HOMEOSTASE OP DE NEURO-INTENSIEVE ZORG

Transcriptie

1 HOMEOSTASE OP DE NEURO-INTENSIEVE ZORG T. Schepens & D. Wildemeersch, Universitair Ziekenhuis Antwerpen, Antwerpen Van alle patiënten op intensieve zorg hebben diegene met hersenschade misschien wel het meeste baat, en nood, aan een door ons gecontroleerde homeostase. Een normale intracraniële druk en een normale cerebrale perfusiedruk (blood), normoglycemie (sugar), normonatriëmie (salt), normothermie en strikte monitoring van deze functies heeft zijn bewezen effect op morbiditeit en mortaliteit bij de neuropatiënt. Een oplettend oog en een herhaalde meting van klinische neuro parameters door de verpleegkundige geven ieder een blik in de black box van de hersenen, magic! Salt: over hyper- en hyponatriëmie De hersenen spelen samen met de nieren een primordiale rol in de regeling van natrium- en water homeostase, en dus zijn natriumstoornissen frequent aanwezig bij patiënten met hersenschade [1]. Natrium is één van de osmotisch meest belangrijke deeltjes; schommelingen in de natrium- en water balans hebben een ernstig effect op de hersenen en het centraal zenuwstelsel. De hersencellen zwellen en krimpen afhankelijk van de plasma osmolaliteit. Het is dus vanzelfsprekend dat de verschillende oorzaken van hersenschade én de behandeling hiervan, zijn effect zullen hebben op de natriumbalans. Hyponatriëmie Hyponatriëmie wordt meestal gedefinieerd als een serum natrium <135 mmol/l, en is frequent aanwezig bij de neuropatiënt, met name bij patiënten met een aneurysmale subarachnoïdale bloedingen (SAB) of een traumatisch hersenletsel (traumatic brain injury, TBI) [2]. De meest frequente oorzaken van hyponatriëmie bij deze patiëntenpopulatie zijn het Syndrome of Inappropriate AntiDiurectic Hormone secretion (SIADH, de fysiologische productieplaats van het antidiuretisch syndroom is de hypofyse) en het Cerebral Salt Wasting Syndrome (CSWS). SIADH Bij SIADH zien we een urinair natriumverlies (>18 mmol/l) zonder een geassocieerd vochtverlies, wat resulteert in een vermindering van de plasma osmolaliteit (<280 mosm/kg). Zoals de naam het zegt gaat het over een te hoge secretie ( inappropriate ) van het antidiuretisch hormoon. Daarnaast is er een onvoldoende begeleidende natriumresorptie. Het serum natrium zal dalen, de concentratie in de urine zal stijgen. Om het klinisch vermoeden van deze diagnose te bevestigen, dient dan ook een bijkomende natrium bepaling op de urine te gebeuren. De patiënten blijven echter euvolemisch, in tegenstelling tot het CSWS. SIADH gaat vaak spontaan weer voorbij, en de behandeling moet in principe enkel gestart worden bij een patiënt met neurologische symptomen, of indien het serum natrium te snel zakt of dramatisch laag is. Vochtrestrictie is de basis van de behandeling, al is een zekere hoeveelheid hypertoon zout (bv. 100ml van een 3% NaCl oplossing) te verdedigen bij symptomatische acute hyponatriëmie, zeker na een SAB wanneer vochtrestrictie niet gewenst is. Ook bepaalde farmaca kunnen nuttig zijn bij SIADH, zoals de lisdiuretica. Nieuwere medicijnen zoals de 1

2 zogenaamde vaptanen zijn helaas (nog) niet beschikbaar in België. De snelheid van correctie is wat afhankelijk van de ernst van de hyponatriëmie. Bij een zeer laag natrium kan men de eerste 6 uur streven naar een stijging van 6mEq/L, en nadien naar bijvoorbeeld 6mEq/24u [3]. Er bestaan zeer eenvoudige online beschikbare toepassingen die met de gemeten en target natriëmie een toedieningsdosis en snelheid van hypertoon zout berekenen. Een zeer regelmatige controle van het serum natrium is aangewezen, gezien een te snelle stijging een risico op het optreden van het Osmotisch Demyelinisatie Syndroom (ODS), wat vroeger gekend was als Centrale Pontiene Myelinolyse (CPM), geeft. Klinische verschijnselen kunnen hierbij variëren van bewustzijnsveranderingen tot convulsies en tetraparese. Dit risico is weliswaar kleiner bij een correctie van een acute hyponatriëmie dan bij een snelle correctie van een chronische hyponatriëmie. CSWS Dit syndroom is gekenmerkt door een renaal verlies van natrium met polyurie en hypovolemie. Het treedt meestal op de eerste week na TBI of SAB, en verdwijnt vaak na 2 tot 4 weken. Het grote verschil met SIADH is het feit dat bij CSWS de natrium excretie groter is dan de opname, in tegenstelling tot bij SIADH, waar dat meestal gelijklopend is. Bij CSWS zien we dus een volume depletie, en bij SIADH een neutrale vochtbalans. De therapie van CSW bestaat initieel uit vocht en zout repletie, al is er discussie over de te gebruiken concentratie van de zoutoplossing. In principe wordt 0,9% NaCl gebruikt, al kan in een acute symptomatische setting ook wel hypertoon zout toegediend worden, eventueel met lisdiuretica om vocht overbelasting te voorkomen. Een zeer frequente monitoring van de zoutbalans is hierbij onontbeerlijk. Hypernatriëmie Hypernatriëmie, een serum natrium boven de 145 mmol/l, is minder frequent aanwezig bij de neurointensieve patiënt bij opname. Een sterker afwijkende hypernatriëmie is echter wel een graadmeter voor de ernst van de onderliggende pathologie [4]. Na een hersenletsel is hypernatriëmie vaak het gevolg van (centrale) diabetes insipidus (DI), maar ook verminderde vochtinname of excessieve toediening van zout of osmotische diuretica kunnen hypernatriëmie veroorzaken. Diabetes insipidus Deze afwijking in de antidiuretisch hormoon (ADH) productie in de hypothalame-hypofysaire as, is geassocieerd met TBI, SAB, intracerebrale bloedingen en hypofysechirurgie. Tot 35% van de patiënten met TBI ontwikkelen op een gegeven moment in hun ziekteproces DI. Bovendien is DI vaak aanwezig bij hersenstamletsels, en speelt het een belangrijke rol in het medisch handelen bij de hersendode orgaandonor. Door de verminderde aanmaak van ADH produceert de patiënt een grote hoeveelheid nietgeconcentreerde (zeer heldere) urine. In de diagnostiek moeten zeker ook andere redenen van polyurie bekeken worden, zoals osmotische diurese en voorafgaande vochtresuscitatie. Een hoog serum natrium gecombineerd met een zeer lage urinaire osmolaliteit zijn de meest kenmerkende parameters. Een urine dipstick die aangeeft dat het soortelijk gewicht (SG) < 1005 is, brengt vaak snel 2

3 de waarschijnlijke diagnose. De behandeling bestaat uit de toediening van hypotone oplossingen, vaak gecombineerd met synthetisch ADH, arginine vasopressine (Minirin ), wat zowel intranasaal als intraveneus kan toegediend worden. Kleine, incrementele dosissen zijn aan te raden, want zoals bij hyponatriëmie is ook bij hypernatriëmie een overdreven snelle correctie nefast, leidend tot cerebraalen longoedeem. Een richtsnelheid van maximaal 10mEq/L per 24u is vaak de regel. Iatrogene hypernatriëmie Als behandeling van hersenoedeem en intracraniële hypertensie heeft de toediening van hypertoon zout (bijvoorbeeld 3% NaCl in bolus of continue infuus) nog steeds zijn plaats, maar een therapie is vaak niet zonder nadelige effecten op een andere lichaamsfunctie. Het is immers geweten dat natrium een effect heeft op cardiopulmonaire, immunologische en stollingsparameters. De kunstmatig hoge natriëmie lijkt echter in veel gevallen niet schadelijk te zijn voor de patiënt. Froelich beschreef in 2009 de effecten van een hoog serum natrium op de neuro intensieve patiënt [5]. Patiënten die door hypertone zouttoediening een serum natrium hadden tussen de 160 en 165 meq/l hadden niet meer complicaties wat betreft nierfalen, diep veneuze tromboses of infecties. Al zijn er wel diverse andere publicaties die een achteruitgang van de nierfunctie beschrijven bij een serum natrium boven de 160 meq/l, en in bepaalde subpopulaties [6]. Sugar: over targets van de glycemie Een volledig boek kan geschreven worden over de glycemie en het brein. Suiker is vrijwel de enige voedingsbron van de hersencel, daar waar andere cellen nog koolhydraten of vetten kunnen omzetten hebben de hersenen bijna uitsluitend glucose als brandstof. Anderzijds weten we dat de cerebrale metabolic rate (CMR, opname van glucose door de hersenen) fel vermindert bij bijvoorbeeld TBI. Recent onderzoek wijst echter op een belangrijke rol van lactaat in het cerebraal metabolisme in tijden van stress [7]. Een zeer complex verhaal dus, in dit hoofdstuk gaan we in op enkele basiselementen. Te hoog is niet goed Een (subgroep) studie van Greet Van Den Berghe, gepubliceerd in 2005, keek naar de effecten van een strikt (<110mg/dL) versus een liberaal glycemiebeleid bij de neuropatiënt [8]. In 63 patiënten met geïsoleerde hersenschade als opnamediagnose zorgde strikte glycemiecontrole voor minder ventilatiedagen en minder critical illness polyneuropathie (CIPNP). De preventie van CIPNP ligt ook aan de basis van het vermogen van insuline om de ventilatieduur te verkorten. Bovendien zorgde de strikte insulinetherapie voor een daling in de gemiddelde en maximale intracerebrale drukken (ICP), en kon men identieke hersenperfusiedrukken (cranial perfusion pressure, CPP) behalen met acht keer minder vasopressoren. Ook waren er minder episodes van epilepsie. Na twaalf maanden van followup was er meer zelfstandigheid bij de overlevers van hersenschade indien ze een strikt glycemiebeleid hebben gekregen. In andere studies was een hyperglycemie (>130 mg/dl) bij opname van een patiënt met een CVA geassocieerd met een hogere mortaliteit (Odds ratio = 3,15), en een persisterende hyperglycemie gedurende 48 uur geassocieerd met een nog hoger risico op overlijden 3

4 (OR = 6,54) [9]. In nog een andere studie had hyperglycemie in een vroeg ziektestadium een negatief effect op de outcome bij patiënten met TBI [10]. Te laag is niet goed In een paper uit 2006, waarbij men microdialysecatheters plaatste in het hersenparenchym bij TBI patiënten mat men glucose waarden tijdens hun verblijf op intensieve zorg. In de groep bij wie men een stikt glucosebeleid hanteerde waren er lage parenchymateuze glucose waarden te meten, zelfs bij normale glycemiewaarden in het bloed [11]. Dit, maar ook ander onderzoek heeft de vraag gesteld naar veiligheid van het nastreven van erg krappe glycemie targets, zeker bij patiënten die voorheen een hoge glycemie gewoon zijn, zoals de slecht geregelde diabeet. Meerdere studies onderstrepen bij neuropatiënten vooral het belang van het vermijden van hypoglycemie op intensieve zorg. Regelmatige controle van de glycemie, op een accurate en betrouwbare manier, is dan ook sterk aanbevolen bij deze precaire patiëntenpopulatie [12]. Blood: over intracranieel bloedvolume en intracraniële druk De hersenen zitten in een gesloten rigide doos, samen met bloed en cerebrospinaal vocht (CSV). Een kleine toename van volume van één van deze drie zal snel resulteren in een verhoogde druk in het hersenparenchym, men spreekt dan van intracraniële hypertensie. Om de druk in de hersenen niet te veel te laten stijgen bij hersenoedeem, zal dus ofwel de hoeveelheid CSV of de hoeveelheid bloed in de hersenen (moeten) dalen. Intracraniële drukmeting (ICP) en de daarmee samenhangende cerebrale perfusiedruk (CPP) zijn een elementair onderdeel van de zorg bij patiënten met (een risico op) intracraniële hypertensie. Een idee over deze belangrijke CPP krijgen we door te kijken naar de gemiddelde arteriële bloeddruk, vaak gemeten via invasieve arteriële katheter, en de werkelijke intracraniële druk. Deze laatste wordt praktisch gemeten via een craniaal geplaatste katheter in het ventrikel of een parenchymelectrode. Over de aanpak van intracraniële hypertensie wordt elders in dit jaarboek voldoende aandacht besteed, en valt buiten bestek van dit hoofdstuk. Een kleine verandering in intracranieel volume, we denken hierbij aan toenemend oedeem, bloed of CSV, geeft in deze gesloten schedel ruimte een snel stijgend effect in ICP. De neuropatiënt is op intensieve zorg des te meer aangewezen op de vroegtijdige herkenning van alarmsymptomen van de verpleegkundige. Indien continue ICP meting (nog) niet aanwezig is bij uw patiënt, moeten de klinische symptomen (zie verder) strikt opgevolgd worden. Magic: de verpleegkundige als alarmbel bij een comateuze patiënt De verpleegkundige heeft een centrale rol in een goede outcome bij patiënten met hersenletsel op intensieve zorg. Zeven praktische tips voor de verpleegkundige op de neuro-intensieve zorg: - Denk aan de fysiopathologie bij de verschillende hersenletsels. Een normaal milieu, met normonatriëmie, normoglycemie, normothermie en normale ICP heeft in veel gevallen een rechtstreeks gunstig effect op de overleving. 4

5 - Neuro monitoring kan zeer ver gaan, beginnende bij ICP metingen tot jugular bulb bepalingen en microdialysecatheters Een klinische opvolging blijft vaak echter strikt noodzakelijk. Klinische parameters die van essentieel belang zijn bij de opvolging van de neuropatiënt zijn de volgende [12]: o Graad van bewustzijn, bijvoorbeeld via de Glasgow Coma Scale (GCS), en bij coöperatieve patiënten de sensorische en motorische testen van tenminste de 4 ledematen o Pupilgrootte en reactiviteit o Pijn: bijvoorbeeld via de Numeric Rating Scale (NRS), Behavioural Pain Scale (BPS) of Nociception Coma Scale (NCS-R) o Agitatie: bijvoorbeeld via de Richmond Agitation-Sedation Scale (RASS) - Het beoordelen van bovenstaande parameters is essentieel in de opvolging, en zijn allen vitale parameters op de neuro ICU. Scoor ze zeer regelmatig en sla alarm bij afwijkingen. U kent de patiënt vaak het beste en herkent het beste subtiele afwijkingen. Noteer ook nauwgezet wat er precies afwijkend is. - Vele verpleegkundige handelingen kunnen een tijdelijk stijgen van de ICP tegengaan, denk aan een neutrale positie van het hoofd, 30 elevatie van de thorax, een sedatie bolus en het openen van een ventrikeldrain om CSV af te laten lopen. - Een CT scan is regelmatig noodzakelijk voor diagnostische redenen; ook tijdens transport en tijdens de scan verdient de patiënt een stabiele bloeddruk, normale ICPs en normothermie. Als u alleen op transport bent is dat uw verantwoordelijkheid. - Hypo- en hypernatriëmie zijn frequent aanwezig bij de neuropatiënt, en vereisen vaak een correctie. Deze moet echter meestal traag, en gemonitord gebeuren. In een uitzonderlijk geval moet de natrium correctie sneller plaatsvinden, bijvoorbeeld bij een patiënt met een bewustzijnsdaling door hyponatriëmie. Ken de pathologie van uw patiënt en weet wanneer de natrium correctie snel of traag moet gaan. - Een kleine verandering in intracranieel volume geeft een grote stijging van intracraniële druk, denk aan de rigide schedel. Snel handelen is dan vaak de boodschap, en vraag hulp bij twijfel. Referenties [1] Bradshaw K, Smith M. Disorders of sodium balance after brain injury. Continuing Education in Anaesthesia, Critical Care & Pain. 2008;8(4): [2] Kirkman MA, Albert AF, Ibrahim A, Doberenz D. Hyponatremia and brain injury: historical and contemporary perspectives. Neurocrit Care. 2013;18(3): [3] Rondon-Berrios H, Agaba EI, Tzamaloukas AH. Hyponatremia: pathophysiology, classification, manifestations and management. Int Urol Nephrol. 2014;46(11): [4] Tisdall M, Crocker M, Watkiss J, Smith M. Disturbances of sodium in critically ill adult neurologic patients: a clinical review. Journal of Neurosurgical Anesthesiology. 2006;18(1): [5] Froelich M, Ni Q, Wess C, Ougorets I, Härtl R. Continuous hypertonic saline therapy and the 5

6 occurrence of complications in neurocritically ill patients*. Crit Care Med. 2009;37(4): [6] Kumar AB, Shi Y, Shotwell MS, Richards J, Ehrenfeld JM. Hypernatremia is a Significant Risk Factor for Acute Kidney Injury After Subarachnoid Hemorrhage: A Retrospective Analysis. Neurocrit Care. 2014;22(2): [7] Glenn TC, Martin NA, Horning MA, McArthur DL, Hovda DA, Vespa P, et al. Lactate: Brain Fuel in Human Traumatic Brain Injury: A Comparison with Normal Healthy Control Subjects. Journal of Neurotrauma ;32(11): [8] Van den Berghe G, Schoonheydt K, Becx P, Bruyninckx F, Wouters PJ. Insulin therapy protects the central and peripheral nervous system of intensive care patients. Neurology. 2005;64(8): [9] Gentile NT. Decreased Mortality by Normalizing Blood Glucose after Acute Ischemic Stroke. Academic Emergency Medicine. 2006;13(2): [10] Jeremitsky E, Omert LA, Dunham CM, Wilberger J, Rodriguez A. The impact of hyperglycemia on patients with severe brain injury. J Trauma. 2005;58(1): [11] Vespa P, Boonyaputthikul R, McArthur DL, Miller C, Etchepare M, Bergsneider M, et al. Intensive insulin therapy reduces microdialysis glucose values without altering glucose utilization or improving the lactate/pyruvate ratio after traumatic brain injury. Crit Care Med. 2006;34(3): [12] Le Roux P, Menon DK, Citerio G, Vespa P, Bader MK, Brophy G, et al. The International Multidisciplinary Consensus Conference on Multimodality Monitoring in Neurocritical Care: evidentiary tables: a statement for healthcare professionals from the Neurocritical Care Society and the European Society of Intensive Care Medicine. Neurocrit Care. 2014;21 Suppl 2:S