Dissectie van de A. carotis door een stomp trauma: nog altijd een valkuil

Transcriptie

1 klinische lessen Dissectie van de door een stomp trauma: nog altijd een valkuil W.B.Prins, M.A.Kuiper en S.J.A.Aerdts Dames en Heren, Een dissectie van de is een verraderlijke aandoening die kan leiden tot omvangrijke ischemische cerebrale schade 1-6 met blijvende ernstige neurologische beperkingen, en zelfs tot de dood Herkenning van het letsel vóórdat blijvende schade is opgetreden, biedt de mogelijkheid tot interventie en is daarom van groot belang. Een carotisdissectie ontstaat in veel gevallen spontaan, zonder duidelijk aanwijsbaar uitlokkend moment, of ten gevolge van triviaal trauma, zoals hoesten. 10 Ook na een ernstig stomp trauma moet aan een carotisdissectie worden gedacht. Met name in het laatste geval is het stellen van de diagnose niet eenvoudig, zoals blijkt uit de ziektegeschiedenissen die wij in deze klinische les bespreken. Patiënt A, een 18-jarige vrouw met een blanco voorgeschiedenis, werd na een auto-ongeval waarbij zij aan twee zijden met hoge snelheid was aangereden, binnengebracht op de Spoedeisende Hulp van ons ziekenhuis. Bij binnenkomst was patiënte goed aanspreekbaar en gaf zij pijn aan de benen en de thorax aan. Bij traumascreening werden geen aanwijzingen gevonden voor bedreiging van een van de vitale functies. De glasgow-comascore (GCS; tabel) bedroeg E3M6V5; haar pupillen waren isocoor en reageerden beiderzijds goed op licht. Zij had een hoofdwond ter plaatse van de rechter wenkbrauw en een femurfractuur beiderzijds. Verder beeldvormend onderzoek liet, behoudens een longcontusie rechts, geen afwijkingen zien. Er werd besloten tot directe operatieve behandeling van beide femurfracturen met een titaniumpen ( unreamed femural nail ). Postoperatief werd patiënte opgenomen op de Intensive Care, waar zij in verband met de longcontusie gedurende de dag van opname werd beademd en gesedeerd. Na het staken van de sedatie, 24 uur na het trauma, werd patiënte niet wakker (GCS-score: E1M1VTUBE) en ontwikkelde zich bij haar een pupildiameterverschil. Er werd een CT-opname van het cerebrum gemaakt, die een forse zwelling en infarcering van nagenoeg de hele linker hemisfeer liet zien. CTangiografie deed een carotisdissectie vermoeden. Er werd Isala klinieken, locatie Sophia, afd. Intensive Care, Postbus , 8000 GK Zwolle. Mw.drs.W.B.Prins, arts; hr.dr.s.j.a.aerdts, internist-intensivist. Medisch Centrum Leeuwarden, afd. Intensive Care, Leeuwarden. Hr.dr.M.A.Kuiper, neuroloog en intensivist. Correspondentieadres: hr.dr.s.j.a.aerdts (s.j.a.aerdts@isala.nl). een intracraniële drukmeter geplaatst. Bij angiografisch onderzoek bleek sprake van een dissectie en een vals aneurysma van de linker interna (figuur 1), waarvoor diezelfde dag 2 stents werden geplaatst. Vanwege toenemende intracraniële druk werd vervolgens een hemicraniëctomie links verricht ter decompressie. Daarna trad een progressieve hemodynamische instabiliteit op, met uiteindelijk tekenen van cerebrale inklemming. Patiënte overleed op de vijfde dag na het ongeval. Patiënt B, een 25-jarige man met een blanco voorgeschiedenis, was tijdens het karten omgeslagen, waarna hij aanvankelijk verward, maar wel bij bewustzijn was geweest. Vanwege de ernst van het ongeval werd de ambulancedienst gewaarschuwd. Bij aankomst van het ambulancepersoneel, 20 minuten na het trauma, was de GCS-score E1M2V1. Gedurende het transport en het verblijf op de Spoedeisende Hulp herstelde het bewustzijn zich spontaan: ruim een uur na het trauma was de GCS-score E4M6V5 en was de kracht links en rechts gelijk. De CT-scan van het cerebrum en de cervicale wervelkolom, die binnen 2 uur na het trauma was vervaardigd, liet geen afwijkingen zien. De thoraxfoto toonde ribfracturen links, die leidden tot het paradoxaal naar binnen bewegen van de thorax tijdens inademing (fladderthorax). Overig beeldvormend onderzoek toonde geen afwijkingen. Patiënt kreeg 2,5 uur na het trauma een gegeneraliseerd epileptisch insult op de Spoedeisende Hulp, waarna de GCS-score verslechterde tot E1M5V2. Na het insult bleven de bewegingen van de linker lichaamshelft achter bij die van de rechter lichaamshelft. De pupillen waren isocoor en reageerden goed op licht. Patiënt werd geïntubeerd en opgenomen op de Intensive Care voor beademing. Er werden direct opnieuw CT-opnamen gemaakt van de hersenen, de thorax en het abdomen. Daarop waren een diffuse cerebrale zwelling en een longcontusie links zichtbaar. Het neurologische beeld werd geduid als een contusio cerebri, gevolgd door een vroeg posttraumatisch insult en postictale parese, waarvoor een afwachtend beleid werd gevoerd. Bij herhaling van het neurologisch onderzoek na het staken van de sedatie bleek het bewustzijn niet te zijn verbeterd: de GCS-score was E1M4V1. Ook was er nog steeds krachtsvermindering van de linker lichaamshelft. Op de CTscan die 12 uur na het insult werd gemaakt, was een groot infarct zichtbaar van het verzorgingsgebied van de rechter A. cerebri media (figuur 2). Ned Tijdschr Geneeskd juli;152(28) 1549

2 Glasgow-comaschaal onderdeel openen van de ogen (E-score)* niet reageren 1 op pijnprikkels reageren 2 op aanspreken reageren 3 spontaan reageren 4 motorische reactie (M-score)* geen reactie op pijnprikkels 1 strekken 2 abnormaal buigen 3 terugtrekken 4 lokaliseren 5 opdrachten uitvoeren 6 verbale respons (V-score)* geen reactie 1 geluiden maken 2 woorden zeggen 3 zinnen zeggen, verwardheid 4 adequaat antwoorden, georiënteerd zijn 5 score *De beste reactie van de patiënt op een prikkel (aanspreken, pijnprikkel) wordt gescoord. Onmiddellijk daarna werd echo-doppleronderzoek van de carotiden ingezet; dat liet een afsluiting zien van de interna rechts, passend bij een dissectie van de arterie. Na overplaatsing naar ons neurochirurgisch centrum werd deze diagnose bevestigd door middel van een CT-scan van de hersenvaten (figuur 3). Er werd een intracraniële drukmeter ingebracht. Ondanks osmotische therapie bleef de intracraniële druk stijgen. Op de CT-scan waren er aanwijzingen voor verdringing van gezond hersenweefsel als gevolg van toegenomen reactief oedeem rondom het geïnfarceerde gebied. Daarom werd 2 dagen na het inbrengen van de drukmeter een decompressie door hemicraniëctomie rechts uitgevoerd. Mede vanwege de longcontusie werden de beademing en de toediening van sedativa gecontinueerd. De beademing kon uiteindelijk worden afgebouwd toen het bewustzijn van patiënt volledig was hersteld. Patiënt hield een linkszijdige hemiparese. Pathofysiologie. Een arteriële dissectie is het gevolg van een scheur in de intima, waardoor extravasatie van bloed plaatsvindt naar de verschillende lagen van de arteriewand. Als gevolg daarvan worden die lagen van elkaar gescheiden dilatatie externa interna figuur 1. Angiogram van patiënt A. De opname laat dilatatie met daarboven een vernauwing van de linker interna zien, hetgeen wijst op een dissectie en een vals aneurysma Ned Tijdschr Geneeskd juli;152(28)

3 figuur 2. CT-scan van het cerebrum van patiënt B, waarop een groot infarct zichtbaar is van het verzorgingsgebied van de rechter A. cerebri media. R L R L externa interna figuur 3. CT-angiogram van het hoofd-halsgebied van patiënt B (transversale snede). De halvemaanstructuur bij de interna rechts past bij een dissectie. De interna links vertoont geen afwijkingen. Ned Tijdschr Geneeskd juli;152(28) 1551

4 Het valse lumen dat op deze manier ontstaat, kan het ware lumen comprimeren, waarbij er kans is op trombo-embolievorming. Wanneer het hematoom zich uitbreidt naar de adventitia kan een aneurysma dissecans ontstaan Een dissectie in de kan resulteren in een vaak indrukwekkend cerebraal infarct, zoals bij de patiënten die wij hier bespreken Een dissectie van de kan zich op alle leeftijden voordoen, maar komt het meest voor bij jonge volwassenen Vasculaire risicofactoren, zoals hypertensie, diabetes mellitus en roken, zouden vooral op latere leeftijd een groter risico kunnen geven op het ontstaan van een carotisdissectie Carotisdissecties kunnen worden onderverdeeld in spontane dissecties, waarbij er veelal een structureel defect in de arteriewand is, zoals bij bindweefselaandoeningen, en dissecties ten gevolge van een scherp of stomp trauma Het stompe trauma hoeft daarvoor niet per se hoogenergetisch te zijn De nadruk ligt in deze klinische les evenwel op carotisdissecties ten gevolge van een ernstig stomp trauma. Dergelijke dissecties komen vooral voor in de interna, vanaf enkele centimeters na de bifurcatie tot aan de schedelbasis, en zijn meestal het gevolg van een auto-ongeval Hierbij kunnen 3 mechanismen een rol spelen, namelijk: (a) een directe slag tegen de nek; (b) het spannen van de interna over de processi trans versi van de 2e en 3e cervicale wervel door hyperextensie en rotatie van de nek; (c) directe compressie van de interna tussen de mandibulahoek en processi transversi van de 2e en 3e cervicale wervel door extreme flexie van het hoofd, een fractuur of dislocatie van de mandibula Carotisdissecties gaan vaak samen met een hoofd-hals- en een thoraxtrauma Klinische verschijnselen. Een carotisdissectie kan zich op diverse manieren manifesteren. 6 9 De symptomen worden in het geval van een ernstig stomp trauma veelal gecamoufleerd door een verminderd bewustzijn en door letsel op andere plaatsen van het lichaam. De diagnose is dan moeilijk te stellen, zoals het geval was bij patiënt A Er kan een souffle over de carotis bestaan, 1 8 of er kunnen hematomen en eventueel een pulserende massa in de nek worden waargenomen Meestal ontbreken deze verschijnselen echter (zoals bij patiënt A en B). Andere symptomen zijn hoofd- en nekpijn, focale symptomen passend bij cerebrale ischemie, oculosympatische parese (incompleet syndroom van Horner), uitval van lagere hersenzenuwen en epileptische insulten; deze symptomen kunnen in verschillende combinaties voorkomen. Focale neurologische verschijnselen, zoals de hemiparese bij patiënt B, kunnen een gevolg zijn van een verminderde bloedstroom in de door obstructie van het lumen; ze kunnen ook het resultaat zijn van trombo-embolieën die ontstaan op de plaats van de beschadigde intima Carotisdissectie ten gevolge van een stomp trauma leidt meestal binnen 24 uur tot symptomen. Het niet direct onderkennen van deze symptomen leidt tot een belangrijke vertraging in het stellen van de diagnose. Hierdoor wordt de behandeling te laat ingezet en verslechtert de prognose aanzienlijk. De in de literatuur beschreven incidentie van carotisdissectie ten gevolge van een stomp trauma is laag. 4 Symptomen treden soms echter pas na weken tot maanden op of kunnen zelfs geheel uitblijven, waardoor de ware incidentie onduidelijk is Een verbeterde diagnostiek, met name de nieuwegeneratie-ct-angiografie, laat een hogere incidentie zien dan tevoren werd aangenomen. 14 Diagnostiek. Het vaststellen van een dissectie van de A. carotis in het geval van een stomp trauma vereist oplettendheid. Een goede anamnese van het ongeval en van de eerdergenoemde risicofactoren is van groot belang. Men moet bijvoorbeeld nagaan of een van de 3 genoemde mechanismen voor carotisdissectie is opgetreden. Als er hoofd-hals- en thoraxletsel is, zoals het geval was bij patiënt A en B, dient men extra alert te zijn De gouden standaard voor het stellen van de diagnose carotisdissectie is angiografie, waarmee niet alleen de dissectie kan worden aangetoond, maar ook de verschillende aspecten daarvan, zoals de mate van embolisatie. Angiografie is echter belastend voor de patiënt en is in een acute situatie niet altijd laagdrempelig en eenvoudig uitvoerbaar; ditzelfde geldt voor MR-angiografie bij een beademde patiënt. 14 CT-angiografie heeft de laatste jaren een snelle ontwikkeling doorgemaakt en biedt de mogelijkheid een carotisdissectie niet-invasief, snel en adequaat op te sporen. 14 Met een sensitiviteit van meer dan 90% 7-9 is echo-doppleronderzoek een bruikbaar alternatief CT van de hersenen is in de eerste uren alleen zinvol om andere traumatische schade aan te tonen of uit te sluiten, aangezien eventuele ischemische schade dan nog niet detecteerbaar is. 6 Behandeling. Hoewel vaststaat dat de behandeling van een carotisdissectie ten gevolge van een stomp trauma gericht moet zijn op het voorkómen van ischemische cerebrale schade, bestaat er geen consensus over de optimale therapie; gerandomiseerde gecontroleerde studies hieromtrent ontbreken Trombo-embolievorming en, in mindere mate, een verminderde doorbloeding ten gevolge van een gecomprimeerd lumen ter plaatse van de dissectie zijn de belangrijkste oorzaken van cerebrale infarcering. Daarom lijkt vroegtijdige, al dan niet intraveneuze, toediening van anticoagulantia en trombocytenaggregatieremmers aan te bevelen. Deze vorm van therapie heeft echter als nadeel dat de bloedingsneiging toeneemt. Mogelijk zou dit kunnen leiden tot een hemorragisch infarct, verergering van het wandhematoom of bloedverlies uit gelijktijdige letsels op andere plaatsen Dit nadelige effect kan worden beperkt door 1552 Ned Tijdschr Geneeskd juli;152(28)

5 geen anticoagulantia, maar alleen trombocytenaggregatieremmers toe te dienen Als het bloedingsrisico te groot is of als er recidiverende dan wel progressieve neurologische schade is ondanks medicamenteuze therapie, kan men endovasculair of chirurgisch ingrijpen overwegen De langetermijneffecten van plaatsing van een endovasculaire stent of coiling van een aneurysma dissecans, met name het risico op stenose of occlusie, zijn nog onvoldoende bekend Er zijn verschillende chirurgische benaderingen, variërend van ligatie tot reconstructie. De plaats van het letsel van de is voor de chirurg echter lang niet altijd te bereiken Rond het gebied waar het infarct irreversibele schade heeft veroorzaakt, ligt een zone met minder diepe ischemie, de penumbra. Reperfusie van de penumbra zou de uiteindelijke omvang van de ischemische schade kunnen beperken. 2 De duur van de perfusiestoornis is hierbij bepalend. Bij patiënt A was onduidelijk hoe lang het cerebraal infarct had bestaan. Om die reden, maar ook vanwege haar jonge leeftijd, werd geprobeerd de ischemische schade te beperken door plaatsing van stents en reperfusie van de penumbra rond het infarctgebied. In 1999 werd een gradering van carotisdissectie ten gevolge van een stomp trauma geïntroduceerd. 17 Op geleide van deze gradering kan men kiezen voor een bepaalde therapie De juiste therapie zal per patiënt en per situatie verschillen, en zal zorgvuldig moeten worden afgewogen. Verder onderzoek naar de behandeling van carotisdissectie ten gevolge van een stomp trauma is nodig. 15 Het belangrijkst blijft dat de behandeling vroegtijdig wordt ingezet. Dames en Heren, nadat in 1872 de eerste casus over nietpenetrerend letsel van de werd gepresenteerd en in 1967 de eerste review over dit onderwerp verscheen, is in veel casuïstische mededelingen en artikelen benadrukt dat men bedacht moet zijn op een carotisdissectie na een ernstig stomp trauma. In deze klinische les laten wij zien dat er desondanks nog steeds vertraging optreedt in het stellen van de diagnose. Het niet tijdig inzetten van de behandeling heeft een hoge morbiditeit (40-80%) en sterfte (0-40%) tot gevolg Therapeutisch ingrijpen is met name effectief als zich nog geen irreversibele hersenweefselschade heeft voorgedaan, dat wil zeggen binnen 6 uur na het optreden van de perfusiestoornis. Om deze reden werd bij patiënt B afgezien van een poging tot interventie. Bij patiënt A werd afgezien van het gebruik van antitrombotica vanwege het risico op bloedverlies vanuit het linker en rechter femur. Na plaatsing van de stents bleek dat de ischemie bij haar waarschijnlijk toch te lang had geduurd, waardoor irreversibele schade was ontstaan en interventie niet meer zinvol was. Dit onderstreept eens te meer het belang van tijdige herkenning. Na een stomp trauma bij patiënten is het van belang om alert te zijn op een dissectie van de en om bij enig vermoeden hiervan diagnostiek hiernaar te verrichten. Dergelijke diagnostiek zou kunnen bestaan uit CT-angiografie of eventueel echo-doppleronderzoek bij alle patiënten met een verhoogd risico. Dit risico kan worden afgeleid uit het soort ongeval, eventuele vasculaire risicofactoren, begeleidend hoofd-hals- en thoraxletsel en eventuele uitvalsverschijnselen die zouden kunnen passen bij een carotisdissectie. Bij onze beide patiënten deed het soort ongeval rotatie van de nek vermoeden en was er begeleidend thoraxletsel. Helaas werden eventuele uitvalsverschijnselen bij patiënt A gemaskeerd door de sedatie. Bij patiënt B waren zowel het veranderende bewustzijn gedurende het transport van de plaats van het ongeval naar het ziekenhuis, als het later ontstane hemibeeld belangrijke aanwijzingen voor een carotisdissectie, die niet tijdig werd herkend. Het is aan te bevelen dergelijke verschijnselen niet toe te schrijven aan bijvoorbeeld een contusie, zoals wel gebeurde bij patiënt B, vóórdat een traumatische dissectie van de is uitgesloten. Een vroegtijdige diagnose van carotisdissectie kan leiden tot het tijdig inzetten van de behandeling en zo bijdragen aan het voorkómen dan wel beperken van ernstige ischemische hersenschade bij de vaak jonge volwassenen met deze aandoening. Zolang gerandomiseerde studies en richtlijnen ontbreken, zal per patiënt een afweging moeten worden gemaakt ten aanzien van de juiste vorm van therapie. Belangenconflict: geen gemeld. Financiële ondersteuning: geen gemeld. Aanvaard op 10 april 2008 Literatuur 1 Schievink WI, Limburg M. Dissectie van cervicale arteriën als oorzaak van hersenischemie of uitval van hersenzenuwen. Ned Tijdschr Geneeskd. 1990;134: Ramadan F, Rutledge R, Oller D, Howell P, Baker C, Keagy B. Carotid artery trauma: a review of contemporary trauma center experiences. J Vasc Surg. 1995;21: Schievink WI. Spontaneous dissection of the carotid and vertebral arteries. N Engl J Med. 2001;344: Kraus RR, Bergstein JM, DeBord JR. Diagnosis, treatment, and outcome of blunt carotid arterial injuries. Am J Surg. 1999;178: Yang ST, Huang YC, Chuang CC, Hsu PW. Traumatic internal carotid artery dissection. J Clin Neurosci. 2006;13: Jariwala SP, Crowley JG, Roychowdhury S. Trauma-induced extracranial internal carotid artery dissection leading to multiple infarcts in a young girl. Pediatr Emerg Care. 2006;22: Davis JW, Holbrook TL, Hoyt DB, Mackersie RC, Field jr TO, Shackford SR. Blunt carotid artery dissection: incidence, associated injuries, screening, and treatment. J Trauma. 1990;30: Cogbill TH, Moore EE, Meissner M, Fischer RP, Hoyt DB, Morris JA, et al. The spectrum of blunt injury to the carotid artery: a multicenter perspective. J Trauma. 1994;37: Ned Tijdschr Geneeskd juli;152(28) 1553

6 9 Singh RR, Barry MC, Ireland A, Bouchier Hayes D. Current diagnosis and management of blunt internal carotid artery injury. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2004;27: Rademakers LMF, Koehler PJ. Diagnose in beeld (284). Een man met het syndroom van Horner, ipsilaterale hoofdpijn en dysfasie. Ned Tijdschr Geneeskd. 2006;150: Whitehill TA, Krupski WC. Uncommon disorders affecting the carotid arteries: carotid artery dissection. In: Rutherford RB, editor. Vascular surgery. 5th ed. Philadelphia: Saunders; p Hughes KM, Collier B, Greene KA, Kurek S. Traumatic carotid artery dissection: a significant incidental finding. Am Surg. 2000;66: Fateri F, Groebli Y, Rufenacht DA. Intraarterial thrombolysis and stent placement in the acute phase of blunt internal carotid artery trauma with subocclusive dissection and thromboembolic complication: case report and review of the literature. Ann Vasc Surg. 2005; 19: Biffl WL, Egglin T, Benedetto B, Gibbs F, Cioffi WG. Sixteen-slice computed tomographic angiography is a reliable noninvasive screening test for clinically significant blunt cerebrovascular injuries. J Trauma. 2006;60: Lyrer P, Engelter S. Antithrombotic drugs for carotid artery dissection [Cochrane review]. Cochrane Database Syst Rev. 2003;(3): CD Edwards NM, Fabian TC, Claridge JA, Timmons SD, Fischer PE, Croce MA. Antithrombotic therapy and endovascular stents are effective treatment for blunt carotid injuries: results from longterm followup. J Am Coll Surg. 2007;204: Biffl WL, Moore EE, Offner PJ, Brega KE, Franciose RJ, Burch JM. Blunt carotid arterial injuries: implications of a new grading scale. J Trauma. 1999;47: Abstract Dissection of the carotid artery following blunt trauma: still a pitfall. Two young patients, an 18-year-old woman and a 25-year-old man, were admitted to hospital after accidents with a car. They developed very severe complications as a consequence of blunt carotid artery dissection. This diagnosis was delayed in both patients until serious cerebral ischaemia had occurred. Despite current awareness of carotid dissection as a possible result of blunt trauma, this injury is often overlooked. Early diagnosis by means of Doppler ultrasonography and CT-angiography is important in adequate management of this injury and may reduce morbidity and mortality. The treatment of carotid dissection consists of antithrom - botic, endovascular or surgical therapy and needs to be individualized. Ned Tijdschr Geneeskd. 2008;152: Ned Tijdschr Geneeskd juli;152(28)