Hypertensie Wanneer denken aan secundaire hypertensie?

Transcriptie

1 Hypertensie Wanneer denken aan secundaire hypertensie? Francis Verbeke Dienst Nefrologie 23 oktober Universitair Ziekenhuis Gent

2 Hypertensie Essentiële hypertensie Systemische hypertensie zonder duidelijke/specifieke oorzaak (multifactorieel: genetische predispositie, levensstijl, dieet, ) Aanpak eenvoudig 90-95% Secundaire hypertensie Hypertensie tgv. een onderliggende, identificeerbare en (soms) te corrigeren oorzaak In bepaalde gevallen specifieke aanpak (specifieke therapie) 5-10% Secundaire factoren 2

3 Clues Ernstige HT (stadium 3: 180/ 110 mmhg) Resistente HT: persisteert (nt <140/<90) ondanks 3 aht klassen (in adekwate dosis) waaronder een diureticum Maligne HT (eindorgaanschade: papiloedeem, aortaaneurysma, longoedeem, ) en hypertensieve crisis Geacceleerde HT: Acute RR bij voordien stabiele waarden HT<30j of >50j, niet-obees, niet-zwart, neg. FA en geen andere risicofactoren voor HT HT voor puberteit Anamnese, KO en/of lab suggestief voor secundaire OZ 3

4 Workup Anamnese Klinisch onderzoek Routine lab Technische OZ 4

5 Anamnese Familiale ATCD van HT, nierziekte Persoonlijke ATCD van renaal probleem (AKI, eclampsie), urologische aandoening of endocrinopathie Anamnese CV ziekte/risico Usus, medicatie, blootstelling toxische stoffen Aanvallen van hoofdpijn, palpitaties, zweten 5

6 Klinisch onderzoek Bloeddruk (cfr. Guidelines): li/re; SBP-DBP=PP Pols: frekwentie; ritme Lengte/Gewicht/BMI (buikomtrek) Cor: ritme, tonen, geruisen Longen: crepitaties, geruisen (dorsaal) Abdominale palpatie (massa s?) + auscultatie (geruis?) OL: oedeem perifere (femorale) pulsaties, radio-femoraal delay Stigmata van endocrinopathie: trunculaire obesiteit, striae, hirsutisme, moon-face, buffel nek, hyperpigmentatie, tremor, 6

7 Lab Hb/Hct Screat Na/K/HCO3 Urine Sediment: RBC (cylinders) Proteinurie (Uprot/Ucreat) TSH/PTH CV-risico stratificatie: Lipiden nuchter Glucose nuchter Technische OZ RX Thorax (CT-index) ECG (LVH, ritmestoornissen) Echo-nieren (abd)? Oogfundus Echo-cor Enkel/arm index Carotis echo 7

8 Secundaire Factoren Stress Farmaca/toxisch 8

9 Stress Pijn Ziek Mictiedrang Honger Slaaptekort Psychische invloed 9

10 Farmaca/toxisch NSAID (COX2) Steroiden, fludrocortisone (drop, zoethout,...) Oestrogenen (OAC) Vasconstrictoren PO of neusdruppels ((pseudo)ephedrine, ) Antimigraine: tryptanen, ergotamine-derivaten MAO-I; Bromocriptine Natriumbicarbonaat ( maagzout ) IS: tacrolimus (Prograft Advagraf ) / cyclosporine (Neoral ) EPO Nicotine/Alcohol/Caffeïne (acuut) Drugs (amfetamines, cocaïne,...) Lood Cave: non-compliance 10

11 Secundaire Hypertensie 11

12

13 Coarctatio Aortae Congenit defect ( > ) Klinisch: systolische HT BL, nl DBP => hoge PP in armen afwezige/verminderde pulsaties aa. Femorales, lage/onmeetbare RR OL geruis thv. rug (posterior chest) associatie met Turner S, andere hart(klep)afw, aneurysmata circ. Willis Ongecorrigeerd: LV falen 67% op 40j; 75% op 50j Lange termijnsoverleving beter bij vroegtijdige correctie Brickner NEJM 2000; 342:

14 Man, 55j ATCD Arteriële hypertensie sedert ± 10 jaar (1995) Hersenbloeding in 1995, postlesionele epilepsie (2 j aanvalsvrij) Nefrolithiase Ex-roker, gestopt in in 1995 FA: Hypertensie+ R/ Amlodipine 10 mg/d Moxonidine 0.4 mg/d Emconcor Mitis 5 mg/d Cozaar 100 mg/d Dytenzide (HCTZ/Triamterene) 1 co/d Motifene (diclofenac) 2 x 75 mg/d Chloropotassuril 3 x 1 co/d Alprazolam 0.25 mg 3 x 1/2 co/d Depakine CR 2 x 500 mg/d Myolastan 2 x 1/2 co/d KO: RR 156/101 mmhg; pols 54/min Labo: Na 146 mmol/l K 3.2 mmol/l HCO mmol/l SCreat 1.18 mg/dl (MDRD 64 ml/min) 14

15 Endocriene HT Primair hyperaldosteronisme (prev 0.5-2%; 5-12% in referral centers) Onverklaarde of gemakkelijk uitlokbare hypok (normaal bij >50% vd pten) Lichte hyperna; metabole alkalose Resistente HT; >> asymptomatisch; hoofdpijn, spierkrampen, polyurie Dx: plasma aldo conc/plasma renine activiteit (ook frekwent abno bij obesitas) Pheochromocytoom Paroxysmale RR (+/- gesuperponeerd op stabiele chronische HT) Triade: hoofdpijn, palpitaties, zweten Resistente HT (Cave: geen BB (alleen)! Unopposed alfa-stim) Cushing S (primair en sec.) Cush facies, trunculaire obesiteit, prox. Spierzwakte, ecchymosen, striae Hirsutisme, amenorree Resistente HT; 24h-vrij cortisolurie >90µg/d (vals + bij PCO, depressie); dexasuppressie Andere: hypothyreose, hyperthyreose, hyperpara (hyperca) Koude intolerantie, haarverlies, menorrhagie, spierzwakte, gewichtstoename Warmte intolerantie, palpitaties, beven, vermagering, exoftalmie 15

16 Renale Oorzaken Renovasculair: arteria renalis stenose (equivalent) Fibromusculaire dysplasie (10-25%) Atherosclerose (75-90%) Andere: Cholesterolembolen Aorta/renalis dissectie A. renalis thrombose Niertx a. renalis stenose Parenchymateus (CKD) Elke vorm van acuut nierfalen of snel evolutieve NI (NSAID, contrast, cholesterolembolen, ) 16

17 Renovasculaire HT [Onset >55j of <30j; ernstig/geaccelereerd/therapieresistent] Acute (>>blijvend) Screat 30% binnen 1 week na start ACEi/ARB Diffuse atherosclerose (vnl. perifeer vaatlijden) Onverklaarde atrofie van 1 nier of onverklaarde asymmetrie in niergrootte van >1.5 cm Recidiverend flash longoedeem (nle. LV fctie) of refractair CHF met NI Systolisch-diastolisch abdominaal geruis (hoge spec, lage sens) Beeldvorming te overwegen indien suggestieve anamnese + pt is kandidaat voor interventie als ARS aanwezig 17

18 Atherosclerose (~80%) Fibromusculaire dysplasie (~20%) >55 j M=F; >> (perif) vaatlijden Ostiaal Enkelvoudig letsel Vaak progressief => totale occlusie Vaak NI <50 j F/M: 10/1 Distaal of vertakking Multipele korte letsels ~30% progressief totale occlusie zeldz Zelden NI 18

19 Renale Oorzaken Renovasculair: arteria renalis stenose (equivalent) Fibromusculaire dysplasie (10-25%) Atherosclerose (75-90%) Andere: Cholesterolembolen Aorta/renalis dissectie A. renalis thrombose Niertx a. renalis stenose Parenchymateus (CKD) Elke vorm van acuut nierfalen of snel evolutieve NI (NSAID, contrast, cholesterolembolen, ) 19

20 Parenchymateus Nierlijden Stevens LA, et al. N Engl J Med 2006;354:

21

22 Primaire nefropathie Hypertensie Hyperfiltratie Proteinurie Nefronverlies Hypervolemie RAAS activatie Nierfalen Zoutbeperking Meestal >2 aht HT, diabetes, CVD 22

23 CKD gerelateerde secundaire HT: R/ Diuretica >> onderbenut en ondergedoseerd (cfr. def. resistente HT) Dosis verhogen ifv: GFR vermindering Proteïnurie (tubulaire EW binding) Combinatie diuretica (cave: ionen, nfctie, hypovolemie): Lis + Thiaz + Aldo-antag (cave K) + acetazolamide (selectieve nefronblokkade) RAAS-blokkers: ACEi/ARBs 23

24 ACEi (ARB) + aldosterone antagonist Juurlink DN, et al. N Engl J Med 2004;351:

25 ACEi (ARB) bij gevorderd CKD Ahmed et al. Nephrol Dial Transplant (2010) 25:

26 Besluit (1): Wanneer denken aan secundaire hypertensie? Secundaire factoren Secundaire OZ gesuperponeerd op essentiële HT Heroverweeg Dx essentiële HT... Karakter: ernstige HT, resistente HT, maligne HT/hypertensieve crisis, geacceleerde HT Leeftijd: HT bij jonge personen of kinderen Anamnese, KO, lab suggestief voor secundaire OZ 26

27 Besluit (2): Voornaamste oorzaken van secundaire hypertensie Renaal parenchymateus Renaal vasculair Primair hyperaldosteronisme Farmaca Coarctatio Andere endocriene OZ (Cushing, Pheo, thyroïd, parathyroïd, acromegalie) Zeldz: acute porfyrie, centraal,... Zwangerschap OSAS 27