GROEP-A-STREPTOKOKKENINFECTIE (GAS) & INFLUENZA A VIRUS PNEUMOSEPSIS

Transcriptie

1 GROEP-A-STREPTOKOKKENINFECTIE (GAS) & INFLUENZA A VIRUS PNEUMOSEPSIS Bron: wikipedia (geen licentie) Ben de Boer Ventilation Practitioner i.o. Westfriesgasthuis, Hoorn Maart 2017

2 Inhoudsopgave Inleiding: 3 Patiënten Casus 4 Anatomie en fysiologie 5 Pathofysiologie 5 Beademingsindicatie 6 Beademings strategie 7 Vragen en visie als Ventilation Practitioner i.o. op beademingsstrategie 7 Literatuurlijst 9 Bijlage 1 10 Bijlage 2 11 Bijlage 3 12 Bijlage

3 Inleiding De Intensive Care van het Westfriesgasthuis is een level 2 Intensive Care volgens de oude regels van de NVIC. Het is een closed format Intensive Care met 7 beademing bedden en 5 medium care bedden. In 2015 werden er 203 patiënten beademd met in totaal 804 beademings-dagen, wat een gemiddelde opleverde van 4,1 beademingsdagen per patiënt (Mediscore, 2015) Op de afdeling zijn 5 Hamilton S1 beademing toestellen en 2 Draeger Evita 4 toestellen aanwezig. Er zijn 6 Intensivisten werkzaam en 24/7 is er een arts-assistent (ANIOS /AIOS) op de afdeling aanwezig. Het management bestaat uit een verpleegkundig manager en een voorzitter van de vakgroep Intensivisten. Tevens is er een parttime senior verpleegkundige. Dit verslag is geschreven in het kader van de opleiding tot Ventilation Practitioner bij de Care Training Groep te Ridderkerk. Het is de afsluiting van Sectie vakinhoudelijk handelen (I) Ik heb een patiënten casus bestudeerd waarbij respiratie, hemodynamiek, neurologie, gastro-intestinale organen, nieren etc. allemaal met elkaar in verband staan. In dit verslag licht ik de respiratoire anatomische en fysiologische afwijkingen toe en beschrijf ik de consequenties van de afwijkingen. Waarom is er een beademingsindicatie en welke beademingsstrategie is er toegepast? Door middel van ervaring en bewijs uit de literatuur kijk ik Ventilation Practitioner i.o. kritisch naar de toegepaste interventies. 3

4 Patiënten Casus Presentatie SEH Om 8 uur s morgens: 65 jarige man via 112 en dus ambulance gepresenteerd op de Spoedeisende Hulp met acute buikklachten. Sinds een week aan het hoesten. Sinds vrijdag pijn aan de ademhaling daarbij, welke progressief is. Hoest geen sputum op, geen hemoptoë. Pijn zit in de rechterflank. Begon in de rug langzaam uitgebreid naar ventraal. Ook met hoesten pijnlijk. Ademt daardoor erg oppervlakkig en voelt zich niet benauwd. Slaapt al twee nachten in een stoel omdat hij niet kan liggen. Huisarts was niet ingeschakeld. (A) Vrij (B) VAG beiderzijds. Rechts verminderd ademgeruis en rhonchi. Geen wheezing. Non-rebreathing mask 15 liter O 2 /min. SpO2 95 %, voelt zich niet benauwd. Respiratiefrequentie 35 / minuut. Oppervlakkig ademhalen (C) Polsfrequentie 150 slagen/ minuut., Sinustachycardie, Bloeddruk 130/70 (D) EMV: Max 15 (E) Lichaamstemperatuur 36,9ᵒ Celsius rectaal Voorgeschiedenis: - Blanco Thuismedicatie: - geen Aanvullend onderzoek SEH: Secondary assessment: Geen zieken in de omgeving. Geen vogels, geen recent sauna of zwembad bezoek. Abdomen: Normale peristaltiek, geen evidente drukpijn op specifiek punt, soepel. Geen slagpijn nierloge. Echo bevindingen: Morrison's pouch geen vrij vocht. Rechter nier geen hydronefrose. Kohler's pouch geen vrij vocht, linker nier geen hydronefrose. Blaas: Niet gevuld, geen vrij vocht. Aorta: Niet verwijd. Vena cava gecollabeerd. Longen: forse hoeveelheid pleuravocht rechts, geen duidelijke schotten te herkennen, shred sign long, verdenking pneumonie. Linkerlong: B-lijnen, geen pleuravocht. X-thorax: Consolidatie linkeronderkwab, rechts basaal vermoedelijk pleuravocht en/of consolidatie dan wel hoogstand van diafragma. (zie bijlage 1) Laboratorium uitslagen: CRP 345 mg/l; Leucocyten 3,9 10*9/L Kalium 3,4 mmol/l ; Natrium 132 mmol/l ; Chloor 95 mmol/l BGA bij Non-rebreathing mask met 15 liter O 2 /min : ph 7,36 ; pco2 3,5 kpa ; Bicarb 14,8 mmol/l ; BE -8,3 mmol/l ; po2 7,4 kpa ; Sat 0,89 ; Lactaat art 7,0 mmol/l. Een gecompenseerde metabole acidose Ureum 15,2 mmol/l ; Kreatinine 273 μmol/l (bijlage 2) CT-scan gemaakt: buik en thorax, zie Pathofysiologie Opname Intensive Care: 14 uur opgenomen op de Intensive Care van het WestFriesGasthuis Sneltest Legionella en pneumokokken antigeen negatief Pleuravocht ++++ Hemolytische Streptokokken groep A Sputum ++ Hemolytische Streptokokken groep A PCR Influenza A virus positief Start AB: CeftriaxonÔ ; Stafylokokken gevoelig. 4

5 Beloop IC - 14 uur opname Intensive Care: in eerste instantie Optiflow met 60 liter flow en FiO2 van 100%. Kreeg een CVC, gestart met Noradrenaline, 10 ml/h = 1 mg/h en extra vocht i.v.m. verhoogd lactaat. - BGA met Optiflow: ph 7,33 ; pco2 4,2 kpa ; Bicarb 16,9 mmol/l ; BE -7,8 mmol/l ; po2 8,4 kpa ; Sat 0,94 ; Lactaat art 6,8 mmol/l uur geïntubeerd in verband met dreigende uitputting en hoge respiratie frequentie 37/ min. - BGA na intubatie: ph 7,29 ; pco2 4,6 kpa ; Bicarb 16,2 mmol/l ; BE -9,2 mmol/l ; po2 9,4 kpa ; Sat 0,93 ; Lactaat art 6,6 mmol/l.(beademings instellingen zie bijlage 4) uur op de buik gedraaid i.v.m. slechtere oxygenatie en kliniek, geen BGA gedaan. - Aanvankelijk iets herstel, later in de nacht weer meer oxygenatie problemen en stijging lactaat tot 9,0 mmol/l bij Noradrenaline op 40 ml/h = 4 mg/h en vulling zonder respons. - 5 uur aangemeld voor ECMO uur opgehaald door de MICU. Anatomie en fysiologie Er zijn geen afwijkingen in de anatomie te vinden op de CT-scan en X-thorax bij deze patiënt In de fysiologie zijn ook geen afwijkingen te vinden patiënt rookt niet en drinkt 1 EH alcohol per dag en heeft een blanco voorgeschiedenis Pathofysiologie CT-scan Uitgebreide consolidatie zichtbaar beiderzijds in de onderkwab met ook deels slechte aankleuring van het geconsolideerde weefsel. Daarbij ook rechts met name stops zichtbaar in de bronchiaalboom met mogelijk ook compressie, onderliggend RIP kan niet worden uitgesloten. Met name vergrote subcarinale lymfeklier en wat forsere hilaire lymfeklieren, de overige mediastinale lymfeklieren hebben korte as doorsnede van minder dan 10 mm. Verder enkele kleine nodulaire afwijkingen in de longen met verder aspecifiek aspect. (verslag radioloog). Groep-A-streptokokkeninfecties (GAS) Binnen groep-a-streptokokkeninfecties kan onderscheid gemaakt worden tussen de invasieve GAS-infecties en niet-invasieve GAS-infecties. - Niet-invasieve GAS-infecties verlopen meestal mild en omvatten onder andere keelontsteking en huidinfecties zoals krentenbaard (impetigo). - Afhankelijk van meerdere factoren, waaronder leeftijd en vatbaarheid van de patiënt, kan de bacterie doordringen in onderliggend weefsel of de bloedbaan. Dit wordt een invasieve infectie genoemd. Invasieve GAS-infecties zijn ernstiger van aard en omvatten kraamvrouwenkoorts (puerperale sepsis), necrotiserende fasciitis en septische shock. Groep A-streptokokken kunnen worden geserotypeerd aan de hand van een in de celwand voorkomende structuur, het zogenaamde M-proteïne. Op basis van de antigene structuur van het M-eiwit kunnen meer dan 130 verschillende M-typen worden onderscheiden. De moleculair-biologische equivalent van deze serotypering gaat uit van het emm-gen(dat voor het M-eiwit codeert). Met name emm/m-1 en M-3 typen zijn geassocieerd met het optreden van invasieve GAS-infecties. Hierbij zijn deze bacteriën in staat om meerdere virulentiefactoren tot expressie te brengen, waaronder pyrogene exotoxinen. Pyrogene exotoxinen hebben de mogelijkheid om een aspecifieke binding aan te gaan tussen de antigeenpresenterende cel en de T-lymfocyt. Dit heeft een massale vrijmaking van pro-in ammatoire cytokinen tot gevolg. Verondersteld wordt dat deze een centrale rol spelen in de pathogenese van GAS-infecties. 5

6 Bron : RIVM Influenza A virus Het influenza A virus, zorgt voor het volgende klinisch beeld bij gezonde personen: algemene malaise, koorts, spierpijn, hoofdpijn en respiratoire symptomen: hoesten, keelpijn, kortademigheid en/ of neusverkoudheid. Personen > 65jaar en met co-morbiditeit hebben kans op complicaties door het influenza A virus. Te denken valt aan een bacteriële pneumonie op basis van Stafylococcus Aureus. ARDS bij interstitiële pneumonie Patiënt ontwikkelt een Acute Respiratory Distress Syndrome door een interstitiële pneumonie. Hij heeft een ernstige ARDS (3). P/F Ratio : PaO₂ was 9,4 met een FiO₂ van 1,0 = < 13kPa. Daarnaast voldeed patiënt aan de andere drie criteria voor ARDS: - Het longbeeld is binnen een week ontstaan. - Er zijn dubbelzijdige afwijkingen op de X-thorax zichtbaar. - De longafwijkingen zijn niet het gevolg van alleen hartfalen of overvulling. Beademingsindicatie Patiënt presenteerde zich op de SEH met een tachypnoe en een oppervlakkige ademhaling. Dit wordt mogelijk veroorzaakt door de J-receptoren. Juxta-capillaire of J-receptoren liggen waarschijnlijk in de alveolaire wand dicht tegen capillairen aan. Zij activeren als water zich interstitieel in de long ophoopt (longoedeem) en als er capillaire stuwing optreedt. De prikkel wordt via langzaam geleidende ongemyeliniseerde vezels in de N. vagus getransporteerd en leidt tot snelle, oppervlakkige ademhaling. Bij sterkere prikkeling van de J-receptor ontstaat ook een droge hoest. In overleg met de Intensivist wordt besloten de patiënt met spoed (5 uur delay) naar de Intensive Care over te plaatsen. Omdat de patiënt op de SEH aangaf niet benauwd te zijn, werd eerst gekozen voor Optiflow. Het beeld van van de X-Thorax op de SEH liet al consolidatie in linker onder kwab zien en rechts basaal pleuravocht. Dat wil zeggen dat de longcapaciteit van deze patiënt is afgenomen. Er zijn een aantal punten die laten zien en/of verklaren dat er sprake is van een respiratoire insufficiëntie: - Tachypneu 40/min. - Saturatie transcutaan 94%. - BGA bij Non-rebreathing mask met 15 liter O 2 /min : ph 7,36 ; pco2 3,5 kpa ; Bicarb 14,8 mmol/l ; BE -8,3 mmol/l ; po2 7,4 kpa ; Sat 0,89 ; - Auscultatie: rechts verminderd ademgeruis en rhonchi. - Arterieel lactaat van 7,0 mmol/l. bij hypoxie - Oppervlakkig ademhalen door pijn en of activatie J-receptoren - dd. Pneumosepsis. Na 2 uur Optiflow met FiO 2 1,0 en flow van 60 L/min: BGA: ph 7,33 ; pco2 4,2 kpa ; Bicarb 16,9 mmol/l ; BE - 7,8 mmol/l ; po2 8,4 kpa ; Sat 0,94 ; Lactaat art 6,8 mmol/l.,werd patiënt geïntubeerd, inductie vindt plaats met KetanestÔ en EsmeronÔ 6

7 Beademings strategie Na intubatie wordt gecontroleerd beademd. Op de Intensive Care in Hoorn wordt gebruik gemaakt van Pressure Controle. Dit is een druk gecontroleerde beademingsmodus en wordt ingesteld in opdracht van de dienstdoende intensivist. Hierna worden de instellingen bijgestuurd aan de hand van de BGA. Na intubatie wordt weer een BGA bepaald: ph 7,29 ; pco2 4,6 kpa ; Bicarb 16,2 mmol/l ; BE -9,2 mmol/l ; po2 9,4 kpa ; Sat 0,93 bij PC 14 ; freq. 20 ; peep 15 ; FiO2 1,0 Later wordt op de kliniek bepaald dat patiënt op de buik moet worden gedraaid onder andere door de lagere transpercutane saturatie. Beademingsmachine wordt niet bijgesteld. Dhr. heeft een combinatie van MidazolamÔ en Morfine, hiermee wordt een RASS -5 nagestreefd. De buikligging zorgt voor een meer homogene verdeling in de long waardoor minder kans op VILI (Ventilatior Induced Lung Injury) ontstaat. Een betere ventilatie/ perfusie verhouding wordt bewerkstelligd doordat de dorsale longdelen beter geventileerd worden, en de perfusie van de dorsale longdelen in stand blijft. (VI) In de loop van de nacht verslechterd de oxygenatie verder en de patiënt wordt aangemeld voor ECMO. Om 7,45 uur wordt de patiënt in buikligging met de MICU overgeplaatst en verlaat onze Intensive Care met de volgende meetwaarden. ph 7,24 ; pco 2 4,8 kpa ; po 2 11,1 kpa ; Sat 0,98 bij PC 20 ; freq. 20 ; peep 14 ; FiO2 0,85 (bijlage 4) Vragen en visie als Ventilation Practitioner i.o. op beademingsstrategie In deze casus heb ik als Ventilation Practitioner i.o. genoeg vragen: Patiënt is na opname op de Intensive Care eerst aan de optiflow aangesloten, was er een indicatie voor? Patiënt ademt oppervlakkig en snel en heeft basaal consolidaties op de thoraxfoto. Tevens was de Astrup bij 15 liter O2 op een non-rebreathing mask, maar matig. Vanuit mijn ervaring weet ik dat je geen tussen stappen bij deze catogorie patiënten moet doen, maar direct moet intuberen op de Intensive Care. Nu is het wachten wanneer patiënt zal uitputten en kom je vaak voor een crash intubatie te staan. Een pleuracatheter was bij deze patiënt wenselijk geweest om het pleuravocht te draineren. Hiermee vergroot je longcapaciteit van patiënt en wordt de long meer homogeen. Geeft een betere uitgangsituatie in een eventuele beademing setting. We beademen met een gecontroleerde beademingsmodus om zowel de inspiratie als de expiratie te kunnen controleren aan de hand van de klinische situatie. Echter instellingen van de machine waren niet conform om longschade (VILI) te voorkomen. (II) Er is niet gekeken naar het teugvolume van 6 ml/kg ibw. Deze patiënt is 180 cm. Ibw hierbij is 75 kg. Teugvolume 4-6 ml / kg ibw = ml. In dit geval bleek het te variëren tussen ml. De piekdruk bij Pressure Control beademing was hoog en veroorzaakt overdistension wat ook VILI kan veroorzaken. Driving pressure was hoog (P plat PEEP), Een driving pressure 15 cmh 2 O is sterk geassocieerd met een lagere mortaliteit bij ARDS. Het is een weergave van de dynamische belasting van de longen. De verhouding PEEP / FiO 2 is opgesteld om de dynamische pressure laag te houden. Statische druk is minder schadelijk dan dynamische druk.(vii) 7

8 ARDSNet protocol PEEP stond niet in verhouding tot FiO2 ingesteld. Hierdoor grotere dynamische druk en dus driving pressure. Te lage PEEP kan ook shear stress van de alveoli veroorzaken. (bijlage 4) De de PaO2/FiO2 Ratio nooit bepaald en genoteerd. Hiermee hadden we volgens de Berlin definities de patiënt al preventief op de buik kunnen draaien om de ventilatie/perfusie verhouding te verbeteren(vi) Er is niet voor actieve bevochtiging gekozenen en dus is de HME in het beademings circuit niet verwijderd. Dit is 50 ml dode ruimte. Een HME is gecontraindiceerd bij ARDS volgens de Evidence-Based Recommendations, AARC Clinical Practice Guideline (2012). Er tijdens het op de buik draaien niet gekozen voor neuromusculaire blokkade. (V) Bron VIII Er geen PiCCO ingebracht. Hiermee hadden we een cardiale component kunnen uit sluiten. Patiënt was maar liefst 18 liter gevuld tijdens de 14 uur durende opname. Dit kan ook longoedeem veroorzaken. Met de parameter PVPI van de PiCCO kunnen we vaststellen of het longwater van cardiale oorsprong is. PVPI van 1-3 cardiogeen oedeem, >3 ARDS. Hierbij moet de ExtraVasculairLungwaterIndex (ELWI) wel boven de 10 zijn. Wellicht was een recruitment manoeuvre ook geïndiceerd toen patiënt op de buik lag om afgesloten alveoli weer te openen. Wat ook opvalt dat er erg weinig BGA analyses zijn gedaan bij deze patiënt. Al met al genoeg op en aanmerkingen op de beademings strategie. Vanuit mijn opleiding is er al een projectimplementatie gestart met een protocol over beademen zodat de verpleegkundigen een zekere mate van vrije hand hebben om de machine bij te stellen binnen duidelijke kaders. Hierdoor hebben we al een mate van long protectief beademen ingevoerd. De andere kritiek op de beademings strategie kan in mijn optiek alleen verbeterd worden door: Scholing, scholing, scholing, scholing, scholing, scholing, scholing en scholing. Ik zal bij de medische en verpleegkundige staf pleiten voor meer uren welke ik aan mijn Ventilation Practitionerschap kan besteden. 1 dag in de maand is te weinig. Om iedereen bedsite te scholen en te toetsen heb ik minstens 1 dag in de week nodig. Ook zal ik ervoor pleiten dat de Ventilation Practitioner elke dag langs de beademde patiënten loopt om in samenspraak met verpleegkundige en Intensivist de beademingsstrategie van de patiënt de evalueren en zo nodig bij te stellen. 8

9 Literatuurlijst I. Amato MB, Meade MO, Slutsky AS, Brochard L, Costa EL, Schoenfeld DA, et al. Driving pressure and survival in the acute respiratory distress syndrome. The New England journal of medicine. 2015;372(8): II. Amato MB, Barbas CS, Medeiros DM, Magaldi RB, Schettino GP, Lorenzi-Filho G, et al. Effect of a protective-ventilation strategy on mortality in the acute respiratory distress syndrome. The New England journal of medicine. 1998;338(6): III. Al Ashry HS, Modrykamien AM. Humidification during mechanical ventilation in the adult patient. BioMed research international. 2014;2014: IV. Protti A, Andreis DT, Monti M, Santini A, Sparacino CC, Langer T, et al. Lung stress and strain during mechanical ventilation: any difference between statics and dynamics? Critical care medicine. 2013;41(4): V. Neto AS, Pereira VG, Esposito DC, Damasceno MC, Schultz MJ. Neuromuscular blocking agents in patients with acute respiratory distress syndrome: a summary of the current evidence from three randomized controlled trials. Annals of intensive care. 2012;2(1):33. VI. Force, A. D. T., et al. (2012). "Acute respiratory distress syndrome: the Berlin Definition." Jama 307(23): VII. Protti A, Andreis DT, Monti M, Santini A, Sparacino CC, Langer T, et al. Lung stress and strain during mechanical ventilation: any difference between statics and dynamics? Critical care medicine. 2013;41(4): VIII. The Berlin definition of ARDS: An expanded rationale, justification, and supplementary material. Available from: d_rationale_justification_and_supplementary_material [accessed Mar 26, 2017] 9

10 Bijlage 1 10

11 Bijlage 2 11

12 Bijlage 3 12

13 Bijlage 4 13