Anesthesiebeleid bij cerebrale embolectomie Cathelle Cornelissen Peter Hulsbosch dr. De Sloovere

Maat: px

Weergave met pagina beginnen:

Download "Anesthesiebeleid bij cerebrale embolectomie Cathelle Cornelissen Peter Hulsbosch dr. De Sloovere"

Fien de Vos
6 jaren geleden
Aantal bezoeken:

1 Anesthesiebeleid bij cerebrale embolectomie Cathelle Cornelissen Peter Hulsbosch dr. De Sloovere

2 Anesthesiebeleid bij cerebrale embolectomie 1. Acute Ischemische Stroke 2. Behandeling Stroke 3. Endovasculaire Thrombectomie 4. Anesthesie bij endovasculaire embolectomie 5. LA vs AA vs MAC?

3 Epidemiologie Voornaamste oorzaak van invaliditeit 4 e plaats oorzaak voor mortaliteit /jaar in VS Vrouwen > mannen Risicofactoren: leeftijd,roken, diabetes, AHT, obesitas, VKF, hyperlipidemie, familiale VG, geslacht.

4 20% 80%

5 Pathofysiologie

7 Symptomen

8 Diagnose KNOZ/ NIHSS MRI/NCCT: ischemische veranderingen/bloeding? CT/MRI angiografie: evaluatie voor intra of extracraniële stenose of occlusie DSA angiografie Diffusie en perfusie MRI/CT: risico/benefit ratio voor vroege revascularisatietherapie te bepalen

9 NCCT Perfusie CT CT angio

10 MRI T2 MRI T2 MRI Diffusie MRI

11 Diffusie/perfusie MRI

12 Doel: Behandeling 1. opheffen arteriële occlusie 2. cerebrale bloedflow herstellen 3. weefselschade verminderen 4. outcome verbeteren IV-thrombolyse (golden standard) Interventionele strategieën (< 6u) 1. Klonter oplossen:intra-arteriële thrombolyse met plasminogeen activators (t-pa), directe fibrinolytica, fibrinogenolytische agentia 2. Klonter verwijderen: mechanische instrumenten:» Coil retriever (merci)» Thrombus-aspiratie (penumbra)» Stent retriever

13 1. IV thrombolyse Thrombolytica: (Streptokinase)/Urokinase R-tPA: alteplase, reteplase, tenecteplase Werking: snel en gemakkelijk in gebruik

14 Beperkingen Gebrek aan benefit bij occlusie grote arteriën: A carotis interna A. Cerebri media RESISTENTIE!!!! CI voor IV t-pa: Stollingsstoornissen Recente heelkunde Actieve bloeding RESISTENTIE!!! Complicaties: IC bloeding, systemische bloeding en angio-oedeem Korte therapeutische window (< 3u-4,5) < 4-5% krijgt behandeling!!!!

15 2. Interventionele strategieën (IAT) A. Intra-arteriële thrombolyse

16 B. Mechanische thrombectomie Stent retrievers: solitaire FR/ Trevo Coil retrievers: Merci Aspiration devices: penumbra

18 IV r-tpa 1 E keuze Endovasculaire therapie ook overwegen indien volgende criteria voldaan zijn: 1. prestroke mrs score 0 of 1 2. CVA waarvoor r-tpa in < 4,5u (onvoldoende effect) 3. Occlusie van ACI of prox ACM 4. > of = 18j AHA/ASA guidelines NIHSS score > of = 6 6. ASPECTS van > of = 6 7. Behandeling gestart < 6u

19 Nieuwe guidelines 2015 Bij CI voor r-tpa, toch behandeling met stent retrievers < 6u bij ant circulatie occlusie -> benefit? Endovasculaire therapie bij occlusie van de distale ACM, ACA, A. vertebralis, A. Basilaris of ACP -> benefit? Endovasculaire therapie bij < 18j -> benefit? Endovasculaire therapie bij mrs score > 1, ASPECTS < 6, NIHSS score < 6 - > benefit?

20 Complicaties IAT

21 ANESTHESIE BIJ ENDOVASCULAIRE BEHANDELING VAN AIS Endovasculaire behandeling +/- Anesthesist LA <--> sedatie <--> AA

22 LA <--> SEDATIE <--> MAC <--> AA hemodynamische stabilisatie? tijdswinst? immobilisatie? luchtwegmanagement? CO 2 -retentie? agitatie? ventilatie?

23 SPECIFIEKE AANDACHTSPUNTEN A. Time = Brain B. Hemodynamiek C. Preoperatieve voorbereiding D. Monitoring E. Oxygenatie/Ventilatie F. Neuroprotectie

24 TIME = BRAIN

25 HEMODYNAMIEK CEREBRALE HEMODYNAMIEK PRINCIPES o Cerebraal bloed volume (CBV) o Regionale Cerebrale Bloed Flow (rcbf) nl.: 50ml/100g/min ischemie: <20mL/100g/min, infarcering: <8mL/100g/min o Cerebrovasculaire reserve (CVR) o Cerebrale Perfusie Druk (CPP) (= MAP ICP) o rcbf = CPP/vasculaire weerstand

26 HEMODYNAMIEK CEREBRALE HEMODYNAMIEK MECHANISMEN VAN CVR 1. Myogeen (Bayliss Effect) 2. Chemisch (Hypoxie/Hypercapnie) 3. Neurogeen (autonoom/sensorisch) 4. Metabool (NO/Adenosine/Endothelium-derived Factors)

27 HEMODYNAMIEK CEREBRALE HEMODYNAMIEK REVERSED ROBIN HOOD SYNDROOM (RRHS)

28 HEMODYNAMIEK HEMODYNAMISCH MANAGEMENT Frequent HOGE BLOEDDRUK bij opname Chronische hypertensie Early Hypertensive Response Cushing reflex op massa effect door oedeem Autoregulatie in chronisch hypertensieve patiënt Neuroendocriene respons op fysiologische stress Binnen 24h meestal spontaan 25% reductie van SBP

29 HEMODYNAMIEK HEMODYNAMISCH MANAGEMENT U-vormige relatie tussen bloeddruk en outcome: beste outcome ca 150mmHg SBP Blood Pressure and Clinical Outcomes in the International Stroke Trial. Leonardi-Bee, Jo; Bath, Philip; Phillips, Stephen; Sandercock, Peter Stroke. 33(5): , May 2002.

30 HEMODYNAMIEK Bloeddruk corrigeren? VOORZICHTIG! Voorkeur voor goed titreerbare medicatie: Labetolol / nicardipine CAVE: conflicterende data betreffende outcome Stoppen chronische antihypertensieve therapie?

31 HEMODYNAMIEK HEMODYNAMISCH MANAGEMENT ==> Advies: SBP-targets: >140mmHg en < 180mmHg DBP-targets: >105mmHg VERMIJD DRASTISCHE BD-DALING tijdens eerste 12u (behoud penumbra!) Targets AAN TE PASSEN NA succesvolle revascularisatie

32 OXYGENATIE/VENTILATIE HYPOXIE --> slechtere outcome HYPEROXIE --> Cave reperfusie HYPOCAPNIE: --> slechtere outcome HYPERCAPNIE--> verhoogde CBF <--> Reversed Robin Hood Syndrome

33 OXYGENATIE/VENTILATIE Advies: GEEN INTUBATIE zo adequate oxygenatie, ventilatie en veilige luchtweg WEL INTUBATIE Verminderd bewustzijn, symptomen van hersenstamdysfunctie, nausea/braken, agitatie, moeilijke coöperatie, obstructieve luchtweg onder sedatie Voorzichtig met EXTRA O 2 : Wel tijdens procedure Enkel zo nodig voor procedure FiO2 SpO2 > 92%, PaO2 > 60mmHg NORMOCAPNIE (PaCO mmHg)

34 NEUROPROTECTIE BARBITURATEN Verminderen metabolisme tijdelijk voordeel, echter geen verschil op outcome VOLATIELE ANESTHETICA Sevo- en isoflurane induceren protectieve mechanismen, maar klinisch nog geen evidentie beschikbaar. PROPOFOL suggestief voor neuroprotectief effect in postconditioning setting, echter klinisch geen sterke evidentie. (voordeel: behoud koppeling CMRO 2 en CBF!)

35 NEUROPROTECTIE REMIFENTANIL geen aanbeveling voor gebruik ikv neuroprotectie. MAGNESIUM recente studie (Afshari et al.): toediening <12h na onset = veilige en verbetert neurologische outcome EPO moleculaire suggesties voor neuroprotectief effect, echter ook vragen omtrent veiligheid gebruik wordt afgeraden

36 NEUROPROTECTIE Weinig evidentie over specifieke neuroprotectie bij AIS Hanteren van gekende principes van neuroprotectie uit andere settings (cfr CEA, cardiale heelkunde, cardiac arrest, ) CAVE: veralgemeende ischemie focale ischemie!

37 PREOPERATIEVE VOORBEREIDING ==> Advies: preoperatieve evaluatie zo snel mogelijk, GEEN TIJDVERLIES

38 MONITORING ==> Advies: ASAP continue ECG en frequente/continue BD-meting Continue SpO2 + capno GEEN TIJDVERLIES

39 NEUROPROTECTIE TEMPERATUUR - geen evidentie voor systemische cooling - 1/3 vd patiënten heeft koorts --> behandelen met antipyretica - target: T tussen 35 en 37 C

40 NEUROPROTECTIE GLYCEMIE Hypo- en hyperglycemie --> grotere infarctzones, slechtere outcome, hoger mortaliteitsrisico, George Ntaios et al. Stroke. 2010;41:

41 NEUROPROTECTIE GLYCEMIE Advies: - monitoring glycemie 1x/u - Start insuline bij glycemie > 140mg/dL --> Target: glycemie > 70mg/dL en < 140 mg/dl - Correctie best via protocol gestuurde IV-insuline

42 NEUROMONITORING TCD NIRS EEG tijdsverlies en geen 24/7 beschikbaarheid interferentie met DSA

43 LA <--> MAC <--> AA? IAT AA LA + ANE (MAC) - ANE wakker lichte sedatie diepe sedatie wakker lichte sedatie diepe sedatie

44 Algemene anesthesie Lange tijd AA = standaard Outcome met AA slechter? Initiële studies: onevenwicht in verdeling ernst kleine studies Nieuwere studies: wel gecorrigeerd naar initiële NIHSS score TOCH

48 Oorzaak? Hemodynamiek/ hypotensie? Vertraging recanalisatieproces? Complicaties: infectie/pneumonie? Bloedingen? Ischemie? Inh/IV anesthetica? Inductie=> stress=> arritmieën/ ischemie? Postop shivering? Minder recanalisatiesucces?

49 Hemodynamiek? Hypotensie?

51 Tijdsverlies?

52 Meer complicaties?

53 Minder revascularisatiesucces?

54 Wanneer wel AA? Immobilisatie van onrustige, verwarde of minder bewuste patiënten Bedreigde luchtweg Verhoogd comfort patiënt

55 LA/sedatie (-ANE) Pro: Betere hemodynamiek Perop neurologische evaluatie mogelijk

56 Contra: geen luchtweg bescherming ongecontroleerde bewegingen Pijn en agitatie Verlengde procedure tijd extra stress voor interventionalist

57 MAC (+ANE)

58 MAC betere klinische outcome MAC snellere start behandeling Perop neurologische evaluatie mogelijk Intensieve hemodynamisch management Meer aspiratie? pneumonie? Weinig risico indien conversie naar AA Even veilig als AA

60 BESLUIT GEEN consensus => meer RT nodig!!! (ongoing: GOLIATH-trial/ ANSTROKE-trial) ANE? Altijd! (MAC) AA? Beperkte indicatie (cfr supra) Sedatie? Individuele beoordeling per patiënt/situatie (agitatie, aspiratierisico, coöperatie, )

Vergelijkbare documenten

Klinische casus. 15u52: ziekenhuis. Klinische casus

Klinische casus. 15u52: ziekenhuis. Klinische casus DIAGNOSTIEK EN INVASIEVE BEHANDELING IN HET GOLDEN HOUR SAM HEYE Vrouw, 75 jaar Medische voorgeschiedenis: banaal 14u45: Re hemibeeld NIHSS 9 re gelaat (1), re arm (3), re been (3), dysarthrie (1), afasie