelzien en paralytisch scheelzien). PATROONSTRABISMUS Veel kinderen hebben een scheelzienshoek die wisselt bij naar boven of naar beneden kijken. Als bij een esotropie de hoek toeneemt bij depressie en afneemt bij elevatie is er sprake van een V- patroon. Als bij exotropie de hoek toeneemt bij depressie en afneemt bij naar boven kijken is er sprake van een A-patroon. Patroonstrabismus wordt veroorzaakt door overactie van de schuine oogspieren. PARALYTISCH STRABISMUS Dit kan congenitaal of verworven zijn. De meest voorkomende oorzaken op kinderleeftijd zijn een ruimte-innemend proces, verhoogde hersendruk of een infectie. PSEUDOSTRABISMUS Veel kinderen hebben een brede neusrug met neusplooi. Hierdoor is er aan de nasale zijde van de iris minder oogwit zichtbaar dan aan de temporale zijde, wat de indruk geeft van een esotropie. Er is dus geen sprake van een echte esotropie. BEHANDELING Allereerst dient natuurlijk de onderliggende oorzaak behandeld te worden. Ook dient amblyopie voorkomen of behandeld te worden. Scheelzien kan operatief behandeld worden door oogpieren te verzwakken, in te korten of te verplaatsen. Dit wordt vaak, ondanks dat maar een oog scheelziet, symmetrisch gedaan. Operatieve behandeling is nodig indien er wel nog samenwerking is tussen de ogen, maar deze verloren dreigt te gaan, er sprake is van gekruiste fixatie is of klachten van dubbelzien zijn. Prematurenretinopathie (ROP) Dit is een afwijking van de vaten van de onvolgroeide retina van een prematuur geboren kind. De De uitgroei van retinale bloedvaten start rond de zestiende week en is voltooid rond de veertigste week. Hoe vroeger de geboorte, hoe groter de kans op ROP. Het avasculaire gebied produceert Stadia Stadium 3 Stadium 4 Stadium 5 De normale uitgroei van vaten stopt Er ontstaan neovascularisaties, die bloedingen in het oog kunnen veroorzaken Gedeeltelijke netvliesloslating Totale netvliesloslating angiogene factoren die de uitgroei van retinale vaten stimuleren. Als de concentratie van deze factoren te hoog zijn, is het een aanleiding tot het vormen van neovascularisaties. Deze kunnen bloedingen veroorzaken en leiden tot ablatio retinae. Kinderen met een verhoogd risico worden vanaf de 5ᵉ levensweek, maar niet voor de gecorrigeerde leeftijd van 31 weken, gecontroleerd. Bij 30% van de prematuren wordt zo een ROP gevonden. ROP kent 5 stadia: In 4% van de gescreende groep leiden stadia 4 en 5 tot totale blindheid. Bij zeer premature kinderen (24 weken) kan er sprake zijn van een zeer groot avasculair gebied en sterk uitgezette, kronkelige vaten. Deze vorm heet agressieve posterieure ROP (AP-ROP). Behandeling bestaat uit het uitschakelen van het avasculaire gebied met een laser. Meestal komt het proces na behandeling tot rust en kan de normale groei alsnog op gang komen. Pagina 7

8 Oogleden, orbita en traanwegen Oogleden BLEFARITIS Ontsteking van de ooglidranden, veroorzaakt door een stafylokok. Komt vaker voor bij huidziekten en oudere mensen. Klachten: geprikkelde ogen met veel débris en schilfertjes tussen de wimpers en uitval van oogharen. Genezing door grondig reinigen van wimperrij en soms antibioticum. BASAALCELCARCINOOM (BCC) Veel voorkomende maligniteit van de oogleden, vooral op onderooglid. Vaker bij oudere mensen met rossig uiterlijk en blauwe ogen. Meestal te zien als een knobbeltje (soms ulcus rodens). Begrenzing onduidelijk en BCC komt regelmatig multiple voor. Behandeling is excisie. PTOSIS Als een bovenooglid lager hangt dan normaal. Aangeboren ptosis is in 80% eenzijdig en komt vaak familiair voor. ENTROPION EN ECTROPION Oogleden zijn opgebouwd uit een voorste lamel (huid en m. orbicularis) en een achterste lamel (tarsale plaat en conjunctiva). Bij en- en ectropion zijn de lamellen t.o.v. elkaar verschoven. Bij entropion zijn de cilia naar de cornea gericht, bij ectropion zijn de conunctiva van buitenaf zichtbaar. Ze treden vooral op aan de onderoogleden en komen vooral voor bij ouderen. Entropion kan ook het gevolg zijn van verlittekening van de achterste lamel. Klachten zijn een rood, geïrriteerd oog en verhoogde tranenvloed. Orbita DE ZIEKTE VAN GRAVES Kan zich uiten in de schildklier (struma, hyperthyreoïdie), orbita (orbitopathie) en benen (pretibiale dermatopathie). Graves orbitopathie (GO) is de meest voorkomende aandoening van de oogkas. Verschijnselen zijn zwelling van de oogspieren en toename van het orbitatle vet. Het meest voorkomende symptoom is ooglidretractie. Conjunctiva en cornea Conjunctivitis Conjunctivitis is een ontsteking van de conjunctiva. Klachten zijn roodheid, branderig gevoel, afscheiding, jeuk en tranenvloed. De behandeling is afhankelijk van de oorzaak. Conjunctivitis door irritatie Irritatie door mechanische prikkeling, chemische middelen of overmaat aan UV. Er is beschadiging van het cornea-epitheel te zien. Behandeling bestaat uit het wegnemen van de oorzaak. Allergische conjunctivitis IgE-gemedieerde allergische reactie. Klachten zijn dubbelzijdig, maar niet altijd symmetrisch. Vaak van korte duur, vanwege de seizoensgebonden allergie. Als het allergeen aanwezig blijft (huisdieren), kan een chronisch ontstekingsbeeld ontstaan dat maanden/jaren aanhoudt en moeilijk te behandelen is. Allergische conjunctivitis kan behandeld worden met antihistaminicaoogdruppels. Infectieuze conjunctivitis Meestal veroorzaakt door een virus, duurt vaak kort en geneest vanzelf. Bacteriële conjunctivitis is waarschijnlijk bij dichtgeplakte oogleden bij ontwaken, geen jeuk en geen eerdere conjunctivitis. Het is onschuldig en geneest zonder therapie. Het oog hoeft alleen met kraanwater gespoeld te worden. Pagina 8

9 Keratitis Keratitis is een ontsteking van de cornea. Bij verdenking op keratitis (of een cornea-ulcus) moet patiënt met spoed verwezen worden. Belangrijkste klachten zijn: pijn, daling van gezichtsscherpte, conjunctivale vaatinjectie, lichtschuwheid, halo s en tranen. De meest voorkomende oorzaak is het herpes simplex virus. DIAGNOSE Bij inspectie is er pericorneale of dieper gelegen ciliaire roodheid. De pupil is niet verwijd en bij een codnia-ulcus kan een hypopyon aanwezig zijn. Dit is altijd een teken van zeer ernstige ontsteking. BEHANDELING Na bepaling van de verwekker wordt zo snel mogelijk met antibacteriële of antivirale therapie gestart. COMPLICATIES Blijvende cornealittekens kunnen het gezichtsvermogen blijvend verslechteren. Een herpetische keratitis kan recidiveren Glaucoom Definities en classificatie OPEN KAMERHOEK GLAUCOOM De voorste oogkamerhoek is open, dit kan beoordeeld worden door gonioscopie. De weerstand voor het kamerwater ligt dus ter hoogte van het trabekelsysteem of verder in de afvoer. Primair openkamerhoek glaucoom is de meest voorkomende vorm van glaucoom die wordt gekenmerkt door een verhoogde intraoculaire druk (IOD), papilexcavatie en gezichtsvelduitval. Bij normaledrukglaucoom is er een statistisch normale IOD. Hierbij lijken andere risicofactoren een rol te spelen (familiair, leeftijd, negroïde ras, myopie > 6D, HVZ, DM). Bij secundair openkamerhoek glaucoom is er ten gevolge van een oculaire of systemische afwijking een verhoogde weerstand voor kamerwater r.h.v. het trabekelsysteem. GESLOTEN KAMERHOEK GLAUCOOM Hierbij is de voorste oogkamerhoek vernauwd of afgesloten. Primair gesloten kamerhoek glaucoom kan acuut of chronisch/intermitterend zijn. Bij acuut glaucoom treedt er binnen uren een forse en plotselinge stijging van de IOD op. Bij chronisch of intermitterend glaucoom is de kamerhoek chronisch of intermitterend afgesloten waardoor er drukpieken ontstaan. De verhoogde druk treedt vaak op in omstandigheden waarbij de pupil wijder is. Bij secundair gesloten kamerhoek glaucoom is de kamerhoek t.g.v. een oculaire aandoening afgesloten. Voorbeelden zijn verklevingen van de kamerhoek na uveïtis, vaatnieuwvorming bij DM of dichtdrukken van de kamerhoek door een tumor in het achtersegment. Open kamerhoek glaucoom KLACHTEN Veroorzaakt in milde stadia geen klachten. De uitval van het gezichtsveld begint in de mid-periferie (vaak asymmetrisch). De beschadiging is onomkeerbaar. DIAGNOSE De oogdruk heeft een 24-uursspreiding van 2 mmhg. In geval van glaucoom kan dit veel groter zijn. Excavatie van de papil wordt aangetoond met een fundoscopie. De schatting wordt gegeven door de verhouding tussen de verticale diameter van de excavatie (cup) en de diameter van de gehele papil (disc). Een c/d-ratio > 0,5 is verdacht voor glaucoom. Ook een c/d-ratio die verticaal hoger is dan horizontaal en een asymmetrie van 0,2 of hoger zijn verdacht voor glaucoom. BEHANDELING Behandeling is gericht op het afremmen/stoppen van de progressie van de gezichtsvelduitval. Het verlagen van de IOD staat centraal en kan behaald worden door vermindering van aanmaak van kamerwater of verbetering van de afvoer. Oculaire hypertensie hoeft niet altijd behandeld te Pagina 9

10 worden. Normale druk glaucoom wordt hetzelfde behandeld als openkamerhoek glaucoom, maar er wordt gestreefd naar een nog lagere IOD. De behandeling is primair medicamenteus, gevolgd door laserbehandeling en als laatste redmiddel operatie. De lasertrabeculoplastiek wordt toegepast als medicatie net werkt of niet verdragen kan worden. Met een laser worden kleine effecten aangebracht bij het trabekelsysteem. De effecten gaan krimpen en trekken de poriën open. Voorwaarden voor een goede reactie zijn een open kamerhoek en voldoende pigment. Het effect van lasertrabeculoplastiek is vaak tijdelijk. De helft van de patiënten heeft na vijf jaar weer een verhoogde IOD. De laserbehandeling kan dan 1 keer herhaald worden. Ook met een operatieve ingreep wordt geen visuswinst behaald. Soms daalt de visus zelfs een beetje door het ontwikkelen van cataract. De standaard techniek is trabeculectomie, met als doel een overloop te creëren tussen de voorste oogkamer en de subconjunctivale ruimte. Er wordt een scleraflapje geprepareerd, dat vervolgens vastgezet wordt aan een gemaakte opening in de voorste oogkamer. Er ontstaat zo een gedekte perforatie, waarlangs het kamerwater wegloopt. Uiteindelijk ontstaat er een filterblaasje. Gesloten kamerhoek glaucoom KLACHTEN Het gesloten kamerhoek glaucoom veroorzaakt, in tegenstelling tot het open, wel klachten. Bij een acuut glaucoom neemt de IOD zeer plotseling toe tot soms zeer hoge waarden (50-80 mmhg). Hierbij heeft de patiënt pijn aan het oog. Door oedeem in het epitheel van de cornea is de visus zeer laag en worden gekleurde ringen rond lichtbronnen gezien (halo s). Ook kan een patiënt misselijk zijn door vegetatieve disregulering. Het chronisch gesloten kamerhoek glaucoom kan ook klachten geen. Hierbij is de kamerdruk niet continu verhoogd, maar in pieken. Bij snel oplopende druk kan pijn ontstaan en een rood oog. Ook hierbij wordt de cornea (tijdelijk) dikker en ontstaan visusklachten. DIAGNOSE Patiënten met gesloten kamerhoek glaucoom zijn meestal hypermetroop (korter oog, dus minder ruimte in voorsegment). De verhoogde oogdruk is soms zelfs palpatoir vast te stellen. De diepte van de voorste oogkamer wordt bepaald met strijklicht vanaf de zijkant van het oog. Bij een ondiepe oogkamer is er verdenking op gesloten kamerhoek glaucoom. Het oog vertoont forse gemengde roodheid, de cornea zijn dof en de pupil is middellijn en lichtstijf. BEHANDELING Bij acuut glaucoom dient reeds in de eerste lijn met oogdruppels (timolol) en acetozolamide de drukdaling in gang gezet te worden. Voor verdere behandeling is een laser- of chirurgische iridectomie aangewezen. Omdat het andere oog een 50% kans op ontwikkelen van acuut glaucoom heeft, zal dit ook een iridectomie ondergaan. Ook bij (chronisch) gesloten kamerhoek glaucoom kunnen verklevingen ontstaan bij de voorste oogkamerhoek, waarvoor een filtrerende operatie nodig kan zijn. Cataract Cataract is een troebelen van de lens die leidt tot visusdaling en uiteindelijk blindheid. Incipiens cataract heeft een visus > 0,5, immatuur visus > 0,3 en bij matuur cataract is de visus nog maar 1/300. Oorzaken In de lens bevindt zich een hoge concentratie eiwitten (cristallinen) en antioxidantia (glutathion, ascorbinezuur). Door lokale stoornissen in de lensstofwisseling ontstaat cataract. Seniel cataract komt het meest voor. 25% van de 80-jarigen heeft cataract. De troebelingen zijn geleidelijk progressief en vaak dubbelzijdig aanwezig. Pagina 10

11 Traumatisch cataract kan door zowel stomp geweld als penetratie van het lenskapsel ontstaan. Tegen het achterste lenskapsel ontstaat na dagen/weken een stervormige troebelen die toeneemt tot matuur cataract. Congenitaal cataract ontstaat door infectieziekten (congenitale rubella of toxoplasmose), persisterend primair glasvocht of andere stoornissen in de oogontwikkeling. De meest voorkomende vorm is idiopathisch. Secundair cataract kan veroorzaakt worden door chronische iridocyjclitis of langdurig gebruik van prednison. Glasblazerscataract ontstaat door intensieve blootstelling aan IR-licht of bestraling. Algemene stofwisselingsziekten gaan ook vaak gepaard met cataract (DM, hypocalciëmie). Ook kan cataract zich als onderdeel van een syndroom ontwikkelen (Down, Marfan, myotone dystrofie, atopische dermatitis). Klachten De belangrijkste klacht is geleidelijke visusdaling. In het begin wordt soms opgemerkt dat de gezichtsscherpte wordt beïnvloed door de lichtinval. Ook worden kleuren fletser waargenomen. Patiënten met kerncataract gaan dichtbij beter zien dan veraf. Diagnose Waarnemen van de lenstroebelingen bevestigt de diagnose. Behandeling De behandeling is operatief en heeft potentiële complicaties die in zeldzame gevallen tot blindheid kunnen leiden. INDICATIES VOOR BEHANDELING De hoeveelheid hinder van de cataract is bepalend, de visus zelf niet. Behandeling wordt dan ook in gezamenlijk overleg gestart. Retinale afwijkingen Leeftijdgebonden maculadegeneratie (LMD) LMD is een slijtageproces in het centrale deel van het netvlies (macula lutea). Het gele pigment van de macula heeft een antioxiderende werking en fungeert als lichtfilter om het oog te beschermen tegen UV. LMD ontstaat vanaf 55 jaar en is de belangrijkste oorzaak permanente slechtziendheid bij ouderen. Ook polymorfismen, voeding, roken, geslacht (vrouw) en gewicht spelen een belangrijke rol. LMD komt voor in droge en natte vorm. Bij droge LMD ontstaan puntvormige ophopingen van cellulaire afvalstoffen die afkomstig zijn van metabolisme in het retinale pigmentepitheel. Dit resulteert uiteindelijk in atrofie van de kegeltjes. Bij natte (exsudatieve) LMD groeien bloedvaten vanuit het onder de macula gelegen vaatvlies in de macula. Deze vaten hebben fragiele wanden die gemakkelijk lekken en bloeden. Bij het ontstaan van de neovascularisaties is er een belangrijke rol voor ischemische processen die de aanmaak van vasculaire groeifactoren stimuleren. Droge LMD komt het meest voor (80%) en kan overgaan in natte. Bij het ontstaan van LMD is er een cumulatieve kans van 10% per jaar dat het ook in het andere oog op zal treden. Bij droge LMD ontstaat geleidelijk een centrale visusdaling. Natte LMD geeft een snelle visusdaling die meestal gepaard gaat met metamorfose (vervorming van het centrale beeld). In het eindstadium kunnen visuele pseudo hallucinaties ontstaan. DIAGNOSTIEK EN BEHANDELING Diagnose wordt gesteld met fundoscopie en OCT. Bij verdenking op natte LMD wordt een fluorescentieangiogram gemaakt. Voor droge LMD is nog geen behandeling mogelijk. Pagina 11

12 Voor natte LMD worden intravitreale angiogeneseremmers gebruikt. Met meerdere injecties is het mogelijk de visus te stabiliseren (en soms verbeteren). Glasvochtloslating In de loop van het leven verandert het glasvocht van structuur. Er vallen gaten en ontstaan verdichtingen, wat zwevende, meebewegende troebelingen (mouches volantes) veroorzaakt. Rond de 60 jaar worden verbindingen tussen glasvocht en retina zwakker en laat het glasvocht los van de retina. Dit is een snel proces wat acute klachten kan geven. Patiënten zien meer troebelingen, vlekken en stippen. Glasvochtloslating ontstaat vrijwel altijd in beide ogen. In de meeste gevallen heeft dit geen consequenties. Als er verbindingen blijven bestaan kunnen lichtflitsen ontstaan. Bij een glasvochtbloeding is er een visusdaling die voorafgaat door een grote hoeveelheid zwarte stippen. Ablatio retinae Door een scheur in de retina kan glasvocht tussen het neuro-epitheel en pigment dringen, waardoor de retina loslaat. Als dit oprijd ontdekt wordt, kan het met lasercoagulaten afgegrendeld worden. EPIDEMIOLOGIE De incidentie ligt op 15: Een ablatio kan op iedere leeftijd ontstaan, met een piekincidentie op 60 jaar. Bij myopie, pseudofakie, afakie en na trauma is er een verhoogde kans. Ook bij Stickler, Wagner en Marfan is er een verhoogde kans op ablatio retinae KLACHTEN Lichtflitsen die vooral zichtbaar zijn na snelle bewegingen in het donker zijn de voorloper van een ablatio. Als het netvlies losgelaten is, geeft het op dat gebied geen beeld meer. De patiënt ziet een donkere vlek, meestal perifeer, die zich uitbreidt naar centraal. BEHANDELING Als de macula nog niet losgelaten is, moet snel een operatie snel uitgevoerd worden. Het doel van de behandeling is het sluiten van de retinascheur. Nadat deze dichtgemaakt is, wordt er een gas ingebracht dat de scheur dicht drukt. Deze gasbel is na 2 tot 4 weken geresorbeerd. De prognose is over het algemeen goed indien de macula nog niet losgelaten is. Neuro-oftalmologie Op te delen in - Aandoeningen in de afferente (optische, sensorische) banen betrokken bij het zien en de sensibiliteit van oog en gelaat - Aandoeningen van de efferente (motorische) banen betrokken bij het proces van het kijken - Aandoeningen van de autonome banen, betrokken bij pupillen, accommodatie en m. tarsalis (ooglid) Afwijkingen van de optische banen Hierbij behoren met name neuropathieën van de n. opticus (n. II). Opticusneuropathie is de breedste term voor pathologie van de opticus. Het wordt gekenmerkt door afwijkingen in: - visus en gezichtsveld - kleurenzien en contrastzien - pupilreacties - fundoscopisch aspect van de papil Oorzaken kunnen liggen in - congenitale manformaties van de n. opticus - ontstekings- en infiltratie-opticusneuropathie - tumor- en compressie-opticusneuropathie - infectiegeassocieerde opticusneuropathie - vasculair-ischemische opticusneuropathie NEURITIS OPTICA - auto-immuunopticusneuropathie - traumatische opticusneuropathie - intoxicatie- en deficiëntieopticusneuropathie - heriditaire opticusneuropathie Pagina 12

13 Wordt gekenmerkt door subacute eenzijdige visusdaling bij jongvolwassenen. De visusdaling is tijdelijk en de leeftijd bij eerste manifestatie is tussen de 20 en 40 jaar. Bij retrobulbaire lokalisatie is er pijn bij oogbewegen. De kenmerken zijn te onthouden aan TYPICAL - Transient visual loss (vermindert dagen, in maanden weer beter) - Young adults (20-40 jaar) - Pain with ocular movements - Inconspicuous ophthalmoscopic findings - Central slotoma - Afferent pupillary defect - LHON does not run in family OPTICUSNEUROPATHIE DOOR VERHOOGDE INTRACRANIËLE DRUK Het transport van axoplasma in de axonen wordt belemmerd, waardoor de papil op kan zwellen (stuwingspapillen). Ook kan er sprake zijn van hoofdpijn, misselijkheid, braken en (horizontaal) dubbelzien. Afwijkingen van de oogbewegingen en ooglidfuncties Oogbewegingsstoornissen kunnen veroorzaakt worden door neurogene, myogene of mechanische factoren. De neurogene stoornisse betreffen onder andere de n. III, n. IV n n. VI. Myogene stoornissen worden o.a. gezien bij Graves. KLINISCHE KENMERKEN Een complete parese van de n. III wordt gekenmerkt door een uitgebreide bewegingsbeperking: adductiebeperking, elevatiebeperking, depressiebeperking. Ook is er strabismus divergens, ptosis, mydriasis of accommodatie-uitval. Een parese van de n. IV (trochlearis) wordt gekenmerkt door een beperking van de elevatie in adductie, torsioneel strabismus en torticollis (hoofd gewandeld en gedraaid naar lateraal en kin omlaag). Een parese van de n. VI (abducens) wordt gekenmerkt door een abductiebeperking, strabismus convergens en toticollis. De lokalisatie van de laesie is bepalend voor overige klachten. Parese van nervus Beperking in Opmerkingen III (oculomotorius) adductie, elevatie, depressie Ook strabismus divergens, ptosis, mydriasis en accomodatie-uitval IV (trochlearis) elevatie bij adductie Ook torsioneel strabismus en torticollis VI (abducens) abductie Ook strabismus convergens en torticollis ALARMSIGNALEN Alarmsignalen zijn samengevat in het acroniem DON T PANIC: - Anamnese Diplopia Ocular symptoms Neurological en general symptoms Trauma history - Onderzoek Papilloedema Anisocoria Nystagmus Incomplete visual fields Corneal hypoaesthesia Bij een of meer van deze PANIC signs is er sprake van spoed. Ook dubbelzijdigheid van de aandoening en progressie van de uitval zijn alarmerend. Er dient altijd een Hess-schema gemaakt Pagina 13

14 te worden (schema van oogbewegingen). Afwijkingen van de pupillen Er moet gelet worden op vorm, grootte, gelijkheid en pupilreacties VORM VAN DE PUPIL Normaal is de pupil rond en centraal in de iris gelokaliseerd. Bij een niet-ronde pupil moet onderscheid gemaakt worden tussen congenitale of verworven afwijkingen - Congenitaal colobloom van de iris (embryonaal sluitingsdefect dat zich altijd aan de onderzijde bevindt) ectopia pupillae (erfelijke oogafwijking waarbij diverse lokalisaties mogelijk zijn) - Verworven cornea- of scleraperforatie, waarbij de iris of het corpus ciliare in de wond is ingeklemd iridectomie na intraoculaire chirurgie overige irisaandoeningen GROOTTE VAN DE PUPIL De grootte wordt, behalve door het licht, ook bepaald door sympathische (verwijdende) en parasympathische (vernauwende) invloeden. GELIJKHEID VAN DE PUPILLEN Als het verschil in diameter van zijde pupillen meer dan 1 mm bedraagt is er sprake van anisocorie. Dit wordt veroorzaakt door afwijkingen in de innervatie van de iris of afwijkingen van het oog zelf. De belangrijkste oorzaak is wanneer een n. III parese gepaard gaat met een wijde pupil. Dan is er meestal altijd sprake van een aneurysma of tumor cerebri. De meest frequente oorzaak fan amnioscopie is farmacologisch. Bij Horner is er sprake van een uitval van de sympathische innervatie van het oog, wat gekenmerkt wordt door anisocorie met een nauwere pupil (miosis), ptosis en anhidrosis. Pagina 14

15 Zakboek KNO Het Oor Aandoeningen van het uitwendige oor en de gehoorgang CONGENITALE AFWIJKINGEN Berusten op een aanlegstoornis van vooral de eerste kieuwboog. Bij microtie is het uitwendige oor vervormd, bij agenesie geheel afwezig. ONTSTEKINGEN Perichondritis van de oorschelp ontstaat na trauma of huidontsteking. Een gehoorgangsferunkel geeft hevige pijn in de gehoorgang, die verergert tijdens kauwen en spreken. Oorzaak is infectie van een haarwortel met S. aureus. Antibiotica zijn niet nodig. Otitis externa kan nat en droog zijn. Een otitis externe sicca (droog) geeft jeukklahten. De huid van de gehoorgang is droog en schilferend. Het is een lokale vorm van eczema seborrhoicum. Het komt meer voor bij ouderen en vrouwen. Therapie bestaat uit reiniging. Een natte otitis externe is een huidinfectie. Deze treedt soms op secundair aan een chronische middenoorinfectie, na zwemmen of bij allergie. De aandoening is pijnlijk en jeukend en blijft meestal beperkt tot de gehoorgang (soms ook oorschelp). Bij langdurige infecties worden meestal gram-negatieve bacteriën gevonden. Therapie bestaat uit reinigen en antibiotische of antiseptische oordruppels. Bij ernstige vormen (dichtzwellen van gehoorgang) worden systemische antibiotica voorgeschreven. Aandoeningen van het middenoor OTITIS MEDIA Otitis media met effusie (OME) Dit is een ophoping van vocht in het middenoor zonder tekenen van acute infectie. Het komt veel voor bij jonge kinderen; de incidentie neemt toe tot 2 jaar en blijft tot 5-6 jaar hoog. Er is een sterke seizoensinvloed (herfst/winter). Genezing is vaak spontaan en bij 50% binnen 3 maanden met een sterke neiging tot recidieven. Bij het ontstaan spelen bovenste luchtweginfecties en een disfunctie in de buis van Eustachius een belangrijke rol. In het middenoorvocht kunnen dan ook bacterieresten en endotoxinen gevonden worden. Kinderen met platoschisis en Down hebben een verhoogd risico. Het belangrijkste klinisch verschijnsel is gehoorverlies, soms met een drukgevoel. Bij otoscopie wordt vaak een ingetrokken trommelvlies gezien. Behandeling is conservatief. Pas als er na 3 maanden geen verbetering is, worden trommelvliesbuisjes geplaatst. Binnen 6 tot 12 maanden worden deze vrijwel altijd uitgestoten. Zwemmen en douchen mag, maar duiken niet. De behandeling met buisjes kan littekens nalaten. Otitis media acuta (OMA) Kan zelfstandig voorkomen of tijdens bovenste-luchtweginfectie of kinderziekte. De verwekker is meestal H. influenzae, M. catarrhalis of strepto-, pneumo- of staphylokokken. Patiënten (meestal kinderen) krijgen (vaak s avonds) een vol/drukkend gevoel in de oren, soms met pijn. Bij otoscopie is er een welving van het achter-bovenkwadrant van het trommelvlies (bomberen). Normale anatomische kenmerken zijn niet meer zichtvaar en vaak perforeert het trommelvlies spontaan. Therapie bestaat uit pijnbestrijding, koortsdemping en soms decongestieve neusdruppels. Als het kind jonger is dan 18 maanden of hoge koorts heeft en ernstig ziek is kunnen antibiotica voorgeschreven worden. Soms breidt een OMA zich uit tot een acute mastoiditis. Otitis media chronica (OMC) Kan onderverdeeld worden in een vorm met en zonder cholesteatoom. OMC zonder cholesteatoom is een chronische ontsteking van slijmvlies van middenoor en mastoid. Het uit zich door otorrhoea via een centraal trommelvliesdefect en is soms het gevolg van een niet-genezen OMA (> 3 weken). Behandeling is in eerste instantie conservatief. Oordruppels met een antibioticum en corticosteroïden werken meestal snel, waarna een droge perforatie overblijft. Deze geneest, in tegenstelling tot bij OMA, niet spontaan. Als conservatieve behandeling niet helpt, moeten haarden in het mastoïd operatief verwijderd worden en de trommelvliesperforatie gesloten worden. Pagina 15

16 Cholesteatoom wordt veroorzaakt door ingroei van de gehoorgangshuid of trommelvliesepitheel in het middenoor of mastoïd. Het trommelvlies wordt naar binnen toe verlaatst en verkleedt met de mediale wand van de koepelholte of de gehoorbeenketen. Hierdoor ontstaan retractiepockets. Therapie is vrijwel altijd operatieve verwijdering. GEVOLGEN EN COMPLICATIES VAN OTITIS MEDIA Trommelvliesperforatie Herhaalde OMA of OMC kunnen een defect in het trommelvlies of de gehoorbeenketen veroorzaken. Een kleine perforatie veroorzaakt meestal geen of weinig gehoorverlies. Pas wanneer meer dan ⅓ verdwenen is, is er duidelijk gehoorverlies. Perforaties hebben een licht verhoogd risico op herinfecties van het middenoor. Bij gehoorverlies > 30 db is er vaak ook een defect aan de gehoorbeenketen. Acute mastoiditis Dit is een osteïtis van het celsysteem van het mastoid. Het klassieke beeld bestaat uit otitis media met oedeem van het periost en de huid van de gehoorgang. Hierdoor ontstaat vaak een afstaand oor. Er bestaat drukplaats op de mastoidpunt. Therapie is een mastoïdectomie Aandoeningen van het binnenoor en de n. VIII CONGENITALE AFWIJKINGEN 1/1000 kinderen is ernstig slechthorend. Oorzaken zijn meestal erfelijk of een ernstige ziekte op zeer jonge leeftijd (meningitis). Er wordt onderscheid gemaakt tussen pre- en postlinguale slechthorendheid. Prelinguale ontstaat voor ongeveer 3 jaar (op gang komen spraakontwikkeling). Congenitale doofheid komt geïsoleerd voor en syndromaal (nu 450 syndromen bekend). ONTSTEKINGEN Infecties van het binnenoor leiden bijna altijd tot slechthorendheid/doofheid. Meningitis Wordt meestal veroorzaakt door H. influenza, N. meninigitides, S. Pneumonie. Meningitis is de belangrijkste oorzaak van verworven doofheid op kinder- en jongvolwassen leeftijd. De kans op doofheid vermindert door toediening van corticosteroïden. PERCEPTIEVE SLECHTHORENDHEID Presbyacusis Afname van het gehoor met het ouder worden. Vanaf het 20ᵉ jaar neemt het gehoor per decennium af met 5 db in de lage tot 12 db in de hoge tonen. Klachten hiervan ontstaan vaak pas vanaf de 60 jaar. Ook de frequentieselectiviteit van de cochlea neemt af, waardoor spraakklanken minder goed onderscheiden kunnen worden. Vooral het verstaan in groepen of rumoerige omgevingen is lastig (cocktailparty-effect). Presbyacusis kan gepaard gaan met hoogfrequent oorsuizen. Ototoxiciteit Geneesmiddelen kunnen het gehoor- en evenwichtsorgaan beschadigen. De belangrijkste ototoxische geneesmiddelen zijn: - Aminoglycosiden, antibiotica (gentamicine, tobramycine, etc) - Chemotherpeutica, vooral cis-platinum - Vancomycine - Salicylaten (in hoge dosis), na staken grotendeels reversibel - Kinine en -derivaten Na het staken treedt soms nog enige verbetering op, maar meestal is het irreversibel en neemt het na staken nog enige tijd toe. Auto-immuunslechthorendheid Wisselende, progressieve slechthorendheid komt voor bij verschillende auto-immuunziekten (sarcoidose, Behçet, Cogan). Het klinische beeld wordt gekenmerkt door progressief binnenoorverlies, met soms tijdelijke verbetering. Behandeling bestaat uit hoge doses corticosteroïdenen gedurende dagen met daarna geleidelijk dalende doses. Een onderhoudsdosering is meestal noodzakelijk. Lawaaitrauma Acuut lawaaitrauma Pagina 16

17 Komt door bijvoorbeeld een explosie. Dit kan het trommelvlies perforeren en binnenoorstructuren beschadigen. Het gaat om perceptief/gemengd gehoorverlies. In het audiogram wordt vaak een dip gevonden bij 4 khz. Bij ernstige schade kunnen corticosteroïden binnen 24 uur toegediend de schade beperken. Chronisch lawaaitrauma De hoogst toelaatbare belasting is 80 db gedurende 8 uur. Voor iedere 5 db moet de toelaatbare expositietijd met de helft worden verminderd. Langdurige expositie aan lawaai leidt tot permanent gehoorverlies, dat vaak bij 4 khz begint en zich uitbreidt naar de hoge en lage frequenties. Ook kan er een hinderlijke tinnitus blijven bestaan. ZIEKTEN VAN HET BINNENOOR MET VESTIBULAIRE VERSCHIJNSELEN Duizeligheid komt veel voor. Zodra er sprake is van aanvallen met bewegingssensaties moet een vestibulaire oorzaak worden overwogen. Ziekte van Menière Wordt gekenmerkt door aanvallen van draaiduizeligheid, oorsuizen, gehoorverlies en vegetatieve verschijnselen (misselijkheid, braken). In het begin treedt gehoorverlies alleen tijdens een aanval op en neemt het daarna weer af, maar later wordt het permanent. De tijd tussen aanvallen kan weken of maanden zijn. Op den duur worden aanvallen minder heftig en verdwijnt de ziekte. Er is dan wel perspectief gehoorverlies ontstaan en een nagenoeg uitgeschakeld evenwichtszintuig. De ziekte begint eenzijdig, maar binnen 15 jaar is bij 50% ook het andere oor betrokken. Tijdens de aanvallen is vaak een spontane nystagmus naar het aangedane oor en tussen de aanvallen soms een latente nystagmus. Het audiogram toont in beginstadia een perspectief gehoorverlies in de lage frequenties. Later wordt dit verlies vlak. Benigne paroxysmale positieduizeligheid (BPPD) Dit is de meest voorkomende aandoening van het vestibulaire systeem. Het wordt gekenmerkt door draaiduizeligheid die optreedt na bepaalde hoofdbewegingen. Het wordt waarschijnlijk veroorzaakt door losgelaten stukjes statolith die in het achterste verticale kanaal prikkeling geven. Er is sprake van een aanvalsgewijze draaierigheid die optreedt als de patiënt zich liggend op een zij draait. De duizeligheid duurt minder dan een minuut en is uitdoofbaar. Neuritis vestibularis (acute vestibulaire paralyse) Dit wordt gekenmerkt door acuut optredende duizeligheid onder ontologische verschijnselen. Deze draaiduizeligheid gaat gepaard met misselijkheid en braken. Er is geen gehoorverlies of oorsuizen. De acute fase kan enkele dagen duren, waarna geleidelijk verbetering optreedt. Er worden spontane nystagmus naar de niet-aangedane zijde gevonden. Er is een progressieve uitval van het vestibulaire zintuig. De neus en neusbijholten Ontstekingen ONTSTEKINGEN VAN DE UITWENDIGE NEUS EN HET VESTIBULUM Furunkel Een furunkel wordt gekenmerkt door lokale roodheid, zwelling, pijn en vaak koorts. De verwekker is een S. aureus. De venen uit het vestibulum en de bovenlip draineren zonder kleppen via de v. facialis en v. opthalmica in de sinus cavernosus. Hierdoor kan uit een furunkel een tromboflebitis ontstaan, wat een aanzienlijke mortaliteit heeft. Therapie is lokaal aangebrachte verwekende zalf en systemische antibiotica. Incideren wordt afgeraden. ONTSTEKINGEN VAN DE INWENDIGE NEUS Rhinitis acuta Een acute virale of bacteriële infectie van het neusslijmvlies waardoor beschadiging van het trilhaarepitheel. De gewone neusverkoudenid wordt meestal veroorzaakt door een rhino- of coronavirus. De incubatietijd is 1-3 dagen, waarvan een virale fase van 3 dagen. Hierna treedt meestal een bacteriële superinfectie op. Dan gaat de waterig/sereuze afscheiding over in een taaie mucopurulente secretie. Dit wordt vooral veroorzaakt door streptokokken, pneumokokken, H. influenzae of stafylokokken. De symptomen duren 7-10 dagen. Soms treedt als complicatie een sinusitis, OMA of tonsillitis op. Behandeling is meestal onnodig. Allergische rinitis Pagina 17

18 Dit wordt gekenmerkt door paroxysmaal niezen, waterige rhinorrhoea en neusverstopping evt. met conjunctivitis. Er zijn geen tekenen van infectie. Het ingeademde allergeen reageert met IgEantistoffen, waardoor mestcellen degranuleren en histamine etc. vrijkomen. De prevalentie wordt geschat op 20-25%. Het komt vooral voor tussen jaar, meer bij mannen en vaak samen met astma. Er is een intermitterende (< 4 dagen/week of < 4 weken aaneen) en persisterende (perennial, > 4 dagen/week of > 4 weken aaneen) vorm. Niet-allergische, niet-infectieuze rinitis Naast allergie kan er ook niet-specifieke hyperreactiviteit optreden (bv. rook, koude lucht, etc.). Hierbij kan onderscheid gemaakt worden tussen een vorm waarbij eosinofielen in het secreet zitten en een vorm waarbij dit niet is. Er kan geen antigeen-antilichaamreactie worden aangetoond. RINOSINUSITIS Slijmvlieszwelling in de middelste neusgang belemmert de afvoer van de cellen van het voorste etmoïd, sinus maxillaris en sinus frontalis. Slijmvlieszwelling in de bovenste neusgang belemmert de afvoer van het achterste etmoïd en de sinus sphenoidalis. Als alle bijholten zijn aangedaan wordt er gesproken van pansinusitis. Acute rinosinusitis Wanneer een acute rinitis meer dan 10 dagen duurt of de klachten verergeren na 5 dagen kan er gesproken worden van rinosinusitis. Sinusitis maxillaris acuta Dit wordt gekenmerkt door algehele malaise, subfebrile temperatuur, pijn rond de ogen, in de bovenkaak, tanden en wangen, neusobstructieklachten en purulente loopneus. De pijn is s ochtends het ergst en neemt toe bij vooroverbuigen en schokkende bewegingen. Er is drukpijn op de uittreedplaats van de n. infraorbitalis Therapie bestaat uit decongestiva gedurende 1-2 weken, analgetica en antibiotica. Ethmoiditis acuta Veroorzaakt klachten die lijken op de sinusitis maxillaris. Bij kinderen komt er vaak periorbitale zwelling bij. Therapie is gelijk aan sinusitis maxillaris. Bij kinderen is opname noodzakelijk, omdat er cellulitis van de orbita, subperiostaal abces en intracraniële complicaties kunnen ontstaan. Sinusitis frontalis Veroorzaakt gelijke klachten als sinusitis maxillaris, maar de pijn is vooral tussen en boven de ogen gelokaliseerd. Er is drukpijn op de uittreedplaats van de n. supraorbitalis. Complicaties zijn zeldzaam. Medicamenteuze therapie is hetzelfde als sinusitis maxillaris. Bij hevige pijnklachten of abcesvorming is drainage noodzakelijk. Sinusitis sphenoidalis Lastig te diagnosticeren zonder CT-scan. Patiënten hebben hoofdpijn in de verte en soms het achterhoofd. Een bijzondere complicatie is visumvermindering door druk op het chiasma opticum. Chronische rinosinusitis Als een rinosinusitis niet binnen 10 weken geneest of binnen die tijd recidiveert is deze chronisch. Klachten zijn verstopping, reukverlies, neusloop en postnasal drip. Hoofdpijn kan gelokaliseerd, diffuus of vaag zijn. Pagina 18

19 De larynx Ontstekingen (laryngitis) ACUTE ONTSTEKINGEN Acute laryngitis Komt soms voor als onderdeel van bovenste-luchtweginfectie veroorzaakt door influenza, RSV of adenovirus. Bacteriële infecties zijn meestal secundair. Heesheid staat altijd op de voorgrond. De stembanden zijn rood en gezwollen. Primaire therapie is stemrust en rookverbod. Acute epiglottitis Erg zeldzaam, komt op alle leeftijden voor met een piek tussen 3-6 jaar en wordt veroorzaakt door H. influenzae type B. Ontstaat acuut en gaat altijd gepaard met hoge temperatuur. Op de voorgrond staan keelpijn (vooral bij slikken) en toenemende stridor. Binnen enkele uren kan obstructie van de luchtweg optreden, waardoor acuut ingrijpen noodzakelijk is. Laringitis subglottica (pseudo-croup) Komt bij kinderen tussen 1-4 jaar bij 30/1000 voor. Gaat meestal gepaard met virale infectie van de bovenste luchtwegen, maar de verwekker is zelden aan te tonen. Tijdens een bovensteluchtweginfectie treedt, vooral s avonds, een stridor op. De stridor gaat gepaard met schorre blafhoest. Diagnose wordt gesteld op het klinisch beeld. Meestal is conservatieve behandeling voldoende. Opname is noodzakelijk als er cyanose optreedt. Lokale stembandafwijkingen STEMBANDKNOBBELTJES Ook wel zangknobbeltjes genoemd. Het zijn symmetrisch optredende, lokale verdikkingen op de stembanden op de grens van het voorste derde en achterste tweederde van de ware stembanden. Ze belemmeren een goede trilling, waardoor heesheid. Het belangrijkste kenmerk is heesheid die toeneemt na lang praten. Behandeling is stemrust. STEMBANDPOLIEPEN Zijn lokaal optredende, meestal eenzijdige slijmvliesuitstulpsels op de ware stembanden. Geen duidelijk oorzakelijke factoren. Heesheid is het enige symptoom. Excisie is noodzakelijk. GASTRO-OESOFAGALE REFLUX (GERD) Dit kan leiden tot klachten en afwijkingen van keel, larynx en stem. Het komt door chronische irritatie door zure maaginhoud. De belangrijkste klachten zijn (intermitterende) dysfonie, stemvermoeidheid, globus, spanningsgevoel en slijmvorming in de keel. Zuuroprisping is een typisch kenmerk, maar niet altijd aanwezig. De diagnose kan worden bevestigd met een 24-uurs ph meting van de slokdarm (en farynx). Pagina 19