Griet Brusselmans 19 september 2013

Transcriptie

1 Griet Brusselmans 19 september 2013

2 Wat is pijn? "een onplezierige, sensorische en emotionele ervaring die gepaard gaat met feitelijke of mogelijke weefselbeschadiging of die beschreven wordt in termen van een dergelijke beschadiging Overall, pain may be considered an inevitable consequence of living

3 Doel van mijn lezing Enkele van deze inzichten toelichten Beter begrijpen Meer motivatie Noodzaak van dienstoverschrijdend te denken Verder onderzoek te stimuleren

4 Definities acuut Duur van herstel = kort Relateerd aan weefselschade Beschermende functie Eenmalig chronisch > 6 maand Geen onderliggend letsel Nutteloos Continu, recidiverend

5 Prevalentie Na een weefselbeschadiging : 90% : volledig herstel binnen 3-4 maand 10% : at risk om chronisch te worden Van deze 10% : 75% : +/- normaal leven 25% : chronisch pijnsyndroom ontwikkelen

6

7 Prevalentie 25% van de bevolking Toenemend met de leeftijd Sterk onderschat probleem

8

9 abdominal at young ages, oral and facial in young adults, and rheumatological or musculoskeletal conditions at older ages. for each of the pain syndromes considered in this review, higher prevalence rates are noted in women.

10 Chronisch pijnsyndroom? Drama! Disuse Drugs Disability Deconditioning Dysfunction

11 Chronisch pijnsyndroom Vele invalshoeken Getroffen lichaamsdeel : knie, heup, hand, rug, verspreid Functionele beperking : minder participatie, ontwikkelen van comorbiditeit (psy-fys), levenskwaliteit Sociale impact, rolmodel, nurture Risicofactoren Economische impact : AO > ziektekost Fysiologisch

12 Er was eens

13 Route de la douleur

14 De rol van de dorsale hoorn Sensiebele input is sterk georganiseerd, zowel topografisch als type vezel Sleutelbegrip : geen vaste structuur, doch onderhevig aan plasticiteit Veranderingen kunnen tijdelijk, langdurend of permanent zijn

15 Anatomische organisatie dorsale hoorn Primaire afferenten High threshold C en Aδ : lamina I-II-(V) Low threshold Aβ : diepere laminae Dorsale hoorn neuronen Informatie naar de hersenen Sensorische info naar hersenen (perceptie, aandacht, leren, emotie, autonoom) Activatie van dalende controlesysteem : + of - Informatie naar andere spinale niveaus Lokale interneuronen : meerderheid Glia

16

17 ROLE OF INHIBITION muting attenuation limiting MECHANISM OF ACTION DESIRED EFFECT PAIN TYPE ON FAILURE The Five Roles of Endogenous Pain Control Inhibition of nociceptive dorsal horn neurons and the interneurons driving them Pre- and post-synaptic inhibition of nociceptive spinal dorsal horn neurons Inhibition of excitatory interneurons that cross somatotopical borders Silencing principal pain neurons in the absence of noxious stimuli Proper response level of principal pain neurons to noxious stimulation Limiting spread of excitation to somatotopically appropriate areas Spontaneous pain Hyperalgesia Radiating pain Referred pain Mirror-image pain separating Inhibition of excitatory interneurons linking Aβfiber input to nociceptivespecific neurons Inhibition of excitatory crosstalk between sensory modalities Allodynia preventing Reduced Ca2+ influx into nociceptive spinal dorsal horn neurons Blocking Ca2+-dependent signaling pathways engraining memory traces of pain Chronic pain

18 sensitisatie

19 Sensitisatie Perifere sensitisatie : Verandering in de prikkelbaarheid van de perifere uiteinden van highthreshold afferenten pijn hypergevoeligheid op de plaats van letsel of inflammatie Centrale sensitisatie : Tactiele allodynie Uitbreiding van het pijnlijke gebied

20 Sensitisatie Enerzijds toegenomen inflow Meer neurotransmittors Meer en betere receptoren (NMDA, AMPA) Veranderde genexpressie Anderzijds verminderde inhibitie Inhiberende interneuronen sterven af/apoptose (toxisch door glutamaat, of door TNFalfa >glia) Reorganisatie synaptische contacten

21 Plasticiteit dorsale hoorn Functionele plasticiteit Structurele plasticiteit : neuronen sterven af, axonen veranderen, nieuwe axonen ontstaan, synapsen veranderen Verstoring van de balans tussen excitatie en inhibitie Typisch na zenuwletsel (perifeer/centraal) Vaak ook gepaard met negatieve symptomen (hypo/an-esthesie) en positieve symptomen (dysesthesie) Klinisch : A-beta wordt pijnvezel (zenuwuiteinde migreert van de diepere laminae naar lamina I-II) : tactiele allodynie (cfr : rol van neurotrophines die dit proces sturen)

22 Glia, the third man Astrocyten, oligodendrocyten, microglia Microglia > hematopoietisch afkomst Normaal niet actief, doch sensoren voor verschillende prikkels die homeostase verstoren Veranderlijk : morfologie, genexpressie, functie, aantal Vooral belangrijk bij ontwikkeling neuropathische pijn

23

24 Dorsale hoorn Plastisch gegeven Niet alleen zenuwcellen, ook glia Natuurlijke processen (leren, geheugen) => basis van chronische pijn

25 During nociception, neuronal and non-neuronal cells communicate with each other. The type of nociceptive afferent barrage determines which substances are synthesized and/or released from pre-synaptic nerve terminals, postsynaptic neurons, and glial cells. Under some pathological conditions, the integrity of the blood spinal cord barrier may be interrupted and thereby allow extravasation of large molecules and blood cells into the spinal parenchyma. Together, the unique mixture and sequence of events determine the type of plasticity that is induced in the spinal dorsal horn.

26 All major components of the spinal cord nociceptive network are subject to potential short- and long-term plasticity.

27

28 Wie? Type ingreep Type behandeling (chemotherapeutica, opioiden, ) Type mens

29 Risicofactoren Psychological and psychosocial factors have been demonstrated to be important in musculoskeletal pain in general, and in one prospective study of occupational cohorts specifically examining this issue, there was strong evidence of a common effect of such adverse factors across shoulder, forearm, back, and knee pain (Nahit et al 2003). These factors, particularly high levels of psychologicial distress, depression, or anxiety disorders and adverse life events, have also been demonstrated to be important in the non-musculoskeletal pain disorders. Furthermore, social disadvantage, whether measured by social class or education, also characterizes persons at increased risk for pain generally. However, given an individual with the common social, psychological, or psychosocial risk factors for the development of pain, why specific regional pain develops is not clear. (Nahit et al 2003)

30 Risicofactoren It is clear that individual psychosocial factors are strong predictors of the onset of symptoms. In the first population-based prospective study to examine predictors of new-onset CWP in a general population sample, indicators of somatization (the tendency to report distress as physical symptoms for which health care is sought) measured at baseline (McBeth et al. 2001a) and aspects of illness behavior (Speckens et al 1996) predicted the development of new CWP in the following 12-month period. These findings have been replicated in other studies (Gupta et al 2007)

31 Nu we dit weten Begrijpen we dat chronische pijn complex is Twijfelen we niet meer aan het bestaan van chronische pijn Begrijpen we dat het een hele opdracht is om chronische pijn te behandelen Vragen we ons af wie best geplaatst is om chronische pijn te behandelen?

32 Pijnspecialist Anesthesist? Internist Psychiater Neuroloog Fysisch geneesheer

33 Boodschap Neem pijn au sérieux Stop geen energie in het ontmaskeren van de patient (cfr Waddell s signs) Behandel naar vermogen, patient verwacht niet steeds een oplossing Verruim uw eigen denkkader, denk biopsycho-sociaal

34 it is more important to know what sort of person has a disease than to know what sort of disease a person has William Osler