Secundaire preventie na een TIA/CVA

Transcriptie

1 Consultatiedocument Farmacotherapeutisch Kompas voor registratiehouders Graag reactie voor 31 januari 2018 van de registratiehouders die volgens de consultatieprocedure kunnen reageren. Secundaire preventie na een TIA/CVA I Advies Na een TIA of herseninfarct is er naast niet-medicamenteuze adviezen een indicatie voor secundaire cardiovasculaire risicopreventie en antitrombotische behandeling. Deze bestaat uit clopidogrel monotherapie, acetylsalicylzuur in combinatie met dipyridamol of monotherapie met acetylsalicylzuur. Bij aanwezigheid van atriumfibrilleren of een andere cardiale emboliebron wordt behandeld met nieuwe (direct) werkende orale anticoagulantia of vitamine K- antagonisten in plaats van met trombocytenaggregatieremmers. Na een intracerebrale bloeding bestaat secundaire preventie alleen uit bloeddrukverlagende therapie. 10 Aanvullingen op standaardadvies Middel Aanvullende zin Dipyridamol/acetylsalicylzuur 200/2mg Bevat een relatief lage dosering acetylsalicylzuur en wordt daarom ontraden als secundaire preventie na een CVA. II Behandelplan 1 Secundaire preventie na een TIA of herseninfarct Stap 1a Stap 1b Toelichting stap 1b Niet-medicamenteus: stoppen met roken; voldoende lichamelijke activiteit; gezonde voeding; Gewichtsreductie; beperking alcoholgebruik. Behandel tevens medicamenteus eventueel aanwezige risicofactoren voor cardiovasculaire ziekten. Zie voor meer informatie <NVN richtlijn Herseninfarct en hersenbloeding> en NHG standaard <CVRM>. Combineer stap 1 altijd met stap 2. Na een doorgemaakt herseninfarct of TIA worden bij patiënten met hoge bloeddruk antihypertensiva gestart wanneer de patiënt neurologisch en medisch stabiel is, en orale of enterale toediening mogelijk is [2]. Bloeddrukverlaging tot minstens 140/90 mmhg verlaagt het risico op een cardiovasculaire gebeurtenis [2,6]. De streefwaarde voor zowel de thuis gemeten bloeddruk als het ambulante daggemiddelde is 13/8 mmhg [2]. Er is geen bewijs dat verlaging van de bloeddruk tot onder 130/80 mmhg het risico verder zal verminderen [2]. Volgens de NVN richtlijn (2017) is er géén bewijs dat het gebruik 1

2 van bètablokkers het risico op een CVA- of cardiovasculair recidief gunstig beïnvloedt [2]. ACE-remmers en ARB s geven een bescheiden maar significante vermindering van het risico op een recidief CVA of cardiovasculaire gebeurtenis [2]. De combinatie van een thiazidediureticum met een ACE-remmer of ARB geeft een belangrijke risicoreductie op het krijgen van een recidief herseninfarct [2]. Het geven van alleen een diureticum geeft ook bewezen reductie op een recidief TIA of herseninfarct [2]. Over calciumantagonisten is nog onvoldoende bekend voor de specifieke indicatie secundaire preventie na een CVA [1,2]. Desalniettemin is de combinatie van een calciumantagonist met een ACE-remmer of ARB volgens de NVN een goed alternatief voor de combinatie thiazidediureticum met ACE-remmer of ARB. De keuze voor een bepaald antihypertensivum wordt gemaakt op basis van individuele patiëntkarakteristieken. Hypercholesterolemie: De NVN geeft als LDL cholesterol streefwaarde <2. mmol/l aan bij patiënten met vasculaire risicofactoren zonder bewezen arteriosclerose van de grote vaten. Voor mensen met bewezen arteriosclerose wordt een streefwaarde van 1,8 mmol/l gehanteerd. Is dit niet haalbaar dan wordt een 0% reductie van de beginwaarde nagestreefd. Zie voor meer informatie <NVN herseninfarct en hersenbloeding>[2]. Stap 2a Geef zo snel mogelijk trombocytenaggregatieremmers met: clopidogrel monotherapie Start met oplaaddosis van 300mg, gevolgd door eenmaal daags 7mg [2]. Bij starten clopidogrel en tevens risicofactoren voor maagklachten <pantoprazol> toevoegen. Let op! Toelichting Indien in de acute fase eerst behandeld is met alteplase, start dan trombocytenaggregatieremming pas na 24 uur. Zie voor meer informatie <NVN Herseninfarct en hersenbloeding>. Clopidogrel is even effectief in het voorkomen van een herseninfarct, en het voorkomen van morbiditeit en mortaliteit door een vasculaire oorzaak als de combinatietherapie acetylsalicylzuur met dipyridamol. Daarbij geeft clopidogrel waarschijnlijk zelfs een kleinere kans op een hersenbloeding dan acetylsalicylzuur met dipyridamol [2]. Clopidogrel heeft als voordelen boven acetylsalicylzuur en dipyridamol het gebruiksgemak (1 i.p.v. 3 tabletten per dag), het minder frequent optreden van bijwerkingen (met name hoofdpijn), waarschijnlijk minder ernstige bloedingscomplicaties en waarschijnlijk een kleinere kans op hersenbloedingen [2]. Therapietrouw is hoger bij patiënten die starten met clopidogrel als trombocytenaggregatieremming. Voor patiënten die reeds succesvol worden behandeld met acetylsalicylzuur en dipyridamol is er geen reden om over te stappen naar clopidogrel monotherapie [2]. 2

3 Een nadeel van clopidogrel is dat er geen onderzoek naar de effectiviteit in de acute fase na een TIA of herseninfarct [1,2]. Ook geeft clopidogrelgebruik meer (niet ernstige) gastro-intestinale bloedingen waarvoor de NVN, zoals bij acetylsalicylzuur, bij bepaalde risicofactoren maagbescherming adviseert [2]. Clopidogrel is een substraat voor CYP2C19. De protonpompremmers omeprazol en esomeprazol remmen CYP2C19- activiteit waardoor de plasmaspiegel van het actieve metaboliet van clopidogrel mogelijk verlaagd wordt. Om deze reden krijgt pantoprazol, geen CYP2C19-remmer, de voorkeur bij gelijktijdig gebruik van clopidogrel [2]. Zie voor meer informatie <NVN herseninfarct en hersenbloedingen>. Stap 2b Bij contra-indicatie of intolerantie voor clopidogrel trombocytenaggregatieremmers met: acetylsalicylzuur of carbasalaatcalcium èn dipyridamol met gereguleerde afgifte Bij starten acetylsalicylzuur en tevens risicofactoren voor maagklachten een <protonpompremmer> toevoegen. Toelichting Gebruik van acetylsalicylzuur na een TIA of herseninfarct vermindert de kans op een niet-dodelijk herseninfarct met ongeveer 2% en zorgt voor een relatieve reductie van de kans op sterfte met 10%. De absolute reductie van de kans op cardiovasculaire mortaliteit en morbiditeit door gebruik van acetylsalicylzuur is ruim 1% per jaar [1]. Toevoeging van dipyridamol met gereguleerde afgifte aan de standaardbehandeling met acetylsalicylzuur bij een herseninfarct of TIA zonder cardiale emboliebron leidt tot een geringe, maar klinisch relevante relatieve risicoreductie op een herseninfarct en andere cardiovasculaire complicaties [1,2]. Gebruik van het combinatiepreparaat dipyridamol/acetylsalicylzuur 200/2mg wordt ontraden vanwege de lage acetylsalicylzuurdosering [1]. Behandeling met dipyridamol gaat niet gepaard met een groter risico van bloedingen [1,2]. De frequent voorkomende, maar over het algemeen voorbijgaande hoofdpijn door dipyridamol lijkt deels te worden voorkomen door geleidelijke dosisverhoging. Indien dipyridamol niet wordt verdragen, kan het in overleg met de patiënt worden gestaakt en worden volstaan met monotherapie acetylsalicylzuur (zie stap 2c)[1]. Er zijn aanwijzingen dat de combinatiebehandeling met dipyridamol en acetylsalicylzuur in vergelijking met monotherapie met acetylsalicylzuur na een herseninfarct (onafhankelijk van de ernst) of TIA een geringe toegevoegde waarde heeft in de preventie van een herseninfarct en andere vasculaire complicaties. De absolute risicoreductie bij behandeling met deze combinatie in vergelijking tot alleen acetylsalicylzuur op het samengestelde eindpunt (vasculaire sterfte, niet-fataal herseninfarct, niet-fataal myocardinfarct of een ernstige bloeding) is circa 1% ten gunste van 3

4 de combinatiebehandeling vergeleken met acetylsalicylzuur alleen. Vanwege de ernst van het te voorkomen event (cardiovasculaire morbiditeit en mortaliteit) wordt het bescheiden effect van toevoeging van dipyridamol klinisch relevant geacht [1]. Stap 2c Bij intolerantie of contra-indicatie voor clopidogrel en dipyridamol, geef met: acetylsalicylzuur of carbasalaatcalcium monotherapie Bij starten acetylsalicylzuur en tevens risicofactoren voor maagklachten een <protonpompremmer> toevoegen. Toelichting Gebruik van acetylsalicylzuur monotherapie bleek in de gerandomiseerde CAPRIE studie net zo effectief te zijn als clopidogrel als secundaire preventie bij patiënten met een doorgemaakt herseninfarct of TIA [2]. De toegevoegde waarde van dipyridamol in een combinatietherapie met acetylsalicylzuur wordt echter wel als klinisch relevant beschouwd [1]. Secundaire preventie na een TIA of herseninfarct ten gevolge van nonvalvulair atriumfibrilleren of een andere cardiale emboliebron Stap 1a Stab 1b Niet-medicamenteus: stoppen met roken; voldoende lichamelijke activiteit; gezonde voeding; Gewichtsreductie; beperking alcoholgebruik. Behandel tevens medicamenteus eventueel aanwezige risicofactoren voor cardiovasculaire ziekten. Zie voor meer informatie <NVN richtlijn Herseninfarct en hersenbloeding> en NHG standaard <CVRM>. Statinen hebben echter géén routinematige plaats in de secundaire preventie na een herseninfarct of TIA ten gevolge van cardio-embolische oorzaak behalve als patiënten door vasculaire risicofactoren in een dusdanig hoog cardiovasculair risicoprofiel vallen dat behandeling vereist is [1,2]. Combineer stap 1 altijd met stap 2. Stap 2 Geef zo snel mogelijk trombocytenaggregatieremming met acetylsalicylzuur of carbasalaatcalcium Bij het starten van acetylsalicylzuur bij risicofactoren voor maagklachten, een <protonpompremmer> toevoegen. Stap 3a Duur van deze behandeling is afhankelijk van de grootte van het infarct. Start na bepaalde tijd, afhankelijk van de grootte van het infarct, een anticoagulans: 4

5 nieuwe of directe werkende orale anticoagulantia, (N/DOAC) Let op! Toelichting Staak acetylsalicylzuur of carbasalaatcalcium. De NVN adviseert om bij een groot herseninfarct na 14 dagen te starten met anticoagulans (N/DOAC s of VKA s). Bij lichtere herseninfarcten starten na 7 dagen en bij een TIA direct starten [2]. Indien eerder dan hierboven beschreven tijdsduur wordt gestart met een NOAC of DOAC of VKA is er een groter risico van hemorragische transformatie van het herseninfarct [1]. Totdat met een anticoagulans gestart kan worden bestaat de behandeling uit trombocytenaggregatieremming. Nieuwe orale anticoagulantia (NOAC s), ook wel directwerkende orale anticoagulantie (DOAC s) genoemd, zijn bij patiënten met atriumfibrilleren en een doorgemaakte TIA of herseninfarct, effectiever dan acetylsalicylzuur in de secundaire preventie [1]. Daarnaast zijn ze in vergelijking met vitamine K- antagonisten (VKA s) niet minder effectief, of werken ze zelfs beter als preventieve behandeling tegen een herseninfarct bij patiënten met non-valvulair atriumfibrilleren [1,2]. Daarnaast veroorzaken ze minder intracraniale bloedingen dan VKA s [1,2]. Hoog gedoseerd veroorzaken ze wel meer gastro-intestinale bloedingen bij ouderen (>7 jaar) [2,]. Er is geen voorkeur voor specifieke N/DOAC [2]. Het interactieprofiel van N/DOAC s is gunstiger dan VKA s en er is geen controle van stolling nodig, zoals bij het gebruik van VKA s. Een mogelijk nadeel van het wegvallen van de INR-controle is dat de monitoring op over- en onderbehandeling ook wegvalt. Door hun korte halfwaardetijd zijn N/DOAC s gevoelig voor therapietrouw waardoor de resultaten van studies mogelijk minder goed vertalen naar de dagelijkse praktijk [1]. Stap 3b Zie voor meer informatie < NVN herseninfarct en hersenbloeding> en <indicatietekst Atriumfibrilleren>. Geef bij contra-indicatie of intolerantie voor NOAC s of DOAC s: vitamine K-antagonist (VKA) Toelichting Bij patiënten die een TIA of herseninfarct hebben doorgemaakt en bij wie sprake is van een cardiale emboliebron, zoals (paroxismaal) atriumfibrilleren, biedt behandeling met vitamine K- antagonisten betere bescherming tegen een recidief infarct dan acetylsalicylzuur, en reduceert het herhalingsrisico met 6% in vergelijking met een placebo [1]. De reductie van het risico op vasculaire complicaties is significant [1]. Een toename in ernstige extracraniale bloedingscomplicaties werd door deze behandeling echter wel gezien. Er was geen significant verschil in het aantal intracraniale bloedingen [1]. De streefwaarde van de INR ligt tussen 2,0 en 3,0 [1]. Zie voor het maken van een keuze tussen de twee typen anticoagulantia en het beleid van atriumfibrilleren zonder TIA of herseninfarct de adviestekst <Atriumfibrilleren>.

6 Stap 3c Bij een absolute contra-indicatie voor N/DOAC s en VKA s, schrijf trombocytenaggregatieremming voor. Zie hiervoor <NVN herseninfarct en hersenbloeding> Secundaire preventie na een herseninfarct ten gevolge van een dissectie van de cervicale arteriën Stap 1a Niet-medicamenteus: stoppen met roken; voldoende lichamelijke activiteit; gezonde voeding; Gewichtsreductie; beperking alcoholgebruik. Antihypertensiva en cholesterolverlagende middelen hebben géén routinematige plaats in de secundaire preventie na een herseninfarct ten gevolge van een dissectie van de cervicale arteriën [1,2]. Zie voor meer informatie <NVN richtlijn Herseninfarct en hersenbloeding> en NHG standaard <CVRM>. Stap 2 Niet-medicamenteuze adviezen dienen gecombineerd te worden met medicamenteuze behandeling (zie stap 2). Geef: oraal anticoagulans of acetylsalicylzuur of carbasalaatcalcium gedurende 3-6 maanden. Toelichting Dit is een behandeling uit de praktijk, er bestaat geen gerandomiseerd onderzoek gericht op deze oorzaak van een herseninfarct. Er werd geen meerwaarde aangetoond van een oraal anticoagulans of van acetylsalicylzuur ten opzichte van elkaar [1]. Secundaire preventie na een intracerebrale bloeding Stap 1a Niet-medicamenteus: stoppen met roken; voldoende lichamelijke activiteit; gezonde voeding; Gewichtsreductie; beperking alcoholgebruik. Stap 1b Bij hoge bloeddruk, geef antihypertensiva. Statinen hebben géén routinematige plek in de secundaire preventie na een intracerebrale bloeding. Toelichting Na een doorgemaakte hersenbloeding worden antihypertensiva gestart wanneer de patiënt neurologisch en medisch stabiel is, en orale of enterale toediening mogelijk is [2]. Bloeddrukverlaging tot minstens 140/90 mmhg verlaagt het risico op een cardiovasculaire gebeurtenis [2, 6]. De streefwaarde voor zowel de thuis gemeten bloeddruk als het ambulante daggemiddelde is 13/8 mmhg [2]. Er is geen bewijs dat verlaging van de bloeddruk tot onder 130/80 6

7 mmhg het risico verder zal verminderen [2]. Volgens de NVN richtlijn (2017) is er géén bewijs dat het gebruik van bètablokkers het risico op een CVA- of cardiovasculair recidief gunstig beïnvloedt [2]. ACE-remmers en ARB s geven een bescheiden maar significante vermindering van het risico op een recidief CVA of cardiovasculaire gebeurtenis [2]. De combinatie van een thiazidediureticum met een ACE-remmer of ARB geeft een belangrijke risicoreductie op het krijgen van een recidief herseninfarct [2]. Het geven van alleen een diureticum geeft ook bewezen reductie op een recidief TIA of herseninfarct [2]. Over calciumantagonisten is nog onvoldoende bekend voor de specifieke indicatie secundaire preventie na een CVA [1,2]. Desalniettemin is de combinatie van een calciumantagonist met een ACE-remmer of ARB volgens de NVN een goed alternatief voor de combinatie thiazidediureticum met ACE-remmer of ARB. De keuze voor een bepaald antihypertensivum wordt gemaakt op basis van individuele patiëntkarakteristieken. Dat statinen geen routinematige plek hebben in de secundaire preventie na een intracerebrale bloeding is met name als het om een spontane, lobair-gelokaliseerde intracerebrale bloeding gaat. Er zijn aanwijzingen dat behandeling met een statine zelfs gepaard kan gaan met een groter risico van intracerebrale bloedingen [1]. Stap 2 Zie voor meer informatie <NHG Beroerte> en NVN <herseninfarct en hersenbloeding>. Overweeg herstart trombocytenaggregatieremmer/oraal anticoagulans Na stoppen in acute fase eventueel na 7-14 dagen weer opstarten (tweedelijns beslissing) [1] Referenties [1] NHG standaard Beroerte (Eerste versie) 2013 [2] NVN Richtlijn Herseninfarct en Hersenbloeding 2017 [3] NICE Stroke overview [4] NHG Standaard Cardiovasculair Risicomanagement (Tweede herziening) [] Ephor. Vitamine K-antagonisten en Niet-vitamine K-anticoagulantia. Geneesmiddelbeoordeling voor de (kwetsbare) oude patiënt. 2 e dr [6] European Society of Cardiology European Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice. European Heart Journal 2016; doi: III Achtergrond Definitie Een cerebrovasculair accident (CVA), of beroerte, is een overkoepelende term voor plotseling optredende neurologische uitvalsverschijnselen als gevolg van focale ischemie in de hersenen ( transient ischaemic attack (TIA) en herseninfarct) of een spontane intracerebrale bloeding [1]. De term TIA wordt gehanteerd bij een voorbijgaande episode met neurologische uitvalsverschijnselen als gevolg van focale ischemie van de hersenen, het 7

8 ruggenmerg of de retina zonder dat er bij beeldvorming aanwijzingen zijn voor verse infarcering [1]. Van een herseninfarct of (spontane) intracerebrale bloeding is sprake bij plotseling optredende verschijnselen van focale uitval in de hersenen als gevolg van respectievelijk infarcering of een spontane parenchymateuze bloeding [1]. Zodra bekend is wat de oorzaak is van de uitvalsverschijnselen dient niet meer gesproken te worden van een CVA of beroerte maar van een TIA, herseninfarct of hersenbloeding [1]. TIA s en herseninfarcten zijn verantwoordelijk voor ongeveer 80% van alle CVA s [1]. Intracerebrale bloedingen zijn verantwoordelijk voor ongeveer 20% van alle CVA s [2]. Deze adviestekst gaat uitsluitend in op de secundaire preventie na een CVA. Voor behandeling van een CVA in de acute fase zie <NHG Standaard Beroerte> en <NVN Richtlijn Herseninfarct en hersenbloeding>. Symptomen Zowel (intra)cerebrale ischemie als bloedingen leiden tot acute focale neurologische uitvalsverschijnselen. Door een bloeding kan daarnaast een verhoogde intracraniële druk ontstaan, wat tot bewustzijnsdaling kan leiden. Het optreden hiervan is afhankelijk van de grootte en lokalisatie van de bloeding. Uitvalsverschijnselen zijn afhankelijk van de lokalisatie van de ischemie of bloeding [1]. Symptomen die kunnen optreden zijn: duizeligheid en/of evenwichtsstoornissen, verlammingen (meestal eenzijdig), spraakstoornissen, verstoring of verlies van het gezichtsvermogen, slikstoornissen, sensibiliteitsstoornissen (meestal eenzijdig), ernstige hoofdpijn (meestal bij bloeding), bewustzijns-vermindering of -verlies [1,2]. Van alle overlevenden van een herseninfarct functioneert bijna de helft na zes maanden zelfstandig. Na een bloeding is dit slechts tussen de 12-39% van de patiënten. De grootste vooruitgang in functionaliteit vindt plaats in de eerste weken na het optreden van de beroerte, maar herstel kan ook in de eerste maanden plaatsvinden. Het doormaken van een herseninfarct of intracerebrale bloeding heeft veelal verstrekkende gevolgen voor de patiënt en diens naasten door aanwezigheid van restverschijnselen en neuropsychologische functiestoornissen [1]. Het zijn met name de neuropsychologische functiestoornissen, die soms pas weken tot maanden na het CVA tot uiting komen, die een negatieve invloed kunnen hebben op de motivatie om te revalideren, het herstel, de persoonlijke verzorging, het herpakken van dagelijkse handelingen, tijdsbesteding en de eventuele arbeidsre-integratie. Cognitieve stoornissen, emotionele en gedragsmatige veranderingen kunnen daarnaast ook de verhouding met naasten veranderen [1]. Behandeldoel Secundaire preventie na een TIA, herseninfarct en hersenbloeding heeft tot doel de kans op een recidief of op andere cardiovasculaire complicaties te verkleinen waardoor de mortaliteit lager wordt. Uitgangspunten Het risico van een recidief is het grootst in de eerste paar dagen na het ontstaan van 8

9 uitval bij een TIA of klein herseninfarct. Snel starten met secundaire preventie (1 dag tot start) leidt tot een significante afname van het kans op een recidief herseninfarct binnen 90 dagen in vergelijking met latere start (20 dagen tot start) [2]. Een snelle start liet geen toename van hersenbloedingen zien [2]. De NVN adviseert daarom om in de acute fase van een herseninfarct of TIA zo snel mogelijk met de secundaire preventie te beginnen [2]. Cardiovasculaire risicopreventie is ook een belangrijk onderdeel van de secundaire preventie. Het doormaken van een TIA, herseninfarct of hersenbloeding is een belangrijke aanwijzing dat het cardiovasculaire stelsel in slechte conditie verkeert. Patiënten met een doorgemaakt herseninfarct of TIA hebben ook een vergelijkbaar risico op overlijden als patiënten met een doorgemaakt hartinfarct [2]. Uiteindelijk overlijdt van de patiënten die ooit een CVA (ischemisch of bloedig) hebben doorgemaakt, circa 20% aan andere vormen van hart- en vaatziekten [1]. Na een TIA of herseninfarct in principe levenslang behandelen met trombocytenaggregatieremmers (of N/DOACs of vitamine K- antagonisten bij aanwezigheid van atriumfibrilleren of een andere cardiale emboliebron, zie < Atriumfibrilleren>). Indien de patiënt reeds trombocytenaggregatieremmers of orale anticoagulantia gebruikt deze in ongewijzigde dosering continueren. Indien er nog uitvalsverschijnselen aanwezig zijn, dan géén trombocytenaggregatieremmer starten omdat een bloeding middels beeldvorming van de hersenen moet worden uitgesloten en toediening van een trombocytenaggregatieremmer naast de behandeling met intraveneuze trombolyse tot een grotere kans op intracerebrale bloedingen leidt [1]. Na een intracerebrale bloeding richt medicamenteuze behandeling zich enkel op bloeddrukverlaging met als streefwaarde 140/90 mmhg. Een intracraniale bloeding als zodanig is géén indicatie voor cholesterolverlagende middelen [1]. Na een bloeding is er ook géén indicatie voor het starten van een behandeling met trombocytenaggregatieremmers of orale anticoagulantia [1]. Indien deze middelen voorafgaand aan de bloeding werden gebruikt, worden deze in de acute fase gestaakt. Een eventuele herstart na zeven tot veertien dagen mag alleen plaatsvinden na zorgvuldige afweging door gespecialiseerde artsen [1]. Naast medicamenteuze secundaire preventie zijn niet-medicamenteuze adviezen van groot belang. De behandeling en begeleiding na een TIA, herseninfarct of hersenbloeding is langdurig en kan intensief zijn. Multidisciplinaire teams komen de patiëntenzorg ten goede. Gezien de restverschijnselen en benodigde begeleiding blijven veel patiënten afhankelijk van verschillende hulpverleners. Het benoemen van een zorgcoördinator wordt daarom aangeraden. Zie voor meer informatie voor patiënten en hun naasten de Nederlandse CVA-vereniging op < en < Gezien de (ernstige) lichamelijke en psychische restverschijnselen speelt de huisarts een belangrijke rol in de revalidatie- en chronische fase na een TIA, herseninfarct en hersenbloeding. IV Geneesmiddelen Groep Geneesmiddelen Trombocytenaggregatieremmers Salicylaten acetylsalicylzuur (ASA) carbasalaatcalcium P2Y12-remmers clopidogrel Trombocytenaggregatieremmers, dipyridamol 9

10 overige Vitamine K-antagonisten Nieuwe of Directwerkende orale anticoagulantia (NOAC of DOAC) dipyridamol/acetylsalicylzuur acenocoumarol fenprocoumon apixaban dabigatran edoxaban rivaroxaban 10