BLOK 3.2: BUIK. I. Icterus

Maat: px
Weergave met pagina beginnen:

Download "BLOK 3.2: BUIK. I. Icterus"

Transcriptie

1 BLOK 3.2: BUIK I. Icterus Ten eerste iets korts over bilirubinemetabolisme: dit proces heeft een aantal stappen: vorming van bilirubine: er zijn een aantal bronnen van bilirubine in het lichaam, nl.: afbraak van oude erythrocyten in het RES ( reticulair endotheliaal systeem; vnl. milt ) 80-85% van alle bilirubine wordt hier gevormd afbraak van rijpende ery s in het beenmerg afbraak van myoglobine afbraak van enzymen van het cytochroom P 450 -complex De vorming van bilirubine uit hemoglobine vindt als volgt plaats: samen ongeveer 15-20% van alle bilirubine wordt Hb globine haem haem oxygenase biliverdine biliverdine reductase ongeconjugeerde bilirubine Ongeconjugeerde blirubine is niet oplosbaar in water, maar wel vetoplosbaar; het probleem is dat vetoplosbare dingen de neiging hebben weefselschade toe te brengen en dan vooral in de hersenen ( hersenbeschadiging t.g.v. teveel ongeconjugeerde bilirubine = kernicterus ). Daarom wordt het bilirubine later in de lever geconjugeerd metabolisme in de lever: in de lever gebeuren 3 dingen met bilirubine: opname door hepatocyten: het ongeconjugeerde bilirubine dat gebonden is aan albumine wordt van het albumine afgehaald en door transporteiwitten in de levercellen opgenomen, waar het gebonden wordt aan ligandine glucuronidering: het ongeconjugeerde bilirubine wordt aan glucuronzuur gekoppeld ( door een bepaald enzym, nl. UGT ) geconjugeerde bilirubine excretie door hepatocyten naar de galcanaliculi en vandaar uit met gal naar de tractus digestivus intestinale fase: in de darm vindt geen reabsorptie plaats van geconjugeerd bilirubine; het bilirubine wordt ofwel direct uitgescheiden in het faeces of door de darmflora omgezet in urobilinogeen. Dit urobilinogeen wordt gedeeltelijk uitgescheiden in het faeces en gedeeltelijk weer gereabsorbeerd. Na reabsorptie wordt het ofwel opgenomen in de lever en weer uitgescheiden in gal, ofwel komt het in de systemische circulatie terecht en vandaar uit in de urine 1

2 uitscheiding door nieren: bilirubine wordt normaliter niet uitgescheiden in de urine, want in ongeconjugeerde vorm is het gebonden aan albumine en kan dus niet door het basaalmembraan heen, en in geconjugeerde vorm komt het normaal gesproken niet in het bloed voor urobilinogeen komt normaliter wel in de urine voor; als er bij icterus geen urobilinogeen in de urine gevonden wordt, heb je waarschijnlijk te maken met een complete obstructieicterus ( dus post-hepatisch ) Icterus is een mooi woord voor hyperbilirubinemie; dit kan via een aantal mechanismen ontstaan: meer productie van bilirubine ( door hemolyse ) ongeconjugeerd minder opname in hepatocyten ongeconjugeerd minder conjugatie door hepatocyten ongeconjugeerd minder excretie door hepatocyten geconjugeerd minder excretie door obstructie van intrahepatische galwegen geconjugeerd stuwing in extrahepatische galwegen geconjugeerd intrahepatisch prehepatisch Verminderde conjugatie door hepatocyten vindt voornamelijk plaats bij bepaalde erfelijke ziekten, b.v. syndroom van Gilbert en syndroom van Crigler-Najjar Bij intra- en posthepatische icterus is er dus een geconjugeerde hyperbilirubinemie; dit uit zich o.a. door het donker worden van de urine ( doordat er dus geconjugeerde bilirubine in de urine terecht komt ) Bij posthepatische icterus kan het bovendien zo zijn, dat de faeces ontkleurd raakt doordat er te weinig bilirubine is om urobilinogeen van te maken ontkleurde faeces wijst altijd op posthepatische icterus! Je gaat bij iemand met icterus altijd de leverfuncties meten aan de hand van bepaalde enzymen in het bloed, nl.: bilirubine: je kijkt naar totale bilirubine en naar geconjugeerde bilirubine ( als meer dan ca. 40% van de totale bilirubine geconjugeerd is, dan spreek je van geconjugeerde hyperbilirubinemie ); je doet dit met de Van den Bergh-reactie de transaminasen ASAT en ALAT: deze zijn meestal verhoogd als er levercellen worden beschadigd alkalische fosfatase (AF), γgt: meestal verhoogd bij obstructie van galwegen; geïsoleerde γgt-verhoging kan duiden op alcoholisme LDH: doet meestal mee met AF en γgt, maar als LDH verhoogd is bij normale AF en γgt, dan wijst dat in de richting van hemolyse Als je hemolyse vermoedt, is het handig om ook gelijk de reticulocyten te bepalen. Als die verhoogd zijn, dan weet je vrijwel zeker dat er teveel ery s worden afgebroken. Reticulocyten zijn namelijk voorlopers van ery s; als er grote behoefte is aan ery s krijg je er dus meer van posthepatisch 2

3 Als beslisboom voor onderscheid tussen pre-, intra- en posthepatische hepatitis aan de hand van de leverfuncties kan je het volgende gebruiken: bilirubine ongeconjugeerd geconjugeerd prehepatisch ASAT, ALAT > γgt, AF γgt, AF > ASAT, ALAT LDH reticulocyten urine: bilirubine neg. urobilinogeen pos. alles normaal intrahepatisch posthepatisch hemolyse Gilbert Crigler-Najjar DD: hepatitis cirrose DD: galstenen pancreaskopca. pancreatitis Bij prehepatische icterus ten gevolge van hemolyse is er vaak splenomegalie ( omdat de milt dus hard moet werken ). Om de oorzaak van hemolyse aan te tonen is het handig om b.v. een Coombstest te doen; is deze positief, dan is er sprake van autoïmmune hemolytische anemie Intrahepatische icterus kan een aantal oorzaken hebben, nl.: hepatitis ( acuut of chronisch ) levercirrose Posthepatische icterus ( dus cholestase door obstructie van de galstroom ) heeft ook een aantal oorzaken: obstructie van de galwegen: galstenen primaire scleroserende cholangitis: congenitale afwijking waarbij verbindweefseling van de galwegen optreedt compressie van buitenaf: maligniteiten, b.v. pancreaskopcarcinoom en lymfkliermetastasen in het portagebied ontsteking, b.v. pancreatitis ( evt. met complicatie daarvan, zoals een pancreascyste ) 3

4 Hepatitis kan een aantal oorzaken hebben: viraal medicamenteus alcohol autoïmmuun Ten eerste de virale hepatitis: je hebt een aantal virale hepatitiden; de belangrijkste staan hieronder: TYPE TRANSMISSIE INCUBATIETIJD MORTALITEIT CHRONISCH A faeco-oraal 2-6 weken laag nooit B parenteraal, 2-6 maanden soms fulminant vaak (ca. 15%) sexueel, perinataal C parenteraal, sexueel, perinataal 6-9 weken acute hepatitis C: laag zeer vaak (ca. 80%) D parenteraal 3-7 weken, als superinfectie bij relatief vaak fulminant zeer vaak (>50%) hepatitis B E faeco-oraal 2-9 weken laag ( behalve in zwangerschap ) nooit Ik ga het vnl. hebben over hepatitis A, B en C omdat die het meest voorkomen Eerst de acute virale hepatitis: hepatitis A (HAV): de viruspartikels kan je aantreffen in lever, gal, faeces en bloed; het verloop van de infectie is als volgt (opm.: ALT = ALAT): Belangrijk is dus dat als IgM anti-hav verschijnt, er al weinig faecale uitscheiding van HAV is; IgG anti-hav blijft levenslang aantoonbaar en zorgt voor immuniteit tegen herinfectie Vanwege de faeco-orale transmissie is het belangrijk te vragen of patiënt onlangs in het buitenland ( met name de Derde Wereld ) is geweest; HAV is zeer besmettelijk: navragen van icterus in de omgeving is dus ook verstandig ( N.B. kinderen kunnen HAV-besmet zijn zonder icterisch te worden! ) Preventie van HAV is mogelijk: zowel passief ( met anti-hav antistoffen; bescherming < 3 maanden ) als actief (HAV-vaccin) Behandeling is vnl. ondersteunend; HAV is zelden fulminant dan is behandeling met IFNα een mogelijkheid hepatitis B (HBV): er zijn een aantal antigenen op het HBV-partikel: rondom de nucleocapside zit een envelop dat HBsAg bevat ( dit komt ook in grote hoeveelheid als los envelop voor, omdat HBV meer envelop maakt dan nucleocapside ); op de nucleocapside zitten HBcAg ( zie je nooit los in het bloed ) en HBeAg ( komt wel vrij in het bloed ). HBeAg geeft aan dat er veel HBV-replicatie plaatsvindt: kinderen van HBeAg-negatieve HBsAg- 4

5 positieve moeders hebben 10-15% kans op perinatale besmetting, terwijl dat bij HBeAgpositieve moeders meer dan 90% is. Het verloop van de acute HBV-infectie is als volgt: HBsAg in het bloed betekent dat je op dat moment HBV-infectie hebt ( indien > 6 maanden chronische HBV ) HBeAg in het bloed wijst op ernstige HBV-infectie op dat moment anti-hbc geeft aan dat je contact met het virus hebt gehad anti-hbs geeft aan dat je contact met het virus hebt gehad ( via infectie of vaccinatie! ) vragen naar recente transfusies, intraveneus druggebruik, wisselende sexuele contacten is belangrijk; enige tact hierbij zal ervoor zorgen dat je niet in elkaar geramd wordt door je patiënt Preventie: preëxpositie: 3 intramusculaire injecties van HBV-vaccin ( recombinant HBsAg) op 0, 1 en 6 maanden postexpositie bij niet gevaccineerde personen: combinatie van HBV immunoglobuline (passief) en HBV vaccin (actief) perinatale profylaxe: eenmalige injectie van immunoglobuline gevolgd door 3 intramusculaire injecties van het vaccin ( de eerste binnen 12 uur na geboorte ) na prikaccident: eenmalige intramusculaire injectie van immunoglobuline ( binnen 14 dagen ) gevolgd door volledig cyclus van 3 vaccin-injecties Behandeling is ook hier vnl. ondersteunend hepatitis C (HCV): de belangrijkste markers in het bloed zijn HCV-RNA en antilichamen tegen bepaalde HCV-antigenen ( anti-c100 en anti-c22/c33 ); het verloop is als volgt: je moet de zelfde dingen uitvragen als bij HBV: transfusies, intraveneus druggebruik, sexuele anamnese, etc. tegen HCV is geen preventie beschikbaar behandeling is ook hier ondersteunend 5

6 Virusserologie: om een acute virale hepatitis te diagnosticeren, worden normaliter 4 markers in het bloed bepaald: HBsAg IgM anti-hbc IgM anti-hav anti-hcv HBsAg IgM anti-hav IgM anti-hbc anti-hcv diagnose acute HBV chronische HBV acute HAV + chronische HBV acute HAV + acute HBV acute HAV acute HAV + acute HBV acute HBV acute HCV Pathogenese van acute virale hepatitis ( vnl. acute HBV ): het virus zelf is niet cytotoxisch, maar lokt een schadelijke immuunrespons uit ( vnl. celgemedieerde immunologie: TC-cellen ) Nog een opmerking over therapie: er is geen specifieke therapie voor acute virale hepatitis ( vnl. ondersteunend ); bij fulminante hepatitis moet je altijd aan het volgende denken: vochtbalans ondersteuning circulatie en ademhaling correctie stollingsstoornissen correctie hypoglycaemie dit alles om de lever een kans te geven om te herstellen Histologisch beeld van virale hepatitis ( ongeacht verwekker ) wordt gekenmerkt door vnl. lymfocytaire infiltratie door alle leverlobjes heen (aanvankelijk periportaal, later ook intralobulair), necrose van hepatocyten, hyperplasie van Kupffer-cellen ( dat zijn macrofagen die specifiek in leverweefsel zitten ), variabele cholestase en regeneratie van hepatocyten ( veel mitosen en multinucleaire cellen ) Het klinisch beeld van acute virale hepatitis bestaat uit 4 fasen: incubatieperiode: duur is afhankelijk van virustype prodromale fase: 1-2 weken voor het verschijnen van icterus de prodromen zijn veelal systemische, aspecifieke symptomen: anorexie misselijkheid braken moeheid malaise arthralgie ( gewrichtspijn ) myalgie ( spierpijn ) hoofdpijn fotofobie faryngitis etc. icterische fase: prodromen verminderen, toenemende icterus hepatomegalie ( soms met pijn in rechterbovenkwadrant ) 10-20% van alle patiënten heeft splenomegalie 6

7 herstelfase: alle systemische symptomen zijn verdwenen milde hepatomegalie en afwijkende leverfuncties kunnen og enige tijd aanwezig blijven deze fase duurt 1-2 maanden bij HAV en 3-4 maanden bij HBV en HCV Beloop van acute virale hepatitis: HAV: mild beloop ( fulminant bij ca. 0,1% ) nooit chronisch geen late complicaties HBV: meestal mild ( fulminant bij 0,1-1% ) chronische infectie bij 1-30% ( 90% bij neonatale infectie ) complicaties: dragerschap bij 0,1-30% frequente cirrose bij neonatale infectie grote kans op hepatocellulair carcinoom (HCC) HCV: matig ernstig beloop ( fulminant bij 0,1% ) 50-70% krijgt chronische hepatitis complicaties: dragerschap bij 0,5-1% zeer grote kans op HCC Acute hepatitis kan ook veroorzaakt worden door bepaalde faramcologische en chemische agentia; de leverbeschadiging die hierdoor optreedt is 1 van 2 typen: direct toxisch ( b.v. door acetaminophen = paracetamol ): deze reactie treedt snel na gebruik van het middel op, is dosisafhankelijk en vrij voorspelbaar; de leverbeschadiging is karakteristiek voor het gebruikte middel idiosyncratisch: niet voorspelbaar, niet dosisafhankelijk en de tijdsduur tussen inname en reactie is erg variabel; vaak zijn er extrahepatische manifestaties als arthralgie, koorts, eosinofilie, leucocytose. Een belangrijk voorbeeld van direct-toxische leverbeschadiging is intoxicatie door acteaminophen ( paracetamol ): acetaminophen wordt omgezet in bepaalde metabolieten die door glutathion gebonden worden bij teveel acetaminophen schiet de voorraad glutathion tekort veel vrije metabolieten groot probleem behandeling: maagspoelen binnen 30 uur actieve kool indien na 4 uur acetaminophen > 200 µg/ml N-acetylcysteïne Als er acute hepatitis bestaat, zal er ook zoiets als chronische hepatitis zijn; dit heeft tal van oorzaken, o.a. chronische HBV ( evt. met HDV erbij ) chronische HCV autoïmmuun medicamenteus alcohol Ongeacht de oorzaak zijn de histologische kenmerken die kunnen optreden steeds dezelfde; de ernst van de hepatitis wordt bepaald op basis van de aan-/afwezigheid van: periportale necrose, o.a. piecemeal necrose: destructie van periportale hepatocyten door ontstekingscellen bridging necrose: necrose die zich uitbreidt tussen portale driehoekjes of naar de v. centralis intralobulaire necrose portale ontsteking 7

8 fibrose: in het portale driehoekje bridging fibrose: vgl. bridging necrose cirrose Belangrijke verschillen tussen de verschillende chronische hepatitiden zie je hieronder: Type Diagnostisch test auto-ig therapie chronische HBV HBsAg, IgG anti-hbc, ongebruikelijk IFNα HBeAg, HBV-DNA chronische HCV anti-hcv, HCV-RNA soms: anti-lkm1 IFNα chronische HDV anti-hdv, HDV-RNA, anti-lkm3 IFNα (?) HBsAg, IgG anti-hbc autoïmmuun ANF, anti-lkm1, hyperglobulinemie ANF, anti-lkm1, anti-sla glucocorticoïden, azathioprine Chronische hepatitis B is gedefinieerd als het aantoonbaar blijven van HBsAg in het bloed gedurende minstens 6 maanden; het verloop van belangrijke markers is als volgt: Belangrijk in het bovenstaande plaatje is de afwezigheid van anti-hbs Er zijn twee fasen in bovengenoemd verloop: replicatieve fase: HBV-DNA in serum en hepatocyt-nucleus HBeAg in serum maximale infectiviteit en leverschade niet-replicatieve fase: geen HBV-DNA in serum, maar geïntegreerd in genoom van gastheer geen HBeAg, wel anti-hbe afname van mate van leverschade De overgang van replicatieve naar niet-replicatieve fase heet seroconversie en gaat gepaard met een tijdelijke stijging van ALAT ( vgl. acute virale hepatitis ) Icterus staat bij chronische hepatitis minder op de voorgrond dan bij acute hepatitis; patiënten presenteren vaak met vage klachten als vermoeidheid De belangrijkste behandelingsvorm van chronische hepatitis is met IFNα; de indicaties hiervoor zijn: aantoonbare markers van chronische, replicatieve HBV ( dus HBeAg en HBV-DNA ) verhoogd ALAT immuuncompetentie HBV-infectie verkregen tijdens/ na adolescentie gecompenseerde leverziekte 8

9 geen HBV-mutanten ( alleen wild-type ) Complicaties van IFNα-therapie zijn: systemische griep -achtige symptomen beenmergsuppressie emotionele labiliteit autoïmmuunreacties ( o.a. thyreoïditis ontsteking van de schildklier ) Als je eindstadium leverfalen hebt, is een levertransplantatie handiger dan IFNα geven; na de transplantatie geef je anti-hbv Ig en nucleoside analogen om herinfectie te voorkomen Chronische hepatitis C heeft als voornaamste symptoom vermoeidheid; sterker nog: icterus is eigenlijk een zeldzaamheid bij chronische hepatitis C; verder kan je op basis van het klinisch beeld geen onderscheid maken tussen chronische HBV en HCV, afgezien van het feit dat een HCV veel vaker chronisch wordt dan een HBV Wat de leverfuncties betreft is het belangrijkste verschil dat de ALAT niveau s meer fluctueren en iets lager zijn dan bij chronische HBV Bij een chronische HCV behandel je ook met IFNα; de indicaties daarvoor zijn: verhoogde ALAT matig-ernstige ziekte volgesn lever-biopt aantoonbare HCV-DNA Die indicaties die hierboven staan zijn alom geaccepteerd; veel controversieler zijn: histologisch milde hepatitis mild abnormale ALAT ( < 1,5 keer bovengrens ) voorgeschiedenis van relaps na eerdere IFN-behandeling Daarnaast zijn er ook bepaalde omstandigheden die gepaard gaan met een lage respons op IFN: ernstige histologische lesie langdurige ziekte hoge niveau s van HCV-RNA HCV-1b genotype En tenslotte is er absoluut geen voordeel te verwachten van IFN-behandeling bij: gedecompenseerde leverziekte ( levertransplantatie! ) normale transaminasen geen respons op voorgaande IFN-kuur Naast chronische virale hepatitis heb je ook chronische autoïmmune hepatitis: de voortdurende hepatocellulaire necrose en ontsteking met fibrose leidt zeer vaak tot cirrose en leverfalen ( ernstige vormen van deze ziekte hebben een 6-maand-mortaliteit van 40%! ) We weten niet zeker of deze hepatitis daadwerkelijk autoïmmuun is, maar het volgende pleit er wel voor: de lesies bevatten vnl. TC-cellen en plasmacellen patiënten hebben rondcirculerende auto-ig patiënten hebben ook vaak andere autoïmmuunziekten ( thyreoïditis, rheumato:ide arthritis, autoïmmune hemolytische anemie, e.d. ) de ziekte gaat gepaard met bepaalde HLA-haplotypen de ziekte reageert op glucocorticoïden en immuunsuppressiva Bij deze ziekte komen dus rondcirculerende auto-ig s voor: anti-nucleaire factor: ANF anti-smooth muscle factor: ASMF anti-lkm anti-sla 9

10 De belangrijkste labbevindingen zijn, afgezien van de leverfunctiestoornissen ( vergelijkbaar met de virale hepatitis ) hypergammaglobulinemie en de aanwezigheid van auto-ig, vnl. ANF De belangrijkste therapie is ontstekingsremming met glucocorticoïden en azathioprine Wat de lever betreft, kunnen er 3 dingen misgaan bij alcoholmisbruik: alcoholische leververvetting: vergrote vaste, vetten lever; hepatocyten bevatten grote vetvacuolen alcoholische hepatitis: hepatocytaire degeneratie en necrose met lymfocytaire infiltratie; de beschadigde hepatocyten bevatten Mallory-lichaampjes ( eosinofiel materiaal rondom de kern; deze lichaampjes zijn echter niet specifiek ) alcoholische cirrose: verschijnen van fibroblasten uitbreidende fibrose met regeneratienoduli Cirrose: nodulaire transformatie van leverarchitectuur door fibrose en regeneratie bij hepatitis en vroege cirrose is de lever vergroot ( door de ontsteking ) bij late cirrose is de lever verkleind ( door verbindweefseling ) Cirrose heeft een aantal oorzaken: postnecrotisch / posthepatitisch: complicatie van virale hepatitis B of C alcoholisch primaire biliaire cirrose (PBC) hemochromatose ziekte van Wilson ( M. Wilson ) Postnecrotische cirrose is vrij gemakkelijk vast te stellen: als een patiënt tekenen van cirrose heeft en de virusserologie wijst op ( evt. doorgemaakte ) HBV of HCV, dan is de kans groot dat de cirrose postnecrotisch is PBC wordt gekenmerkt door chronische ontsteking en obliteratie van intrahepatische galwegen Eén van de belangrijkste bevindingen bij PBC is het aantreffen van anti-mitochondriële factor (AMF) in het bloed ( pos. bij 90% ) Op basis van de morfologie zijn er 4 stadia van PBC te onderscheiden: stadium I: necrotiserend ontstekingsproces van portale driehoekjes met destructie van kleinere galwegen en soms lymffollikels en granulomen stadium II: afname van ontstekingsinfiltraat, minder galgangen, proliferatie van nieuwe galgangen stadium III: interlobulaire gangen gaan verloren, verlies van hepatocyten, toename van periportale fibrose tot een netwerk van bindweefselstrengen stadium IV: cirrose PBC treedt vooral op bij vrouwen van middelbare leeftijd ( jr ); de eerste symptomen zijn veelal jeuk ( gegeneraliseerd of beperkt tot handpalmen en voetzolen ) later krijg je icterus en symptomen van gestoorde galsecretie: steatorrhoe en malabsorptie van vetoplosbare vitaminen ( K stollingsstoornissen; A nachtblindheid; D botpijn door osteomalacie; E dermatitis ); nog later krijg je de complicaties van cirrose ( komt nog aan bod ) Je moet altijd denken aan PBC bij middeljarige vrouwen met onverklaarde jeuk of verhoogde AF met evt. andere kenmerken van langdurig verminderde galsecretie Echt een specifieke behandeling voor PBC is er niet: belangijkste vorm van therapie bestaat uit toediening van ursodeoxycholzuur ( ursodiol ), wat blijkbaar leidt tot zowel symptomatische als biochemische verbetering; onduidelijk is echter of je er ook progressie tot cirrose mee voorkomt Naast ursodiol kan je ook nog cholestyramine ( tegen jeuk ) en vitamine A en K supplementen geven 10

11 Hemochromatose is een afwijking van ijzeropslag met verhoogde intestinale ijzerabsorptie en daardoor depositie van grote hoeveelheden ijzer in weefsels; hierdoor ontstaat schade in vnl. het hart ( decompensatio cordis ), pancreas ( diabetes mellitus ), lever ( cirrose ) en hypofyse ( hypogonadisme ) De belangrijkste symptomen zijn: hepatomegalie (95%), vaak met tekenen van cirrose HCC bij 30% van patiënten met cirrose splenomegalie (50%) huidpigmentatie (90%) nieuw ontstane diabetes mellitus arthropathie (20-50%) decompensatio cordis (10%) en hartritmestoornissen hypogonadisme ( afname libido, impotentie, amenorrhoe, testisatrofie, afname lichaamsbeharing ) Als er een patiënt bij je komt met hepatomegalie, huidpigmentatie, diabetes mellitus, hartproblemen, arthritis en/of hypogonadisme, dan moet je denken aan hemochromatose Het betreft vnl. mannen, aangezien vrouwen bij de menstruatie veel ijzer kwijtraken Als diagnostiek meet je in ieder geval ferritine ( sterk verhoogd hemochromatose ) en kan je een leverbiopt nemen De behandeling bestaat uit flebotomie ( aderlaten ), waarbij per keer 500 ml bloed ( ca. 250 mg ijzer ) wordt verwijderd; dit doe je 1-2 keer per week totdat 25 g ijzer verwijderd is ( 1-2 jaar dus ); daarna afhankelijk van ferritine Als je geen flebotomie kan verrichten ( bij b.v. anemie ), dan geef je deferioxamine De belangrijkste doodsoorzaken bij hemochromatose zijn: hartfalen (30%) leverfalen en portale hypertensie (25%) HCC (30%) M. Wilson ontstaat door onvermogen van de lever om het teveel aan koper in het dieet uit te scheiden koperstapeling in lever ontsteking cirrose 50% van de patiënten presenteren met leverziekte: acute hepatitis: self-limiting chronische hepatitis cirrose fulminante hepatitis: meestal fataal In de overige 50% zijn neurologische of psychiatrische symptomen de eerste klachten, altijd vergezeld door Kayser-Fleisscherringen in de cornea ( geven koperneerslag in het CZS aan ): neurologisch: spasticiteit, tremor, rigiditeit, chorea, dysfagie, dysarthrie psychiatrisch: bizarre gedragsstoornissen De diagnose wordt besteld op basis van: ceruloplasmine < 200 mg/l en Kayser-Fleisscherringen of ceruloplasmine < 200 mg/l en koper-concentratie in leverbiopt > 250 µg/g drooggewicht De behandeling bestaat uit penicillamine ( zorgt voor koperexcretie ); in 10% treedt overgevoeligheid hiervoor op koorts, huidafwijkingen, leuco-/thrombopenie, nefrotisch syndroom, syndroom van Goodpasture, etc. Penicillamine wordt vervangen door trieen-therapie bij: irreversibele penicillamine-intolerantie verslechtering van neurologische symptomen bij aanvang penicillamine-therapie 11

12 Het is niet fijn om cirrose te hebben omdat dat allemaal complicaties veroorzaakt: portale hypertensie afname metabole functies: afname synthese van stollingsfactoren ( II, V, VII, IX, X ) en albumine afname detoxificatie ( meer ammoniak, hormonen, etc. in het bloed ) ascites HCC ( vooral bij corrose door HBV/ HCV ) Ascites is de ophoping van vocht in de vrije buikholte en ontstaat via een aantal mechanismen: toename van hydrostatische druk in v. porta hypoalbuminemie afname osmotische druk van serum beschadigde lekkende lymfevaten afname detoxificatie aldosteron blijft in bloed hyperaldosteronisme meer vochtresorptie door de nieren meer vocht in circulatie toename hydrostatische druk je verliest vocht naar de buikholte ECV daalt activatie van RAAS ECV stijgt toename van hydrostatische druk De therapie van ascites bestaat uit: zoutarm dieet als diuretica gebruik je aldosteron-antagonisten: spironolacton omdat spironolacton een hyperkaliëmie veroorzaakt, geef je ook furosemide ( lisdiureticum ) eventueel een punctie met drainage Een te krachtige diurese voor ascites kan het hepatorenaal syndroom veroorzaken, gekenmerkt door afname nierfunctie, hyponatriëmie, oligurie en hypotensie De belangrijkste complicatie van ascites is SBP ( spontane bacteriële peritonitis ); het probleem is dat SBP niet dezelfde klachten geeft als een normale peritonitis vaak wordt dan ook antibioticaprofylaxe gegeven De afname van de synthese van stollingsfactoren merk je aan het voorkomen van blauwe plekken op verschillende plekken De toename van hormoonspiegels ( met name oestrogenen ) door de verminderde detoxificatie leidt tot het ontstaan van spider naevi ( vooral bovenste thoraxhelft, armen en gelaat ), erythema palmare, gynaecomastie en testisatrofie De toename van ammoniakspiegels leidt tot hepatische encefalopathie ( hersenen vinden ammoniak namelijk niet zo leuk ); je moet hieraan denken bij de volgende 4 factoren: hepatocellulaire ziekten met portosystemische shunts stoornissen van bewustzijn en cognitie verschillende neurologische symptomen, o.a. asterixis ( = flapping tremor ), rigiditeit, hyperreflexie, e.d. abnormaal EEG De stadiëring van hepatische encefalopathie is als volgt: stadium mentale toestand asterixis EEG I euforie/depressie, +/- meestal normaal milde verwardheid II lethargie, matige + abnormaal verwardheid III ernstige verwardheid, + abnormaal incoherente spraak IV coma - abnormaal 12

13 Behandeling van hepatische encefalopathie: corrigeren van uitlokkende factoren ( zie tabel Harrison ) eiwitbeperking ( ammoniak wordt immers uit eiwitten gemaakt ) lactulose: vermindert de absorptie van ammoniak uit het maagdarmkanaal door: laxeren ph-verlaging ammoniak wordt ammonium ( slecht absorbeerbaar ) wijziging van metabolisme van darmbacteriën afname ammoniakproductie Portale hypertensie is een verhoogde druk in de v. porta door de cirrotische lever omdat er nog wel aanvoer van bloed uit de darmen blijft komen, wordt de portale druk zo hoog, dat het bloed uitwegen gaat zoeken de collaterale circulatie De collaterale circulatie: vv. paraumbilicales caput medusae rondom navel naar het rectum hemorrhoïden in de oesofaguswand oesofagusvarices ( die heel erg kunnen bloeden ) maagslijmvlies congestieve gastropathie ( gestuwd, kwetsbaar maagslijmvlies met sijpelend bloedverlies ) Oesofagusvarices hebben de irritante neiging om te scheuren en te gaan bloeden: om bloedingen te voorkomen geef je β-blokkers ( propanolol ) gooien de bloeddruk omlaag maar hebben bijwerkingen als iemand aan het bloeden is: hemodynamische stabilisatie ( infuus, transfusie ) met scopie kijken of de bloeding daadwerkelijk uit varices komt met scopie kan je de bloeding stelpen ( scleroseren kan anafylaxie veroorzaken ) als scopie niet lukt vanwege de heftigehid van de bloeding Sengstaken-tube de bloedstroom door de oesofagusvarices moet omlaag vasoconstrictie met: vasopressine = ADH heeft renale bijwerkingen dus liever niet somatostatine heeft geen bijwerkingen ( meestal wordt octreotide gegeven, dat is somatostatine met een langere halfwaardetijd ) als herhaalde sclerotherapie en somatostatine-therapie de bloeding niet stopt, kan een TIPS ( transjugulaire intrahepatische portosystemische shunt ) aangelegd worden; in de v. jugularis wordt een catheter ingebracht die via de vv. hepaticae onder echogeleide in de intrahepatische levervenen wordt gepositioneerd door leverweefsel heen verbinding met v. porta takken indicaties voor TIPS: acute bloeding uit varices recidiverende varicesbloeding, ondanks conventionele medicatie en sclerotherapie eventueel nog refractaire ascites en Budd-Chiari-syndroom contraïndicaties voor TIPS: rechter hartfalen polycysteuze leverziekte ernstig leverfalen ernstige encefalopathie vasculaire levertumor obstructie van v. porta actieve infectie complicaties van TIPS: bloeding hemobilie leverruptuur sepsis encefalopathie (!) stenosering van de shunt migreren van de shunt 13

14 de grote chirurgische shunt-operaties ( portocavaal of splenorenaal ) gaan gepaard met hoge mortalitiet en worden dus nauwelijks meer toegepast De portale hypertensie leidt ook tot vergroting van de milt deze splenomegalie kan uiteindelijk leiden tot hypersplenisme ( toegenomen miltactiviteit ) thrombocytopenie, leucopenie of pancytopenie slechts in extreme gevallen is splenectomie heirvoor geïndiceerd splenomegalie bij leverziekte heeft dus een aantal oorzaken: poratle hypertensie bij cirrose hemolyse daarnaast kan het zijn dat iemand een of andere infectie ( b.v. malaria ) heeft ( gehad ), wat verder niets met de leverziekte te maken heeft HCC: risicofactoren: man leeftijd jr chronische HBV/HCV en cirrose aflatoxine alcohol hemochromatose α 1 -antitrypsine-deficientie 70-80% van de mensen met HCC hebben een ( sterk ) verhoogde α 1 -foetoproteïne (AFP) Er zijn een aantal mogelijkheden voor therapie: partiële leverresectie levertransplantatie chemo-embolisatie ( alleen bij haarden in 1 leverkwab ) alcohol-ablatie immunotherapie gentherapie Screening van HBV/HCV-cirrose-patiënten op HCC (m.b.v. halfjaarlijkse echo en AFP) is handig Als iemand met een geschiedenis van langdurig alcoholmisbruik en leverziekte verward is, moet je naast hepatische encefalopathie ook denken aan ziekte van Wernicke; dit wordt veroorzaakt door een thiamine ( vitamine B 1 ) -deficientie 9 door alcohol ); kenmerken: nystagmus ataxie verwardheid De ziekte van Wernicke gaat vaak gepaard met Krorsakoff-psychose ( ook door thiaminedeficientie ): stoornis van korte-termijn geheugen gestoorde redeneervermogen confabulaties verwardheid, desoriëntatie 14

15 Posthepatische icterus = cholestatische icterus = obstructie-icterus kan veroorzaakt worden door een obstructie in de galwegen (galstenen, primaire scleroserende cholangitis) of door een compressie van buitenaf ( pancreaskopcarcinoom, pancreatitis ) Er zijn 3 soorten galstenen: pigmentstenen ( = bilirubinestenen ), vnl. bij mensen met chronische hemolytische ziekte ( meer bilirubine ) cholesterolstenen: mechanismen van ontstaan: toegenomen cholesterol/galzuur-verhouding gestoorde vesikelvorming sludgevorming dik muceus materiaal met cholesterolkristaalen, calciumbilirubinaat en slijm ( voorloperstadium van stenen ) stenen van gemengde samenstelling Cholesterolstenen en gemengde stenen vormen samen ca. 80% van alle galstenen; ze bevatten > 70% cholesterol met calciumzouten, galzuren, eiwit, vetzuren en fosfolipiden 2 toestanden zijn geassocieerd met het ontstaan van cholesterolstenen: zwangerschap: sterke toename van cholesterolverzadiging vertraagde galblaaslediging snel gewichtsverlies verandering van galsamenstelling bij zeer laag calorisch dieet mogelijk ook vertraagde galblaaslediging Galstenen veroorzaken symptomen door ontsteking en/of obstructie na migratie uit de galblaas naar de ductus cysticus of ductus choledochus; het belangrijkste en meest karakteristieke symptoom van galsteenziekte is koliekpijn ( vaak uitstralend naar rechter scapula ) met bewegingsdrang De kans dat een asymptomatische patiënt met galstenen complicaties ontwikkelt die cholecystectomie ( verwijderen van galblaas ) nodig maken, is slechts 1-2% per jaar; profylactische cholecystectomie bij asymptomatisch galsteenlijden is dan ook niet aangewezen, maar moet gebaseerd worden op een overweging van de volgende 3 factoren: symptomen die ernstig/frequent genoeg zijn om het normale leven te hinderen eerdere complicaties van galstenen ( b.v. acute cholecystitis, pancreatitis ) verhoogd risico op complicaties Er zijn 3 belangrijke indicaties voor cholecystectomie: kolieken cholangitis obstructie-icterus Er zijn twee soorten cholecystectomie: laparoscopisch: behandeling van eerste keus voordelen: korte opnameduur korte ziekteduur minder pijn minder pulmonale complicaties nadeel: meer iatrogeen choledochusletsel contraïndicaties: levercirrose uitgebreide bovenbuikschirurgie uitgebreide buikwandherniatie 15

16 complicaties: peroperatief: bloeding galwegbeschadiging vroeg postoperatief: absces bloedingen biliodigestieve fistel gallekkage laat postoperatief ( = postcholecystectomie-syndroom ) galwegstrictuur reststenen in ductus choledochus galzoutdiarrhee papil van Vater dysfunctie mortaliteit: 0,1% laparotomisch ( dus buik openmaken ): laparoscopie wordt in 5-10% omgezet in laparotomie vanwege bloedingen, adhesies of onduidelijke anatomie mortaleit ( bij leeftijd > 70 jr ): 0,1-2,5% ( grotendeels door cardiovasculaire oorzaken ) Eén van de belangrijkste complicaties van galstenen in de galblaas is cholecystitis; dit volgt meestal op obstructie van de ductus cysticus door een steen: cholecystitis begint als een progressief ergere koliekpijn uitbreiding over rechter bovenbuik de diagnose berust vaak op het vinden van een klassieke trias van plotselinge rechter bovenbuik-pijn, koorts zonder rillingen en leucocytose ( met een linksverschuiving, dus meer staafkernigen in de differentiatie ) Naast stenen in de galblaas ( cholelithiasis ) kan je natuurlijk ook stenen in de ductus choledochus hebben ( choledocholithiasis ): choledochusstenen zijn vrijwel altijd afkomstig uit de galblaas de zeldzame primaire choledochusstenen zijn meestal pigmentstenen bij patiënten met: chornische hemolytische ziekten hepatobiliaire parasitisme congenitale galwegafwijkingen galwegen met verwijdingen, scleroseringen of stricturen Choledochusstenen kunnen jarenlang asymptomatisch blijven, spontaan naar het duodenum passeren of ( zoals meestal het geval is ) presenteren met koliekpijn of een complicatie. De belangrijkste complicaties van choledocholithiasis zijn: cholangitis: de ontsteking ontstaat door ( partiële of totale ) galstuwing ( in 75% van de patiënten zijn bacteriekweken van de gal positief ) de klassieke klinische presentatie bestaat uit de trias van Charcot: koliekpijn icterus intermitterende koorts met rillingen een zeer ernstige vorm is suppuratieve acute cholangitis ( bij complete choledochusobstructie ) met verwardheid, bacteremie en septische shock obstructie-icterus: lijkt me duidelijk pancreatitis: je moet hieraan denken als iemand met bestaande galsteenziekte rugpijn ontwikkelt ( of pijn die uitstraalt naar de rug ) langdurig gaat braken in combinatie met verzwakte darmperistaltiek een pleurale effusie krijgt ( vooral linkszijdig ) Als je bij iemand galstenen vermoedt, begin je het aanvullend onderzoek met echografie van de galwegen vnl. geschikt voor het aantonen van stenen in de galblaas ( cholelithiasis ), maar vaak wordt choledocholithiasis gemist; als je op een echo verwijde galwegen ziet ERCP ( endoscopische retrograde cholangiopancreaticografie ): in het duodenum 16

17 wordt een endoscoop ingebracht met een zijvenster canuleren papil van Vater inbrengen contrast afbeelding extrahepatische galwegen en ductus pancreaticus een ERCP kan ook gebruikt worden voor therapeutische doeleinden ( b.v. galsteen-extractie, doorsnijden sfincter Oddi = papillotomie ) indicaties voor ERCP: diagnostisch afbeelden van distaal stenotisch traject van ductus choledochus afbeelden stenen in ductus choledochus verkrijgen van brush-materiaal therapeutisch plaatsen endoprothese of stent voor inwendige galdrainage papillotomie om passage van achtergebleven stenen mogelijk te maken galsteenextractie complicaties van ERCP: pancreatitis cholangitis bloeding perforatie van ductus choledochus Het omgekeerde van een ERCP is een PTC ( percutane transhepatische cholangiogram ): door de huid en spieren wordt onder echogeleide een uitgezetten intrahepatische galgang aangeprikt; langs een drain kan m.b.v. contrast een afbeelding van de proximale galwegen worden verkregen indicaties voor PTC: diagnostisch afbeelden van proximaal stenotisch traject therapeutisch uitwendige galdrainage als inwendig niet mogelijk blijkt Een combinatie van ERCP en PTC is de Rendez-vous procedure: d.m.v. PTC voerdraad langs stenose in de extrahepatische galwegen tot in duodenum met ERCP aanbrengen van drain over de voerdraad indicaties voor Rendez-vous alleen therapeutisch : inbrengen van endoprothese/stent voor inwendige galdrainage Complicaties van PTC en Rendez-vous: cholangitis biliaire peritonitis door gallekkage uit punctie-opening naar vrije buikholte bloeding met hemobilie Een obstructie-icterus kan, zoals eerder gezegd, ook ontstaan door compressie van de galwegen van buitenaf; het gaat dan vnl. om een tweetal pancreasproblemen: pancreatitis ( al of niet met pancreascyste, -pseudocyste of absces door ontsteking ) pancreaskopcarcinoom Het meest karakteristieke van een pancreatitis is een borende pijn in epigastrio, uitstralend naar de rug; de zgn. pancreas-houding ( voorovergebogen zitten met opgetrokken knieën ) geeft duidelijke verlichting Als je bij iemand een chronische pancreatitis vermoedt als oorzaak van obstructie-icterus, is het handig om te vragen naar tekenen van diabetes mellitus ( polyurie, pollakisurie en polydipsie ) en exocriene pancreasinsufficiëntie ( steatorrhoe ) aanvullend labonderzoek: glucose, HbA 1C, amylase ( in serum en urine; verhoogd bij acute pancreatitis maar verlaagd bij chronische ) aangezien alcohol één van de belangrijkste risicofactoren voor pancreatitis is, moet je het alcoholgebruik van patiënt goed uitvragen 17

18 Eén van de meest karakteristieke aanknopingspunten voor pancreaskopcarcinoom is het teken van Courvoisier: pijnloze, palpabele galblaas pancreaskopcarcinoom choledocholithiasis geeft geen palpabele galblaas, omdat galstenen een ontsteking veroorzaken met fibrosering en daardoor inkrimping van de galblaas ( vgl. de inkrimping van de lever bij cirrose ) Een CT/echo is geschikt voor het aantonen van pancreasproblematiek: calcificaties in pancreas chronische pancreatitis proces in pancreaskop: kan cyste, pseudocyste, absces of carcinoom zijn punctie pus absces maligne cellen carcinoom pancreasenzymen in hoge concentratie (pseudo)cyste (complicatie van pancreatitis) draineren II. Dysfagie Dysfagie = stoornis in de passage van voedsel van mondholte naar maag orofaryngeale dysfagie: slikprobleem gepaard met hoesten, verslikken, nasale regurgitatie oesofageaal: passageklacht vooral vast voedsel mechanische obstructie vloeibaar en vast voedsel neuromusculair Ziekten van de oesofagus veroorzaken een drietal symptomen: dysfagie oesofageale pijn: pyrosis = zuurbranden karakteristiek voor gastro-oesofageale reflux vergergering bij vooroverbuigen, inspannen, liggen, na maaltijden (postprandiaal) verlichting bij rechtop staan, innemen van zuurremmers ( medicamenteus of gewoon melk ) odynofagie = pijn bij slikken of passeren vooral bij non-reflux oesofagitis ( b.v. door herpes ) ook bij Barrett-oesofagus en oesofaguscarcinoom atypische pijn op de borst ( retrosternaal ) denk aan hartproblemen reflux oesofagitis, diffuse oesofageale spasmen De diagnostiek bij ziekten van de oesofagus bestaat uit : radiologie: bariumslikfoto + X-oesofagus verdenking op orofaryngeale problemen videofluoroscopie verdenking op reflux-oesofagitis zoeken naar spontane terugloop van barium uit de maag oesofagoscopie: vnl. bij mechanische obstructie voordeel: biopten! functie-onderzoek: vnl. manometrie ( = drukmeting ) alleen nuttig bij aantonen van neuromusculaire afwijkingen ( achalasie, diffuse oesofageale spasmen, sclerodermie ) 18

19 Er zijn nog een aantal specifieke onderzoeken ter evaluatie van reflux; deze komen later aan de orde Ik ga het vnl. hebben over een aantal hoofdoorzaken van dysfagie Ten eerste de neuromusculaire afwijkingen: globus hystericus orofaryngeale dysfagie met het gevoel van brok in de keel geen afwijkingen bij lichamelijk onderzoek komt vnl. voor bij mensen met emotionele stoornissen behandeling: uitleg/geruststellen, evt. psychologische begeleiding achalasie chronische, progressieve oesofageale dysfagie voor vloeibaar en vast voedsel vaak gepaard met retrosternale pijn, hoestbuien, regurgitatie en ongewenst gewichtsverlies oorzaak: afwezigheid van inhibitoire NO- en VIP-neuronen van de onderste slokdarmsfincter voortdurende contractie van de onderste slokdarmsfincter diagnostiek: bariumslikfoto: sterk verbrede oesofagus eindigend in 1 punt (gecontraheerde onderste slokdarmsfincter) manometrie: hoge rusttonus van onderste slokdarmsfincter, met zeer zwakke relaxatie; soms ook afwijkende peristaltiek endoscopie: ter uitsluiting van secundaire oorzaken van achalasie, vnl. maagcarcinoom therapie: in eerste instantie ballondilatatie van de onderste slokdarmsfincter ( effectief bij ca. 85% ) complicaties: perforatie en bloeding als dat niet lukt: myotomie volgens Heller ( sneetje in circulaire spierlaag van de sfincter ) N.B. vaak ontstaat na succesvolle therapie reflux-oesofagitis zuurremming diffuse oesofageale spasmen: intermitterende oesofageale dysfagie voor vloeibaar en vast voedsel met pijn op de borst ( soms uitstralend naar rug, thoraxzijden, armen, kaken ) meerdere spontane contracties ( hoge amplitude en lange duur ) 19

20 diagnostiek: bariumslikfoto: ongecoördineerde, simultane contracties geven het karakteristieke beeld van een kurkentrekker- oesofagus manometrie: langdurige, sterke, herhaalde, simultane contracties in onderste helft van de oesofagus cardiale oorzaken uitsluiten! therapie: spierverslappers ( b.v. nitroglycerine en calciumantagonisten ) sclerodermie orofaryngeale en oesofageale dysfagie met zuurbranden en regurgitatie normaal alleen dysfagie voor vast voedsel, in liggende houding ook voor vloeistoffen atrofische contracties van glad spierweefsel zwakte in onderste deel slokdarm + incompetentie van onderste slokdarmsfincter ( verlaagde rusttonus ) sclerodermie is een systemische ziekte andere symptomen: Raynaud-fenomeen: intermitterende digitale ischemie: verbleking cyanose roodheid van vingers en tenen na blootstelling aan kou en daarna warmte verdikking van de huid telangiectasie: gedilateerde oppervlakkige bloedvaten diagnostiek: manometrie contracties met afgenomen amplitude therapie: alleen symptomatisch, m.n. zuurremming Eén van de belangrijkste structurele afwijkingen van de oesofagus is oesofagitis, m.n. als gevolg van gastro-oesofageale reflux ( in Europa heeft ca. 5% van de bevolking dagelijks refluxklachten ) Reflux vindt plaats als aan 2 voorwaarden wordt voldaan: maaginhoud moet terug willen vloeien grotere maagvolume na maaltijden pylorusobstructie gastroparese hyperchlorhydrie maaginhoud vlakbij gastro-oesofageale overgang liggen voorover buigen hiatale hernia verhoogde maagdruk adipositas zwangerschap ascites strakke kleding 20

21 inhibitie van normale antireflux-mechanisme verlaagde tonus onderste slokdarmsfincter door o.a. spierzwakte ( sclerodermie ) abnormale anatomische configuratie van gastro-oesofageale overgang ( b.v. bij hiatale hernia ) Complicaties van gastro-oesofageale reflux: oesofagitis: mucosa-defensie schiet tekort t.o.v. hoeveelheid reflux mild: microscopische veranderingen met granulocytaire en eosinofiele infiltraten erosief: endoscopisch zichtbare mucosaschade ( roodheid, bloeding, oppervlakkige lineaire ulceraties, exudaten ) N.B. ca. 50% van de patiënten met pathologische reflux heeft endoscopisch zichtbare oesofagitis peptische strictuur: progressieve oesofageale dysfagie ( met pyrosis en/of regurgitatie ) voor vast voedsel constrictie van oesofageaal lumen door fibrose na langdurige reflux diagnostiek: X-oesofagus oesofagoscopie met biopten ( ter uitsluiting van carcinoom ) therapie: krachtige zuurremming met mechanische dilatatie Barrett-oesofagus: metaplasie van het oesofageale plaveiselepitheel naar het intestinale kolomepitheel ( intestinale metaplasie ziet er rood uit bij endoscopie ) risicofactor voor adenocarcinoom van de oesofagus ( cardiacarcinoom ), i.t.t. oesofageale plaveiselcelcarcinoom ( risicofactoren daarvoor : roken en alcohol ) Als iemand die al enige tijd refluxklachten ( pyrosis, retrosternale pijn, hoesten ) heeft gehad jubelend naar je toe komt omdat de klachten verdwenen zijn, moet je toch denken aan het ontstaan van een adenocarcinoom in een Barrett-oesofagus ( refluxklachten gaan namelijk niet zomaar over! ) De 2 belangrijkste vormen van aanvullende diagnostiek bij reflux zijn: 24 uurs ph-meting vaststellen aanwezigheid en ernst van reflux oesofagoscopie beoordelen complicaties van reflux Nadere diagnostiek is eigenlijk alleen nodig bij de aanwezigheid van alarmsymptomen ( zie ergens hieronder ) en indien een ingezette medicamenteuze kuur niet helpt. Behandeling van reflux: algemeen: afvallen slapen met hoofdeinde van het bed omhoog niet roken vermijden van vettig voedsel, koffie, chocola, alcohol, sinaasappelsap aanpassen medicatie ( glad spierweefsel-relaxantia, b.v. narcotica en calciumblockers ) minder intensieve inspanning medicamenteus: milde gevallen: lage dosis H 2 -RA ( H 2 -receptor antagonisten ), b.v. ranitidine cimetidine ernstigere gevallen: hoge dosis H 2 -RA, evt. met prokinetica zoals metoclopramide (CZS-bijwerkingen) cisapride (hartritmestoornissen) domperidon verhogen druk van onderste slokdarmsfincter en versnellen de maaglediging ( zie BRAKEN ) krachtigste vorm van medicamenteuze zuurremming: protonpompremmers (PPI) inhibitie van H + /K + -ATPase op pariëtale cellen; belangrijkste vertegenwoordiger: omeprazol probleem bij PPI-gebruik: reboundfenomeen ( reflux keert heviger terug na staken PPI-gebruik ) daarom in eerste instantie H 2 -RA en pas later overstappen naar PPI de medicamenteuze kuur moet wel lang genoeg zijn (6-8 weken); refluxpatiënten met oesofagitis behoeven langere therapie ( minstens 3-6 maanden ) 21

22 chirurgisch: laparoscopische fundoplicatie ( maagfundus wordt rondom oesofagus gewonden druk onderste slokdarmsfincter verhoogd ) chirurgische benadering moet overwogen worden bij patiënten met resistente/gecompliceerde reflux-oesofagitis dat niet op medicamenteuze therapie reageert Mensen met Barrett-oesofagus: regelmatige controle ( in Nederland: 1 keer per 2 jaar ) d.m.v. endoscopie met biopten op dysplasie en/of adenocarcinoom Let altijd op alarmsymptomen voor oesofaguscarcinoom: ongewenst gewichtsverlies anorexie passageklachten ( dysfagie/odynofagie ) en braken let vooral op zomaar verdwijnen van reflux met tegelijk opkomende dysfagie bloedverlies ( braaksel, diarrhee, urine ) anemie nieuwe klacht op leeftijd > 45 jaar belaste familie-anamnese icterus ( levermetastasen! ) Belangrijke risicofactoren voor oesofaguscarcinoom: roken alcohol belaste familie-anamnese reflux ( Barrett-oesofagus ) plaveiselcelcarcinoom adenocarcinoom Let bij verdenking op oesofaguscarcinoom bij lichamenlijk onderzoek op het volgende: cachexie palpabele lymfeklieren ( vooral links supraclaviculair klier van Virchow ) vergrote, hobbelige lever Diagnostiek: endoscopie met biopten metastaseringsonderzoek: CT-thorax echo-/ct-abdomen echo-hals De 5 jaars-overleving van een oesofaguscarcinoom is minder dan 10% en slechts 40% is operabel ( deze operabelen hebben een 5 jaars-overleving van minder dan 20% ) De enige curatieve optie is chirurgie ( evt. met chemotherapie ) oesofagectomie complicaties: fistelvorming met bronchus/pleura aspiratie-pneumonie Er blijkt wel steeds meer dat radiotherapie met chemo ( evt. gevolgd door chirurgie ) de overleving verbetert Voor inoperabele patiënten zijn dysfagie, ondervoeding en pijn de belangrijkste zaken waar dan wat aan gedaan wordt ( palliatie ) d.m.v.: laser oesofagus-stent pijnstilling + begeleiding door huisarts voedingsinterventie ( evt. sondevoeding ) 22

23 Geneesmiddelen die dysfagie kunnen veroorzaken zijn o.a.: NSAID kaliumtabletten Fosamax Doxycycline Quinidine geef deze medicatie daarom met water terwijl patiënt rechtop zit III. Braken In eerste instantie is het belangrijk om te kijken of het braken acuut of chronisch (> 1 weken ) is: acuut gastro-enteritis: vaak zijn er dan ook buikklachten, b.v. diarrhee; handig is het om te vragen of mensen in de omgeving dezelfde klachten hebben exogene factoren, met name alcohol en medicatie (NSAID!): NSAID s en maagklachten: 10-60% van de NSAID-gebruikers heeft bovenbuikklachten acute effecten van NSAID s: oppervlakkige erosies en bloedingen van het maagslijmvlies chronische effecten: ulcus ventriculi, ulcus duodeni, maagbloeding, maagperforatie mechanismen van NSAID/alcohol gastropathie: locaal toxisch effect op mucuslaag afname prostaglandinesynthese mucussecretie, HCO - 3 -secretie en locale bloedflow NSAID s en alcohol kunnen beide tot acute gastritis leiden met eenzelfde histologisch beeld chronisch: differentiatie op basis van relatie tot voedselinname braken volgt op voedselinname gastro-intestinale oorzaak geen relatie tot voedselinname op basis van geassocieerde symptomen differentiatie tussen KNO-, neurologische en psychiatrische oorzaken De twee belangrijkste gastro-intestinale oorzaken van chronisch braken zijn: maagretentie: het voedsel loopt niet weg uit de weg; dit kan, globaal gezien, 2 oorzaken hebben: functioneel: de maag doet het niet gastroparese structureel: er zit iets in de weg meestal ben je dan bang voor een tumor ( met name bij de pylorus ) darmretentie: net als bij de maag: functioneel: paralytische ileus structureel: mechanische ileus oftewel feitelijke darmobstructie Typisch voor maagretentie is het zgn. retentiebraken: het braken volgt niet meteen op de maaltijd, maar na enkele uren Als iemand, naast braken, ook klachten heeft van vroege, langdurig vol gevoel ( stase-klachten), moet je ook denken aan maagretentie bij lichamelijk onderzoek zijn karakteristieke voor maagretentie: foetor ex ore: slechte adem opgezette bovenbuik vermagering clappotage: klotsen van maaginhoud 23

24 als je maagretentie door een maligniteit vermoedt, let je op: cachexie palpabele lymfeklieren ( vnl. klier van Virchow ) ongewenst gewichtsverlies Gastroparese kan een aantal oorzaken hebben, o.a.: idiopathisch: mooie manier om te zeggen we weten het eigenlijk niet, maar we wekken de indruk op dat we slim zijn door er een moeilijk woord tegen aan te gooien complicatie van maagchirurgie: na (partiële) maagresectie: Billroth I (B I ): verwijderen van antrum ( antrectomie ) met gastroduodenostomie Billroth II (B II ): antrectomie met gastrojejunostomie vagotomie: doorsnijden van n. vagus-takken om maagzuursecretie te inhiberen sclerodermie: vgl. verlies van oesofagusperistaltiek ( zie DYSFAGIE ) diabetes mellitus diabetische gastroparese: secundiare complicaties van diabetes mellitus zijn: circulatoire afwijkingen retinopathie nefropathie diabetische neuropathie: perifere neuropathie mononeuropathie radiculopathie autonome neuropathie de autonome neuropathie veroorzaakt verschillende gastro-intestinale problemen: gastroparese gestoorde galblaasmotoriek ( galstenen ) gestoorde colonmotoriek ( obstipatie ) gestoorde dunne darm-motoriek ( bacteriële overgroei steatorrhoe ) Diagnostiek van maagretentie: gastroscopie ( bekijken peristaltische golven + aantonen/uitsluiten structurele maagpathologie, met name carcinoom ) indien je bij gastroscopie retentie van voedsel in de maag ziet: aspiratie-gevaar afbreken! als bij navragen blijkt dat de laatste maaltijd van patiënt al een tijdje geleden is, weet je in ieder geval dat er sprake is van maagretentie als een gastroscopie afgebroken is, is het handig om hem te herhalen, omdat je nog niet weet of er wel of niet een maligniteit zit ( voorbereiding 2 e scopie: vloeibaar dieet met evt. prokinetica ) 24

Nascholing verpleegkundig specialisten oncologie De Lever: anatomie, leverschade en leverfunctie

Nascholing verpleegkundig specialisten oncologie De Lever: anatomie, leverschade en leverfunctie Nascholing verpleegkundig specialisten oncologie De Lever: anatomie, leverschade en leverfunctie GJ (Geert) Bulte, MDL-arts i.o. Jeroen Bosch ziekenhuis, s Hertogenbosch donderdag 19-6-2014 5x leverfuncties

Nadere informatie

Leverfunctiestoornissen

Leverfunctiestoornissen Leverfunctiestoornissen Claire Fitzpatrick, Saskia te Loo, Ruud Klomp DuodagenIJsselland Ziekenhuis 2015 Stellingen Als de levertesten normaal zijn is de leverfunctie ook normaal Steatose kan uitmonden

Nadere informatie

Klinisch College Decentrale Selectie 2013. Klinisch College Decentrale Selectie 2013 AMC 3 juni 2013. Buikpijn. Prof. Dr. Paul Fockens, MDL-arts

Klinisch College Decentrale Selectie 2013. Klinisch College Decentrale Selectie 2013 AMC 3 juni 2013. Buikpijn. Prof. Dr. Paul Fockens, MDL-arts Klinisch College Decentrale Selectie 2013 Klinisch College Decentrale Selectie 2013 AMC 3 juni 2013 Buikpijn Prof. Dr. Paul Fockens, MDL-arts Afdeling Maag-. Darm- en Leverziekten Academisch Medisch Centrum,

Nadere informatie

Leverenzymstoornissen. Peter van Bommel, Dirk Bakkeren & Martijn ter Borg

Leverenzymstoornissen. Peter van Bommel, Dirk Bakkeren & Martijn ter Borg Leverenzymstoornissen Peter van Bommel, Dirk Bakkeren & Martijn ter Borg Vrouw, 30jaar komt op mijn spreekuur Na anamnese en LO sluit ik een leverprobleem niet uit. Ik vraag probleemgeoriënteerd labonderzoek

Nadere informatie

Om foto s voor de casus te verkrijgen zal een fotosessie met een icterische patiënt nodig zijn. Dit kan niet eenvoudig van te voren gepland worden.

Om foto s voor de casus te verkrijgen zal een fotosessie met een icterische patiënt nodig zijn. Dit kan niet eenvoudig van te voren gepland worden. Casus 05L Fase A Titel Mevrouw Klaassen Onderwerp Pancreaskop carcinoom Inhoudsdeskundige J.M. van Baalen Technisch verantwoordelijke S. Eggermont Literatuur Bestaande Cascoo casus. Multimedia materiaal

Nadere informatie

Casuïstiek levertestafwijkingen. Mark Stolk en Paul Stadhouders 30 september 2010

Casuïstiek levertestafwijkingen. Mark Stolk en Paul Stadhouders 30 september 2010 Casuïstiek levertestafwijkingen Mark Stolk en Paul Stadhouders 30 september 2010 Pre-test 3 Levertesten Alkalische fosfatase (AF) Gamma glutamyl transpeptidase (ggt) Alanine aminotransferase (ALAT) Asparagine

Nadere informatie

Infectierisico na ERCP. Marcel Groenen MDL-arts

Infectierisico na ERCP. Marcel Groenen MDL-arts Infectierisico na ERCP Marcel Groenen MDL-arts Disclosure slide (potentiële) belangenverstrengeling Geen Voor bijeenkomst mogelijk relevante relaties met bedrijven Sponsoring of onderzoeksgeld Honorarium

Nadere informatie

Onderwerpen. De lever en zijn functies PBC: oorzaak? Wat is het precies? Verschijnselen en klachten Natuurlijk beloop Behandeling Overlapsyndromen

Onderwerpen. De lever en zijn functies PBC: oorzaak? Wat is het precies? Verschijnselen en klachten Natuurlijk beloop Behandeling Overlapsyndromen Onderwerpen De lever en zijn functies PBC: oorzaak? Wat is het precies? Verschijnselen en klachten Natuurlijk beloop Behandeling Overlapsyndromen 1 De lever 2 De Lever 3 Functies van de lever Voedingsstoffen:

Nadere informatie

Hepatitis B. www.hepatitisinfo.nl

Hepatitis B. www.hepatitisinfo.nl Hepatitis B www.hepatitisinfo.nl Hepatitis B Epidemiologie Transmissie Virologie HBV kliniek / symptomen Diagnostiek Behandeling Preventie Prevalentie chronische hepatitis B in volwassenen Bron: http://wwwnc.cdc.gov/travel/yellowbook/2016/infectious-diseases-related-to-travel/hepatitis-b#4621

Nadere informatie

Probleem-georienteerde kliniek Icterus. W. Van Steenbergen

Probleem-georienteerde kliniek Icterus. W. Van Steenbergen Probleem-georienteerde kliniek Icterus W. Van Steenbergen Arts 1, 2006-2007 Casus 1: Man, 53 jaar Raadpleging 06-09-2005 Sinds één week: Vermoeidheid Sclerale icterus, donkere urine, ontkleurde stoelgang

Nadere informatie

Alcohol en leverziekten

Alcohol en leverziekten Nederlandse Leverpatiënten Vereniging Nederlandse Le 3818 LE Amersfoort Stationsplein 8 Nederlandse Leverpatiënten Vereniging Postzegel Voorlichtingsbrochures Een leverziekte en wat dan? (ook in het Turks

Nadere informatie

Chirurgie. Acute Pancreatitis. Afdeling: Onderwerp:

Chirurgie. Acute Pancreatitis. Afdeling: Onderwerp: Afdeling: Onderwerp: Chirurgie Acute Pancreatitis 1 Acute Pancreatitis Acute ontsteking van de alvleesklier Ligging en functie van de alvleesklier De alvleesklier (het pancreas) is een orgaan dat dwars

Nadere informatie

versie 7.1 24-09-2014

versie 7.1 24-09-2014 1. Screening A. Patiënt informatie 1. Initialen patiënt (1e letter 1e voornaam, 1e en 2e letter achternaam) 2. Geboortedatum / / dd / mm / yyyy 3. Geslacht Man Vrouw 4. Ras Kaukasisch Negroide Mediterraan

Nadere informatie

Acute ontsteking van de alvleesklier. Acute pancreatitis

Acute ontsteking van de alvleesklier. Acute pancreatitis Acute ontsteking van de alvleesklier Acute pancreatitis Uw behandelend arts heeft met u besproken dat een u een acute otsteking van de alvleesklier (pancreatitis) hebt. Deze folder geeft u informatie over

Nadere informatie

Acute alvleesklierontsteking

Acute alvleesklierontsteking Acute alvleesklierontsteking U bent opgenomen in het ziekenhuis in verband met een alvleesklierontsteking (Acute Pancreatitis). In deze folder vindt u informatie over de oorzaken en behandeling van een

Nadere informatie

BESLISBOOM MAAGKLACHTEN

BESLISBOOM MAAGKLACHTEN 23-1 BESLISBOOM MAAGKLACHTEN 1 e presentatie maagklachten met alarmsymptomen haematemesis, melaena spoedverwijzing mdl arts diensttel: 058-2861153 passagestoornis, gewichtsverlies, anaemie, 1 e presentatie

Nadere informatie

Schematische voorstelling van de normale afbraak en verwerking van hemoglobine en de vorming van de diverse kleurstoffen (bilirubine, urobiline en

Schematische voorstelling van de normale afbraak en verwerking van hemoglobine en de vorming van de diverse kleurstoffen (bilirubine, urobiline en Icterus Icterus Icterus is een situatie waarin het gehalte aan galkleurstof in het bloed en de weefsels te hoog is. Dit leidt in lichte gevallen tot een gele verkleuring van alleen het oogwit, in ernstigere

Nadere informatie

Richtlijn Q koorts. versie 14-12-2009 Jeroen Bosch Ziekenhuis. Richtlijn Q koorts

Richtlijn Q koorts. versie 14-12-2009 Jeroen Bosch Ziekenhuis. Richtlijn Q koorts Richtlijn Q koorts versie 14-12-2009 Jeroen Bosch Ziekenhuis Richtlijn Q koorts Verdenking acute Q koorts: Frequente presentatie: Asymptomatisch Griepachtig beeld: Koorts, hoofdpijn, myalgieen, arthritis.

Nadere informatie

Antwoordformulieren open vragen

Antwoordformulieren open vragen Antwoordformulieren open vragen Bloktoets : 5O0 Datum : 9 juli 009 Aanvang : Studentnummer : Studentnaam :. BLOKTOETS STOFWISSELING 5O0 9 juli 009 Sint Radboud. Het uitvragen van de pijnklachten is van

Nadere informatie

Workshop anamnese afnemen

Workshop anamnese afnemen Workshop anamnese afnemen Workshop anamnese afnemen l Carolien Vianen l Jeroen Martijn Plette l Annelies Epping Inhoud workshop l Anamnese in 3 onderdelen: 1. - Kennismaking - Observatie - Klacht waarmee

Nadere informatie

Galblaas en galwegen. De Nedelandse Leverpatiënten Vereniging informeert en ondersteunt

Galblaas en galwegen. De Nedelandse Leverpatiënten Vereniging informeert en ondersteunt Galblaas en galwegen De Nedelandse Leverpatiënten Vereniging informeert en ondersteunt Inhoudsopgave Inleiding 3 Gal, galwegen en galblaas 4 Gal 4 Galwegen 4 Galblaas 5 Aandoeningen van de galblaas 6 Galstenen

Nadere informatie

De casus is bedoeld voor medisch studenten in de doctoraalfase van de opleiding.

De casus is bedoeld voor medisch studenten in de doctoraalfase van de opleiding. Casus 12A Fase A Titel Buikpijn Onderwerp Galstenen Inhoudsdeskundige Dr. O.R.C. Busch Technisch verantwoordelijke Drs. R. Sijstermans Opleidingsniveau studenten De casus is bedoeld voor medisch studenten

Nadere informatie

27.2 Icterus. Specifiek lichamelijk onderzoek. Specifieke anamnese. Probleemlijst. Differentiële diagnose

27.2 Icterus. Specifiek lichamelijk onderzoek. Specifieke anamnese. Probleemlijst. Differentiële diagnose 61-Chirurgie 27.2 01-06-2005 11:32 Pagina 487 487 27.2 Icterus D.C. Aronson Een kind van zesenhalve week wordt verwezen voor verdere analyse van ruim zes weken bestaande progressieve icterus. Wat zou u

Nadere informatie

Laparoscopisch, andere oorzaken klachten beter op te sporen en eventueel te behandelen, minder pijn/minder wondinfectie

Laparoscopisch, andere oorzaken klachten beter op te sporen en eventueel te behandelen, minder pijn/minder wondinfectie Voorlopige antwoorden Toets Stofwisseling 2 2012 VRAAG 1 1. Eisprong/Ovariële bloeding 2.Torsie ovarium(cyste) Bloed prikkelt peritoneum, ischemie door draaiing orgaan Hoogste waarde CRP: appendicitis

Nadere informatie

Chronische alvleesklierontsteking

Chronische alvleesklierontsteking Chronische alvleesklierontsteking U bent opgenomen in Maasziekenhuis Pantein in verband met een chronische alvleesklierontsteking (chronische pancreatitis). In deze folder vindt u informatie over de oorzaken

Nadere informatie

Pathofysiologie van de spijsvertering. Mark Stolk MDL-arts St. Antonius Ziekenhuis

Pathofysiologie van de spijsvertering. Mark Stolk MDL-arts St. Antonius Ziekenhuis Pathofysiologie van de spijsvertering Mark Stolk MDL-arts St. Antonius Ziekenhuis Mondziekten Mondziekten Reflux oesofagitis Reflux oesofagitis Reflux oesofagitis Slokdarmkanker Slokdarmkanker Buismaag

Nadere informatie

De ziekte van Wilson voor patienten en familie

De ziekte van Wilson voor patienten en familie De ziekte van Wilson voor patienten en familie 1 / 14 Wat is de ziekte van Wilson? De ziekte van Wilson is een erfelijke aandoening waarbij koper onvoldoende door het lichaam wordt uitgescheiden. Het overschot

Nadere informatie

Les 8 Spijsvertering 3. Vertering vetten vervolg en resorptie water en zouten. Resorptie zouten uit darm

Les 8 Spijsvertering 3. Vertering vetten vervolg en resorptie water en zouten. Resorptie zouten uit darm Les 8 Spijsvertering 3 Vertering, resorptie water en zouten, lever, enterohepatische kringloop, opname geneesmiddelen ANZN 1e leerjaar - Les 8 - Matthieu Berenbroek, 2000-2011 1 Vertering vetten vervolg

Nadere informatie

De lever: een dure delicatesse of een intelligent orgaan De lever: een dure delicatesse?

De lever: een dure delicatesse of een intelligent orgaan De lever: een dure delicatesse? De lever: een dure delicatesse of een intelligent orgaan Apr. Freija Verbiest Imeldaziekenhuis Bonheiden De lever: een dure delicatesse? De lever: een intelligent orgaan? Inhoud Waar zit de lever en hoe

Nadere informatie

Acute ontsteking van de alvleesklier

Acute ontsteking van de alvleesklier Acute ontsteking van de alvleesklier (acute pancreatitis) afdeling chirurgie Deze brochure geeft informatie over de acute ontsteking van de alvleesklier (pancreatitis) en de meest gebruikelijke behandelingsmogelijkheden.

Nadere informatie

Bovenbuikklachten. Prof. dr. M.E. Numans

Bovenbuikklachten. Prof. dr. M.E. Numans 3 Bovenbuikklachten Prof. dr. M.E. Numans Iedere huisarts met een normpraktijk van circa 2350 ingeschreven patiënten ziet wekelijks een à twee patiënten met een klacht in de bovenbuik. De helft van hen

Nadere informatie

Regionale Samenwerkingsafspraak Zuidoost Brabant Maagklachten

Regionale Samenwerkingsafspraak Zuidoost Brabant Maagklachten Regionale Samenwerkingsafspraak Zuidoost Brabant Maagklachten Pagina 1 Achtergrondinformatie Maagklachten worden gedefinieerd als: niet-acute pijn in de bovenbuik of zuurbranden, al of niet in combinatie

Nadere informatie

AANDOENINGEN van het BLOED. H.H. TAN, arts 2015

AANDOENINGEN van het BLOED. H.H. TAN, arts 2015 AANDOENINGEN van het BLOED H.H. TAN, arts 2015 BLOED 2 RODE BLOEDCELLEN (ERYTROCYTEN ; 4,5-5,5 x 10 12 /ltr, 4-5 x 10 12 /ltr) * Vervoeren O 2 naar het weefsel * Voeren CO 2 af * Levensduur: 120 dagen

Nadere informatie

PTC drainage procedure

PTC drainage procedure PTC drainage procedure Masterclass GE-oncologie 11 september 2015 Adriaan Moelker Hoofd Interventie Radiologie ErasmusMC Rotterdam Overzicht Interventie radiologie ErasmusMC 4 interventie radiologen 2

Nadere informatie

Gastro-Intestinale Tumoren Ontwikkelingen in de diagnostiek en behandelingen

Gastro-Intestinale Tumoren Ontwikkelingen in de diagnostiek en behandelingen 22 mei 2007 Jaarbeurs Utrecht Gastro-Intestinale Tumoren Ontwikkelingen in de diagnostiek en behandelingen Erik van Muilekom MANP Verpleegkundig specialist Nederlands Kanker Instituut-Antoni van Leeuwenhoek

Nadere informatie

Trastuzumab (Herceptin )

Trastuzumab (Herceptin ) Trastuzumab (Herceptin ) Borstkanker (mammacarcinoom) De diagnose borstkanker is bij u vastgesteld. Dit wordt ook wel een mammacarcinoom genoemd. De behandeling van een mammacarcinoom bestaat uit een operatieve

Nadere informatie

Zwangerschap en HBV. Greet Boland Nationaal Hepatitis Centrum, Amersfoort Afdeling Virologie, Universitair Medisch Centrum Utrecht

Zwangerschap en HBV. Greet Boland Nationaal Hepatitis Centrum, Amersfoort Afdeling Virologie, Universitair Medisch Centrum Utrecht Zwangerschap en HBV Greet Boland Nationaal Hepatitis Centrum, Amersfoort Afdeling Virologie, Universitair Medisch Centrum Utrecht 1 Virale aandoeningen die verticaal overdraagbaar zijn HIV Hepatitis B

Nadere informatie

Kruidvat Paracetamol 120, 240, 500 en 1000 mg, zetpillen bevatten als werkzaam bestanddeel per zetpil 120, 240, 500 resp. 1000 mg paracetamol.

Kruidvat Paracetamol 120, 240, 500 en 1000 mg, zetpillen bevatten als werkzaam bestanddeel per zetpil 120, 240, 500 resp. 1000 mg paracetamol. 1.3.1.1 SmPC Page 1 of 5 1.3.1.1 SUMMARY OF PRODUCT CHARACTERISTICS Samenvatting van de productkenmerken 1. NAAM VAN HET GENEESMIDDEL Kruidvat Paracetamol 120 mg, zetpillen. Kruidvat Paracetamol 240 mg,

Nadere informatie

Inhoudsopgave Inleiding Voor wie is deze brochure? 1. Hepatitis 2. Behandeling medicijnen Alternatieve aanvullende behandelingen

Inhoudsopgave Inleiding Voor wie is deze brochure? 1. Hepatitis 2. Behandeling medicijnen Alternatieve aanvullende behandelingen Inhoudsopgave Inleiding 1 Voor wie is deze brochure? 1 1. Hepatitis B 1 1.1 Wanneer behandelen 1 1.2 Wanneer niet behandelen 2 1.3 Zwangerschap en behandeling 3 2. Behandeling en medicijnen 4 2.1 PEG-interferon

Nadere informatie

Alvleesklierontsteking

Alvleesklierontsteking Alvleesklierontsteking Uit onderzoek is gebleken dat u een alvleesklierontsteking (pancreatitis) heeft. In deze folder leest u meer over de oorzaken en behandeling van een alvleesklierontsteking. Neem

Nadere informatie

Valkuilen bij diagnostiek hepatitis ABC

Valkuilen bij diagnostiek hepatitis ABC Valkuilen bij diagnostiek hepatitis ABC Streeklab GGD Amsterdam, 30 okt 2009 Hans L. Zaaijer, arts-microbioloog AMC - Klinische Virologie / Sanquin - Bloedoverdraagbare Infecties leverontsteking chemisch/toxisch

Nadere informatie

Helicobacter pylori in de nieuwe NHG-Standaard Maagklachten wat u er in 2013 van moet weten

Helicobacter pylori in de nieuwe NHG-Standaard Maagklachten wat u er in 2013 van moet weten Helicobacter pylori in de nieuwe NHG-Standaard Maagklachten wat u er in 2013 van moet weten Prof. dr. M.E. Numans, huisarts VUmc Amsterdam/UMC Utrecht > LUMC Inhoud Ontwikkelingen Probleempunten bij maagklachten

Nadere informatie

27.1 Icterus. Specifiek lichamelijk onderzoek. Specifieke anamnese. Probleemlijst. Differentiële diagnose. D.J. Gouma

27.1 Icterus. Specifiek lichamelijk onderzoek. Specifieke anamnese. Probleemlijst. Differentiële diagnose. D.J. Gouma 60-Chirurgie 27.1 01-06-2005 11:34 Pagina 479 479 27.1 Icterus D.J. Gouma Een 60-jarige vrouw wordt naar uw spreekuur verwezen wegens enige dagen bestaande geelzucht. Haar man zag twee dagen geleden dat

Nadere informatie

AANDOENINGEN van het SPIJSVERTERINGSSTELSEL. Deel 1. H.H. TAN, arts 2016

AANDOENINGEN van het SPIJSVERTERINGSSTELSEL. Deel 1. H.H. TAN, arts 2016 SPIJSVERTERINGSSTELSEL Deel 1 H.H. TAN, arts 2016 SPIJSVERTERINGSSTELSEL 2 Het SPIJSVERTERINGSSTELSEL bestaat uit: - MAAGDARMKANAAL mond/keelholte slokdarm maag dunne darm dikke darm - LEVER - GALBLAAS

Nadere informatie

Acuut Leverfalen. Sjoerd Kuiken MDL- arts. SLAZ (OLVG- loca>e west)

Acuut Leverfalen. Sjoerd Kuiken MDL- arts. SLAZ (OLVG- loca>e west) Acuut Leverfalen Sjoerd Kuiken MDL- arts SLAZ (OLVG- loca>e west) Opzet Anatomie Belangrijkste leverfunc>es Oorzaken acuut leverfalen Behandeling / IC opvang pa>ënt met ALF Criteria acute levertransplanta>e

Nadere informatie

2.1 Verstoord evenwicht protease-antiprotease

2.1 Verstoord evenwicht protease-antiprotease Roken is verreweg de belangrijkste risicofactor. Andere risicofactoren zijn: beroepen of hobby s met regelmatige blootstelling aan kleine deeltjes (fijnstof ) en (zelden) een familiair voorkomend enzymtekort

Nadere informatie

Ondervoeding. 1.1 Begrippen

Ondervoeding. 1.1 Begrippen 1 Ondervoeding Wanneer is er sprake van ondervoeding? Welke soorten ondervoeding zijn er? En wat is eraan te doen? Voor een antwoord op deze en andere vragen volgt eerst een uiteenzetting van de diverse

Nadere informatie

Zorg bij maagklachten en misselijkheid

Zorg bij maagklachten en misselijkheid Zorg bij maagklachten en misselijkheid Inhoud Maagklachten 3 Klachten en symptomen 3 Oorzaken 4 Wanneer moet je een arts raadplegen 5 Voorkomen van maagklachten 6 Wat kun je er zelf aan doen 6 Geneesmiddelen

Nadere informatie

Verwardheid bij een chronische leverziekte

Verwardheid bij een chronische leverziekte Mogelijk is bij u voor het eerst de diagnose hepatische encefalopathie gesteld is. Dit kan veel emotie en angst bij u teweeg brengen omdat u zichzelf niet terug herkent in het gedrag zoals door uw naasten

Nadere informatie

Maag-, darm- en leverziekten. Functionele dyspepsie

Maag-, darm- en leverziekten. Functionele dyspepsie Afdeling: Onderwerp: Maag-, darm- en leverziekten 1 Van uw MDL-arts heeft u te horen gekregen dat u een (functionele) dyspepsie heeft. Om te begrijpen wat deze term precies inhoud en hoe hiermee om te

Nadere informatie

hoofdstuk 3 hoofdstuk 4 hoofdstuk 5

hoofdstuk 3 hoofdstuk 4 hoofdstuk 5 Samenvatting Samenvatting De lever heeft een aantal belangrijke functies, waaronder het produceren van gal en het verwerken en afbreken van schadelijke verbindingen. Zij bestaat uit verschillende soorten

Nadere informatie

Het Hepatitis probleem in NL

Het Hepatitis probleem in NL Bewustwording Identificatie-Behandeling HEPATITIS B en C Het Hepatitis probleem in NL Virale hepatitis A-E : Wat is er aan het veranderen? Chronische hepatitis B & C: Sterfte, Impact behandeling Uitdaging

Nadere informatie

Maagklachten. Diagnostiek volgens de NHG standaard

Maagklachten. Diagnostiek volgens de NHG standaard Maagklachten Diagnostiek volgens de NHG standaard Casus 1 Mw. A. González, 42 jarige vrouw met een voorgeschiedenis van astma en multiple sclerose. Sinds 4 maanden wisselende klachten van een opgeblazen

Nadere informatie

Chronische ontsteking

Chronische ontsteking Chronische ontsteking van de alvleesklier - Chronische pancreatitis Chirurgie Beter voor elkaar Chronische ontsteking van de alvleesklier Chronische Pancreatitis Inleiding Deze folder geeft u informatie

Nadere informatie

Ontstoken alvleesklier

Ontstoken alvleesklier INTERNE GENEESKUNDE Ontstoken alvleesklier Pancreatitis Ontstoken alvleesklier In deze folder vindt u informatie over pancreatitis, een ontstoken alvleesklier (de pancreas). De meest voorkomende oorzaken,

Nadere informatie

Maagklachten en misselijkheid. Vraag je Alphega apotheek om meer informatie en advies. Jouw gezondheid is onze zorg

Maagklachten en misselijkheid. Vraag je Alphega apotheek om meer informatie en advies. Jouw gezondheid is onze zorg Maagklachten en misselijkheid Vraag je Alphega apotheek om meer informatie en advies Jouw gezondheid is onze zorg Inhoud Maagklachten 3 Klachten en symptomen 3 Oorzaken 4 Wanneer arts raadplegen 5 Voorkomen

Nadere informatie

SAMENVATTING VAN DE PRODUCTKENMERKEN

SAMENVATTING VAN DE PRODUCTKENMERKEN SAMENVATTING VAN DE PRODUCTKENMERKEN 1 1. NAAM VAN HET GENEESMIDDEL Paracetamol Mylan 1 g, tabletten 2. KWALITATIEVE EN KWANTITATIEVE SAMENSTELLING Per tablet 1000 mg paracetamol Voor een volledige lijst

Nadere informatie

Glucophage 500 bijsluiter 21-2-200127-2-2001 blz. 1 / 6

Glucophage 500 bijsluiter 21-2-200127-2-2001 blz. 1 / 6 Glucophage 500 bijsluiter 21-2-200127-2-2001 blz. 1 / 6 Glucophage 500, omhulde tabletten 500 mg Lees deze bijsluiter zorgvuldig door voordat u start met het gebruik van dit geneesmiddel. Bewaar deze bijsluiter,

Nadere informatie

11.2 Chronische bovenbuikpijn

11.2 Chronische bovenbuikpijn 27-Chirurgie 11.2 01-06-2005 10:04 Pagina 211 211 11.2 Chronische bovenbuikpijn Th.M. van Gulik Op uw spreekuur ziet u een 45-jarige man met pijn in de bovenbuik. De pijn wisselt in intensiteit en is niet

Nadere informatie

VOEDING BIJ LEVERLIJDEN

VOEDING BIJ LEVERLIJDEN VOEDING BIJ LEVERLIJDEN Ivo Duysburgh Jeoffrey Schouten AZ Nikolaas Lever Functies eliminatie van vetoplosbare afvalstoffen (gal) productie van detergent, nodig in vetvertering (gal) productie van eiwitten,

Nadere informatie

1.3.1.3 Package leaflet 1.3.1.3-1

1.3.1.3 Package leaflet 1.3.1.3-1 1.3.1.3 Package leaflet 1.3.1.3-1 Patiëntenbijsluiter PARACETAMOL/VITAMINE C 500/50 MG DRANK BIJ VERKOUDHEID, poeder voor drank Lees deze bijsluiter zorgvuldig door, want deze bevat belangrijke informatie

Nadere informatie

Verwijdering van de galblaas (cholecystectomie)

Verwijdering van de galblaas (cholecystectomie) Chirurgie Patiënteninformatie Verwijdering van de galblaas (cholecystectomie) U ontvangt deze informatie, omdat uw galblaas binnenkort wordt verwijderd. Uw arts heeft al het een en ander over deze galblaasoperatie

Nadere informatie

Informatiebrochure. Elastografie van de lever. I Autonome verzorgingsinstelling

Informatiebrochure. Elastografie van de lever. I Autonome verzorgingsinstelling Informatiebrochure Elastografie van de lever I Autonome verzorgingsinstelling IIInhoudsopgave Inhoud van deze brochure: 1 Structuur en functie van de lever 3 2 Wat is een elastografie van de lever? 5 3

Nadere informatie

1.3.1.3 Package Leaflet 1.3.1.3-1

1.3.1.3 Package Leaflet 1.3.1.3-1 1.3.1.3 Package Leaflet 1.3.1.3-1 Patiëntenbijsluiter ETOS PARACETAMOL/VITAMINE C 500/50 MG DRANK, poeder voor drank Lees deze bijsluiter zorgvuldig door, want deze bevat belangrijke informatie voor u.

Nadere informatie

Afdeling radiologie. E.R.C.P. onderzoek

Afdeling radiologie. E.R.C.P. onderzoek Afdeling radiologie E.R.C.P. onderzoek Inleiding U bent doorverwezen naar de afdeling radiologie voor een onderzoek van de galwegen en / of alvleesklier. Dit onderzoek wordt verricht door een internist,

Nadere informatie

Endo-echografie Inwendige drainage van de vochtcollectie bij de alvleesklier

Endo-echografie Inwendige drainage van de vochtcollectie bij de alvleesklier Endo-echografie Inwendige drainage van de vochtcollectie bij de alvleesklier Endoscopie behandelcentrum Op.... dag..... om.... uur Verwachten wij u op: O afdeling 2B/223 MDL van Máxima Medisch Centrum,

Nadere informatie

De#Lever# Dr.#(H.J.)#Eric#Vermeer## specialist#klinische#chemie#

De#Lever# Dr.#(H.J.)#Eric#Vermeer## specialist#klinische#chemie# De#Lever# Dr.#(H.J.)#Eric#Vermeer## specialist#klinische#chemie# 1=rechter leverkwab, 2=linker leverkwab, 3=lobus caudatus, 4=lobus quadratus, 5=leverslagader en poortader, 6=leverlymfklieren, 7=galblaas

Nadere informatie

BIJSLUITER. PARACETAMOL/METOCLOPRAMIDE 1000/20 mg zetpil

BIJSLUITER. PARACETAMOL/METOCLOPRAMIDE 1000/20 mg zetpil BIJSLUITER PARACETAMOL/METOCLOPRAMIDE 1000/20 mg zetpil Lees de hele bijsluiter goed vóórdat u dit geneesmiddel gaat gebruiken want er staat belangrijke informatie in voor u. - Bewaar deze bijsluiter.

Nadere informatie

ERCP onderzoek. Wat is de functie van de gal en de alvleesklier? Wat is een ERCP? Afspraak. Wat zijn de voordelen van dit onderzoek?

ERCP onderzoek. Wat is de functie van de gal en de alvleesklier? Wat is een ERCP? Afspraak. Wat zijn de voordelen van dit onderzoek? ERCP onderzoek Uw arts heeft voorgesteld om een ERCP onderzoek bij u te doen. Dit is een onderzoek, waarbij met een kijkinstrument, een endoscoop, de galwegen en/of de afvoergang van de alvleesklier kan

Nadere informatie

Functionele dyspepsie

Functionele dyspepsie Functionele dyspepsie Maag-, darm- en leverziekten Beter voor elkaar 2 Van uw MDL-arts heeft u te horen gekregen dat u een (functionele) dyspepsie heeft. Om te begrijpen wat deze term precies inhoud en

Nadere informatie

Glucophage 850 bijsluiter 12-2-200127-2-2001 blz. 1 / 6

Glucophage 850 bijsluiter 12-2-200127-2-2001 blz. 1 / 6 Glucophage 850 bijsluiter 12-2-200127-2-2001 blz. 1 / 6 Glucophage 850, omhulde tabletten 850 mg Lees deze bijsluiter zorgvuldig door voordat u start met het gebruik van dit geneesmiddel. Bewaar deze bijsluiter,

Nadere informatie

PATIËNTEN INFORMATIE. Verwijderen van de. galblaas. Cholecystectomie

PATIËNTEN INFORMATIE. Verwijderen van de. galblaas. Cholecystectomie PATIËNTEN INFORMATIE Verwijderen van de galblaas Cholecystectomie 2 PATIËNTENINFORMATIE Door middel van deze informatiefolder wil het Maasstad Ziekenhuis u een globaal overzicht geven van de klachten en

Nadere informatie

Cover Page. The handle http://hdl.handle.net/1887/32551 holds various files of this Leiden University dissertation.

Cover Page. The handle http://hdl.handle.net/1887/32551 holds various files of this Leiden University dissertation. Cover Page The handle http://hdl.handle.net/1887/32551 holds various files of this Leiden University dissertation. Author: Krol, Charlotte Georgette Title: Pitfalls in the diagnosis and management of skeletal

Nadere informatie

chronische alvleesklierontsteking

chronische alvleesklierontsteking patiënteninformatie chronische alvleesklierontsteking U heeft last van een terugkerende ontsteking van de alvleesklier. We noemen dit een chronische alvleesklierontsteking. Wat is een chronische alvleesklierontsteking?

Nadere informatie

Additions appear in italics and underlined deletions in italics and strikethrough

Additions appear in italics and underlined deletions in italics and strikethrough BIJLAGE III 1 AMENDMENTS TO BE INCLUDED IN THE RELEVANT SECTIONS OF THE SUMMARY OF PRODUCT CHARACTERISTICS OF NIMESULIDE CONTAINING MEDICINAL PRODUCTS (SYSTEMIC FORMULATIONS) Additions appear in italics

Nadere informatie

Galblaascarcinoom. Landelijke richtlijn, Versie: 1.1

Galblaascarcinoom. Landelijke richtlijn, Versie: 1.1 Galblaascarcinoom Landelijke richtlijn, Versie: 1.1 Datum Goedkeuring: 10-05-2004 Methodiek: Consensus based Verantwoording: Landelijke werkgroep GI-tumoren Inhoudsopgave Algemeen...1 Screening...2 Diagnostiek...3

Nadere informatie

Hepatologie; naar een volwaardige discipline. Jeoffrey Schouten

Hepatologie; naar een volwaardige discipline. Jeoffrey Schouten Hepatologie; naar een volwaardige discipline Jeoffrey Schouten 3 Inleiding 1978: Stevie Wonder en Fleetwood Mac winnen de music awards Eerste aflevering van Dallas op de Amerikaanse TV Première van Grease

Nadere informatie

HEPATITIS B EN ZWANGERSCHAP. Ann-Sophie Page & Gerbrich van den Bosch 04-11-2014

HEPATITIS B EN ZWANGERSCHAP. Ann-Sophie Page & Gerbrich van den Bosch 04-11-2014 HEPATITIS B EN ZWANGERSCHAP Ann-Sophie Page & Gerbrich van den Bosch 04-11-2014 INTRODUCTIE HBV = dsdna virus, hoge viremie, zeer infectieus (50-100x infectieuzer dan HIV) Transmissie door contact met

Nadere informatie

Misselijkheid en braken in de palliatieve fase

Misselijkheid en braken in de palliatieve fase Misselijkheid en braken in de palliatieve fase Annemieke Delhaas: oncologie verpleegkundige hospice, consulent PTMN Franca Horstink-Wortel: Specialist ouderengeneeskunde/kaderarts palliatieve zorg, consulent

Nadere informatie

Thiopurines Azathioprine (Imuran ) Mercaptopurine( puri-nethol ) Tioguanine (Lanvis )

Thiopurines Azathioprine (Imuran ) Mercaptopurine( puri-nethol ) Tioguanine (Lanvis ) Thiopurines Azathioprine (Imuran ) Mercaptopurine( puri-nethol ) Tioguanine (Lanvis ) Uw behandelend maag-darm-leverarts heeft u verteld dat u in aanmerking komt voor een onderhoudsbehandeling met een

Nadere informatie

Prednison (corticosteroïden)

Prednison (corticosteroïden) Prednison (corticosteroïden) Medicatie bij de ziekte van Crohn of colitis ulcerosa MDL-centrum IJsselland Ziekenhuis www.mdlcentrum.nl Uw MDL-arts (maag-, darm- en leverarts) heeft u Prednison voorgeschreven

Nadere informatie

Verwijderen van de galblaas cholecystectomie

Verwijderen van de galblaas cholecystectomie Verwijderen van de galblaas cholecystectomie Inleiding Deze folder geeft u informatie over de galblaasoperatie (cholecystectomie). Het is goed u te realiseren dat voor u persoonlijk de situatie anders

Nadere informatie

Refaja Ziekenhuis Stadskanaal. Informatie over de operatie voor het verwijderen van de galblaas

Refaja Ziekenhuis Stadskanaal. Informatie over de operatie voor het verwijderen van de galblaas Refaja Ziekenhuis Stadskanaal Informatie over de operatie voor het verwijderen van de galblaas INFORMATIE OVER DE OPERATIE VOOR HET VERWIJDEREN VAN DE GALBLAAS INLEIDING Deze folder geeft u informatie

Nadere informatie

Biotransformatie en toxiciteit van

Biotransformatie en toxiciteit van Biotransformatie en toxiciteit van paracetamol 062 1 Biotransformatie en toxiciteit van paracetamol Inleiding Paracetamol is het farmacologisch actieve bestanddeel van een groot aantal vrij en op recept

Nadere informatie

BIJSLUITER: INFORMATIE VOOR DE GEBRUIK(ST)ER. Rennie Suikervrij, kauwtabletten 680 mg calciumcarbonaat en 80 mg magnesiumcarbonaat

BIJSLUITER: INFORMATIE VOOR DE GEBRUIK(ST)ER. Rennie Suikervrij, kauwtabletten 680 mg calciumcarbonaat en 80 mg magnesiumcarbonaat BIJSLUITER: INFORMATIE VOOR DE GEBRUIK(ST)ER Rennie Suikervrij, kauwtabletten 680 mg calciumcarbonaat en 80 mg magnesiumcarbonaat Lees deze bijsluiter zorgvuldig door, want het bevat belangrijke informatie

Nadere informatie

Medicijnen en de lever

Medicijnen en de lever Nederlandse Leverpatiënten Vereniging Nederlandse Le verpatiënten Vereniging Nederlandse Leverpatiënten V ereniging Nederlandse Leverpatiënten Vereniging Nede rlandse Leverpatiënten Vereniging Nederlandse

Nadere informatie

ERCP Endoscopisch onderzoek van de galwegen en pancreas

ERCP Endoscopisch onderzoek van de galwegen en pancreas info voor patiënten ERCP Endoscopisch onderzoek van de galwegen en pancreas Inhoud 01 Inleiding... 04 02 Wat is een ERCP?... 04 03 Welke voorbereiding is nodig?... 05 04 Hoe verloopt het onderzoek?...

Nadere informatie

BIJSLUITER: INFORMATIE VOOR GEBRUIKERS TROC TABLETTEN. Acetylsalicylzuur - Paracetamol - Coffeïne-anhydraat

BIJSLUITER: INFORMATIE VOOR GEBRUIKERS TROC TABLETTEN. Acetylsalicylzuur - Paracetamol - Coffeïne-anhydraat MELISANA N.V., Kareelovenlaan 1, Pagina 1 van 5 BIJSLUITER: INFORMATIE VOOR GEBRUIKERS TROC TABLETTEN Acetylsalicylzuur - Paracetamol - Coffeïne-anhydraat Lees goed de hele bijsluiter, want deze bevat

Nadere informatie

Bejaarden met buikpijn: beeldvorming op basis van een warrig verhaal. Hendrik Mertens Medische Beeldvorming Zaterdag 21 september 2013

Bejaarden met buikpijn: beeldvorming op basis van een warrig verhaal. Hendrik Mertens Medische Beeldvorming Zaterdag 21 september 2013 Bejaarden met buikpijn: beeldvorming op basis van een warrig verhaal Hendrik Mertens Medische Beeldvorming Zaterdag 21 september 2013 Abdominale pijn Veel voorkomende klacht in de geriatrische populatie

Nadere informatie

Autoimmune pancreatitis

Autoimmune pancreatitis Oorzaken van chronische pancreatitis TIGARO-classificatie T: toxisch (alcohol/roken) I: idiopatisch G: genetisch A: auto-immuun R: na ernstige acute O: obstructief Autoimmune pancreatitis IgG4-gerelateerde

Nadere informatie

bloed, ademhaling & spijsvertering info voor patiënten Galblaasoperatie

bloed, ademhaling & spijsvertering info voor patiënten Galblaasoperatie bloed, ademhaling & spijsvertering info voor patiënten Galblaasoperatie 01. Galblaasoperatie Binnenkort wordt tijdens een operatie uw galblaas verwijderd. Deze ingreep noemen we ook een cholecystectomie.

Nadere informatie

SAMEN ME VAT A T T I T N I G

SAMEN ME VAT A T T I T N I G SAMENVATTING 186 Inleiding Het renine-angiotensine-aldosteron-systeem (RAAS) is een hormonaal systeem dat in belangrijke mate betrokken is bij de regulatie van bloeddruk en nierfunctie. Het RAAS is een

Nadere informatie

Röntgenonderzoek van de galwegen en de alvleesklier met sedatie (roesje) E.R.C.P.

Röntgenonderzoek van de galwegen en de alvleesklier met sedatie (roesje) E.R.C.P. Röntgenonderzoek van de galwegen en de alvleesklier met sedatie (roesje) E.R.C.P. Binnenkort ondergaat u op de afdeling radiologie een onderzoek dat in medische termen endoscopischeretrogade-cholangio-pancreatografie

Nadere informatie

IJzer en Cystic Fibrosis. Renske van der Meer Longarts-onderzoeker Haga Ziekenhuis

IJzer en Cystic Fibrosis. Renske van der Meer Longarts-onderzoeker Haga Ziekenhuis IJzer en Cystic Fibrosis Renske van der Meer Longarts-onderzoeker Haga Ziekenhuis Programma Inventarisatie Anemie algemeen oorzaken anemie gevolgen anemie Anemie bij CF IJzer bij CF: in het bloed in de

Nadere informatie

Voorgeschiedenis:!! '57 hepatitis! '82 pericarditis na keelontsteking! IgA nefropathie met HT resulterend in nierfunctiestoornissen!

Voorgeschiedenis:!! '57 hepatitis! '82 pericarditis na keelontsteking! IgA nefropathie met HT resulterend in nierfunctiestoornissen! Man, 67 jaar! Voorgeschiedenis:!! '57 hepatitis! '82 pericarditis na keelontsteking! IgA nefropathie met HT resulterend in nierfunctiestoornissen! '07 preterminale nierinsufficiëntie! '08 CAPD! '11 hyperparathyreoidie!

Nadere informatie

Verwijderen van de galblaas (cholecystectomie)

Verwijderen van de galblaas (cholecystectomie) Verwijderen van de galblaas (cholecystectomie) Deze folder geeft een globaal overzicht van de klachten en de behandeling bij galsteenlijden. Het is goed u te realiseren dat bij het vaststellen van een

Nadere informatie

Koortsstuipen. Neem altijd uw verzekeringsgegevens en identiteitsbewijs mee!

Koortsstuipen. Neem altijd uw verzekeringsgegevens en identiteitsbewijs mee! Koortsstuipen Jonge kinderen zijn bij koorts gevoelig voor stuipen. Ongeveer 5 procent van de kinderen tussen de drie maanden en zes jaar heeft weleens een koortsstuip. In deze folder leest u over de achtergrond

Nadere informatie

Leververvetting. Maart 2012. Willem Bronsveld

Leververvetting. Maart 2012. Willem Bronsveld Leververvetting Maart 2012 Willem Bronsveld 1 Screening diabeten Retinopathie Voetulcera Nefropathie Hart en vaatziekte Maar de lever? 2 Foie Gras vet in de lever banale of ernstige problematiek? Foie

Nadere informatie

2. Wat u moet weten voordat u Paracetamol comp. Apotex gebruikt

2. Wat u moet weten voordat u Paracetamol comp. Apotex gebruikt Version 2008_11 Page 1 of 5 1.3.1.3 PATIENT INFORMATION LEAFLET BIJSLUITER: INFORMATIE VOOR DE GEBRUIK(ST)ER PARACETAMOL COMP. APOTEX, TABLETTEN paracetamol en coffeïne Lees de hele bijsluiter zorgvuldig

Nadere informatie